2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfГландулярный хейлит характеризуют врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием.
Контактный (аллергический) хейлит - иммунное воспаление, отражающее реакцию ГЗТ при контакте красной каймы губ с разнообразными аллергенами.
Метеорологический хейлит возникает как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.
Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и актинический хейлит -
предраковые заболевания.
Глоссит - острое или хроническое воспаление языка. Встречают часто как самостоятельное заболевание или в сочетании с поражением слизистой оболочки рта. Среди клинико-анатомических форм выделяют десквамативный (эксфолиатив-ный, «географический язык») и ромбовидный.
Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречают часто, иногда он имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия (географический язык), нередко в сочетании со складчатым языком.
Ромбовидный глоссит - хронический, характерный частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на
ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков (срединный индуративный глоссит). Этиология и патогенез неизвестны.
Стоматит - гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекцион-но-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней. Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условно-патогенными возбудителями, которые обнаруживают в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.). К ним относят острый язвенно-некротический гингивит и пародонтит, язвенно-пленчатую ангину Венсана и гангренозный стоматит, или ному, некротизирующий язвенный стоматит.
Кандидозный стоматит. Возбудитель - грибы рода Candida. К факторам риска относят первичные (наследственные и врожденные) и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, синдром мальабсорбции, СД, ятрогенные медикаментозные и др.), а также изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта, ксеростомия) и некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).
Острый стоматит, псевдомембранозная форма (молочница) характеризуют множественными очагами поражения, покрытыми рыхло прилегающей псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Псевдомембрана легко удаляется, обнажая эритематозную слизистую оболочку, в которой тоже существует мицелий гриба. Типичная локализация - слизистая оболочка щек, ротоглотки, боковых краев спинки языка. Хроническая инфекция может напоминать лейкоплакию, другие поражения - эритематозные, папиллярные или изъязвленные.
Стоматит, индуцированный зубными протезами, и ангулярный стоматит (воспаление в углах рта) - тоже вызывают грибы рода Candidа. Ангулярный стоматит следует отличать
от стоматита, обусловленного недостаточностью железа или индуцированного Staphylococcus aureus.
Хронический гиперпластический кандидоз характерен кандидозной лейкоплакией,
срединным ромбовидным глосситом и хроническим кож-но-слизистым кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек). Заболевание обнаруживают в раннем возрасте. Поражения слизистой оболочки рта сходны с кандидозным стоматитом. Различают 4 варианта
болезни: диффузный спорадический кожно-сли-зистый; семейный; при синдромах Ди Джорджи и полигландулярной эндокринопатии I типа; поздний кожно-слизистый (в сочетании с тимомами, миастенией, истинной эритроцитарной аплазией).
Γерпетический стоматит. Острый герпетический
гингивостоматит и фаринготонзиллит чаще вызывает вирус простого герпеса типа I. Обычно наблюдают у детей в возрасте от 1 года до 3 лет, но встречают и у взрослых. Набухание, гиперемия, кровоточивость и болезненность десен, на слизистой оболочке - многочисленные болезненные везикулы, впоследствии они вскрываются с образованием язвочек. Везикулы расположены в толще покровного многослойного плоского эпителия, в области поражений обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки, содержащие от 2 до 15 ядер, с эозинофильными внутриядерными включениями. Поражения обычно заживают через 1-2 нед, но почти у трети больных в последующем возникают рецидивы.
Рецидивирующий герпес (губной герпес, герпетическая лихорадка) - рецидив герпетического заболевания вследствие реактивирования вируса простого герпеса типа I в ганглии тройничного нерва, где он «дремал» в латентной форме, с последующим его распространением по ходу нервов. Реактивация вируса происходит под воздействием солнечного света, стресса, орофациальных травм, лихорадочных заболеваний, менструации, аллергических реакций. Характерно поражение красной каймы губ и соседних участков кожи. Поражения внутри ротовой полости редки, но на твердом нёбе и в области десны могут возникнуть скопления язвочек размером с булавочную головку. Повторное проявление заболевания возможно в тех же местах, где было отмечено предыдущее.
Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое заболевание неизвестной этиологии, характерное образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространенных заболеваний слизистой оболочки рта (обнаруживают примерно у 20% населения). Начало заболевания в возрасте от 10 до 30 лет (чаще у женщин). Продолжительность существования афт от 1 до 3 нед. Последующие рецидивы с интервалами в недели, месяцы или годы, у большинства больных спонтанное выздоровление.
Способствующие факторы: травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения (например, у женщин в период менструации). Важную роль отводят реакциям ГЗТ, специфический антиген неизвестен.
Язвы возникают на слизистой оболочке губ, щек, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной
формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало), дно покрыто желтовато-серым налетом. Различают малые (встречают примерно у 80% больных), большие (болезнь Саттона, 10%) и герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы. Гистологические изменения при разных формах афтозного стоматита непатогномоничны.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Медикаментозные (аллергические) стоматиты. Анафилактический стоматит - местная анафилактическая реакция (реакция ГНТ типа I) в виде многочисленных зон эритемы и (или) афтоподоб-ных язв слизистой оболочки рта, возникающая в ответ на введение различных медикаментов.
Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи - поражения слизистой оболочки рта
(чаще губ), которые рецидивируют в одном и том же месте после применения медикаментов; рецидивы обычно более выражены. Поражения происходят внезапно (после латентного периода до нескольких дней) и в последующем постепенно исчезают. В основе лежит реакция ГНТ типа III с развитием иммунокомплексного васкулита. Возникают локализованные участки эритемы и отечности, которые могут трансформироваться в везикуло-эрозивные поражения. Лихеноидные, волчанкопо-
добные и пемфигусподобные формы медикаментозного стоматита клинически, гистологически и иммунологически напоминают соответственно плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку.
Аллергический контактный стоматит возникает при прямом контакте аллергена со слизистой оболочкой рта (реакции ГЗТ типа IV).
Предопухолевые (предраковые) поражения слизистой оболочки рта следует отличать от ее пре-допухолевых заболеваний. Диагноз предракового поражения ставят на основании гистологического выявления умеренной или тяжелой дисплазии эпителия в биопсийном материале. В настоящее время к понятию «дисплазия» добавились плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия (ПИН, или от англ. squamous intraepithelial neoplasia - SIN) и плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (ПИП, или от англ. squamous intraepithelial lesions - SIL). Ранее к предраковым поражениям было принято относить кератозы и лейкоплакию. Кератозы и лейкоплакия - это клинические понятия, применяемые для описания белых пятен или бляшек (у курильщиков - желто-коричневых) слизистой оболочки, которые не могут быть отнесены к другим ее заболеваниям (хроническиому кандидозу, лейкоедеме, белому губчатому невусу, плоскому лишаю и др.).
В стоматологии о кератозе или гиперкератозе (ограниченном) говорят, если его наблюдают на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого нёба, а о лейкоплакии - на осталь-
ных участках слизистой оболочки рта (рис. 11.14, см. цв. вклейку). Это наиболее распространенные поражения слизистой оболочки рта (выявляют у 30% лиц старше 35 лет, чаще у мужчин). Микроскопически в 80-85% поражений обнаруживают гиперплазию базального и шиповатого слоев многослойного плоского эпителия с акантозом и гиперкератозом, непременный компонент которого - воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, паракератозом с образованием в наружном слое эпителия палочковидных ядер; в 5-15% - дисплазию, в 2-5% - рак. В 1-17% лейкоплакия в течение 1-10 лет подвергается малигнизации, частота которой у некурящих выше, чем у курящих.
Патогенез кератоза и лейкоплакии связывают с употреблением табака (курение или жевание), злоупотреблением алкоголем, хронической трав-матизацией слизистой оболочки рта, например зубным протезом, дефицитом витамина А, хроническим воспалением (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), ВИЧ-инфекцией. Во многих случаях причина неясна.
Кератоз и лейкоплакия могут возникнуть в любой зоне слизистой оболочки рта, но примерно в 70% случаев их наблюдают в области красной каймы губ, слизистой оболочки щек и десен. Поражения с мелкими красными зернистыми участками и неясными краями указывают на возможное наличие дисплазии или рака. Утолщенные или щелевидные с поверхности лейкоплакические поражения характерны большей вероятностью
последующей малигнизации. Повышен риск развития дисплазии и рака при лейкоплакии слизистой оболочки дна полости рта, боковой поверхности языка и губ.
