2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfдве формы амелобластомы - солидную и поликистоз-ную. Солидная форма представляет собой узел, состоящий из опухолевой ткани серого цвета. Поликистозная форма характерна наличием нескольких кист, выполненных светлой или бурой жидкостью. На рентгенограммах амелобластома выглядит как многокамерные или, менее характерно, однокамерные зоны деструкции кости. Многокамерные зоны, разделенные тонкими костными перегородками, имеют сходство с мыльными пузырями (рис. 11.18, см. цв. вклейку).
Гистологические варианты строения: фолликулярный, плексиформный и реже встречаемый - акантоматозный, десмопластический, плоско эпителиальный, базальноклеточный, зернистоклеточный, а также особый, моно-кистозный - амелобластома в стенке кисты. Фолликулярный вариант строения наиболее типичен и характерен формированием островков эпителиальных клеток, напоминающих развивающийся эмалевый орган зубного зачатка. По периферии островков расположены высокие цилиндрические клетки. Центральная часть состоит из рыхлой сети клеток звездчатой формы, что напоминает сеть звездчатых клеток эмалевого органа. Между эпителиальными островками расположена бедная клетками рыхлая соединительная ткань, представляющая собой строму опухоли (рис. 11.19, см. цв. вклейку).
Плексиформный вариант представлен тяжами эпителия, которые имеют неправильные очертания и переплетены в виде сети. По периферии тяжей расположены клетки цилиндрической формы, а центральная их часть занята клетками, похожими на звездчатый ретикулум. Нередко в одной опухоли обнаруживают различные варианты ее гистологического строения.
Наилучший прогноз отмечают при периферических и монокистозных амелобластомах. Однако все виды амелобластом могут рецидивировать, особенно акантоматозный тип. Такие опухоли могут рецидивировать даже через 10 лет после удаления первичного узла.
Одонтогенную аденоматоидную опухоль (адено-матоидную опухоль) чаще наблюдают у женщин, обычно во втором десятилетии жизни. Как правило, она возникает в передних отделах верхней челюсти в области клыков и премоляров, часто в сочетании с непрорезавшимся клыком. На рентгенограммах опухоль похожа на зубную кисту. Опухоль инкапсулирована, представлена протоко-подобными структурами, выстланными кубовидным или высоким цилиндрическим эпителием. Есть очень слабоволокнистая строма (рис. 11.20, см. цв. вклейку). После хирургического удаления новообразование обычно не рецидивирует.
Кальцифицирующаяся эпителиальная одонто-генная опухоль (опухоль Пиндборга) -
относительно редкая опухоль, состоит из полей довольно крупных эпителиальных клеток полигональной формы с обильной эозинофильной цитоплазмой, для которых часто характерен ядерный полиморфизм. Опухоль обладает признаками местнодеструирующего роста. По поведению она похожа на амелобластому. Частота рецидивов составляет
10-15%.
Кератокистозная одонтогенная опухоль (уста-ревш. - одонтогенная паракератозная и ортокера-тозная кератокиста, примордиальная, первичная
киста) составляет 5-10% всех челюстных кист и в 80% случаев локализована в нижней челюсти соответственно третьему большому коренному зубу, в дальнейшем распространяется по длиннику нижней челюсти. Может быть одно- и многокамерной. Имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку внутренней поверхности широким пластом многослойного плоского ороговеваюшего эпителия. Выделяют 2 ее типа: с преобладанием паракера-тоза (устаревш. - паракератозная кератокиста), обладает потенциалом более
агрессивного роста и характерна более высокой частотой рецидивов (рис. 11.21, см. цв. вклейку) и гиперкератоза (уста-ревш. - ортокератозная кератокиста).
Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимального происхождения. Одонтогенную миксому - одну из наиболее распространенных
одонтогенных опухолей, чаще обнаруживают в возрасте 10-30 лет, примерно с равной частотой поражает верхнюю и нижнюю челюсти. У опухоли отсутствует капсула, она растет в виде желтовато-белой слизистого вида массы без четких границ, характерна местнодеструирующим ростом. Гистологически представлена тканью миксоидного характера с клетками звездчатой и веретенообразной формы с анастомозирующими отростками. Отличительная особенность одонто-генной миксомы - мелкие островки одонтоген-ного эпителия.
Одонтогенная фиброма - нечасто встречаемая опухоль из зрелой фиброзной ткани с мелкими вкраплениями одонтогенного эпителия. Типично наличие более или менее выраженной псевдокапсулы. Прогноз благоприятен, рецидивы чрезвычайно редки.
«Цементные опухоли», или цементомы - группа поражений как опухолевой, так и неопухолевой природы, общий признак которых - наличие цементоподобной ткани. Их можно отнести к фибрознокостноцементным поражениям челюстей. К ним приписывают цементобластому, цементирующую фиброму, в которой волокнистая фиброзная ткань содержит обызвествленные образования (цементикли), а также периапикальную цементодисплазию.
Цементобластома (истинная цементома) - редко встречаемая доброкачественная опухоль. На рентгенограммах она выглядит как четко отграниченная обызвествленная масса, тесно связанная с корнями пораженного зуба и вызывающая их резорбцию. Микроскопически опухоль состоит из переплетенных пластов
минерализованного материала, представляющего собой костную ткань и цемент (рис. 11.22, см. цв. вклейку).
Доброкачественные одонтогенные опухоли смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения. Амелобластическая фиброма состоит из эпителиальных и мезенхимальных структурных элементов, при этом в ней отсутствуют твердые ткани зуба (эмаль или дентин).
Амелобластическая фиброодонтома - новообразование, сходное с амелобластической фибромой, но содержащее дентин и эмаль. Может быть стадией развития одонтомы.
Одонтома - распространенная одонтогенная опухоль. Возникает как результат нарушения развития зуба, т.е. представляет собой гамартому. Достигнув полного развития, одонтома включает эмаль, дентин и цемент.
Одонтомы подразделяют на простые и сложные (комплексные). Более распространены сложные одонтомы, состоящие из многочисленных мелких, неправильной формы, зубоподобных структур, разделенных фиброзной тканью. Сложные одонтомы в свою очередь подразделяют на смешанные, построенные из хаотичного сплетения эмали и дентина (рис. 11.23, см. цв. вклейку), и составные, состоящие из тканей нескольких отдельно сформированных зубов (рис. 11.24, см. цв. вклейку).
В большинстве случаев одонтомы бессимптомны, их обнаруживают при рентенографическом исследовании, когда видны многочисленные мелкие зубоподобные структуры. Сложная смешанная одонтома рентгенографически представлена аморфной темной массой.
Злокачественные аналоги одонтогенных опухолей эпителиального происхождения встречают очень редко. Их называют одонтогенными раками.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Злокачественную амелобластому (амелобла-стическая карцинома) характеризуют быстрым ростом, выраженной деструкцией челюстной кости, атипизмом и полиморфизмом одонтоген-ного эпителия, но с сохранением фолликулярного строения.
Первичная внутрикостная карцинома - чрезвычайно редкая опухоль, представленная островками и тяжами эпителия, напоминающего многослойный плоский, развитие которой связывают с одон-тогенным эпителием островков Малассе.
Очень редко встречают и одонтогенные саркомы.
Амелобластическая фибросаркома - злокачественный аналог амелобластической фибромы. Некоторые опухоли бывают изначально злокачественными, другие - становятся ими в области рецидива ранее доброкачественной амелобласти-ческой фибромы.
Неодонтогенные опухоли. В челюстных костях встречают практически все доброкачественные и злокачественные опухоли, которые бывают и в других костях скелета. Их подразделяют на косте-образующие, хрящеобразующие, соединительнотканные, костномозговые, сосудистые, невро-генные и гладкомышечные. Отдельно выделяют гигантоклеточную опухоль. Клиническую картину определяют локализацией, распространенностью поражения, осложнениями в этой области с харак-
терными тяжелыми функциональными расстройствами и косметическими дефектами.
