![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
4 курс / Дерматовенерология / Вич
.pdfСептический(бактериальный)эндокардит
Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергииприбактериальномэндокардите.
Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию)фонового заболевания.
По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Острый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько месяцев, аиногдаинесколько лет.
В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают 2 вида септического эндокардита:
1)первичный септический эндокардит, или болезнь Черногу-бова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита
ивпоследниегодыэтацифра увеличивается;
2)вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного
порокасердца.Особоеместозанимает эндокардит,который развивается напротезированных клапанах.
Патологическаяанатомия.Складывается из местных и общихизменений.
Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозирован-ных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита.Наклапанах появляются обширныеизъязвления, иногдачасть створки клапанаотрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не толькона клапанах,нои напристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов— распространяются навнутреннюю оболочкуаорты.
При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с
отложениями кальция.
Описанные морфологические изменения характерны для первичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и микроскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.
Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы —
септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается генерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративнопродуктивный васкулит, при этом воспалительные изменения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндоили периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (например, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедез-ные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается
геморрагическийсиндром.
Впочках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит,
атакженередковозникают инфарктыи рубцыпослених.
Всвязи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбоэмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.
Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при
септическомэндокардитеразвиваютсяартриты.
Очень характерныпериферическиепризнаки септического эндокардита.Среди них выделяют:
•пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;
•узелки Ослера— узелковые утолщения наладонных поверхностях кистей;
•пальцыввидебарабанных палочек;
•очаги некрозавподкожной клетчатке;
•пятнаДжейнуэя — кровоизлияния вкожуи подкожную клетчатку.
Патоморфоз. За последние десятилетия значительно изменились и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериальной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако массивная
![](/html/65070/203/html_iFwFRDUA8b.JFRL/htmlconvd-InEYub23x1.jpg)
противовоспалительная терапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" лечения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным — усиливаются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов.Всеэто вочень короткиесроки приводитк инвалидизациибольных.
Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не только морфологии — изменилась этиология (раньшебыл толькозеленящий стрептококк),клиническиепроявления и исходызаболевания.
Хрониосепсис Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним
течением,резко сниженной реактивностью организма,наличиемдолго незаживающегосептическогоочагаи обширных нагноений.
Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматозных органах (печени,миокарде)и впоперечно-полосатоймускулатуреносят характербуройатрофии.
Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В. Давыдовский в свое время не признавал хрониосепсис и расценивал подобное состояние как гнойнорезорбтивнуюлихорадку.
3.МИКРОПРЕПАРАТЫ
1.Продуктивныймежуточныймиокардит(окр.гем.,эоз.).
Макроскопически: миокард неравномерно полнокровен, дряблый,тусклый.
Микроскопически: в строме миокарда на фоне отека и полнокровия формируются инфильтраты из
различных клеточных элементов: лимфоцитов, плазмоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лаброцитовифибробластов. Преобладания каких-либо клеточных элементовненаблюдается.
![](/html/65070/203/html_iFwFRDUA8b.JFRL/htmlconvd-InEYub24x1.jpg)
2.Гнойныйменингит(окр.гем.,эоз.).
Макроскопически: мягкаямозговая оболочка утолщена, тусклая желтовато-зеленоватого цвета. Микроскопически: мягкая мозговая оболочка утолщена, отечна, полнокровна. Субарахноидальное
пространство расширено и пропитано гнойным экссудатом, сплошь состоящим из полиморфно-ядерных лейкоцитови единичных тончайших нитей фибрина.
3.Гнойныйартериит(окр.гем.,эоз.).
Макроскопически: стенкасосудов утолщена,из просветавыделяется гной.
Микроскопически: стенка сосуда утолщена, инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами. В просветерасполагаются тромботическиемассы.
4.Гиперплазиялимфатическогоузла(окр.гем.,эоз.).
Макроскопически: лимфатические узлы увеличены в размерах, мягко-эластической консистенции, на разрезе–розовато-серого цвета.
Микроскопически: ткань лимфатического узла полнокровна, отечна. Содержит множество светлых реактивных центров. В корковом и мозговом слоях, а также в светлых центрах фолликулов отмечается выраженная плазматизация - большое количество плазмобластов и плазматических клеток, вытесняющих лимфоциты.
