
- •1. Кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная): этиология, патогенез, клиника, диагностика, значение эхокардиографии, лечение, исходы и осложнения, прогноз.
- •3. Сердечная недостаточность: принципы лечения, применение кардиотонических, диуретических и энерготропных препаратов, периферических вазодилататоров.
- •4.Неревматические миокардиты: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения.
- •5. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, понятие о первичном и вторичном эндокардите, клиника в зависимости от стадии.
- •6. Инфекционный эндокардит: лечение и профилактика
- •7. Дифференциальная диагностика неревматического миокардита, инфекционного эндокардита,перикардита и острой ревматической лихорадки
- •8. Перикардиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •9. Перикардиты: профилактика, лечение, течение и исходы. Показания к хирургическому лечению.
- •10. Вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •11. Вегетативная дисфункция: лечение, реабилитация, профилактика.
- •12. Первичная артериальная гипертензия: определение, эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, классификация, диагностика.
- •13. Первичная артериальная гипертензия: лечение, профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение.
- •14. Вторичные артериальные гипертензии: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика.
- •15.Экстрасистолия: этиология, электрофизиологические механизмы, клиника, диагностика, экг-критерии, лечение, показания для назначения антиаритмических препаратов.
- •18.Брадиаритмии (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады): этиология, патогенез, клиника, диагностика, экг-критерии, лечение, показания для имплантации электрокардиостимулятора.
- •19. Ювенильные хронические артриты: этиология, патогенез, классификация, клинические варианты, диагностика.
- •22. Системные поражения соединительной ткани: общие вопросы этиологии и патогенеза, понятие об аутоиммунитете, клиника, диагностика.
- •24. Системные васкулиты (узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, гранулематоз Вегенера, слизисто-кожный лимфонодулярный синдром): клиника, диагностика, диагностические критерии.
- •28. Перинатальные повреждения цнс (гипоксического и травматического генеза). Прогноз. Лечение
- •29.Конъюгационные желтухи новорожденных. Этиология. Особенности патогенеза. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Исходы. Осложнения.
- •30. Конъюгационные желтухи новорожденных. Лечение. Показания к консервативным и оперативным методам терапии.
- •32. Механические желтухи. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.
- •33. Паренхиматозные желтухи. Этиология гепатитов. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Исходы.
- •34. Паренхиматозные желтухи. Лечение. Интенсивная терапия острой печеночной недостаточности у новорожденных.
- •35. Анемии новорожденных вследствие кровопотери. Патогенез. Клиника. Гиповолемический шок. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Неотложная помощь.
- •36. Анемии новорожденных вследствие нарушения эритропоэза. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания к использованию эритропоэтина.
- •2)Эндогенной недостаточности:
- •37. Геморрагический синдром новорожденных. Дифференциальный диагноз. Лечение в зависимости от этиологии заболевания. Профилактика. Прогноз.
- •40. Заболевания жкт у новорожденных. Диареи новорожденных. Патология пищевода, кишечника. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Диф.Диагноз. Лечение. Исходы. Профилактика.
- •41. Инфекционно - воспалительные заболевания новорожденных (эпифизарный остеомиелит, менингиты, менингоэнцефалиты, язвенно - некротический энтероколит). Этиология. Патогенез. Клиника, лечение.
- •42. Бактериальный сепсис новорожденного. Представление о системной воспалительной реакции организма и ее патофизиологии. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз.
- •43. Бактериальный сепсис новорожденного. Лечение, рациональный выбор антибиотикотерапии. Иммунотерапия. Противошоковая терапия. Осложнения. Прогноз
- •44. Недоношенные дети с энмт при рождении. Особенности неонатальной адаптации. Особенности психомоторного развития.
- •47. Врожденный нефротический синдром: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.
- •48. Тубулопатии с ведущим синдромом полиурии (почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, почечный солевой диабет): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы и осложнения.
- •50. Тубулопатии с ведущим синдромом нефролитиаза (почечный тубулярный ацидоз I типа): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы и осложнения.
- •51. Дисметаболические нефропатии (уратурия, оксалурия, кальцийурия, фосфатурия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы и осложнения.
- •53. Приобретенный нефротический синдром: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клиника, диагностика, дифферинциальный диагноз, лечение, исходы.
- •54.Рефлюкс нефропатии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения.
