2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfразвития лица, челюстей и губ; зубов, их эмали и дентина; языка; слюнных желез. Пороки орофациальной области могут быть изолированными, сочетаться с другими аномалиями развития этой области или быть компонентом наследственных синдромов (Дауна, Патау, Эдвардса, Вольфа-Хиршхорна и др.) с множественными пороками, когда, например, одновременно выявляют до 80 различных аномалий развития разных органов и тканей. Примером внутриутробно приобретенных пороков развития может служить «алкогольный синдром» (алкогольная эмбриофетопатия) у детей, рожденных женщинами,
систематически употреблявшими алкоголь во время беременности: гипоплазия, гипертелоризм, эпикант, птоз, гипогнатизм, у 7% - высокое твердое нёбо, расщелины верхней губы и нёба (хейлопалатосхизис), пороки развития нервной, сердечнососудистой, мочеполовой систем, конечностей.
Пороки развития лица, челюстей и губ объединяют лицевые расщелины (описано более
200 одно- и двухсторонних «щелевых синдромов»); прогнатизм (нижняя прогнатия - увеличение размеров нижней челюсти) и гипогнатизм (ее недоразвитие); экзостозы (торусы, одиночные, реже множествен-
ные выросты костной ткани нёба и челюстей, которые встречают у 25% женщин и 15% мужчин); врожденные свищи нижней губы (парамедианные ямки губы, в которые открываются протоки малых слюнных желез) и гранулы Фордайса.
Лицевые расщелины (дизрафии) встречают с частотой 1 на 250-2500 новорожденных, они более характерны для мальчиков, чаще бывают односторонними, преимущественно слева, причем в некоторых случаях бывают скрытыми (подкожными или подслизистыми). Если один из родителей имел расщелину лица, риск рождения ребенка с данной аномалией составляет около
10%.
Боковая расщелина верхней губы в проекции верхнего бокового резца («заячья губа», хейло-схизис, рис. 11.1, см. цв. вклейку) и расщелина нёба («волчья пасть», палатосхизис) составляют до 45% всех аномалий развития орофациальной области, причем в половине наблюдений они сочетаются (хейлогнатопалатосхизис), а в 15% - ассоциированы с другими пороками.
Нередко отмечают ретенированный или отсутствующий верхнечелюстной боковой резец. Сочетание палатосхизиса с малыми размерами нижней челюсти (нижняя микрогнатия) и языка (микроглоссия) с западением последнего (глос-соптоз) и нарушением дыхания носит название синдрома Робена. При сквозных расщелинах нёба у новорожденных возникают расстройства дыхания, сосания и глотания, что приводит к попаданию пищевых масс из полости рта в носоглотку с последующей их аспирацией и развитием аспи-рационной пневмонии. С возрастом у таких детей развиваются расстройства речи.
Гранулы Фордайса - это скопления сальных желез без выводных протоков в виде узелков размерами 1-2 мм, желтоватого цвета, на губах и слизистой оболочке щек, которые встречают более чем у половины людей. Такие образования могут быть ошибочно приняты за опухоли.
Пороки развития зубов, их эмали и дентина чрезвычайно многообразны. К ним относят нарушения:
• числа зубов: адентия, гиподонтия или оли-годонтия, гипердонтия, сверхкомплектные зубы;
1 Раздел «Опухолевидные заболевания и опухоли слюнных желез».
• расположения зубов: ретенированные и импактные зубы;
•размеров и формы зубов: макродонтия, микро-донтия, уменьшение или увеличение числа бугров коронок, корней, их длины, формы, сращение зубов и т.д.;
•прорезывания зубов: преждевременное («наталь-ные зубы», которые имеются при рождении) или его задержка при врожденном гипотиреозе, фиброматозе десен и т.д.
Кроме того, они включают преждевременную потерю зубов при гипофосфатазии, наследственных нейтропениях и т.д.
Аномалии развития эмали и дентина представлены:
•эндогенными и экзогенными пигментациями при эритробластозе плода, врожденной порфирии, врожденных заболеваниях печени, лечении тетрациклином (тетрациклиновые зубы) и т.д.
•несовершенным амелогенезом, гипоплазией эмали и несовершенным дентиногенезом (см.
раздел «Некариозные поражения зубов»).