Γигантоклеточную опухоль (остеокластома, остеобластокластома, бурая опухоль) в челюстных костях встречают часто (в 30% случаев), в основном у женщин молодого возраста. Иногда в сочетании с поражением длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и лучевой). Локализована чаще в области премоляров нижней челюсти, внутрикостно, растет медленно, со временем вызывает деформацию челюсти с рассасыванием корней зубов. Опухоль представляет собой узел без четких границ, в основном мягкой консистенции, на разрезе пестрого вида с чередованием участков серого, красного, желтоватого и бурого цвета, с разной величины кистами с прозрачным или кровянистым содержимым.
Γистологически представлена богато васкуля-ризованной тканью, состоящей из веретенообразных или овоидных клеток и большого количества многоядерных гигантских клеток типа остеокластов, которые равномерно распределены в опухолевой ткани (рис. 11.25, см. цв. вклейку). Отсюда и название опухоли - остеобластокластома (Русаков А.В., 1959). В новообразовании относительно небольшое количество стромы. Встречают кровоизлияния и отложения гемосидерина. Возможно образование остеоида. Опухоль часто рецидивирует, в ряде случаев метастазирует в легкие.
Опухолеподобные поражения челюстных костей представлены репаративной гигантоклеточной гранулемой, фиброзной дисплазией, херувизмом.
Репаративная гигантоклеточная гранулема объединяет центральную и периферическую гранулемы. Центральная гигантоклеточная репаратив-ная гранулема - это остеогенное опухолеподобное образование костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней челюсти на уровне премоляров с местнодеструирущим ростом, может рецидивировать после удаления.
Макроскопически это отграниченный плотноватый узел, растущий внутрикостно, на разрезе красного или бурого цвета с белыми участками и разной величины кистами. Рентгенологически она представлена зоной деструкции костной ткани в виде
разрежения с четкими границами и ровным контуром, на фоне которого иногда видны тонкие костные перегородки, возможно рассасывание корней зубов. Образование представлено остеолитической фиброзной тканью с периваскулярными скоплениями остеокластов, кровоизлияниями, отложениями гемосидерина и реактивным формированием остеоида. По сравнению с гигантоклеточной опухолью число и размеры
остеокластов меньше. Микроскопическая картина сходна с периферической гигантокле-
точной гранулемой (гигантоклеточным эпулисом, см. раздел «Болезни десен и пародонта»), гиган-
токлеточной опухолью (остеобластокластомой), а также коричневой опухолью гиперпаратиреои-дизма и херувизмом.
Фиброзная дисплазия может быть моно- и полиоссальной. Полагают, что в основе болезни лежит порок развития одонтогенной мезенхимы. Последняя утрачивает способность продуцировать костную и хрящевую ткань, и вместо нее возникает волокнистая фиброзная ткань, а остеобласты создают лишь отдельные примитивные костные включения. Заболевание медленно прогрессирует в течение многих лет, его обнаруживают уже у взрослого человека. Рентгенологическая картина специфична: диффузное увеличение челюсти с деструкцией костной ткани в виде чередования мелких участков уплотнения и разрежения, картина «матового стекла» (рис. 11.26, см. цв. вклейку). Микроскопически отмечают разрастание клеточноволокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки (незавершенный остеогенез) и замещающей зрелую костную ткань челюсти. Трабекулы незрелой костной ткани имеют неправильные очертания, напоминая китайские иероглифы.