Особые типы лейкоплакии - никотиновая и ворсистая (волосатая): никотиновая лейкоплакия курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) слизистой оболочки нёба в виде белых бляшек с маленькими красного цвета углублениями, соответствующими выводным протокам мелких слюнных желез. Ворсистая (волосатая) лейкоплакия - типичное проявление ВИЧ-инфекции в полости рта. Ворсистые разрастания (из которых можно выделить вирус ВИЧ) возникают на боковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.
К предраковым заболеваниям слизистой оболочки рта относят главным образом следующие.
Пролиферирующая веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия - редкое заболевание с высоким риском непластической трансформации, имеет вид выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета. Этиология неизвестна. Чаще встречают у женщин старше 60 лет, характерны множественные поражения щек у женщин и языка у мужчин, рецидивируют при удалении.
Эритроплакия (эритроплазия, эритроплазия Кейра) - клинический термин для обозначения ярко-красных бархатистых бляшек (очагов пониженной кератинизации эпителия), иногда с узловатой поверхностью, белыми или желтыми пятнами гиперкератоза. Встречают реже лейкоплакии, но вероятность ее неопластической трансформации значительно выше, примерно в 90% случаев обнаруживают дисплазию или рак. Этиология и патогенез сходны с лейкоплакией.
Плоский лишай (устаревш. - красный плоский лишай) - хроническое кожное заболевание, поражающее и слизистую оболочку рта. Обычно наблюдают у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Этиология неизвестна. Различают сетчатую (с ороговевающими мелкими папулами, образующими причудливый узор, кольца, полосы, полудуги - стрии Викхэма) и эрозивную формы оральных поражений. Непосредственно под покровным эпителием наблюдают интенсивный полосовидный инфильтрат, преимущественно из T-лимфоцитов.
Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсена, Патерсона-Келли) - синдром при железодефицитной анемии, характерный дисфагией (из-за образования пищеводной мембраны в верхней трети пищевода), атрофиче-ским глосситом («полированный» язык), очагами лейкоплакии и фарингоэзофагальными язвами. Повышен риск возникновения рака слизистой оболочки рта, гипофаринкса и верхнего отдела пищевода.
К предопухолевым заболеваниям (облигатному предраку) красной каймы губ относят бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и актинический хейлит.
Бородавчатый предрак возникает обычно на нижней губе в основном у мужчин 40-50 лет, растет быстро и через 1-2 мес может озлокачествиться. Это образование округлой формы диаметром до 1 см, возвышающееся над уровнем губы, плотноватой консистенции, красновато-синюшного цвета. Микроскопически - гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых клеток, с акантозом, папилломато-зом и гиперкератозом с дискомплексацией и полиморфизмом. В дерме - инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ растет значительно медленнее, чем бородавчатый предрак, в течение нескольких лет достигает размеров до 1 см в диаметре. Озлокачествление наступает в течение 6 мес от начала заболевания у мужчин старше 30 лет.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) протекает хронически с поражением, как правило, красной каймы нижней губы чаще у мужчин старше 50 лет. Возникает в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, иногда
поражающих всю губу по длиннику, покрытых корочками, снятие которых приводит к кровоточивости.
Актинический хейлит - распространенное заболевание красной каймы нижней губы, развивающееся под влиянием солнечного ультрафиолета. Вначале возникает отек, эритема, шелушение, затем, при длительной инсоляции у чувствительных лиц, - сочетание очагов атрофии и гиперкератоза эпителия (белесоватых мелких папул и бляшек), эрозий. Единого мнения о степени риска малигнизации не существует.
Опухоли этой локализации могут быть представлены доброкачественными и злокачественными эпителиальными (рис. 11.15, 11.16, см. цв. вклейку), мезенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из мелани-нобразующей ткани, лимфомами, тератомами. Особенность их состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жевание, глотание, дыхание) и косметическим дефектам.
