77

Глава 6

Патоморфология миокарда в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

6.1. Характеристика случаев скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца

Атеросклеротический кардиосклероз — по-прежнему наиболее часто встречающаяся форма ишемической болезни сердца, являющейся причиной скоропостижной смерти [Автандилов Г.Г., 1970; Непомнящих Л.М., 1981; Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В., 1998; и др.].

При проведении этой части работы нами проанализированы судебно-медицинские заключе- ния и акты и осуществлено гистологическое исследование секционного материала от 34 трупов лиц, умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца в виде атеросклеротического кар- диосклероза.

Комплекс патоморфологических изменений в миокарде в случаях скоропостижной смерти лиц от ишемической болезни сердца, выявленный при морфологическом исследовании, оценивал- ся в соответствии с перечнем признаков, приведенных в регистрационной карте.

Рассматриваемые случаи отнесены к скоропостижной смерти, при которой летальный исход, по определению патологоанатомов и судебных медиков, наступает в первые десятки минут или часы (до 24 ч) после появления первых признаков сердечной недостаточности [Непомнящих Л.М., 1991].

Результаты анализа показали, что смерть наступала достаточно быстро и промежуток време- ни от начала острых клинических симптомов до наступления смерти был незначительным. В 20 наблюдениях смерть зафиксирована через 10-30 мин, в 14 — через 30-60 мин.

Наступление смерти у умерших рассматриваемой группы, как выяснилось, провоцировалось разнообразными внешними факторами.

Так, в 13 наблюдениях наступлению смерти предшествовало употребление алкоголя, соот- ветствовавшее легкой степени алкогольного опьянения у живых лиц, что подтверждается данными судебно-химического исследования крови и мочи (содержание этилового алкоголя от 0,5 до 1,5 0‰). Среди других внешних факторов, способствующих наступлению смерти, можно также отме- тить значительную физическую нагрузку и состояние психоэмоционального стресса.

6.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца

При исследовании сердец в полости перикарда находилось от 5 до 15 мл светлой прозрачной желтоватой жидкости, что соответствует объему перикардиальной жидкости в варианте нормы. Все исследуемые сердца имели конусовидную форму. Большая часть их передней поверхности была представлена передней стенкой левого желудочка.

Определение размера и массы сердца проводили после освобождения его полостей от сверт- ков и жидкой крови. При определении массы сердца использовали метод раздельного взвешива- ния, предложенный Г.Г. Автандиловым [1990] (табл. 6.1).

Эпикард в большинстве наблюдений представлял собой тонкую прозрачную пластинку с гладкой блестящей поверхностью. Лишь в 4 случаях имело место его помутнение и утолщение. Под эпикардом сердце было умеренно обложено жиром. В 11 наблюдениях отмечалось значитель- ное отложение жировой клетчатки с проникновением в субэпикардиальный слой. Во всех этих

78

случаях проводилось исключение алкогольной кардиомиопатии в соответствии с критериями, предложенными А.М. Вихертом и соавт. [1982].

Т а б л и ц а 6.1

Изменение показателей массы сердца в зависимости от возрастной группы

В17 наблюдениях под эпикардом обнаружены кровоизлияния, которые чаще располагались на передней и задней поверхностях сердца, иногда они были рассеяны по всей поверхности эпи- карда. В остальных случаях кровоизлияния не выявлены.

В9 наблюдениях это были точечные и крупноточечные кровоизлияния, местами сливаю- щиеся или наслаивающиеся друг на друга. В 8 случаях кровоизлияния имели неправильную «звездчатую» форму с неровными краями, реже они были в виде пятен и полос неправильной конфигурации темно-красного цвета. Размеры кровоизлияний колебались от 1x2 до 3x5 мм (рис. 6.1).

Эндокард в большинстве случаев блестящий. В 7 наблюдениях выявлены кровоизлияния под эндокардом в виде пятен и полос на боковых стенках желудочков.

В29 случаях в толще миокарда отмечены различной величины и плотности тонкие прожил- ки соединительной ткани и соединительнотканные рубцы, которые имели различную локализа- цию, но преимущественно встречались в толще левого желудочка и межжелудочковой перегород- ки.

Рис. 6.1. «Звездчатые» кровоизлияния под эпикардом левого желудочка.

Во всех наблюдениях в полостях сердца находилась жидкая темная кровь, в отдельных слу- чаях — жидкая кровь с рыхлыми «красными» свертками крови.

В 27 наблюдениях обнаружены атеросклеротические изменения венечных сосудов сердца различной выраженности. В 12 случаях атеросклеротические изменения представлены липоидо- зом и липосклерозом артерий. Атеросклеротические пятна и бляшки располагались около устья

79

венечных артерий (2-я стадия), чаще левой.

В9 наблюдениях выявлен атероматоз венечных артерий — фиброзные бляшки имели отчет- ливо выраженные контуры и изъязвления преимущественно в центральной части (3-я стадия).