Херувизм (семейная поликистозная болезнь челюстей) - редкое семейное заболевание,
разновидность фиброзной дисплазии с аутосомно-доми-нантным типом наследования. Выявляют в раннем детском возрасте. Характерно двустороннее увеличение челюстей, при распространении заболевания на верхнюю челюсть происходит оттягивание нижних век вниз, что приводит к приоткрыванию нижнего отдела склеры, в связи с чем возникает впечатление, что ребенок смотрит в небо. Это и округлая форма лица придают заболевшим детям сходство с херувимом, отсюда и возникло название болезни.
Рентгенологически выявляют множественные кистоподобные участки, образованные за счет резорбции костной ткани остеокластами. Рассасывание костной ткани может быть настолько интенсивным, что зубы теряют свою костную опору и выглядят как парящие в пространстве. Нарушено их развитие, они могут отсутствовать, смещаться или преждевременно выпадать. Костные поражения бывают активными до 12 лет, а затем активность их снижается и с наступлением полового созревания процесс стабилизируется. Меняется и гистологическая картина заболевания. В активную стадию заболевания отмечают разрастание клеточной фиброволокнистой остеогенной ткани, образование кист в связи с лизисом костных балок остеокластами, множественные пери-васкулярные кровоизлияния, накопление фукси-нофильной субстанции. По мере стабилизации процесса в очагах поражения нарастает фиброз, уменьшено число остеокластов и активирован неоостеогенез.
КИСТЫ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Кисты с эпителиальной выстилкой возникают при спонтанной пролиферации одонтогенных эпителиальных остатков, сохраненных внутри челюстей и десен. Кисты с эпителиальной выстилкой зубного происхождения называют одонтоген-ными. Такого рода кисты - пороки развития, их называют дизонтогенетическими или дисэмбриогенетическими. Гистологическое исследование удаленных кистозных образований обязательно, так как только морфологическое исследование позволяет уточнить их гистогенез и определить объем хирургического вмешательства.
Классификация кист челюстных костей (МКБ-С, 1997, с учетом изменений по Международной гистологической классификации опухолей головы и шеи, 2005)
Эпителиальные кисты
• Опухоли
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
-Кератокистозная одонтогенная опухоль (устаревш. - одонтогенная кератокиста, примордиальная киста).
-Кальцифицирующаяся кистозная доброкачественная одонтогенная опухоль (уста-ревш. - обызвествляющаяся костная киста).
• Кисты, обусловленные пороками развития - Одонтогенные кисты.
-Десневая киста детей (жемчужины Эпш-тейна).
-Зубосодержащая (фолликулярная) киста.
-Киста прорезывания.
-Боковая периодонтальная киста.
-Десневая киста взрослых.
-Железистая одонтогенная киста (сиалоодон-
тогенная киста). - Неодонтогенные кисты. - Киста носонёбного протока (резцового канала).
-Носогубная (носоальвеолярная) киста.
• Воспалительные кисты
-Радикулярная киста.
-Верхушечная и боковая радикулярная киста.
-Резидуальная радикулярная киста.
-Парадентальная (воспалительная, коллатеральная, нижнечелюстная, инфицированная, щечная) киста.
Неэпителиальные кисты
•Аневризмальная костная киста.
•Солитарная костная киста (травматическая, простая, геморрагическая).
Образование одонтогенных кист связано с пролиферацией эпителия в челюстях как сформированных зубов, так и их зачатков. Выделяют одонто-генные кисты дисэмбриогенетического характера и приобретенные (воспалительные).
К одонтогенным кистам дисэмбриогенетическо-го характера относят фолликулярную,
боковую
периодонтальную, кисту прорезывания, десневую (гингивальную), десневую кисту младенцев (жемчужины Эпштейна). Паракератозную и ортокера-тозную кератокисты (примордиальную, первичную кисту) в настоящее время расценивают как керато-
кистозную одонтогенную опухоль. К приобретенным одонтогенным кистам воспалительного генеза относят радикулярную (околокорневую) кисту.
Неодонтогенные кисты, образование которых не связано с зубным эпителием, включают кисты дисэмбриогенетического характера, которые называют фиссуральными: киста резцового канала (носонёбного канала), глобуломаксилляр-ная (шаровидноверхнечелюстная) и носогубная (носоальвеолярная) киста предверья полости рта.
