5 курс / Госпитальная педиатрия / 1 том Респираторная медицина

чувствительность для обоих заболеваний (37 и 50% соответственно [13]. Все эти данные показывают, что хотя и ХОБЛ, и БА являются обструктивными заболеваниями, механизм бронхиальной обструкции при этих болезнях различен.

При ИЗЛ пациенты описывают свою одышку как необходимость прикладывать дополнительное усилие при дыхании, недостаточный вдох, затруднение вдоха, частое и поверхностное дыхание. В основе таких ощущений лежит невозможность увеличить легочные объемы соответственно повышению вентиляционных потребностей, особенно при физической нагрузке [12].

При нервно-мышечных нарушениях нормальные инспираторные импульсы, исходящие из дыхательного центра, вызывают у больного ощущение поверхностного дыхания как следствие мышечной слабости и усиления эластической нагрузки на грудную клетку. Похожие дыхательные ощущения возникают при дисфункции дыхательных и скелетных мышц у больных с тяжелой ХОБЛ, при ИЗЛ и бронхолегочной патологии на фоне системных ревматических заболеваний (системной склеродермии, дерматомиозита и др.), поскольку при всех этих состояниях механизм развития одышки одинаков [12].

Больные с ЗСН жалуются на «удушье» в покое, «частое дыхание», «нехватку воздуха», необходимость прикладывать усилие при дыхании во время физической нагрузки [12]. Данные об изменениях легочной функции у больных с ЗСН противоречивы, поэтому трудно объяснить дыхательный дискомфорт одним патофизиологическим механизмом. По мнению разных авторов, качественные характеристики одышки при физической нагрузке у больных ИБС, стенокардией или сочетанной сердечно-легочной патологией весьма сходны. Единственным отличительным свойством одышки у больных стенокардией может стать ее сочетание с болью за грудиной. Тем не менее легочные заболевания и ЗСН считаются двумя самыми частыми причинами одышки, и в подавляющем большинстве случаев дифференцирование этих состояний представляет немалые трудности в клинической практике. Помимо описаний одышки, определенную помощь могут оказать тщательный сбор анамнеза, данные врачебного осмотра, анализ ЭКГ, рентгенографии легких, хотя все эти исследования неспецифичны.

Дисфункциональное дыхание (ДД) (син.: дыхательный невроз, нейрореспираторный синдром, нейрогенная гипервентиляция, нейрореспираторная дистония, поведенческая одышка, диспропорциональное дыхание) — функциональные нарушения паттерна дыхания. В литературе ДД нередко отождествляется с ГВС, имеющим сходные клинические проявления. С другой стороны, некоторые авторы считают, что отличие этих состояний заключается в том, что ГВС сопровождается объективными признаками ги-

первентиляции, в том числе гипокапнией [14]. Считается, что ДД/ГВС страдают около 10% всего населения [15].

Органические причины ДД/ГВС довольно многочисленны, это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, заболевания сердечно-сосуди- стой системы и органов пищеварения, экзогенные

иэндогенные интоксикации, прием некоторых лекарственных средств [14]. В основе ДД/ГВС лежит несоответствие избыточного уровня вентиляции метаболическим и вентиляционным потребностям организма [14].

ДД/ГВС проявляются слишком глубоким или слишком частым дыханием (гипервентиляцией), иногда перемежающимся с задержками дыхания либо глубокими вдохами, а также множеством других симптомов: чувством сдавления в груди, головокружением, тремором пальцев рук, парестезиями, ощущением покалывания кончиков пальцев, мышечными судорогами в кистях/ стопах, потливостью, сердцебиением и другими признаками вазомоторной нестабильности (перебоями в работе сердца, колебаниями АД), зевотой, потемнением в глазах, вплоть до развития обморока, тревогой, паническими состояниями [14]. Как правило, при ГВС развиваются гипокапния и респираторный алкалоз [15]. Однако самой частой жалобой таких больных является одышка: многие пациенты, испытывая любые «непонятные» ощущения, начинают глубже дышать для того, чтобы «вдохнуть больше кислорода». Особенностью одышки при ДД/ГВС является отсутствие четкой связи с физической нагрузкой, а иногда уменьшение одышки на фоне физической активности.

Упациентов с ДД/ГВС одышка чаще характеризуется затруднением вдоха («невозможно глубоко вдохнуть, хочется вдохнуть глубже»), ощущениями «распирания грудной клетки», «скопления воздуха в груди», при этом все внимание пациента сосредоточено не на внешних факторах, вызвавших одышку, а на самом процессе дыхания. Особую проблему составляет сочетание ДД/ГВС с БА, которое встречается примерно у 1/3 астматиков, преимущественно при легком течении БА [20].