Поpоки paзвития языка включают: аглоссию (врожденное отсутствие языка); микроили гипо-глоссию (недоразвитие языка); макроглоссию (увеличение языка в размерах, например при врожденных лимфангиоме или гемангиоме языка, нейрофиброматозе I типа, синдроме Дауна и т.д.); складчатый язык (при синдромах Дауна и Mелькерссона-
Розенталя); расщепленный язык; анкилоглоссию (укорочение уздечки языка); струму корня языка (гетеротопию щитовидной железы, которая в 25% наблюдений сопровождается гипотиреозом).
Поpоки paзвития слюнных желез представлены: аплазией и гипоплазией;
атрезией и удвоением протоков больших слюнных желез; эктопией слюнных желез (в
лимфатические узлы и мягкие ткани головы и шеи, челюстные кости, миндалины; в них могут возникать воспалительные, обструктивные заболевания и опухоли); аденоматоидной гиперплазией; поликистозом околоушных желез. Некоторые
аномалии развития слюнных желез проявляются ксеростомией (сухим синдромом), способствующей развитию кариеса и пародонтита.
БОЛЕЗНИ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Среди болезней твердых тканей зуба различают кариес и разнообразные некариозные поражения.
Кapиес (от лат. caries - гниль) (MКБ-10: К02) - распространенный патологический процесс деминерализации и прогрессирующей деструкции твердых тканей (неорганического компонента) зуба и протеолизом его органического матрикса с образованием дефекта в виде полости. Он поражает мужское и женское население всех возрастных групп, чаще - детей и подростков. По данным
ВОЗ, кариесом страдает до 90% населения, при этом он имеет неодинаковую распространенность в различных регионах земного шара.
Чаще поражаются зубы верхней челюсти, которые хуже смачиваются слюной. Кариес чаще наблюдают в молярах и премолярах, реже - в резцах и клыках; на жевательной поверхности (в области фиссур и слепых ямок), еще реже - на поверхности соприкосновения зубов (контактные поверхности), на их щечной и язычной поверхности.
Классификация. Как самостоятельные нозологические единицы выделены: кариес эмали (стадия «мелового пятна» и начальный кариес); кариес дентина; кариес цемента; приостановившийся кариес; одонтоклазия, включая детскую мелано-дентию и меланодонтоклазию.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
По локализации различают кариес ортоградный и ретроградный; коронки зуба; пришеечный; фиссу-ральный; контактных (апроксимальных) поверхностей; циркулярный; цемента. Кариес апроксималь-ных и свободных поверхностей иногда объединяют как кариес боковых поверхностей зуба.
По стадиям развития: начальный (в стадии пятна, macula cariosa) - без полостного дефекта; поверхностный (caries superfacialis) - при локализации дефекта в пределах эмали; средний (caries media) -если дефект захватывает лишь дентиноэма-левое соединение; глубокий (caries profunda) - при образовании глубокого дефекта эмали и дентина.
По течению: быстро прогрессирующий (острый и острейший); медленно прогрессирующий (хронический); приостановившийся (стационарный). Стационарный кариес ограничен только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречают почти исключительно в первых молярах.
В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта: неосложненный;
осложненный (пер-форативный), осложненный пульпитом и (или) периодонтитом.
При рецидиве кариозного процесса после лечения: первичный и рецидивный (вторичный).
Этиология и патогенез. Различают общие и местные кариесогенные факторы.
К общим кариесогенным факторам относят неполноценную, «кариесогенную» диету (преобладание углеводов, рафинированная пища, дефицит в пище минеральных веществ, недостаток фтора в питьевой воде), различные болезни внутренних органов, нарушения минерального обмена, географические факторы, экстремальные условия жизни, первичные и вторичные иммунодефицитные состояния. В результате нарушена деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. Играют роль наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных
зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдают наибольшее поражение кариесом.
Местный кариесогенный фактор - образование мягкого зубного налета, который локализован поверх пелликулы зуба и содержит углеводные пищевые остатки, минеральные вещества и микроорганизмы (кислотообразующие и протео-литические).