- •55.Циститы у детей: этиология, патогенез, клиника, дифферинциальный диагноз, лечение, течение, течение, исходы и осложнения. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря.
- •56. Острая почечная недостаточноть( опн): этиология, патогенез, классификация, стадии, диагностика. Дифферинциальный диагноз.
- •57. Острая почечная недостаточность (опн) : лечение, посиндромная терапия, показания к гемодиализу , исходы прогноз.
- •I стадия хпн
- •II стадия хпн
- •III стадия хпн
- •60. Дифферинциальная диагностика нефритического и нефротического синдромов.
- •61.Поликистоз и кистозная болезнь почек: этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, диспансерное наблюдение.
- •62. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифферинциальный диагноз, лечение, исходы.
- •63. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиника , диагностика, дифферинцильный диагноз лечение, исходы.
- •68. Неспецифический язвенный колит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения
- •69. Болезнь Крона: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, течение, исходы и осложнения.
- •70. Дифференциальная диагностика неспецифических заболеваний кишечника
- •71. Гельминтозы, вызываемые круглыми гельминтами – нематодами (аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, токсокароз, трихинеллез): клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •Трихинеллы
- •Симптомы тениоза
- •Симптомы заболевания
- •Диагностика тениаринхоза
- •Лечение заболевания
- •Профилактика тениаринхоза
- •Симптомы Дифиллоботриоза
- •Диагностика Дифиллоботриоза
- •Лечение Дифиллоботриоза
- •Профилактика Дифиллоботриоза
- •Симптомы эхинококкоза
- •Диагностика Эхинококкоза
- •Профилактика эхинококкоза
- •Симптомы описторхоза
- •Острая фаза:
- •Хроническая фаза:
- •Симптоматическое лечение:
- •Осложнение описторхоза
- •Профилактика болезни
- •75. Острый панкреатит: Неотложная помощь при остром панкреатите.
- •76. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, исходы и осложнения, профилактика.
- •77. Кистофиброз поджелудочной железы: Этиология. Патогенез. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Особенности клинического течения. Лечение. Осложнения. Прогноз.
- •Диагноз муковисцидоза
- •78. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, значение методов прижизненного морфологического исследования печени, лечение, течение, исходы и осложнения, профилактика.
- •80. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, язвенная болезнь): этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •98. Основные положения национальной программы «бронхиальная астма у детей»
- •96.Плевриты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, диф.Диагностика
- •Клиническая картина
- •97. Плевриты: лечение, показания для плевральной пункции, течение, исходы и осложнения
- •Лечение плевритов
- •Лечение метапневмонического плеврита
- •99. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности
- •105. Судорожный синдром: этиология, патогенез, клиника, диагностика
- •106. Гликогенозы
- •107. Экссудативная энтеропатия
- •109. Дисахаридазная недостаточность: диагностика , дифференциальная диагностика, лечение, исходы.
- •115. Дифференциальная диагностика гемолитических анемий(37вопрос)
- •116. Дифференциальная диагностика апластических анемий
- •Причины
- •Патогенез
- •Симптомы анемии Фанкони
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Лечение анемии Фанкони
- •Прогноз и профилактика
- •Причины анемии Даймонда-Блекфена
- •Симптомы анемии Даймонда-Блекфена
- •Диагностика анемии Даймонда-Блекфена
- •Лечение анемии Даймонда-Блекфена
- •Прогноз и профилактика анемии Даймонда-Блекфена
- •119. Несахарный диабет: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, диспансерное наблюдение
- •121. Поздние осложнения сахарного диабета (нефропатия, полинейропатия, ретинопатия, хайропатия): причины, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, прогноз
- •Терапия радиоактивным йодом
- •Тиреотоксический криз
- •Общие сведения
- •Причины
- •Патогенез
- •Симптомы тиреотоксического криза
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Прогноз и профилактика
- •Аутоиммунный тиреоидит
- •Классификация аутоиммунных тиреоидитов
- •Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
- •Диагностика аутоиммунного тиреоидита
- •Лечение аутоиммунного тиреоидита
- •Диагностик гипопаратиреоза
- •Лечение гипопаратиреоза
- •Первичный гиперпаратиреоз
- •I. Субклинический первичный гиперпаратиреоз.