Разнообразие проявлений ДД/ГВС затрудняет его диагностику и требует от врача комплексного и глубокого анализа клинической картины, а нередко и тщательного обследования пациента для исключения соматических причин одышки. Диагностика ДД/ГВС основана на документальном подтверждении гипервентиляции, в первую очередь методом капнометрии при спокойном дыхании и во время пробы с произвольной гипервентиляцией в течение 1–3 мин. Вспомогательную роль играют газовый анализ артериальной крови, выявляющий гипокапнию (PaCO2 <35 мм рт.ст.),

иНаймигенский вопросник [21]. Однако диагно-

стические возможности газового анализа крови в

данной ситуации ограничены, так как, во-первых, гипервентиляция может быть транзиторной и вариабельной, а во-вторых, неприятные ощущения, связанные с пункцией лучевой артерии при взятии артериальной крови, могут самостоятельно вызывать гипервентиляцию и соответственное снижение уровня CO2.

Наймигенский вопросник был специально разработан для диагностики ГВС и имеет высокую диагностическую ценность при этом состоянии с чувствительностью 91% и специфичностью 95%. Однако и у него есть свои ограничения: во-пер- вых, Наймигенский вопросник не был валидизирован для выявления ГВС на фоне других бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и БА; во-вторых, многие из указанных

внем симптомов встречаются и при истинных заболеваниях органов дыхания [20].

Таким образом, диагноз ДД/ГВС является диагнозом «исключения» и может быть поставлен только после исключения других заболеваний, сопровождаемых одышкой.

Знание «языка» одышки помогает еще до выполнения лабораторных исследований предположить основные механизмы, являющиеся причиной дискомфорта при дыхании, и провести предварительную дифференциальную диагностику заболеваний. В то же время необходимо подчеркнуть, что, во-первых, в отличие от лабора- торно-экспериментальных условий, где каждый провоцирующий стимул четко контролируется,

вреальной жизни у пациентов с одышкой, как правило, сочетаются несколько патофизиологических механизмов. Во-вторых, словесные описания одышки у каждого народа имеют свои особенности, поскольку в любом языке есть слова, которые невозможно перевести на другие языки.

Эмоциональное восприятие одышки

Не вызывает сомнений факт, что одышка всегда вызывает негативные эмоции, т.е. является неприятным ощущением. Интересно, что разные качественные ощущения одышки несут разную степень эмоционального дискомфорта: ощущение нехватки воздуха, по мнению многих пациентов, гораздо неприятнее, чем ощущение усилия при дыхании, даже если по интенсивности (тяжести) ощущение усилия превосходит ощущение нехватки воздуха [7]. Многие исследователи высказывают мнение, что степень эмоционального дискомфорта, вызываемого одышкой, следует рассматривать как еще один самостоятельный аспект оценки одышки в клинической практике. Не исключено, что, говоря о тяжести одышки, некоторые пациенты подразумевают степень ее неприятности, а другие — ее интенсивность. Однако пока не разработано надежных методов раздельной оценки этих характеристик одышки в клинической практике [7].

Количественная оценка одышки

Количественные способы оценки одышки (шкалы и вопросники) многообразны, и выбор их зависит от клинической ситуации, целей и задач врача. Все методы количественной оценки одышки можно разделить на три группы: одномерные, многомерные, а также шкалы и вопросники, оценивающие влияние одышки на качество жизни пациента.

Наиболее простыми в использовании являются одномерные шкалы. Они оценивают тяжесть одышки в конкретный момент времени. К одномерным шкалам относятся шкала Борга и ВАШ. Шкала Борга состоит из 10 пунктов, обозначающих разную интенсивность одышки, и пациент выбирает то описание, которое соответствует тяжести его ощущений в данный момент (рис. 7.2) [16]. ВАШ представляет собой линию длиной (или высотой) 10 см с характеристиками одышки в начале («одышка отсутствует») и в конце («максимально тяжелая одышка») (рис. 7.3). Пациент отмечает на линии точку, соответствующую выраженности его ощущений; расстояние от начала линии до отмеченной точки является цифровым выражением тяжести одышки [17]. Минимальная клинически значимая разница для шкал Борга и ВАШ составляет 1 балл [18].

Эти шкалы могут использоваться для оценки одышки у больных с хроническими бронхолегоч-

Рис. 7.2. Шкала Борга [14]

ными заболеваниями, включая больных с крайне ограниченной физической активностью, и для мониторирования одышки в течение определенного времени либо на фоне терапии. Они просты в применении, но имеют существенный недостаток — отражают только выраженность симптома

водном-единственном измерении и не учитывают других характеристик одышки [17].

Некоторые другие шкалы — Диаграмму кислородной цены (Oxygen Cost Diagram) и шкалу Медицинского исследовательского Совета Великобритании (Medical Research Council — MRC) — тоже относят к одномерным, но, в отличие от шкалы Борга и ВАШ, они не просто оценивают интенсивность одышки, а сопоставляют ее с физической нагрузкой.

Шкала MRC состоит из 5 пунктов, описывающих различные виды физической активности. В первоначальном варианте одышка оценивалась

в1–5 баллов, однако в более поздней модификации ATS (mMRC) градация одышки была изменена на 0–4 балла (табл. 7.3) [19].