Принято различать кариесрезистентных и подверженных кариесу людей в зависимости от выраженности комплекса факторов, обусловливающих кариозный процесс. Для определения предрасположенности к кариесу, наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюноотделения и вязкости слюны, определяют титр лактобактерий полости рта, кислотоустойчивость эмали, ее способность к реминерализации. Классические теории локального генеза кариеса (микробная и химическая) считают, что микроорганизмы полости рта в процессе брожения образуют органические кислоты, вымывающие минеральные вещества из твердых тканей зуба, в результате чего «обнажается» их органическая матрица, дальнейшее разрушение которой идет под влиянием микроорганизмов. Выделено свыше 200 видов бактерий и некоторых видов грибов, которые принимают участие в развитии кариеса, но ведущее значение
придают Streptococcus mutans и лактобациллам (род Lactobacillus). Важный фактор - уменьшение количества слюны, так как она оказывает механическое очищающее воздействие и содержит бактерицидные вещества (лизоцим, IgА и др.).
Основное звено в патогенезе кариеса - образование зубного налета с
формированием зубной бляшки. Выделяют 3 стадии формирования зубного налета: адгезию (фиксацию) микроорганизмов к пелликуле; образование основы -
стромы, матрик-са; активную репродукцию микроорганизмов с накоплением продуктов их жизнедеятельности.
Зубная бляшка состоит из внеклеточных полисахаридов, гликопротеинов слюны, слущенных клеток слизистой оболочки, остатков пищи и микроорганизмов, в 80-90% - Streptococcus mutans. Его вирулентность определяют способностью синтезировать
внеклеточный полисахарид, входящий в состав зубной бляшки. Промежуточный продукт этого синтеза - органические кислоты и ферменты (прежде всего молочная кислота), способствующие деминерализации твердых тканей зуба и протеолизу его органического матрикса. Mоно- и дисахариды - главные субстраты этого процесса. Если зубная бляшка не разрушена, то она кальцифицируется и образуется наддесневой и поддесневой зубной камень. Последний сам по себе не приводит к развитию кариеса, но это плацдарм для дальнейшего образования зубного налета. Толщина зубной бляшки, ее состав и скорость образования у разных людей различны.
Эффективное средство профилактики кариеса - фтор, поступающий в организм с пищей, водой, а также применяемый в стоматологии в виде различных препаратов. В районах с малым содержанием фтора в воде и пище прибегают к профилактическому их фторированию. Кроме того, фтор обладает слабыми бактерицидными свойствами и повышает устойчивость эмали к разрушающему действию бактерий, изменяя в составе эмали гидроксиапатит на фторапатит.
Патогенез кариеса складывается из воздействия на эмаль кислот, образующихся двумя путями: микроорганизмами и путем ферментации пищевых углеводов. Развитие кариозного процесса в эмали и цементе включает 2 основные стадии:
•деминерализацию ткани под воздействием образуемых микроорганизмами кислот (пирувата, лактата, ацетата, малата и т.д.), критический уровень рН - 4,5-5;
•разрушение органической матрицы гидролитическими ферментами микрофлоры. Среди ферментов ведущую роль играют протеиназы, разрушающие белки, и гиалуронидаза.
На самых ранних этапах развития кариозного процесса дис- и деминерализация активно протекают не в самых поверхностных участках эмали, а в глубже расположенных, подповерхностных зонах.
Патогенез кариеса дентина отличен от механизма развития кариеса эмали и цемента. Это обусловлено присутствием в нем дентинных канальцев, обеспечивающих его высокую проницаемость.
Кариес дентина протекает в 3 этапа:
•проникновение микроорганизмов в дентин-ные канальцы и разрушение в них отростков одонтобластов и нервных волокон;
•деминерализация тубулярного, интертубуляр-ного дентина под влиянием кислот, образуемых микроорганизмами;
•разрушение «обнаженной» органической матрицы пери- и интертубулярного дентина под действием гидролитических ферментов микрофлоры.
Кариес эмали - начальный и поверхностный кариес. Целостность дентинноэмалевого соединения не нарушена. Деминерализация развивается в подповерхностной зоне с образованием конусовидного фокуса с широким основанием, обращенного к поверхности. Поверхность эмали вначале гладкая (начальный кариес), затем становится шероховатой (поверхностный кариес). Начальный кариес протекает в две стадии: белого
(мелового) пятна и пигментированного пятна желтого или темно-коричневого цвета. Mеловое пятно поддается реминерализации, а пигментированное уже не изменяется.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Выделяют 3 стадии морфогенеза начального кариеса:
• деминерализация (снижение содержания прежде всего солей кальция) и деструкция межпризменного вещества с расширением
межпризменных пространств и заселением их микроорганизмами;
•смещение эмалевых призм, нарушение упорядоченности в расположении призм;
•деминерализация и деструкция эмалевых призм с последующим заселением детрита микроорганизмами.
