Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Дерматовенерология / Болезни_кожи_Инфекции,_передаваемые

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
3.65 Mб
Скачать

33.

Krakowski A., Covo J., Rozanski Z. Pemphigus vulgaris. Arch Dermatol 1969;

 

 

100: 117.

 

34.

Burton J. L., Greaves M. W., Marks J., Dawber R. P. Azathioprine in pem­

 

 

phigus vulgaris. Br Med J 1970; 3: 84–86.

 

35.

Bystryn J. C., Steinman N. M. The adjuvant therapy of pemphigus. An update.

 

 

Arch Dermatol 1996; 132: 203–212.

 

36.

Carson P. J., Hameed A., Ahmed A. R. Influence of treatment on the clinical

 

 

course of pemphigus vulgaris. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 645–652.

 

37.

Wolf R., Landau M., Tur E,. Brenner S. Early treatment of pemphigus does

 

 

not improve the prognosis. A review of 53 patients. J Eur Acad Dermatol Ve-

 

 

nereol 1995; 4: 131–136.

 

38.

Beissert S., Werfel T., Frieling U. et al. A comparison of oral methylpredniso-

 

 

lone plus azathioprine or mycophenolate mofetil for the treatment of pemphi-

 

 

gus. Arch Dermatol 2006; 142: 1447–1454.

 

39.

Chams-Davatchi C., Esmaili N., Daneshpazhooh M. et al. Randomized con-

 

 

trolled open-label trial of four treatment regimens for pemphigus vulgaris.

 

 

Arch Dermatol 2007; 57: 622–628.

 

40.

Теплюк Н. П., Теплюк Д. А., Шарафетдинов Х. Х. Современные подхо-

 

 

ды к комплексной терапии истинной акантолитической пузырчатки.

 

 

Клин дерматол венерол 2011; 4: 37–41.

 

41.

Harman K. E., Black M. M. High-dose intravenous immune globulin for the

 

 

treatment of autoimmune blistering diseases: an evaluation of its use in 14 cas-

 

 

es. Br J Dermatol 1999; 140: 865–874.

 

42.

Ahmed A. R. Intravenous immunoglobulin therapy in the treatment of pa-

 

 

tients with pemphigus vulgaris unresponsive to conventional immunosuppres-

 

 

sive treatment. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 679–690.

 

43.

Jing L., Shan Z., Yongchu H. et al. Successful treatment of a paraneoplastic

 

 

pemphigus in a teenager using plasmapheresis, corticosteroids and tumour re-

 

 

section. Clin Exp Dermatol 2011; 36 (7): 752–754.

 

44.

Sagi L., Baum S., Gendelman V. et al. The role of therapeutic plasma exchange

 

 

in pemphigus vulgaris. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011; 25 (1): 82–86.

 

45.

Guillaume J. C., Roujeau J. C., Morel P. et al. Controlled study of plasma ex-

 

 

change in pemphigus. Arch Dermatol 1988; 124: 1659–1663.

 

46.

Кильдюшевский А. В., Молочков В. А., Карзанов О. В. Динамика клеточ-

 

 

ного иммунитета в процессе экстракорпоральной фотохимиотерапии у

 

 

больных истинной пузырчаткой. Рос журн кож вен бол 2008; 4: 71–76.

 

47.

Wollina U., Lange D., Looks A. Short-time extracorporeal photochemothera-

 

 

py in the treatment of drug-resistant autoimmune bullous diseases. Dermatol-

 

 

ogy 1999; 198: 140–144.

Пузырчатка

48.

randomized, controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 79–84.

Tabrizi M. N., Chams-Davatchi C., Esmaeeli N. et al. Accelerating effects of

 

epidermal growth factor on skin lesions of pemphigus vulgaris: a double-blind,

521

Болезни кожи

РАЗНОЦВЕТНЫЙ ЛИШАЙ

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Разноцветный лишай»:

Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.

Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Утц Сергей Рудольфович — заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, г. Саратов.

Определение

Разноцветный лишай (pityriasis versicolor, tinea versicolor) — поверхностное грибковое заболевание кожи, относящееся к группе кератомикозов.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: В36.0

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание распространено повсеместно, однако наиболее часто встречается в регионах с жарким и влажным климатом. Болеют в основном лица молодого и среднего возраста, крайне редко — дети и пожилые люди.