Пациенту требуется менее 1 мин для выбора пункта шкалы MRC, который лучше всего соответствует условиям возникновения его одышки. Шкала проста в использовании и позволяет определить, в какой степени одышка ограничивает активность пациента. Однако в случаях, если пациент сознательно или бессознательно избегает ситуаций, провоцирующих одышку, шкала MRC не позволяет оценить ее тяжесть. Шкала MRC неэффективна и при оценке динамики одышки, поскольку большие интервалы между уровнями физической активности делают ее нечувствительной к небольшим изменениям одышки за короткий промежуток времени, например на фоне лечения [17]. Минимальная клинически значимая разница для шкалы MRC/mMRC не установлена [18].

Многомерные шкалы и вопросники используются для более подробной оценки влияния одышки на физическую активность больного и его функциональный статус. Они учитывают дополнительные факторы, связанные с появлением одышки, например не только величину физической нагруз-

ки, но и усилие, которое пациент должен приложить для выполнения определенной физической работы, и сложность конкретной работы. Среди многомерных шкал наиболее распространены Исходный (Baseline Dyspnea Index) и динамический (Транзиторный, Transitional Dyspnea Index) индексы одышки (ИИО и ТИО соответственно) и Вопросник одышки Университета Сан-Диего, Калифорния (Shortness of Breath Questionnaire — SOBQ). Эти шкалы хорошо коррелируют с одномерными, однако некоторые, например шкалы ИИО и ТИО, достаточно громоздкие, требуют участия врача и большего времени для подсчета баллов [17].

Исходный и динамический индексы одышки разработаны в 1984 г. ИИО количественно оценивает исходную тяжесть одышки, а ТИО — динамику одышки по сравнению с исходным уровнем.

Шкала ИИО/ТИО стандартизирована. В начале исследования интервьюер задает пациенту вопросы о том, как одышка влияет на его повседневную активность (ИИО). В соответствии с ответами пациента интервьюер выбирает балл по трем разделам: 1) функциональное ухудшение — баллы 0–4; 2) величина нагрузки — баллы 0–4; 3) величина усилия — баллы 0–4. Сумма этих баллов дает общий исходный балл от 0 до 12; чем он ниже, тем тяжелее одышка. При оценке динамики одышки используется вторая часть — шкала ТИО, при этом интервьюер задает пациенту вопросы о том, как изменения одышки по сравнению с первоначальным состоянием повлияли на его повседневную активность. Учитываются те же разделы, что и исходно, но баллы, отражающие уменьшение (от 0 до +3 баллов) или усиление одышки (от 0 до –3 баллов), прибавляют или вычитают из исходного значения, полученного с помощью шкалы ИИО [1]. Минимальная клинически значимая разница для шкал ИИО/ТИО составляет 1 балл [18].

В клинической практике существует два принципиальных подхода к количественной оценке одышки: оценка одышки при повседневной активности и непосредственно при выполнении нагрузки либо в другой конкретный момент времени. Эти задачи решаются с помощью разных шкал. Так, одышка при повседневной физической активности оценивается с помощью Диаграммы кислородной цены, шкалы ИИО/ТИО, Вопросника одышки Университета Сан-Диего и шкалы MRC, при этом оценка носит ретроспективный характер (пациент в беседе с врачом вспоминает о своих дыхательных ощущениях при повседневных нагрузках за последние дни), что может вызывать трудности у больных со сниженной памятью. В отличие от этих шкал, шкала Борга и ВАШ предназначены для оценки одышки в конкретный момент времени, чаще во время проведения НТ.

Влияние физической составляющей (симптома заболевания) на эмоциональную, социальную и

профессиональную сферы активности больного и его повседневную жизнь оценивается с помощью специально разработанных методов оценки качества жизни. Вопросники такого типа в контексте влияния болезни на жизнь пациента обычно оценивают и одышку. Чаще применяют Вопросник хронических респираторных заболеваний (Chronic Respiratory Questionnaire — CRQ), Респираторный вопросник госпиталя Св. Георгия (Saint George Respiratory Questionnaire — SGRQ), Шкалу легочного функционального статуса (Pulmonary Functional Status Scale — PFSS) и др. [17].

Таким образом, количественная оценка одышки представляет собой самостоятельный параметр, который невозможно получить другими методами — ни при измерении легочной функции, ни при НТ. Количественная оценка одышки лучше, чем объективные функциональные показатели, прогнозирует течение заболевания и выживаемость больных [2].

В последние годы в литературе делаются попытки объединить оба подхода к оценке одышки — качественный и количественный — в единый метод. Так, в Великобритании разработан вопросник Dyspnea-12, в котором пациенту предлагается перечень из 12 качественных характеристик одышки, каждое из которых он должен оценить в баллах от нуля (ощущение отсутствует) до 4 (тяжелая степень) [22]. В отличие от приведенных выше шкал для количественной оценки одышки, вопросник Dyspnea-12 не сопоставляет интенсивность одышки ни с величиной, ни с типом физической нагрузки. Уникальность этого метода заключается в том, что он оценивает одышку в баллах, но при этом учитываются и субъективные ощущения пациента, и его эмоциональное отношение к ним (аффективный компонент одышки).

Список литературы

См.