Потемнение цвета пятна объясняют накоплением пигментов, образуемых бактериями рода Bacteroides - B. melaninogenicus, B. intermedius (все штаммы), В. denticola и B. loescheii (большее количество штаммов). Пигментированные крупные пятна могут быть и проявлением разрушения дентино-эмалевого соединения и даже дентина (среднего кариеса). В стадии пигментированного пятна кариозный процесс может регрессировать или приостанавливаться (приостановившийся кариес). На стадии пигментированного пятна и поверхностного кариеса в дентине в проекции кариозного поражения эмали сформированы «мертвые пути» - петрификация дентинных канальцев (интратубулярный склероз дентина) при некрозе отростков одонто-бластов под действием микробных токсинов (компенсаторный процесс, отграничивающий влияние микробных токсинов на пульпу зуба). При замедлении кариозного процесса размягченный участок эмали подвергается реминерализации и твердеет. Гибель одонтобластов приводит к остановке процессов реминерализации и новообразования дентина, что способствует прогрессированию кариеса.
Кариес дентина - средний и глубокий кариес. При среднем кариесе дно полостного дефекта представлено дентином, дентиноэмалевое соединение разрушено. Гистологически разные классификации выделяют 4 или 5 зон дна и краев кариозной полости, начиная со дна (рис. 11.2-11.4, см. цв. вклейку):
•1-я зона - размягченного дентина (размягченный дентин покрыт слоем детрита - некротических масс, населенных микроорганизмами);
•2-я зона - неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами;
•3-я зона - прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными ден-тинными канальцами. Эта зона не успевает образоваться в случае быстропрогрессирую-щего (острого и острейшего) кариеса;
•4-я зона - вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса (А.И. Абрикосов, 1914).
Начиная со стороны пульпы зуба: 1-я зона - гиперминерализованная, 2-я зона - деминерали-
зованная, 3-я зона - снова гиперминерализованная (полагают, что соли, высвобождаемые из зоны 2, приводят к временному усилению минерализации двух соседних зон 1 и 3), 4-я зона - деструктивных изменений неорганических и органических субстанций эмали (при этом более четко определяют линии Ретциуса), 5-я зона - некротизирован-ной субстанции эмали на поверхности зуба.
Глубокий кариес характеризуют формированием дефекта больших размеров (каверны). При перфорации дна каверны происходит вскрытие полости
зуба (перфоративный или пенетрирующий кариес). При медленно прогрессирующем глубоком кариесе каверна имеет плотные пигментированные стенки и дно. При быстро
прогрессирующем - неровные, подрытые стенки, в полости - грязно-серый детрит с неприятным запахом. Дентин стенок податлив, может удаляться экскаватором пластами. По мере прогрессирования кариеса слой заместительного дентина исчезает. Нарастают гидропическая дистрофия и некроз одонтобластов, склероз пульпы, возникают псевдокисты, дентик-ли (свободные, пристеночные, интрадентальные).
Дентикли делят на высокоорганизованные, напоминающие по структуре иррегулярный дентин, и низкоорганизованные (петрификаты пульпы).
Важно отметить, что по ходу развития кариеса отмечают уменьшение содержания солей кальция в сохраненных твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. В результате нарушен механизм отложения фосфатов кальция, что способствует прогрессированию кариеса.
Кариес цемента обычно наблюдают у людей пожилого возраста, он возникает в области обнаженного корня зуба при наличии воспалительных процессов в периодонте. В этиологии кариеса цемента, по-видимому, основное значение принадлежит нитевидным микроорганизмам и Streptococcus salivaris. Вероятно, микроорганизмы проникают в цемент вдоль прободающих (шарпеевых) коллаге-новых волокон. Кариес проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасыванием (цементолиз). Наряду с этим иногда наблюдают и увеличение слоя цемента (гиперцементоз).
Циркулярный кариес начинается в области шейки зуба и охватывает ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина, сопровождаемое значительным разрушением тканей зуба.
Ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров. Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как будто в обратном виде. Ее наблюдают при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, травмах зуба, аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.