Возбудителями разноцветного лишая являются диморфные липофильные дрожжи рода Malassezia — представители типичной кожной микро­ флоры. Наиболее часто обнаруживаются Malassezia globosa, M. sympodialis

и M. urfur, реже — M. slooffiae, M. restricta и M. obtusa. Установлено, что около 90% здоровых людей являются носителями сапрофитной формы гриба. Под влиянием предрасполагающих факторов эндогенной и/или экзогенной природы возбудитель трансформируется из непатогенной формы почкующейся бластоспоры в патогенную мицелиальную.

Контагиозность заболевания невысокая. Предрасполагающими факторами могут являться повышенная потливость, изменение химического состава пота, уменьшение физиологического шелушения эпидермиса. Разноцветный лишай чаще развивается у людей с сопутствующими заболеваниями: эндокринной патологией, хроническими болезнями легких и желудочно-кишечного тракта, вегетативно-сосудистыми нарушениями, иммунодефицитами различной природы и др. Способствуют развитию заболевания алиментарная недостаточность, прием оральных контрацептивов, системных глюкокортикостероидных препаратов и иммунодепрессантов. Возможно, имеется генетическая (мульти-

522

факториальная) предрасположенность к развитию болезни. В патогенезе могут принимать участие иммунные факторы, однако их сложно интерпретировать. Больные разноцветным лишаем не имеют клеточноопосредованного иммунодефицита к мицелиальным антигенам Malassezia spp.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Отсутствует.

Клиническая картина

Высыпания чаще всего локализуются на коже туловища и верхних конечностей, может поражаться кожа волосистой части головы и полового члена. К атипичной локализации разноцветного лишая можно отнести: лицо, ушные раковины, заушные складки, кисти, голени, паховую и подмышечную области, сосок и периареолярную область. У детей заболевание нередко начинается с кожи волосистой части головы, но волосы не поражаются. Разноцветный лишай не наблюдается на ладонях, подошвах и слизистых оболочках. Отмечается тропизм возбудителя к участкам кожного покрова, имеющим большое количество сальных желез.

Заболевание первоначально характеризуется появлением мелких пятен без воспалительных явлений, нерезко очерченных, сначала розового, затем желтовато-розового, позже коричневого или красно-коричневого цвета; на их поверхности наблюдается мелкопластинчатое шелушение, похожее на отруби (отрубевидный лишай), легко определяемое при поскабливании. Пятна часто бывают множественными, могут сливаться, образуя крупные очаги с полициклическими очертаниями, размеры пятен варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Иногда при осмотре крупных очагов в их центре можно определить легкую атрофию. В результате центральной инволюции очаги могут принимать кольцевидную форму. Субъективных ощущений обычно не бывает, но иногда может появляться легкий зуд. После загара в результате усиления шелушения в очагах поражения остаются депигментированные участки кожи.

Выделяют особую форму заболевания — tinea versicolor alba, или белый отрубевидный лишай. При этом может иметь место полная депигментация при отсутствии какого-­либо шелушения. Депигментация в данном случае не связана напрямую с экранирующими свойствами колоний гриба и может возникать на участках кожного покрова, не подвергавшихся солнечному излучению.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз в большинстве случаев устанавливается на основании типичной клинической картины: характерных высыпаний на участках кожного покрова туловища и верхних конечностей.

При стертых формах и/или атипичной локализации диагноз устанавливается на основании результатов осмотра в лучах люминесцентной лампы

Разноцветный лишай

523

Болезни кожи

Вуда по характерному желтому или золотисто-бурому свечению. Свечение в лучах лампы Вуда наблюдается в основном в тех случаях, когда этиологическим агентом выступает M. furfur (около 1/3 заболевших).

При микроскопическом исследовании чешуек, обработанных 10—20% раствором КОН с 20-минутной экспозицией, обнаруживают элементы гриба (короткие изогнутые нити мицелия (гифы) от 2 до 4 мкм в диаметре и крупные круглые и овальные споры с двухконтурной оболочкой в виде скоплений, напоминающих гроздья винограда).

При постановке диагноза может быть использована проба Бальцера (йодная проба): при смазывании участков 5% настойкой йода пятна разноцветного лишая окрашиваются йодом более интенсивно за счет пропитывания отрубевидных чешуек.

При гистологическом исследовании пораженных участков кожи с помощью ШИК-­реакции можно обнаружить мицелий и округлые споры гриба в роговом слое эпидермиса.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать заболевание в острой стадии следует с розовым лишаем Жибера, сифилитическими розеолами, себорейным дерматитом, экзематидами, эритразмой; при длительном течении — с пигментацией, наблюдающейся после разрешения различных дерматозов, невусом Беккера. При наличии депигментированных пятен — с сифилитической лейкодермой, сухой стрептодермией, витилиго, депигментированными экзематидами.