Перечисленные кисты, и одонтогенные, и нео-донтогенные, называют истинными кистами.
К ложным приобретенным кистам челюстных костей (костным кистам) относят аневризмальную и простую (травматическую, геморрагическую, солитарную).
Кисты челюстных костей разного генеза обнаруживают у людей разного возраста, в том числе и детского, с одинаковой частотой у лиц обоего пола.
Фолликулярную кисту (кисту непрорезывания, зубосодержащую кисту) встречают чаще других дис-эмбриогенетических кист. Развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба второго премоляра и третьего моляра нижней челюсти, а также клыка и третьего моляра верхней челюсти. Нередко в полость кисты включена коронка непрорезавшегося зуба.
Различают первичную (возникает на ранней стадии развития эмалевого органа и поэтому зуб не развивается) и зубосодержащую фолликулярную кисту (возникает на поздней стадии и расположена вокруг коронки развитого или рудиментарного зуба). Киста как будто прикреплена к зубу в месте соединения коронки и корня. Характерно отсутствие одного из зубов в области локализации кисты, за исключением случая образования ее от сверхкомплектного зуба. Рентгенологически определяют очаг просветления костной ткани с четкими границами, иногда с непрорезавшимся зубом, коронка которого обращена в полость кисты.
Стенка кисты состоит из 3 слоев: наружного слоя грубоволокнистой соединительной ткани, бедной клетками и сосудами, местами гиалини-зированной; среднего слоя рыхлой волокнистой соединительной ткани, чрезвычайно богатой сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками, нередко содержит вкрапления, а иногда и тяжи одонтогенного эпителия; внутреннего эпителиального слоя. Он представлен тонким многослойным плоским эпителием (толщиной в два или три слоя) без ороговения, базальные ряды которого состоят из цилиндрических клеток. Иногда присутствуют клетки, секретирующие слизь, или реснитчатые клетки. В инфицированных кистах эпителий часто слущен, внутренняя поверхность кисты представляет гранулярную ткань без эпителиальной выстилки.
Если фолликулярную кисту не удалить, она в процессе роста может достигнуть больших размеров и вызвать разрушение костной ткани челюсти и патологические переломы.
Латеральную (боковую) периодонтальную кисту, кисту прорезывания, десневую (гингивальную) кисту, десневые кисты младенцев (жемчужины Эпштейна) характеризуют разными механизмами развития и локализации, они имеют, как
правило, однотипную микроскопическую картину: стенка кисты выстлана многослойным плоским эпителием с разной степенью ороговения.
Радикулярная (околокорневая, корневая) киста - самая частая одонтогенная приобретенная киста, имеющая воспалительный генез и составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфоге-нетически связана с апикальными хроническим гранулематозным периодонтитом и сформирована из кистогранулемы (см. раздел «Болезни пульпы и периапикальных тканей»). Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой, как молочный, так и постоянный, пораженный кариесом и его осложнениями в любом возрасте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречают в 2-3 раза чаще, чем в нижней. Растет киста медленно (месяцы, а иногда годы) достигая в диаметре от 0,5 до 3 см и более.
Рентгенологически характерна разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень причинного зуба. Микроскопически стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины с воспалительной инфильтрацией, кристаллами холестерина, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В результате воспаления он может отсутствовать, и тогда
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью (рис. 11.27, см. цв. вклейку). В полости кисты - тканевой детрит и кристаллы холестерина.
В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки, что характерно именно для этой кисты. В наружных отделах, особенно у детей, встречают очаги остеогенеза. В просвете кисты слегка опалесцирующаяся желтоватая жидкость, а при обострении воспаления - гной.
Неодонтогенные дисэмбриогенетические кисты (фиссуральные) связаны с нарушением эмбриогенеза лица. Это щелевые кисты, возникающие на верхней челюсти и выстланные различными видами эпителия.