Особенности кариеса у детей. Кариес развивается у детей 2-3 лет жизни, раньше его встречают редко. Чаще поражены вестибулярная и прише-ечная область молочных резцов верхней челюсти, жевательная поверхность моляров. Ткани зуба у детей повреждены легче, чем у взрослого человека, большую роль играет аномальное развитие твердых тканей из-за тяжелых заболеваний матери в период беременности или как результат отягощенной наследственности. У детей выделяют 3 степени активности кариозного процесса.
Первую степень активности (высокую резистентность твердых тканей к кариесу) - компенсированную форму кариеса у детей дошкольного возраста отличают позднее развитие процесса (после 4 лет жизни), локализация на апроксималь-ных поверхностях молочных моляров. Эмаль в краях полости плотная, измененный дентин пигментированный, плотный. У старших детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью витального окрашивания. Кариес имеет медленно прогрессирующее течение.
Вторая степень активности (средняя резистентность твердых тканей к кариесу) - субком-пенсированная форма кариеса.
Третья степень активности (низкая резистентность твердых тканей к кариесу) - декомпенси-рованная форма кариеса с множеством меловых пятен. Процесс локализован в области иммунных зон зуба с обилием светлого влажного дентина и хрупкими острыми краями эмали. У детей дошкольного возраста третья степень активности кариеса характерна локализацией очагов поражения в порочно развитых зубах, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Обнаруживают кариес даже у детей до 2 лет жизни, часто
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
уже осложненный пульпитом. Вовлечение в процесс всех поверхностей зуба обусловливает плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.
Осложнения. Средний и особенно глубокий кариес могут осложняться пульпитом.
Некариозные поражения твердых тканей зуба включают все формы их патологии, за исключением кариеса. По характеру патологического процесса выделяют 4 группы таких поражений:
•даследственные дисплазии твердых тканей зуба: болезнь Стейнтона-Капдепона;
несовершенный амелогенез; несовершенный дентиногенез;
•адномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных
заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде): зубы Гетчинсона и Фурнье; при эктодермаль-ной дисплазии, гемолитических процессах у детей, врожденной порфирии, остеопорозе (мраморной болезни);
•патологическая стираемость молочных и (или) постоянных зубов;
•патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами: одонтопатия при флюорозе; системная неспецифическая гипоплазия зубов; «тетрациклиновые зубы»; очаговая (местная) гипоплазия зубов; клиновидные дефекты; эрозия твердых тканей зуба; кислотный некроз; травматические повреждения твердых тканей зуба.
Флюороз (от лат. fluor - фтор), или гиперфтороз (МКБ-10: К00.3), - наиболее частое некариозное поражение твердых тканей зуба. Это преимущественно эндемическое заболевание из группы микроэлементозов (хроническая интоксикация фтором), связанное с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или с пищевыми продуктами, а также с фторсодержащими химическими соединениями и лекарственными препаратами. Поражаются все органы, но в первую очередь - твердые ткани зуба и костная ткань.
Классификация форм флюороза:
•эндемическая - обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (более 2 мг/л, оптимальная концентрация фтора - 1±0,2 мг/л);
•спорадическая - развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен);
•профессиональная - у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора;
•ятрогенная - развивается при длительном лечении фторсодержащими лекарственными препаратами.
При флюорозе поражены в основном постоянные (реже молочные) зубы, у детей, живущих с рождения в эндемическом очаге или поселившихся там в возрасте до 3-4 лет. Нормально сформированные зубы у взрослых, переселившихся в эндемический очаг, поражены только в том случае, если концентрация фтора в воде превышает 6 мг/л. В странах с жарким климатом флюороз может возникать при умеренной концентрации фтора в воде (0,5-0,7 мг/л), что связано с повышенным потреблением воды.
Патогенез. Предполагают, что фтор снижает активность фосфатазы, в результате чего нарушена минерализация эмали. Соединения фтора наиболее токсичны для амелобластов, поэтому страдает эмаль, которая становится хрупкой вследствие нарушения процессов амелогенеза. Одонтопатия при флюорозе характерна постепенным разрушением тканей зуба, в первую очередь эмали. Эмалевые призмы частично разрушены, расширены межпризменные пространства, пополнение которых аморфным материалом происходит за
счет резорбирующихся призм. В зоне поражения наблюдают чередование участков гипо- и гиперминерализации. Затем начинают преобладать
процессы деминерализации, повышается проницаемость эмали из-за увеличения объема микропространств (микропор).