- •Вторичный гиперпаратиреоз
- •Лечение гиперпаратиреоза
- •Прогноз и профилактика гиперпаратиреоза
- •127. Низкорослость: определение, причины низкорослости.
- •Причины гипофизарного нанизма
- •Классификация: Эндокринно-зависимые варианты
- •Эндокринно-независимые варианты.
- •Конституциональные особенности физического развития
- •Симптомы гипофизарного нанизма
- •Диагностика гипофизарного нанизма
- •Лечение гипофизарного нанизма
- •Прогноз и профилактика гипофизарного нанизма
- •Лечение ожирения
- •Прогноз и профилактика ожирения
- •133.Острая недостаточность надпочечников: причины, патогенез, клиника, диагностика,дифференциальный диагноз, течение и исходы, неотложная помощь.
- •Причины развития острой надпочечниковой недостаточности
- •Механизм развития острой надпочечниковой недостаточности
- •Признаки острой надпочечниковой недостаточности
- •Методы диагностики острой надпочечниковой недостаточности
- •Лечение острой надпочечниковой недостаточности
- •Способы профилактики острой надпочечниковой недостаточности
- •134.Хроническая недостаточность надпочечников: этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, заместительная гормональная терапия, прогноз,
51. Дисметаболические нефропатии (уратурия, оксалурия, кальцийурия, фосфатурия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы и осложнения.
Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.
В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.
Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезнии хронической почечной недостаточности.
Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.
Проявления дисметаболических нефропатий
Оксалатно-кальциевая нефропатия
Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).
Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.
Причины образования оксалатов:
Повышенное поступление оксалатов с пищей
Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
Повышенная выработка оксалатов организмом.
Оксалатная нефропатия
Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.
Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.
Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.
Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.
Фосфатная нефропатия
Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.
Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.
Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)
За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.
Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.
Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.
Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.
Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.
А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.
Диагностика
Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек.
Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.
Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.
Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.
Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.
Лечение дисметаболических нефропатий
Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:
нормализация образа жизни;
правильный питьевой режим;
диета;
специфические методы терапии.
Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.
Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.
Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.
Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.
Лечение оксалатной нефропатии
При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
Медикаментозная терапия
Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.
Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.
В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.
Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.
Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.
Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.
Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.
Прогноз
Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.
В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.
В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.
Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.
52. Тубулоинтерстициальный нефрит: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика. Значение УЗИ, радионуклидной ренографии и биопсии в уточнении диагноза. Дифференциальный диагноз. Лечение. Осложнения. Прогноз.
Тубуло-интерстициальный нефрит
Тубуло-интерстициальный нефрит - группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек.
Этиология и патогенез.
Этиологические факторы разнообразны: токсические (лекарственные вещества, особенно антибиотики и анальгетические препараты; тяжелые металлы), метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия), радиационные, инфекционные (вирусы, бактерии), иммунологические и сенсибилизирующие, ангиогенные (васкулиты), онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы) и наследственные.
В патогенезе наибольшее значение имеют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз).
Классификация.Различают первичный (самостоятельное заболевание) ивторичный (чаще при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки) острый ихронический тубуло-интерстициальный нефрит
Клинические проявления тубулоинтерстициального нефрита
Интенсивность нарастания симптомов и скорость их развития определяются формой заболевания. Пациент может испытывать резкое ухудшение самочувствия во время простуды, интенсивных физических или умственных нагрузок, переедания и стресса. В клиническую картину тубулоинтерстициального нефрита входят следующие признаки:
Общеинтоксикационный синдром. Он сопровождается повышением температуры тела на 1,5–2 градуса больше нормы, тошнотой и рвотой без связи с приёмами пищи. В отдельных случаях может наблюдаться усталость, сонливость и вялость.
Боль в поясничной области и неприятные ощущения при мочеиспускании. Эти проявления напрямую связаны с повреждением почечной ткани. Чем больше поражённый участок, тем более интенсивно они выражены.
Повышение артериального давления возникает на фоне накопления в организме жидкости, которая не выводится почками. Она накапливается в кровеносном русле и тканях, оказывая воздействие на стенку сосудов. Внешне это проявляется в виде отёков верхней и нижней половины туловища. Головная боль в затылочной области также свидетельствует о повышении артериального давления.
Диагностика
В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:
Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.
При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.
Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.
Лечение интерстициального нефрита
Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.
Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:
Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации
Иммуносупрессоры. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.
При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.