7.2. Кашель

В.Н. Абросимов

Острый и хронический кашель, по данным эпидемиологических исследований, отмечается приблизительно у 10–20% взрослого населения. Хронический кашель относится к мультидисциплинарной проблеме медицины, что объясняется широкой палитрой причин развития кашлевого синдрома, самыми различными осложнениями, трудностями диагностики, недостаточной эффективностью лечебных программ [1–3]. Больные с жалобой на кашель — одни из наиболее частых посетителей врачей первичного звена, терапевтов, пульмонологов, аллергологов, оториноларингологов, педиатров и врачей других специальностей. Хронический кашель является изнуряющим сим-

птомом, который может существенно ухудшать качество жизни [4].

Кашель наиболее часто встречается при респираторных вирусных инфекциях, острых и хронических заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), может развиться при патологии сердечно-сосудистой системы, побочном действии лекарственных средств (ИАПФ), метаболических расстройствах, из-за более редких причин [5–7]. В тех случаях, когда причину хронического кашля установить не удается, используется категория непонятного или идиопатического кашля [8].

Классификация кашля основывается в первую очередь на его продолжительности. Острый кашель длится менее 3 нед и обычно является следствием вирусной инфекции верхних дыхательных путей и может разрешиться самостоятельно. Кашель продолжительностью более 8 нед классифицируют как хронический. Выделяют влажный (продуктивный, с мокротой) и сухой (непродуктивный) кашель.

Патофизиология. Кашель — это защитный рефлекс, который способствует выведению избыточного секрета и инородных частиц из верхних и нижних отделов дыхательных путей (сough — кашель). Внезапный взрывной толчок воздуха через голосовую щель, возникающий спонтанно при открытии ранее закрытой голосовой щели, вызванной механическим или химическим раздражением трахеи или бронхов либо при сдавлении прилегающими структурами [9]. Быстрый воздушный поток приводит к вибрации (флаттеру) вокальных хорд, стенок гортани, трахеи, что создает характерные кашлевые звуки («лающий», резонирующий, битональный, глухой и др.).

Различают три типа кашля: 1) рефлекторный кашель, вызванный попаданием пищи или жидкости в дыхательные пути; этот тип кашля не находится под сознательным контролем; 2) произвольный кашель, который контролируется сознанием; 3) кашель в ответ на ощущение раздражения дыхательных путей; этот тип кашля связан с потребностью кашлять; в англоязычной литературе этот тип кашля характеризуется как urge-to-cough [10–12].

Кашель возникает при раздражении афферентных сенсорных интраэпителиальных рецепторов блуждающего нерва. Выделяют следующие группы кашлевых рецепторов: быстро адаптирующиеся, или ирритантные (Aδ-рецепторы), и рецепторы немиелинизированных бронхиальных С-волокон (С-рецепторы). Субтипы афферентных нейронов различаются по их расположению, физико-хими- ческой чувствительности, адаптации к гиперинфляции, миелинизации, скорости проведения импульсов (Aδ-волокна >3 м/с; C-волокна <2 м/с). Медленно адаптирующиеся рецепторы локализованы в эпителии воздухоносных путей и являются окончаниями нервов гладких мышц бронхов и

cтимулируются при бронхоспазме, застое в легких, легочной эмболии [13, 14]. Афферентные импульсы с чувствительных окончаний при участии сенсорных нейропептидов передаются в кашлевой центр, локализованного в ядре солитарного тракта (nucleus tractus solitarius) продолговатого мозга, который сообщается с центральным генератором дыхания. Интеграция этой информации инициирует моторные команды, которые составляют эфферентные пути кашля [15–17].

Афферентные веточки блуждающего нерва находятся в глотке, гортани, трахее, бронхах, легких и обусловливают респираторные причины кашля. Другие причины кашля могут быть связаны с раздражением рецепторов блуждающего нерва, которые располагаются в ушном проходе, пищеводе и желудке, плевре, перикарде или в других органах.

Основные раздражители кашлевых рецепторов:

•изменения во вдыхаемом воздухе (колебания температуры и влажности — холодный или сухой воздух), гипероксия, гипервентиляция;

•изменение количества и качества бронхиального секрета (бронхиты, синуситы);

•поллютанты, инспирация ирритантов (ГЭРБ);

•повышение чувствительности кашлевых рецепторов (вирусы, БА и эозинофилии);

•прямая стимуляция кашлевых рецепторов (опухоли, инородные тела дыхательных путей);

•непрямая стимуляция кашлевых рецепторов (воспалительные заболевания органов дыха-

ния, сердечно-сосудистой системы). Механизм кашля включает 3 фазы: инспира-

торную, компрессионную и экспираторную [18]. Инспираторная фаза. Ей предшествует кашлевое раздражение, характеризуемое субъективным чувством «трахеобронхиального зуда», за которым следует ощущение в необходимости кашля. Во время рефлекторного открытия голосовой щели происходит глубокий форсированный вдох с участием всех инспираторных мышц. Объем вдыхаемого воздуха может варьировать от 50% дыхательного объема до 50% ЖЕЛ. Длительность этой

фазы около 2 с.