Международная гистологическая классификация опухолей полости рта и ротоглотки
(2005)
• Злокачественные эпителиальные опухоли
-Плоскоклеточный рак (МКБ-О: 8070/3).
-Веррукозный рак (МКБ-О: 8051/3).
-Базалоидный плоскоклеточный рак
(МКБ-О: 8083/3).
- Папиллярный плоскоклеточный рак
(МКБ-О: 8052/3).
-Веретеноклеточный рак (МКБ-О: 8074/3). - Акантолитический плоскоклеточный рак
(МКБ-О: 8075/3).
-Аденоплоскоклеточный рак (МКБ-О:
8560/3).
- Карцинома (эпителиома) cuniculatum
(МКБ-О: 8051/3).
•Предраковые поражения
•Доброкачественные эпителиальные опухоли
-Папиллома (МКБ-О: 8050/0).
-Зернисто-клеточная опухоль (МКБ-О:
9580/0).
- Кератоакантома (МКБ-О: 8071/1).
• Мягкотканные опухоли (саркома Капоши, лимфангиома, эктомезенхимальная хондромиксоидная опухоль, фокальный муциноз слизистой оболочки рта, врожденный зерни- сто-клеточный эпулис и др.).
•Гематолимфоидные опухоли (диффузная крупноклеточная В-лимфома, лимфома из клеток мантии, фолликулярная лимфома, мальтомы, лимфома Беркитта, Т-клеточные лимфомы, экстрамедуллярная плазмацитома, гистиоци-тоз из клеток Лангерганса, опухоли и саркомы из дендритных клеток, гистиоцитов, экстрамедуллярная миелоидная саркома).
•Меланома слизистой оболочки полости рта.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Различают болезни челюстных костей травматического происхождения, воспалительной природы (МКБ-10: K10.2), кисты челюстных костей, опухолеподобные заболевания и опухоли (МКБ-10: D16.4, C41.0). Их пороки развития и некоторые приобретенные болезни - часть патологии опорно-двигательного аппарата.
Травматические повреждения представлены переломами челюстных костей и остеорадионе-крозом.
Переломы челюстных костей бывают закрытыми (не сообщающимися с внешней средой) или открытыми, со смещением отломков или без их смещения. Они могут быть одиночными или множественными, иногда наблюдают оскольчатые переломы (типичны для огнестрельных ранений). Можно одновременно наблюдать перелом зубов с повреждением пульпы. При переломе лицевых костей следует помнить о возможном переломе шейных позвонков. В челюстях наблюдают, кроме того, патологические переломы, возникающие в измененных челюстных костях, пораженных при ряде заболеваний (например, при опухолях и их метастазах).
Осложнения и исходы. В ранний период могут развиться шок, коллапс, кровотечение, асфиксия, которая чаще связана с западением языка, закрывающего вход в гортань, или с аспирацией крови при кровотечении. К поздним осложнениям относят травматический остеомиелит, верхнечелюстной синусит, гнойный сиалоаденит, флегмону или абсцессы мягких тканей орофациальной области, пневмонии, сепсис. В благоприятных случаях отломки челюстей при своевременном их скреплении срастаются через 4-5 нед. Вначале образуется первичная, а затем вторичная костная мозоль.
Остеорадионекроз челюстей характеризуют преимущественным поражением нижней челюсти, он возникает приблизительно у 5% больных после лучевой терапии опухолей головы и шеи.
Воспалительные заболевания челюстных костей включают остит, периостит и остеомиелит. Патогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным периодонтитом или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом (одонтогенная инфекция).
Остит - воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма существует недолго, так как быстро присоединяется периостит.
Альвеолярный остит (луночковый постэкстракционный альвеолит, фибринолитический альвео-лит) возникает при деструкции первоначального свертка крови в полости зубной лунки после экстракции зуба, его чаще наблюдают в нижней
челюсти, развитию способствует активация плаз-мина в результате травматического удаления зуба, влияния эстрогенов при применении оральных контрацептивов, бактериального воздействия при предоперационных инфекциях. Заболеваемость составляет 1-3% среди всех случаев удаления зубов, но возрастает до 25-30% при экстракции третьих мандибулярных моляров, особенно у больных в возрасте 40-45 лет. В типичных случаях через 3-4 дня после удаления зуба отмечают сильную боль, зловонный запах и реже - лимфаденопатию. Зубная лунка заполнена грязно-серым
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
сгустком, который разрушается, оставляя после себя голую костную лунку. Заживление обычно наступает через 10-40 дней.