Глобуломаксиллярную (шаровидно-верхнечелюстную) кисту с современных позиций принято рассматривать либо как кератокистозную одонтоген-ную опухоль, либо как боковую периодонтальную
кисту, либо как радикулярную кисту. Она расположена в верхней челюсти между вторым резцом и клыком.
Ложные кисты челюстных костей (аневриз-мальную и простую посттравматическую) встречают редко, они не имеют эпителиальной выстилки, расположены, как правило, в нижней челюсти.
Кистообразование разной этиологии в челюстных костях имеет как общие осложнения (резорбцию, атрофию от давления костной ткани, что сопровождает деформация челюстей и опасность спонтанного перелома), так и специфические (в
зависимости от этиологии кист). Так, радику-лярная киста, выбухающая, как правило, в вестибулярную область, имеет тенденцию к нагноению, образованию свищей. При нередкой локализации в верхней челюсти в области зубов, корни которых проецированы в верхнечелюстную пазуху, киста может прилегать к ней, оттеснять ее или проникать в нее. Это может вести к развитию одонтогенного гайморита, а на нижней челюсти - к остеомиелиту. Нагноение радикулярных кист может быть осложнено развитием свищей, абсцессов и флегмон мягких тканей орофациальной области.
В стенке кист могут развиваться одонтогенные опухоли как доброкачественного (амелобластома и др.), так и злокачественного характера.
БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Важнейшие клинические синдромы при поражении слюнных желез - ксеростомия и сиалорея. Ксеростомия (сухость во рту, «сухой синдром») обусловлена понижением или прекращением секреции слюнных желез. Результат - склонность к развитию кариеса, пародонтита, стоматита, глоссита, атрофии слизистой оболочки рта. Сиалорею (пти-ализм, гиперсаливацию) характеризуют увеличенным выделением слюны, она возникает при острых воспалительных процессах в слизистой оболочке рта, прорезывании зубов, плохо пригнанных зубных протезах, беременности, а также олигофрении, тяжелых формах шизофрении, эпилепсии и т.д.
Заболевания слюнных желез могут быть самостоятельными (слюннокаменная болезнь, опухоли) или проявлениями и осложнениями системных болезней (туберкулезный сиалоаденит, цитомега-ловирусная инфекция и т.д.).
Классификация болезней слюнных желез включает в себя инфекции, травматические повреждения, обструктивные, аутоиммунные, опухолепо-добные поражения (МКБ-10: K11.-, M35.0 и т.д.) и опухоли (МКБ-10: С06-07.-, D10-11.-).
Инфекции слюнных желез (сиалоденит) подразделяют на бактериальные и вирусные, острые и хронические. Сиалоденит может быть самостоятельным (первичным) заболеванием, но чаще осложнением или проявлением другого заболева-
ния (вторичным). Пути проникновения инфекции в слюнные железы: стоматогенный по протокам (восходящий интраканаликулярный), лимфоген-ный, гематогенный. Чаще поражены околоушные железы, реже - поднижнечелюстные и очень редко - подъязычные.
К бактериальным относят острый гнойный, хронический и специфический сиалоденит.
Острый гнойный сиалоденит. Чаще поражена околоушная железа (острый гнойный паротит). Причина обычно - Staphylococcus aureus и стрептококки группы А, которые попадают в слюнную железу по ее выводному протоку. Этому способствует пониженное слюноотделение или его прекращение.
Хронический сиалоденит чаще возникает в под-нижнечелюстной железе. Причины - обструкция (блокада) выводных протоков слюнных желез камнями при слюннокаменной болезни или стриктура протоков. Это приводит к повышенной чувствительности желез к ретроградному бактериальному инфицированию через выводной проток. При обострении развивается гнойное воспаление железы.