Компрессионная фаза. Рефлекторно закрываются верхние дыхательные пути — голосовые связки и голосовая щель. Затем происходит резкое сокращение экспираторных мышц — внутренних межреберных и брюшных. Фаза характеризуется быстрым повышением внутригрудного и внутрибрюшного положительного давления, которое остается повышенным приблизительно 0,5 с. Для эффективного откашливания необходимо повышение внутригрудного давления минимум до 40 мм рт.ст.

Экспираторная фаза. Это фаза собственно откашливания. Приблизительно через 0,2 с после завершения компрессии голосовая щель рефлекторно открывается, создается перепад давления, и турбулентный поток воздуха резко выбрасывается из дыхательных путей, увлекая за собой содержи-

мое бронхов: слизь и скопления элементов, образующих мокроту, а также чужеродные вещества, попавшие в дыхательные пути. Происходит толчкообразный стремительный выдох, как правило, через рот (носовая полость закрывается мягким нёбом и язычком). При этом скорость движения воздуха в дыхательных путях в 20–30 раз превышает таковую при обычном дыхании и составляет в трахее, средних и крупных бронхах 30–40 м/с, в голосовой щели — 50–120 м/с.

Структурные компоненты фаз кашля представлены на рис. 7.4.

л/с

6

СMH2O

40

20

Рис. 7.4. Структурные компоненты кашля

Во время сильного кашля внутригрудное давление может достигать до 300 мм рт. ст., а скорость экспираторного потока составлять 85% скорости звука. Подсчитано, что во время сильных кашлевых толчков генерируется от 1 до 25 Дж энергии. Кашель вследствие повторяющихся форсированных экспираторных маневров с резким повышением внутригрудного давления и высокой скоростью воздушного потока может приводить к различным осложнениям [19, 20].

Осложнения кашля

•Респираторные — пневмоторакс; обострение бронхиальной астмы; подкожная эмфизема; дисфония.

•Кардиоваскулярные — разрыв субконъюнктивальных, назальных, анальных вен; брадиили тахиаритмии; смещение внутрисосудистых катетеров; снижение АД; кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза.

•Неврологические — синкопальные состояния; головная боль; головокружение; острая радикулопатия.

•Гастральные — увеличение паховых и формирование диафрагмальных грыж; боли в области живота по ходу анатомической проекции диафрагмы («диафрагмальные боли»); повреждение селезенки; гематомы брюшной стенки (антикоагулянтная терапия, применение ГК,

наличие рубцов); гематомы околоректального пространства.

•Урогенитальные — недержание мочи.

•Скелетно-мышечные — переломы ребер; повреждение диафрагмы; асимптомное повышение уровня креатинфосфокиназы.

•Кожные — петехии и пурпура.

•Психосоциальные — ухудшение качества жизни; страх серьезной болезни, проблемы с работой.

Оценка кашля. Для получения диагностических сведений, оценки эффективности терапии, проведения научных исследований очень важно использование инструментов, позволяющих объективно оценить тяжесть кашля, его частоту и интенсивность, получить более полную информацию о кашлевом синдроме. Используются традиционные психофизиологические методы исследования, изучение качества жизни, определяется чувствительность кашлевого рефлекса, проводят мониторирование кашля с использованием различных устройств [21–24]. Методы оценки тяжести кашля представлены на рис. 7.5.

К наиболее популярным и проверенным методам измерения тяжести кашля относят методики клинического шкалирования. В клинической практике широко используется визуальная аналоговая шкала (VAS, Visual Analogue Scale), которая является простой и практичной, а также вербальная шкала описания кашля (VCD, verbal descriptor scale coughing), которая включает 6 пунктов (0 — нет кашля, 5 — тяжелый кашель, нарушение активности).

Балльная шкала оценки кашля. Существуют 4- и 6-балльные шкалы оценки кашля, основанные на указании о количестве и выраженности кашлевых эпизодов в дневное и ночное время и их влиянии на дневную активность и сон (табл. 7.4).

Таблица 7.4. Шкала тяжести кашля [26]

Для более глубокого понимания влияния кашля на качество жизни пациентов разработаны специфические вопросники, из которых наиболее популярными являются 3: the Leicester Cough

Кашель. Прибор мониторинга кашля Вопросник

качества жизни

Микрофон

Записывающее

устройство

Методы оценки тяжести кашля

Потребность кашлять. ВАШ

Сильная

потребность

кашлять

Интенсивность

кашля

Нет потребности

Рис. 7.5. Методы оценки тяжести кашля [25]

кашель

Чувствительность кашлевого рефлекса

9

8

7

6

5

4

3

2

1

0

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4 концентрация капсаицина

Кашель. ВАШ

Очень

тяжелый

кашель

Нет кашля

Questionnaire (LCQ); the Cough Specific Quality of Life Questionnaire (CQLQ); Chronic Cough Impact Questionnaire (CCIQ) [27–29]. Эти вопросники заполняют сами пациенты, воспроизводимы и хорошо воспринимаются больными. Вопросник Liecester по кашлю — короткий, простой в использовании, состоящий из 19 пунктов, которые разделены на 3 блока: физический, психологический

исоциальный [27]. Вопросник по качеству жизни, специфический для кашля (CQLQ), разделен на 6 блоков: физические жалобы, крайне выраженные физические жалобы, психосоциальные аспекты, эмоциональный статус, страх за свое здоровье

ифункциональные возможности.