Лечение

Цели лечения

■■клиническое излечение;

■■отрицательные результаты микроскопического исследования.

Общие замечания по терапии

Лечение отрубевидного лишая основано на применении противогрибковых препаратов местного и системного действия, а также кератолитических средств.

Показания к госпитализации

Отсутствуют.

Схемы терапии

Наружная терапия

При ограниченных формах заболевания:

■■бифоназол, 1% крем или 1% раствор (В) 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2—3 недель) [1, 2],

524

или

■■кетоконазол, крем (В) 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2—3 недель) [4], или

■■клотримазол, крем или раствор­ (B) 1—2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 1—3 недель) [5—6], или

■■миконазол, крем (А) 2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) [7—8], или

■■тербинафин, крем и раствор (А) 1—2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) [3, 9—10], или

■■оксиконазол, крем (С) 1—2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2 недель) [11].

При поражении кожи волосистой части головы:

■■кетоконазол, шампунь (В) 1 раз в сутки (нанести на 5 минут, затем смыть) ежедневно в течение 5 дней [12].

Системная терапия

При распространенных и атипичных формах разноцветного лишая, а также неэффективности местной терапии при ограниченном поражении назначают системные антимикотические препараты:

■■кетоконазол (А) 200 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно в течение 3—5 недель [13—15], или

■■итраконазол (А) 200 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно в течение 1 недели или 100 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно после еды в течение 15 дней (при сохранении единичных высыпаний после 2-­недельного перерыва рекомендуют проведение повторного курса лечения в той же дозе) [16—17], или

■■флуконазол (А) 300 мг перорально 1 раз в неделю в течение 2 недель или 150 мг 1 раз в неделю перорально в течение 4 недель [14—18].

Требования к результатам лечения

■■полное разрешение клинических проявлений;

■■отрицательные результаты микроскопического исследования.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

■■корригирующая патогенетическая терапия (иммуномодуляторы, средства, нормализующие эндокринную патологию и др.);

■■замена антимикотического средства.

Разноцветный лишай

525

Профилактика

Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды больного, головных уборов, нательного и постельного белья кипячением в 1% мыльно-содовом растворе и 5-кратным проглаживанием горячим утюгом во влажном виде с двух сторон. Следует также рекомендовать лечение членам семьи, если у них выявлено заболевание.

Вцелях профилактики разноцветного лишая у лиц, предрасположенных

крецидивам заболевания, целесообразен прием кетоконазола в дозе 400 мг в месяц или 200 мг 3 дня подряд в течение месяца (В) [19] или итраконазола 400 мг 1 раз в месяц в течение 6 месяцев (В) [20].

 

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1.

Soyinka F. Bifonazole in the treatment of fungal skin infections in the tropics:

 

 

a clinical and mycological study. Curr Med Res Opin 1987; 10: 390—6.

 

2.

Hernandez-Perez E. A comparison between one and two weeks’ treatment

 

 

with bifonazole in pityriasis versicolor. J Am Acad Dermatol 1986; 14: 561—4.

 

3.

Aste N., Pau M., Pinna A. L., Colombo M. D., Biggio P. Clinical efficacy and

 

 

tolerability of terbinafine in patients with pityriasis versicolor. Mycoses 1991;

 

 

34: 353–7.

 

4.

Savin R. C., Horwitz S. N. Double-blind comparison of 2% ketoconazole

 

 

cream and placebo in the treatment of tinea versicolor. J Am Acad Dermatol

 

 

1986; 15: 500–3.

 

5.

Alchorne M.M.A., Paschoalick R. C., Foraz M. H. Comparative study of tio-

 

 

conazole and clotrimazole in the treatment of tinea versicolor. Clin Ther 1987;

 

 

9: 360–7.

 

6.

Gip L. The topical therapy of pityriasis versicolor with clotrimazole. Postgrad

 

 

Med 1974; 50 (Suppl 1): 59–60.

 

7.

Tanenbaum L., Anderson C., Rosenberg M. J., Akers W. 1% sulconazole

 

 

cream versus 2% miconazole cream in the treatment of tinea versicolor: a

 

 

double-blind, multicenter study. Arch Dermatol 1984; 120: 216–9.

 

8.

Fredriksson T. Treatment of dermatomycoses with topical tioconazole and mi-

 

 

conazole. Dermatologica 1983; 166: 14–9.