Согласно классификации одонтопатии, при флюорозе выделяют 4 степени поражения и следующие клинико-морфологические формы: штриховую, пятнистую, меловидно-
крапчатую, эрозивную и деструктивную.
При флюорозе развивается остеопатия (генерализованный остеосклероз), сходная с изменениями при болезни Педжета, характерны «остеоидные озера» - области гипо- и неминерализованного костного матрикса, а также признаки периостео-цитарного остеолиза.
Клиновидные дефекты (МКБ-10: К03.1) - результат нарушения трофики тканей зуба, дефекты локализованы на вестибулярной поверхности шейки клыков и премоляров, развиваются в течение нескольких лет, их наблюдают при различных болезнях ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, эндокринных заболеваниях.
Эрозия твердых тканей зуба (МКБ-10: К03.2) - медленно прогрессирующая убыль эмали, дентина с образованием дефекта чашеобразной формы с гладким желтоватым дном.
Некроз твердых тканей зубов (МКБ-10: К03.8) - очаги некроза на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже - больших коренных зубов. Обычно поражены сразу много зубов, при этом хрупкая эмаль легко откалывается, так как развивается быстрая деминерализация с разрушением твердых тканей. Встречают при эндокринных заболеваниях (щитовидной и половых желез), беременности.
Кислотный некроз эмали (МКБ-10: К03.8) - проявление профессиональной патологии, но может развиваться под влиянием кислот, входящих в состав лекарственных препаратов. Один из первых клинических признаков - чувство оскомины, повышенная чувствительность зубов к температурным и механическим раздражителям.
Патологическое стирание твердых тканей зуба (МКБ-10: К03.0) - результат нарушения прикуса, перегрузки отдельных зубов при утрате соседних, высоко поставленные пломбы и протезы, вредные привычки.
БОЛЕЗНИ ПУЛЬПЫ И ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Пульпит (МКБ-10: К04) - воспаление пульпы зуба, наиболее часто встречаемый в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными.
Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, терми-
ческий (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще - бактериальные).
По локализации в пульпе: коронковый, тотальный, корневой.
Клинико-морфологические виды пульпита: острый серозный очаговый и диффузный;
острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).
В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией - реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.
Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы. Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую
окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.
Хронический пульпит, так же как и острый, - обычно следствие кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или исходом острого пульпита.
Гранулирующий пульпит характерен замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, хронической воспалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином (рис. 11.5, см. цв. вклейку). Его особая форма - хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Его встречают преимущественно у детей и лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.
Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью
с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями (рис. 11.6, см. цв. вклейку).
Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречают редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, так как он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образованный тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность. Осложнения и исходы. Продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнение острого пульпита или обострения хронического - острый апикальный (верхушечный) периодонтит.
Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.
Альтеративные изменения включают в себя прежде всего обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидро-пическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые возникают обычно при пульпитах, муко-идное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы. Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной - при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным. Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть проявлением общих заболеваний, особенно сосудов (артериальной гипер-тензии, СД, ревматических болезней и др.).
Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.
Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдают как исход хронического фиброзного пульпита.
Петрификация пульпы - одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречают: некро-кальциноз - обызвествление некротических масс; фиброкальциноз - отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз - обызвествление тромботиче-ских масс.
Дентикли - изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаратив-ного дентина. По локализации дентикли бывают
интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) - на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интрадентальные) - в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифферен-цированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному иррегулярному дентину кариозной полости) и низкодифференциро-ванными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).
Приспособительные процессы включают атрофию пульпы, которая делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом понижена ее трофическая способность обеспечения продукции дентина, а также формирование вторичного, заместительного, или иррегулярного, дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.
Интрапульпарные кисты (псевдокисты) представляют собой полости в ткани пульпы, не встречаемые в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных до реактивных процессов.
Апикальный (верхушечный) периодонтит (МКБ-10: К04) представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Кроме того, существует маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) - проявление паро-донтита.
Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе
ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудители инфекционного периодонтита - в основном стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).
Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический
- гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.
Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба - нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречают контактный - из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже - восходящий (гематогенный или лимфогенный).
При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдают острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс (рис. 11.7, см. цв. вклейку) или флегмона. Гнойный
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/