Вцелях определения кашлевого порога и чувствительности кашлевых рецепторов используют ингаляционные провокационные пробы. В качестве провоцирующих кашель агентов используют капсаицин (экстракт жгучего перца), лимонную кислоту и гипертонические растворы хлорида натрия. Применяют различные методики. Например, во время ингаляций возрастающих доз капсаицина устанавливают дозу, которая вызывает 2 или 5 кашлевых движений, что и определяет кашлевой порог. В норме кашлевой порог для вызывания 2 кашлевых толчков составляет 10 мкМ капсаицина, а 5 кашлевых толчков — 30 мкМ [30, 31].

Необходимость получения объективных характеристик частоты кашля привела к разработке различных электронных устройств. Применяются методы регистрации кашлевых движений и звуковых феноменов. В настоящее время наиболее

известными являются следующие устройства мониторинга: Leicester cough monitor (LCM) и VitaloJAK Cough Monitor [32, 33].

Острый и подострый кашель. Наиболее часто острый кашель развивается у больных с острыми заболеваниями верхних дыхательных путей (простудными заболеваниями), гриппом, острым бронхитом. У больных с респираторными вирусными инфекциями кашель, являясь беспокоящим, тревожным симптомом для пациента, служит и важным механизмом трансмиссии вируса [34]. Однако острый кашель может быть связан и с такими серьезными заболеваниями, как пневмония, ТЭЛА, отек легких, новообразования, аспирация. Острый кашель возможен при обострении уже имеющихся у больного хронических заболеваний (БА, бронхоэктатическая болезнь, ХОБЛ и др.). В этих случаях отмечаются и другие респираторные симптомы: одышка, свистящие хрипы, боли в грудной клетке, температура. Экологические катаклизмы или воздействие ирритантов при профессиональной деятельности также могут быть причиной острого кашля. Особую группу представляет синдром дисфункции дыхательных путей [35].

Аденовирусные заболевания — это острые вирусные болезни, протекающие чаще с преимущественным поражением органов дыхания и зрения. Основными клиническими формами являются ринофарингиты и фарингоконъюнктивиты. Клинически на фоне высокой температуры и интоксикации появляется кашель, характер которого

зависит от уровня и степени поражения верхних дыхательных путей. При выраженном поражении гортани — грубый, «лающий» кашель на фоне осиплости голоса [36]. При сужении просвета — явления стридора.

Острый бронхит. Острый бронхит — инфекционное заболевание, чаще всего вирусной природы. Главный клинический признак острого бронхита — персистирующий кашель при нормальной рентгенограмме органов грудной клетки. При остром бронхите в первые дни заболевания кашель может быть сухим, надсадным, болезненным, затем становится более мягким с небольшим количеством мокроты. Кашель провоцируется любыми раздражающими воздействиями. При остром бронхите возможно развитие бронхообструктивного синдрома. Антибактериальные препараты для лечения острого бронхита не рекомендуются. Показано симптоматическое лечение: противокашлевые, β2-агонисты при явлениях бронхиальной обструкции, употребление достаточного количества жидкости, прекращение курения [37, 38].

Подострый кашель. Причины подострого кашля могут быть схожими с причинами острого. Однако подострый кашель чаще всего ассоциируется с синдромом постинфекционного кашля

(postinfectious cough) и коклюшем. Чаще подобный кашель связан с перенесенной вирусной инфекцией (postviral cough). Как полагают, патогенез постинфекционного кашля обычно мультифакториальный [39]. В его основе лежат обширное нарушение целостности эпителия и распространенное воспаление в верхних и/или нижних дыхательных путях, иногда сочетающиеся с транзиторной ГДП. Другим патогенетическим механизмом являются избыточное образование бронхиального секрета

инарушение его клиренса. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки патологических изменений не обнаруживается. Характер кашля может быть самым разным — от упорного, требующего активной противокашлевой терапии, до легкого, который может разрешиться сам по себе. Обсуждается возможность применения ИГК [40].

Коклюш и паракоклюш взрослых — редко диагностируемые причины кашля. Имеются исследования, свидетельствующие о том, что при подостром и хроническом кашле около 20% пациентов имеют серологические доказательства коклюшной инфекции. У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля. Клинически коклюш проявляется у них симптомами длительно тянущегося бронхита с персистирующим кашлем продолжительностью до 3 мес. Классическая картина тяжелого приступообразного кашля с глубоким шумным вдохом

исерией интенсивных кашлевых толчков, часто заканчивающихся рвотой, у взрослых, особенно привитых коклюшной вакциной, встречается редко. Температура тела остается нормальной. Для подтверждения диагноза коклюша исполь-

зуют бактериологический и серологический методы. Культурально Bordetella pertussis можно выделить из носовой слизи лишь в первые 2 нед болезни. Постинфекционный кашель при инфекциях, вызванных B. pertussis, получил образное наименование «стодневный кашель». Кашель при заболевании, вызванном Bordetella parapertussis, сходен с таковым при коклюше, но менее продолжительный [41, 42].