В6 случаях отмечался атерокальциноз венечных сосудов сердца, в 7 — каких-либо измене- ний венечных сосудов сердца не обнаружено.

Распределение наблюдений в зависимости от стадии атеросклеротического процесса пред- ставлено ниже:

6.3.Гемодинамические изменения в миокарде

Вбольшинстве исследованных случаев отмечались признаки острого нарушения кровооб- ращения. Во всех наблюдениях этой группы обнаружены выраженные явления венозного полно- кровия в виде расширенных вен, заполненных кровью, с хорошо различимыми красными формен- ными элементами на фоне умеренного кровенаполнения артериальных сосудов (рис. 6.2). В неко- торых крупных и средних венах происходило отмешивание эритроцитов от плазмы крови, при этом выявлялись сладжи в венулах (рис. 6.3), когда среди массы эритроцитов, плотно заполняю- щих венулу, Можно было различить полости, содержащие плазму. Наблюдались оптически пус- тые сосуды, заполненные только плазмой крови, без форменных элементов («плазматические со- суды»). Иногда в просвете этих сосудов просматривались поперечные перегородки, как бы разде- ляющие просвет сосуда на сегменты (рис. 6.4).

Рис. 6.2. Застойное венозное полнокровие. Окраска PAS.Ув. 180.

80

Рис. 6.3. Сладжирование эритроцитов в просвете мелких венул. Окраска гематоксилин-эозином.

Ув. 280.

В2 наблюдениях исследуемой группы обнаружены смешанные тромбы в просвете венечных артерий. Это были эритроцитарно-глобулярные или эритроцитарно-тромбоцитарно-глобулярные тромбы (рис. 6.5).

Всубэпикардиальных и интрамуральных слоях миокарда в 13 случаях просматривались па- равазальные кровоизлияния из небольшого количества хорошо различимых эритроцитов (рис. 6.6).

81

Рис. 6.4. «Плазматические сосуды», венозное полнокровие. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 180(а); Ув. 260 (б).

Рис. 6.5. Тромбоз венечной артерии. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.120.

82

Рис. 6.6. Множественные паравазальные кровоизлияния в интрамуральном слое миокарда. Окра- ска но Ван-Гизону. Ув. 120.

Вбольшинстве случаев в интрамуральных и субэндокардиальных слоях миокарда просмат-

ривались сосуды среднего и мелкого калибра с небольшой гипертрофией среднего мышечного слоя, гиперплазией эластики, огрублением ее и утолщением стенки сосуда.

Часть сосудов артериального русла находилась в состоянии спастического сокращения. По- мимо сужения просвета отмечено изменение соотношения просвета и стенки в виде «расширения» интимы и мышечного слоя, резкой извитости эластических волокон, что особенно заметно при ок- раске резорцин-фуксином. Очертания этих сосудов принимали причудливую форму. На продоль- ном срезе они выглядели змеевидно извитыми, на поперечном — имели звездчатую форму. Ядра эндотелия нередко располагались в виде частокола, были гиперхромны. В стенках артерий мелко-

го калибра и артериол наблюдалось плазматическое пропитывание интимы и субинтимальных слоев (рис. 6.7).

Вединичных крупных артериях левого желудочка обнаруживались значительное утолщение стенки и гиперэластоз, а в субинтимальных слоях присутствовали мелкозернистые массы, окра- шиваемые по Ван-Гизону в желтый цвет и дающие ярко-красное диффузное окрашивание реакти- вом Шиффа. Плазматическое пропитывание охватывало всю стенку сосуда или носило сегментар- ный характер, при этом набухший и утолщенный сегмент интимы образовывал подушкообразные выпячивания в просвет сосуда (рис. 6.8, 6.9).

Сосуды с описанными изменениями неравномерно рассеяны по миокарду, но чаще локали- зовались в интрамуральном и субэндокардиальном слоях миокарда, располагаясь рядом с неизме- ненными сосудами.

Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, в некоторых из них эритроциты в виде «монетных столбиков».

Стенки артериальных сосудов эпикардиальных ветвей венечных артерий были поражены атеросклеротическим процессом 3-й стадии в 27 случаях, степень стеноза в 12 наблюдениях была легкой, в 15 — расценена как тяжелая, а в 7 — не обнаружено склеротических изменений венеч- ных артерий.

Висследуемых образцах сердечной мышцы выявлены расстройства гемодинамики в виде неравномерного полнокровия с зонами ишемии. Артерии в последних спазмированы, крови не со- держат. Количество функционирующих капилляров на единицу площади среза уменьшено, капил- лярный отрезок МЦР малокровен при полнокровии лишь венулярного отдела в сочетании с веноз- ным полнокровием, обнаруженным в перифокальных участках зон ишемии.

Определены признаки, указывающие на повышенную проницаемость сосудистых стенок с единичными мелкоочаговыми периваскулярными кровоизлияниями, очаговым отеком стромы.