Осложнения и исходы. Гнойные сиалодениты могут быть осложнены флегмоной или абсцессом окружающих мягких тканей с развитием свищей, открывающихся наружу или в полость рта. В исходе заболеваний - выраженный в различной степени склероз или цирроз железы. Последний клинически напоминает опухоль («опухоль» Кюттнера).
Специфический сиалоденит может быть актино-микозным, туберкулезным, сифилитическим.
Вирусные сиалодениты вызваны вирусами Коксаки А и В, ЕСНО-вирусами, вирусом Эпштейна-Барр, вирусами гриппа, парагриппа и др. Наибольшее значение имеют вирус эпидемического паротита, вызывающий эпидемический паротит и цитомегаловирус (рис. 11.28, см. цв. вклейку). В паренхиме слюнных желез наблюдают лимфо-макрофагальную инфильтрацию стромы и дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных ацинусов увеличены в размерах, некоторые - с крупными ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений - ободок просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза» (цитоме-галовирусные клетки).
Поражение слюнных желез ионизирующей радиацией наблюдают при лучевой терапии злокачественных новообразований области головы и шеи. К облучению особенно чувствительны серозные ацинусы околоушной железы. При этом в пораженных железах вначале развивается острая воспалительная реакция, приводящая затем к хроническому склерозирующему сиалодениту.
Обструктивные поражения слюнной железы возникают вследствие закупорки ее выводных протоков камнями, сдавливанием опухолью, рубцом или воспалительным инфильтратом, перевязкой, изгибом. Известны 3 основных заболевания, вызываемых обструкцией: слюннокаменная болезнь, (сиалолитиаз), мукоцеле, ретенционная киста.
Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) - хроническое заболевание слюнной железы, характеризуемое образованием слюнных камней в ее протоках. В большинстве случаев поражена поднижнече-люстная железа. Камни могут быть единичными или множественными и состоят из солей кальция, в основном фосфатов, матрица - слущенные эпителиальные клетки, муцин. В их патогенезе имеют значение 3 фактора: застой секрета при дискине-зии или обструкции протоков, сдвиг рН слюны в щелочную сторону (до 7,1- 7,4) и увеличение ее вязкости, инфицирование выводного протока или самой железы. При сиалолитиазе часто развивается сиалодохит (воспаление протока) и хронический сиалоденит.
Прогрессирует атрофия паренхимы пораженной железы с разрастанием соединительной ткани, нередко с плоскоклеточной или онкоцитарной метаплазией эпителия протока, а
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
также с развитием кист. Больные при слюннокаменной болезни жалуются на припухание железы, приступообразные боли во время приема пищи (слюнная колика, связанная с нарушением оттока слюны). Длительное течение сиалолитиаза приводит к снижению, затем к прекращению функции пораженной железы.
Мукоцеле (слизистая киста) - наиболее распространенное заболевание из обструктивных поражений слюнных желез, представляет собой кисту, содержащую слизь, обычно до 1 см диаметром, это следствие травматического повреждения протоков малых слюнных желез. Крупные мукоце-ле дна ротовой полости называют ранулами.
Ретенционные кисты встречают реже, чем муко-целе. Они развиваются в результате кистозного расширения протока слюнной железы вследствие его обструкции слюнным камнем, внешним сжатием или изгибом.
Аутоиммунные заболевания слюнных желез представлены синдромом Шегрена,
характерным триадой в виде сухого кератоконъюнктивита, ксеросто-мии и какого-либо из заболеваний аутоиммунной природы (ревматоидный артрит, склеродермия, СКВ и др.) и болезнью Шегрена с изолированным поражением слюнных желез, при котором обнаруживают антитела к эпителию их протоков.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Хронический склерозирующий аутоиммунный сиалоаденит подчелюстной слюнной железы (опухоль Кюттнера) в настоящее время относят к
типичным проявлениям IgG4-связанной болезни. Это обычно одностороннее поражение, для которого характерна плазмоклеточно-лимфоцитар-ная инфильтрация с атрофией ацинарной ткани и массивным фиброзом, в котором замурованы остаточные протоки. Дольковая структура органа сохранена, возможно его парциальное поражение. В воспалительном инфильтрате преобладают В-лимфоциты и плазматические клетки, экспрес-сирующие IgG4.