Хронический кашель. В настоящее время большое количество заболеваний и патологических состояний включено в дифференциально-диагно- стический список хронического кашля. Кашель наиболее часто отмечается при банальных респираторных инфекциях, самых различных хронических заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, может развиться при заболеваниях сердеч- но-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, метаболических расстройствах, побочном действии лекарств, из-за более редких причин. К наиболее частым причинам хронического кашля относят так называемую «триаду кашля», которая включает: заболевания верхних дыхательных путей, БА и ГЭРБ [43–46]. В ряде случаев причину кашля установить не удается, что заставило использовать понятие «непонятный (идиопатический) кашель» [47].

Кашлевой синдром верхних дыхательных путей.

Заболевания верхних дыхательных путей являются одними из наиболее частых причин хронического кашля и отмечаются у 20–40% пациентов, обратившихся в клиники кашля [48] Аллергический и инфекционные риниты, хронический синусит формируют так называемый кашлевой синдром верхних дыхательных путей — upper airway cough syndrome. Ранее для характеристики кашля при этих заболеваниях использовался термин «синдром постназального затека». Основной механизм возникновения кашля при постназальном затеке — раздражение кашлевых рецепторов задней стенки глотки воспалительным процессом либо патологическим секретом, образующимся в носоглотке или придаточных пазухах. Кашель при этом сочетается с заложенностью носа, насморком, чиханьем. Больные отмечают субъективное ощущение стекания секрета по задней стенке глотки. При задней риноскопии и фарингоскопии визуализируются патологическое отделяемое в просвете носовых ходов и на задней стенке глотки, воспалительные изменения слизистой оболочки, при рентгенографии или КТ — явления синусита. Использование термина «кашлевой синдром верхних дыхательных путей» вместо термина «синдром постназального затека» предложено в 2006 г. [49]. Было установлено, что не все больные с заболеваниями верхних дыхательных путей и постназальным затеком отмечают кашель. Поэтому стали считать, что кашель у таких пациентов не только связан с затеком слизи, но и обусловлен раздражением или воспалением различных структур

верхних дыхательных путей, что непосредственно стимулирует кашлевые рецепторы самостоятельно или в дополнение к постназальному затеку [50]. Дифференциальная диагностика кашля, связанного с постназальным затеком, включает АР, многолетние неаллергический ринит, постинфекционный ринит, бактериальный синусит, аллергический грибковый синусит, ринит из-за анатомических аномалий, ринит из-за физических или химических раздражителей, профессиональный ринит, медикаментозный ринит, ринит при беременности.

БА. У больных БА кашель ассоциируется с бронхиальной обструкцией, свистящими хрипами и диспноэ [51]. Однако хронический кашель может быть основным, а иногда и единственным симптомом БА — это так называемый кашлевой вариант БА. При кашлевом варианте БА приступообразный кашель чаще отмечается в ночное время, в связи с чем больные просыпаются. Характер кашля при этом схож с «капотеновым» кашлем и кашлем, обусловленным ГЭРБ. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе симптомов, могут быть связаны с повышенной чувствительностью нервных окончаний в слизистой оболочке дыхательных путей, сенсибилизацией кашлевых рецепторов при увеличении уровня воспалительных медиаторов (брадикинин, тахикинин, простагландины) и стимуляцией кашлевых рецепторов вследствие бронхоспазма [52, 53].

Кашель у больных астмой носит самый разнообразный характер и зависит от течения заболевания, фазы приступа, осложнений, сопутствующих заболеваний (рис. 7.6).

ГЭРБ

ГВС

Рис. 7.6. Кашель и бронхиальная астма. Взаимоотношения

Особенности кашля при астме

•Кашель приступообразный, чаще в ночное время, может быть предвестником астмы. Поэтому

ванкетах по скрининг-диагностике астмы обязательными являются такие вопросы:

○бывает ли у больного сильный, удушливый кашель по ночам?

○Бывает у больного кашель или затрудненное дыхание после физической нагрузки?

○Бывают у больного кашель, затрудненное дыхание или дистанционные свистящие хрипы после контакта с аллергенами или поллютантами?

○Просыпался ли больной от приступа кашля за последние 12 мес?

•Кашель в фазе предвестников приступа — частый, сухой или с небольшим количеством мокроты может сочетаться с чиханьем, слезотечением. В фазе развития приступа ведущей жалобой является удушье, ощущение хрипов

вгрудной клетке, а кашель отходит на второй план. В фазе разрешения кашель вновь усиливается, сопровождается выделением густой вязкой стекловидной мокроты, не обременяет больного.

