Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее общее заболевание ребенка, основным локальным проявлением которого служит язвенный дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей. Чаще всего заболевание начинается в школьном возрасте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7—9 лет. В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания: язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в З раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.
2
ЭТИОЛОГИЯ
Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования.
В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах":
1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.
Рассмотрим эти группы причин по отдельности.
3
1. Наследственная предрасположенность является |
|
одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным |
|
данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной |
|
кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих |
|
этим же заболеванием. |
|
Современная наука располагает данными о многочисленных |
|
генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых |
|
являются: |
|
1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей |
|
гиперплазия обкладочных клеток; |
|
2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со |
|
слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за |
|
выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка); |
|
3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи; |
|
4) высокое содержание пепсиногена-1 в крови; |
|
5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в |
|
сыворотке крови; |
|
6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с |
|
гиперпродукцией гастрина; |
|
7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др. |
|
Наследственная предрасположенность реализуется чаще по |
|
отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что |
|
некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий |
|
с высоким содержанием пепсиногена-1 в сыворотке крови, сцеплен с Х- |
|
хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992). |
4 |
2. Экзогенные факторы.
К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко
сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение,
нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не
обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку,
быстрая еда и т.д.
Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов,
витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов
(нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов,
некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка
после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции,
глистно-паразитарная инвазия.
5
3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-
рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны
других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной
железы, кишечника), а также
сердечно-сосудистой, мочевыделительной,
эндокринной систем. Формирующиеся при этом
патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки. Одним из важнейших эндогенных (инфекционных)
факторов в настоящее время считается Helicobacter pylori (НР). По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние
годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной
болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56%
дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования,
выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов
язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).
6
Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.
Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд
генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике
вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40
штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего
неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.
На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:
1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).
И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих
исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент
постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).
7
ПАТОГЕНЕЗ
По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других - факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey)
8
Преобладание факторов агрессии над факторами защиты |
|||||||||
приводит |
чаще |
|
к |
образованию |
язвенного |
дефекта |
в |
||
двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты |
|||||||||
(даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует |
|||||||||
формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее |
|||||||||
неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой |
|||||||||
активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты. |
|
|
|||||||
В общем виде последовательность событий при дуоденальном |
|||||||||
ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить |
|||||||||
следующим образом: |
|
|
|
|
|
|
|
||
Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо- |
|||||||||
гипофизарно-гастродуоденальной системе |
Нарушение выработки |
||||||||
нейропептидов |
и |
|
регуляторных |
пептидов |
желудка |
и |
|||
двенадцатиперстной |
кишки |
Нарушение равновесия |
между |
||||||
факторами агрессии и защиты |
Приобретение желудочным соком |
||||||||
агрессивных свойств |
|
Метаплазия слизистой оболочки желудка в |
|||||||
двенадцатиперстной |
|
кишке |
|
Колонизация |
НР |
в |
|||
двенадцатиперстную кишку |
Нарушение микроциркуляции в |
||||||||
двенадцатиперстной кишке |
|
|
|
|
|
||||
Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной |
|||||||||
кишк |
Образование язвенного дефекта. |
|
|
|
|||||
В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки
выпадает соответствующее "слабое звено".
9