Доброкачественные лимфоэпителиальные кисты околоушной слюной железы или верхнешейных лимфатических узлов - мультилокулярные кистоз-ные образования, выстланные железистым или плоским эпителием, окруженные флоридной лим-фоидной гиперплазией с крупными герминальны-ми центрами. Полагают, что они развиваются из зародышевых остатков бронхиального эпителия в результате стимулирующего влияния лимфоидной ткани.
Болезнь Микулича - доброкачественное лим-фоэпителиальное поражение, проявляемое симметричным, реже односторонним увеличением слюнных и слезных желез. При гистологическом исследовании определяют 2 основных признака: лимфоидная инфильтрация с многочисленными зародышевыми центрами и так называемые эпимиоэпителиальные островки, которые представляют собой солидные эпителиальные гнезда, часто содержащие гиалиновые депозиты, окруженные и инфильтрированные лимфоидными клетками, преимущественно В-моноцитоидными. Болезнь Микулича может быть локальной, однако чаще она ассоциирована с синдромом Шегрена - системным аутоиммунным заболеванием.
Опухоли слюнных желез
Почти 80% первичных опухолей слюнных желез локализовано в околоушной железе. У детей и подростков около 90% всех опухолей слюнных желез составляют плеоморфные аденомы, а также мукоэпидермоидные и ациноклеточ-ные карциномы. Главный фактор, влияющий на прогноз при злокачественных опухолях слюнных желез, - адекватность первичного оперативного вмешательства. Ниже рассмотрены наиболее часто встречаемые опухоли слюнных желез в соответствии с гистологической классификацией ВОЗ (2005).
• Злокачественные эпителиальные опухоли - Ациноклеточная карцинома (МКБ-О:
8550/3).
- Мукоэпидермоидная карцинома (МКБ-О:
8430/3).
- Аденокистозная карцинома (МКБ-О:
8200/3).
-Полиморфная аденокарцинома низкой степени злокачественности (МКБ-О: 8525/3).
-Эпителиально-миоэпителиальная карцинома (МКБ-О: 8562/3).
-Светлоклеточная карцинома (без специфических признаков - МКБ-О: 8310/3).
-Базальноклеточная аденокарцинома (МКБ-О: 8147/3).
-Сальная карцинома (МКБ-О: 8410/3).
-Сальная лимфаденокарцинома (МКБ-О: 8410/3).
-Цистаденокарцинома.
-Криброзная аденокарцинома низкой степени злокачественности (МКБ-О: 8440/3). - Муцинозная аденокарцинома (МКБ-О:
8480/3).
- Онкоцитарная карцинома (МКБ-О: 8290/3). - Карцинома слюнных протоков (МКБ-О:
8500/3).
- Аденокарцинома (без специфических признаков - МКБ-О: 8140/3). - Миоэпителиальная карцинома (МКБ-О:
8982/3).
-Карцинома в плеоморфной аденоме (МКБ-О: 8941/3).
-Карциносаркома (МКБ-О: 8980/3).
-Метастазирующая плеоморфная аденома
(МКБ-О: 8940/1).
- Плоскоклеточная карцинома (МКБ-О:
8070/3).
-Мелкоклеточная карцинома (МКБ-О: 8041/3). - Крупноклеточная карцинома (МКБ-О:
8012/3).
-Лимфоэпителиальная карцинома (МКБ-О:
8082/3).
- Сиалобластома (МКБ-О: 8974).
• Доброкачественные эпителиальные опухоли
-Плеоморфная аденома (МКБ-О: 8940/3).
-Миоэпителиома (МКБ-О: 8982/0).
-Базальноклеточная аденома (МКБ-О: 8147/0).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/