 

9.

Faergemann J., Hersle K., Nordin P. Pityriasis versicolor: clinical experience

 

 

with Lamisil cream and Lamisil DermGel. Dermatology 1997; 194 (suppl 1):

 

 

19–21.

кожи

10.

Vermeer B. J., Staats C.C.G. The efficacy of a topical application of terbinafine

 

1% solution in subjects with pityriasis versicolor: a placebo-controlled study.

 

 

Болезни

 

Dermatology 1997; 194 (suppl 1): 22– 4.

11.

safety of a new imidazole antifungal agent. Clin Ther 1991; 13: 126—41.

 

Jegasothy B. V., Pakes G. E. Oxiconazole nitrate: pharmacology, efficacy, and

526

12.Lange D. S., Richards H. M., Guarnieri J. et al. Ketoconazole 2% shampoo in the treatment of tinea versicolor: A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. JAAD 1998; 39: 6, 944—50.

13.Hay R. J., Adriaans B., Midgley G., English J. S., Zachary C. B. A single application of bifonazole 1% lotion in pityriasis versicolor [letter]. Clin Exp Dermatol 1987; 12: 315.

14.Farshchian M., Yaghoobi R., Samadi K. Fluconazole versus ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. J Dermatol Treat 2002; 13: 73–6.

15.Savin R. C. Systemic ketoconazole in tinea versicolor: a double-blind evaluation and 1-year follow-up. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 824–30.

16.Faergemann J. Treatment of pityriasis versicolor with itraconazole: a doubleblind, placebo-controlled study. Mycoses 1988; 31: 377–9.

17.Hickman J. G. A double-blind, randomized, placebocontrolled evaluation of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 785–7.

18.Amer M. A. et al. Fluconazole in the treatment of tinea versicolor. Int J Dermatol 1997; 36: 938–46.

19.Faergemann J., Djarv L. Tinea versicolor: treatment and prophylaxis with ketoconazole. Cutis 1982; 30: 542—50.

20.Faergemann J., Gupta A. K., Al Mofadi A. et al. Efficacy of Itraconazole in the Prophylactic Treatment of Pityriasis (Tinea) Versicolor Arch Dermatol 2002; 138 (1): 69—73.

Разноцветный лишай

527

РОЗАЦЕА

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Розацеа»:

Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.

Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Аравийская Елена Роальдовна — профессор кафедры дерматовенерологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.

Самцов Алексей Викторович — заведующий кафедрой кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Розацеа — хронический дерматоз, характеризующийся поражением кожи лица в виде эритемы и папуло-пустулезных элементов.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: L71

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 

Розацеа представляет собой ангионевроз, локализующийся преимущест-

 

венно в зоне иннервации тройничного нерва и обусловленный различными

 

причинами, которые можно объединить в следующие группы: сосудистые

 

нарушения; изменения в соединительной ткани дермы; микроорганизмы;

 

дисфункция пищеварительного тракта; иммунные нарушения; изменения

 

сально-волосяного аппарата; оксидативный стресс; климатические факто-

 

ры; психовегетативные расстройства.

 

В развитии розацеа определенную роль играют такие факторы, как кон-

 

ституциональная ангиопатия; эмоциональные стрессы; нарушения гормо-

 

нального равновесия; воздействие химических агентов.

 

В последние годы большое внимание уделяется роли кателицидинов

 

в развитии розацеа. Кателицидины — семейство многофункциональных

кожи

белков, которые обеспечивают защиту первой линии в коже против инфек-

ционных агентов, влияя на местные воспалительные реакции и ангиоге-

нез путем непосредственного воздействия на эндотелиоциты и иммунитет.

Болезни

У больных розацеа в коже лица в 10 раз повышен уровень кателицидинов и в

кателицидины.

 

10 000 раз в роговом слое повышен уровень протеаз, которые активируют

528

Lacey и соавт. (2007) была выделена бактерия (Bacillus oleronius) из клеща рода Demodex, которая, воздействуя на пептиды, стимулирует воспалительные реакции у больных папуло-пустулезной розацеа. В патогенезе пустулезной и глазной розацеа имеет этиологическое значение эпидермальный стафилококк, что, возможно, связано с реализацией его патогенных свойств из-за повышения температуры лица вследствие расширения сосудов. Обсуждается также взаимосвязь розацеа с Helicobacter pylori.