Периостит - острое или хроническое воспаление надкостницы.
Серозный периостит характеризуют гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтро-фильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.
Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькманновским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно расположен не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или нёбной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего возникает поднадкостничный абсцесс. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдают лакунарную резорбцию костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.
Хронический фиброзный или пролиферативный периостит (оссифицирующий периостит)
представляет собой периостальную реакцию (образование 1-12 параллельных рядов реактивной кости) на периапикальный воспалительный процесс. Его чаще встречают у детей и молодых людей.
Остеомиелит - воспаление костного мозга, обычно распространенное на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу, которое чаще наблюдают в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.
Γнойный остеомиелит может протекать остро и хронически. В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами (стафилококками, стрептококками, грамотрицательными бактериями, анаэробами, преимущественно
вида Bacteroides, фузобактериями и анаэробными кокками). Повышенную частоту случаев остеомиелита наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, а также у больных, страдающих СД, малярией, анемией, злокачественными опухолями и ВИЧинфекцией.
При одонтогенном остеомиелите вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Расположенные в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, возникает костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и расположен в так называемой секвестральной полости.
При хроническом течении в сохраненной костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, возникает пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может
наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта.
Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного АА-амилоидоза. Острый и обострение хронического остеомиелита могут привести к возникновению сепсиса.
Негнойный остеомиелит протекает хронически, к нему относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит
Γарре).
Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собой заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным
альвеолам костной ткани. В отличие от очагового склерозирующего остеомиелита остеосклероз бывает более распространенным.
Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуют развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдают периапикальный воспалительный процесс.
Чаще всего страдают пре-молярные и молярные участки нижней челюсти.
Специфический остеомиелит объединяет акти-номикозный, туберкулезный и сифилитический остеомиелит.
ОПУХОЛИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ
Эти опухоли, так же как и кисты, делят на 2 основные группы: одонтогенные и неодонтогенные. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Кроме того, в челюстях (чаще в теле и углах нижней челюсти) наблюдают метастазы рака МЖ, почек, легких, толстой кишки, предстательной и щитовидной желез и т.д.
Одонтогенные опухоли, встречаемые редко, возникают из зубообразующих тканей и представляют собой сложную группу новообразований различного гистологического строения и разного клинического поведения. Они развиваются внутри-костно, характерны медленным ростом, нередко местнодеструирующим, деформирующим челюстные кости, ведут к смещению, расшатыванию зубов, могут возникать в местах непрорезавшего-ся зуба, прорастать в мягкие ткани полости рта, а в верхней челюсти в верхнечелюстную пазуху, сопровождаться спонтанными переломами. Чаще всего они доброкачественные, но, в силу местно-деструируюшего роста, при нерадикальном удалении могут рецидивировать.
Международная гистологическая классификация одонтогенных опухолей и опухолеподобных поражений челюстных костей (2005) построена с учетом сложных эмбриогенетических взаимоотношений между клетками-предшественниками тканей зубов и включает большое число видов новообразований. Исходя из особенностей гистогенеза, одонтогенные опухоли подразделяют на опухоли эпителиального, мезенхимального и смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения.
Международная гистологическая классификация одонтогенных опухолей и опухолеподобных поражений челюстных костей (2005)
• Злокачественные опухоли
- Одонтогенный рак.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
-Метастазирующая (злокачественная) амело-бластома (МКБ-О: 9310/3).
-Амелобластическая карцинома - первичный тип (МКБ-О: 9270/3).
-Амелобластическая карцинома - вторичный тип (дедифференцированный, внутрикостный) (МКБ-О: 9270/3).
-Амелобластическая карцинома - вторичный тип (дедифференцированный, периферический) (МКБ-О: 9270/3).
-Первичный внутрикостный плоскоклеточный рак - солидный тип (первичный интраальвеолярный эпидермоидный рак)
(МКБ-О: 9270/3).