•При тяжелом приступе астмы с выраженной бронхообструктивной реакцией и одышкой кашель становится непродуктивным, мокрота не отходит, что считается неблагоприятным признаком. Выделение мокроты обычно сочетается с уменьшением одышки и свидетельствует об улучшении бронхиальной проходимости.

•Кашель сильный, частый у больных БА может вызвать развитие приступа удушья. Резкое вдыхание и выдыхание воздуха при кашле провоцирует бронхообструктивную реакцию. Механизм инициирования приступа объясняется влиянием гипервентиляции, обусловленной быстрой сменой фаз дыхания, на слизистую оболочку бронхов, ее подсушиванием, потерей респираторного тепла и механическим раздражением.

•Сухой кашель может предшествовать приступу удушья при астме физического усилия.

•Приступообразный кашель у больных астмой, возникающий при вдыхании резких запахов (табак, духи, аммиак, хлорка, бензин, эфир), холодного воздуха, указывает на гиперреактивность бронхов, обусловленную стимуляцией сенсорных рецепторов в дыхательных путях.

•Сочетание астматического кашля и кашля вследствие постназального затека встречается приблизительно у 15% больных астмой. Кашель в этих случаях более упорный и ухудшает тече-

ние астмы.

•У больных астмой индуцировать кашель может вдыхание противоастматических лекарств вследствие ирритативного действия на бронхи порошка-наполнителя.

•Выделение большого количества светлой мокроты может указывать на ваготонический вариант астмы.

•Кашель при контролируемом течении БА может существенно не беспокоить больного.

В1989 г. впервые было показано, что причиной хронического кашля может быть неастматический эозинофильный бронхит [54]. Японские ученые описали синдром, который обозначили как

«атопический кашель» [55, 56]. Это пациенты с устойчивым хроническим кашлем, эозинофилией мокроты, атопическим фоном, отсутствием ГДП и нормальной легочной функцией. Были установлены следующие диагностические критерии атопического кашля: 1) непродуктивный кашель длительностью более 8 нед, без свистящего дыхания и диспноэ; 2) кашель, резистентный к бронхолитической терапии; 3) наличие атопии или эозинофилия индуцированной мокроты (≥2,5%); 4) полное купирование кашля после лечения блокаторами H1-гистаминовых рецепторов и/или глюкокортикоидами. На рис. 7.7 представлены взаимоотношения бронхиальной астмы и атопического кашля [57].

Повышенный кашлевой рефлекс

Функциональные нарушения дыхания

Эозинофильное

воспаление

Астма

Эозинофильный

бронхит

Атопический

кашель

Рис. 7.7. Взаимоотношения атопического кашля и астмы [57]

ГЭРБ. Считается, что в структуре причин хронического кашля во всех возрастных группах ГЭРБ составляет 10–21% [58, 59]. Кашель чаще непродуктивный, усиливается в положении лежа на спине.

Существуют две основные теории, объясняющие развитие кашля при ГЭРБ [60, 61] (рис. 7.8).

1.Индукция вагусно-пищеводного трахеобронхиального кашлевого рефлекса. Согласно этой так называемой рефлекторной теории, раздражение рецепторов слизистой оболочки дистальной части пищевода кислым желудочным содержимым стимулирует опосредуемый парасимпатическим отделом кашель (ваго-ва- гальное рефлекторное влияние на бронхи).

2.Стимуляция кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микроаспирации содержимого пищевода.

Убольных могут быть классические клинические проявления ГЭРБ, однако рефлюкс-индуци- рованный кашель может возникать и тогда, когда нет явных симптомов изжоги и регургитации. Это так называемый некислотный (объемный) рефлюкс [Non acid (volume) reflux]. Использование ксантинов, антагонистов кальция, бензодиазепинов, антихолинергических препаратов, ГК может

усиливать симптомы из-за расслабления нижнего пищеводного кольца [62, 63].

В целях диагностики кашля вследствие ГЭРБ, помимо стандартной диагностики (суточная рН-метрия), необходимо использовать и другие методы: анкетирование (анкета для пациентов, дающая возможность выявить связь между ГЭРБ и ее внепищеводными проявлениями), рентгенографию грудной клетки, исследование ФВД (бодиплетизмография, компьютерная спирометрия, пикфлоуметрия), а также сцинтиграфию легких, позволяющую зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию с высокой степенью чувствительности и специфичности. Совершенствование мониторинга пищевода (импедансная манометрия) позволило выделять проксимальный и дистальный рефлюкс. Признается необходимость использования суточной рН-метрии с оценкой эффективности лечебного эффекта антисекреторных средств или проведения теста с ингибиторами протонной помпы. Суть последнего состоит в попытке купировать изжогу (кардинальный симптом ГЭРБ) путем назначения ингибиторов протонной помпы ex juvantibus. В последние годы проводятся работы по изучение биомаркеров ГЭРБ, связанных с респираторными синдромами, включая и кашель. Исследуются сыворотка крови, мокрота, БАЛ, конденсат выдыхаемого воздуха. В мокроте

Ларингофарингеальный

рефлюкс

Микроаспирация

Эзофагеальный рефлюкс

Рис. 7.8. Потенциальные механизмы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и кашля [61]