Заболевание чаще развивается у лиц женского пола в возрасте 30—50 лет, имеющих определенную генетическую предрасположенность к транзиторному покраснению кожи лица, реже — шеи и так называемой зоны декольте. Считают, что дерматозу чаще подвержены лица 1-го и 2-го фототипов, однако заболевание может встречаться при любом фототипе кожи. В странах Европы заболеваемость розацеа составляет от 1,5 до 10%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют 4 основных подтипа розацеа (соответствующих эритематозной, папуло-пустулезной, гипертрофической стадиям и офтальморозацеа

впрежних классификациях) и один вариант — гранулематозную розацеа. Подтипы розацеа:

подтип I — эритемато-телеангиэктатический;

подтип II — папуло-пустулезный;

подтип III — фиматозный;

подтип IV — глазной.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Эритемато-телеангиэктатический подтип розацеа характеризуется возникновением сперва транзиторной, усиливающейся приливами, а затем превращающейся в стойкую эритемы, локализующейся преимущественно на щеках и боковых поверхностях носа. Цвет эритемы может варьировать от ярко-розового до синюшно-красного в зависимости от продолжительности болезни. На фоне эритемы у больных появляются телеангиэктазии различного диаметра и отечность кожи. Большая часть больных предъявляет жалобы на ощущения жжения и покалывания в области эритемы. Проявления заболевания усиливаются при воздействии низких и высоких температур, алкоголя, острой пищи и психоэмоционального напряжения. Характерна повышенная чувствительность кожи к наружным лекарственным препаратам и ультрафиолетовому облучению. Даже индифферентные кремы и солнцезащитные препараты могут вызывать усиление воспалительных проявлений.

Папуло-пустулезный подтип розацеа характеризуется аналогичной клинической картиной, однако больные, как правило, не отмечают субъективных ощущений со стороны эритемы, а предъявляют жалобы на папулезные высыпания. Высыпания характеризуются яркой красной окраской и пери-

Розацеа

529

фолликулярным расположением. Отдельные папулы могут быть увенчаны небольшой округлой пустулой. Шелушение обычно отсутствует. Возможно формирование стойкого отека по месту распространенной эритемы, что чаще встречается у мужчин.

Фиматозный, или гипертрофический, подтип розацеа характеризуется значительным утолщением ткани и неравномерной бугристостью поверхности кожи. Возникновение таких изменений на коже носа называют ринофимой, на коже лба — метафимой, на коже подбородка — гнатофимой, на коже ушных раковин (бывают монолатеральными) — отофимой. Значительно реже процесс распространяется на кожу век (блефарофима). Различают 4 гистопатологических варианта шишковидных образований: гландулярный, фиброзный, фиброангиоматозный и актинический.

Окулярный подтип, или офтальморозацеа, клинически преимущественно представлен сочетанием блефарита и конъюнктивита. Клиническая картина заболевания часто сопровождается рецидивирующим халязионом и мейбомиитом. Нередко наблюдаются конъюнктивальные телеангиэктазии. Жалобы пациентов неспецифичны, часто отмечаются жжение, зуд, светобоязнь, ощущение инородного тела. Офтальморозацеа может осложняться кератитом, склеритом и иритом, но на практике такие изменения встречаются редко. В редких случаях развитие глазных симптомов опережает кожную симптоматику.

Гранулематозную розацеа рассматривают как вариант розацеа, характеризующийся плотными желтыми, коричневыми или красными папулами, которые по разрешении могут оставлять рубцы. При этом состоянии воспалительная реакция выражена существенно меньше, чем при классической розацеа, или может быть совсем незначительной. Преимущественная локализация заболевания — щеки и периорифициальная область. Размеры папул варьируют, однако у одного больного они одинаковы. Данный вариант заболевания можно заподозрить при диаскопии: папулы, располагающиеся на фоне эритемы, желтят. Однако для постановки окончательного диагноза необходимо провести гистологическое исследование [1, 16].

Для практической работы также важно определять тяжесть течения каждого из подтипов (табл. 1—4) [1—3].

Таблица 1

Характеристика тяжести течения эритемато-телеангиэктатического подтипа

 

Клинические

Легкое

Среднетяжелое

Тяжелое

 

проявления

течение

течение

течение

 

Эритема

Незначительная,

Умеренная

Выраженная

кожи

 

сначала нестойкая,

стойкая

 

 

позднее — стойкая

 

 

Приливы (эпизоды

Редкие

Частые

Частые

Болезни

внезапного

 

 

продолжительные

 

 

 

 

покраснения)

 

 

 

530