-Первичный внутрикостный плоскоклеточный рак, развившийся из кератокистозной одонтогенной опухоли (МКБ-О: 9270/3).
-Первичный внутрикостный плоскоклеточный рак, развившийся из одонтогенной кисты (МКБ-О: 9270/3).
-Светлоклеточный одонтогенный рак (ранее - светлоклеточная амелобластома, или светло-клеточная одонтогенная опухоль, считалась доброкачественной) (МКБ-О: 9341/3).
-Дентиногенная саркома из ghost-клеток (ранее - злокачественная дентиноамелобластома, карцинома в кальцифицирующейся одонтогенной кисте) (МКБ-О: 9302/3).
-Одонтогенные саркомы.
-Амелобластическая фибросаркома (МКБ-О:
9330/3).
-Амелобластическая фибродентино- и фиб-ро одонтосаркома (МКБ-О: 9290/3).
• Доброкачественные опухоли
-Из одонтогенного эпителия со зрелой, фиброзной стромой без одонтогенной эктомезенхимы.
-Амелобластома, солидный, мультикистоз-ный тип (МКБ-О: 9310/0).
-Амелобластома, внекостный, периферический тип (МКБ-О: 9310/0).
-Амелобластома, десмопластический тип (МКБ-О: 9310/0).
-Амелобластома, монокистозный тип (МКБ-О: 9310/0).
-Плоскоклеточная одонтогенная опухоль (МКБ-О: 9312/0).
-Кальцифицирующаяся эпителиальная одон-тогенная опухоль (МКБ-О: 9340/0).
-Аденоматоидная одонтогенная опухоль
(МКБ-О: 9300/0).
- Кератокистозная одонтогенная опухоль
(МКБ-О: 9270/0).
-Из одонтогенного эпителия с одонтогенной эктомезенхимой, с формированием плотной ткани или без него.
-Амелобластическая фиброма (МКБ-О:
9330/0).
-Амелобластическая фибродентинома (МКБ-О: 9271/0).
-Амелобластическая фиброодонтома
(МКБ-О: 9290/0).
-Одонтома (МКБ-О: 9280/0).
-Одонтома, комплексный тип (МКБ-О:
9282/0).
-Одонтома, смешанный тип (МКБ-О: 9281/0).
-Одонтоамелобластома (МКБ-О: 9311/0).
-Кальцифицирующая кистозная одонтоген-
ная опухоль (МКБ-О: 9301/0).
- Дентиногенная опухоль из ghost-клеток (ранее - дентиноамелобластома, солидный вариант кальцифицирующейся одонтоген-
ной кисты) (МКБ-О: 9302/0).
-Мезенхимальные и (или) одонтогенные эктомезенхимальные с одонтогенным эпителием или без него.
-Одонтогенная фиброма.
-Одонтогенная миксома/миксофиброма.
-Цементобластома.
-Опухолеподобные поражения.
-Оссифицирующаяся фиброма.
-Фиброзная дисплазия.
-Оссеоидная дисплазия.
-Центральная гигантоклеточная гранулема. - Херувизм.
-Аневризмальная костная киста.
-Простая костная киста.
В качестве примеров приведены наиболее распространенные и клинически значимые опухоли.
Доброкачественные одонтогенные опухоли эпителиального происхождения. Амелобластома (устаревш. - адамантинома) - наиболее распространенная
опухоль из клинически значимых одонтогенных новообразований. Развивается из одонтогенного эпителия остатков эмалевого органа, из эпителиальной выстилки одонтогенных кист чаще в возрасте 20-50 лет с одинаковой частотой у лиц обоего пола, может быть и у детей. Более 80% амелобластом возникает в теле нижней челюсти в области моляров, премоляров, угла и ветви (рис. 11.17, см. цв. вклейку). Редко ее обнаруживают в области резцов. Крайне редко диагностируют внекостные (периферические, экстраоссальные) амелобластомы, обычно в деснах.
Опухоль характерна местнодеструирующим ростом, но растет медленно и длительное время бывает бессимптомной, со временем приводя к деформации челюсти. Различают
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/