![](/html/65070/203/html_iFwFRDUA8b.JFRL/htmlconvd-InEYub25x1.jpg)
4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙМАТЕРИАЛ
Рис.1. Микробныйтромбоэмбол
Рис.2. Микробныйтромбоэмбол
![](/html/65070/203/html_iFwFRDUA8b.JFRL/htmlconvd-InEYub26x1.jpg)
Рис.3.Формированиепиемических очаговвпочках
Рис.4. Некротизирующий энтероколит
![](/html/65070/203/html_iFwFRDUA8b.JFRL/htmlconvd-InEYub27x1.jpg)
Рис. 5.Септицемия
Рис. 6. Септикопиемия
![](/html/65070/203/html_iFwFRDUA8b.JFRL/htmlconvd-InEYub28x1.jpg)
Рис. 7. Эмпиемаплевры
Рис. 8. Абсцессыпочек
![](/html/65070/203/html_iFwFRDUA8b.JFRL/htmlconvd-InEYub29x1.jpg)
Рис. 9. Септический эндокардит
5. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача1
У молодогомужчины,гомосексуалиста,накожелица,конечностей и вобластигениталий появились множественныесинюшно-багрового цветаинфильтратыи выбухающие узлы. Госпитализирован с подозрениемнасаркомуКапоши.
Вопросы:
1.Какоеисследованиенеобходимо сделать для уточненияпредположительного диагноза?
2.Если диагнозподтвердится, о какомдругомзаболевании икакой егостадии следует думать?
3.Какиеданныесвидетельствуют о вероятности этогозаболевания?
4.Какоедополнительноеисследованиенеобходимовыполнить для верификацииэтого заболевания?
Задача2
У 14-летнего мальчика,страдающегогемофилией, появилась припухлость подчелюстных,шейных лимфоузлов, упорная лихорадка, диарея. Ребенок умер. На вскрытии помимолимфаденитаобнаружены хронический энтероколитсатрофией слизистой,кандидоз слизистой ртаипищевода,дистрофия паренхиматозных органов.
Вопросы:
1.Какоезаболеваниеможнозаподозрить уумершего? Какую стадию его?
2.Чтоможет быть основаниемдля такогопредположения? а)...,б)...,в)...,г)...
3.Какиеорганыподлежат обязательномугистологическомуисследованию?
4.Какиедваосновные методалабораторногоисследования необходимо провести для уточнения диагноза?
5.Назовитевозможныепути заражения этогобольного.
Задача3
Умолодой одинокой женщиныродился мальчик сявлениями ретинопатии и склиникой энцефалопатии.
Ванализах крови: значительное уменьшение количестваТ-лимфоцитов,снижениесоотношения Т-хелперов
и Т-супрессоровдо0,6.
Вопросы:
1.Какоезаболеваниеможнозаподозрить уребенка?
2.Наосновании каких данных? а)...,б)...,в)...
3.Какиедополнительныесведения необходимо получить от матери?
4.КакоевнормесоотношениеТ-хелперови Т-супрессоров?
5.Какоеисследованиенеобходимо сделать для выяснения диагноза?
6.Какоеколичествокровиберется для этого?
Задача4
У 30-летнего наркоманаспустя год после увеличенияшейных,затылочных иподчелюстных лимфоузлов,при значительномпохудании появилась одышка, кашель.При явлениях легочной недостаточности наступиласмерть.На вскрытии отмеченыобщееистощение,гиперплазия лимфоузлов, пневмония спенистымэкссудатомв альвеолах, энтероколит.
Вопросы:
1.Какоезаболеваниеможнозаподозрить уумершего?
2.Какиек этомуоснования?
3.Пневмония какой этиологии свойственнаэтомузаболеванию?
4.Каковаприродапневмонии уумершего? Ответ мотивируйте.
5.Какоедополнительноеисследованиеследует предпринять дляподтверждения диагноза?
6.Если реакция окажется положительной,какойпериод и какая формаболезни наблюдаются у умершего?
Задача5
У молодой женщинывскорепослевнебольничногоабортаповысилась температурадо высоких цифр, появились озноб,затемненноесознание. Больная умерла. Насекции: кожаисклерыжелтушны,во внутренних органах,серозных и слизистых оболочках -кровоизлияния,вматке-фибринозно-гнойное воспаление.При гистологическомисследовании вмиокарде,печени ипочкахвыявлено межуточное воспалениеи очажки некрозов.Гнойники втканях необнаружены.