6 курс / Гастроэнтерология / Язвенная_болезнь_желудка_и_двенадцатиперстной_кишки_Фёдоров_А_Г
.pdfА.Г. Федоров, А.Е. Климов, Н.В. Лебедев
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Учебное пособие
Москва Издательство Российского университета
дружбы народов
2006
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава I. Общие сведения. Этиология и патогенез. |
3 |
Классификация гастродуоденальных язв. |
15 |
Глава II. Симптоматология и диагностика язвенной |
|
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки |
17 |
Глава III. Лечение язвенной болезни |
27 |
Глава IV. Осложнения язвенной болезни желудка и |
|
двенадцатиперстной кишки |
44 |
Перфоративные гастродуоденальные язвы |
44 |
Пенетрация гастродуоденальных язв |
56 |
Язвенные желудочно-кишечные кровотечения |
58 |
Язвенный пилородуоденальный стеноз |
73 |
Малигнизация язв желудка |
78 |
Список литературы |
82 |
2
Глава I ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, основным проявлением которого является формирование стойкого язвенного дефекта на слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения. По данным за 2001 г., заболеваемость язвенной болезнью в Российской Федерации составила 1625,9 на 100 000 населения (около 5% взрослого населения). Около 50% пациентов гастроэнтерологических отделений в городских стационарах составляют больные с язвенными поражениями желудка или двенадцатиперстной кишки.
Мужчины болеют чаще женщин. Соотношение пациентов с язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки составляет 1:4. Язва двенадцатиперстной локализации более характерна для молодых, язва желудка – для людей после 40 лет. Борьба с этим заболеванием, профилактика его рецидивов и осложнений – одна из актуальных задач здравоохранения.
В международной классификации болезней (МКБ-10) язвенной болезни соответствует название пептическая язва
(peptic ulcer disease).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Этиология заболевания до сих пор не ясна. Существует несколько теорий развития язвенной болезни (механическая, сосудистая, воспалительная, пептическая, нервно-веге- тативная, кортико-висцеральная, инфекционная и др.), хотя ни одна из них не раскрывает полностью всех тонких механизмов её возникновения.
3
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
Желудок делится на 4 отдела (рис. 1): кардиальный (pars cardiaca), привратниковый, или пилорический (pars pylorica), тело (corpus ventriculi) и дно (fundus ventriculi).
Привратниковый отдел включает в себя привратник (antrum pyloricum) и канал привратника (canalis pyloricum).
Стенка желудка, как и всей кишечной трубки, содержит 4 слоя: слизистый (рис. 2), подслизистый, мышечный (рис. 3), серозный. Кровоснабжение желудка осуществляется левой и правой желудочными артериями, левой и правой же- лудочно-сальниковыми артериями, а также короткими желудочными артериями (рис. 4 и 5), являющимися ветвями чревной артерии. Артериальные сосуды желудка широко анастомозируют между собой, образуя хорошо развитую внутриорганную артериальную сеть. Иннервируется желудок двояко: внешней иннервацией ведают парасимпатическая и симпатическая нервные системы, внутреннюю обеспечивают собственные нервные сплетения, функционирующие автономно, независимо от внешней. Оба вида иннервации регулируют моторную и секреторную функции кишечной трубки (рис. 6).
В слизистой желудка, особенно в его теле и дне, имеются железы, содержащие 3 типа секреторных клеток.
Добавочные клетки, продуцирующие слизь, расположены в шейке желудочных желез, находятся преимущественно в пилорическом и кардиальном отделах;
Главные клетки, вырабатывающие пепсиноген – пред-
шественник пищеварительного фермента пепсина;Париетальные (обкладочные) клетки, вырабатываю-
щие соляную кислоту, находятся в теле и дне желудка. Главные и париетальные клетки занимают среднюю
часть тела желудка.
4
Рис. 1 Строение желудка и начальной части двенадцатиперстной кишки
Рис. 2 Слизистая оболочка желудка
5
Рис. 3 Мышечная оболочка желудка
Рис. 4 Кровоснабжение желудка. Малый сальник и париетальная брюшина сальниковой сумки частично иссечены. 1 – lien; 2 – aa. et vv. gastricae breves; 3 – a. et v. gastrica sinistra; 4 – truncus coeliacus; 5 – a. lienalis; 6 – a. hepatica communis; 7 – a. et v. gastroepiploica sinistra; 8 – ventriculus; 9 – omentum majus; 10 – a. et v. gastroepiploica dextra; 11 – duodenum; 12 – a. et v. gastrica dextra; 13 – a. et v. gastroduodenalis; 14 – ductus choledochus; 15 – v. cava inferior; 16 – v. portae; 17 – a. hepatica propria; 18 – hepar; 19 – vesica fellea.
6
Рис. 5 Кровоснабжение желудка. Желудочно-ободочная связка отсечена, желудок смещён кверху. 1 – ventriculus; 2 – a. et v. gastroepiploica sinistra; 3 – aa. et vv. gastricae breves; 4 – lien; 5 – truncus coeliacus; 6 – a. et v. gastrica sinistra; 7 – plica gastropancreatica; 8 – a. lienalis; 9 – a. hepatica communis; 10 – pancreas; 11 – radix mesocolici; 12 – a. et v. mesenterica superior; 13 – ren dexter; 14 – duodenum; 15 – a. et v. gastro-epiploica dextra; 16 – a. et v. gastroduodenalis; 17 – v. portae; 18 – a. et v. gastrica dextra; 19 – a. hepatica propria; 20 – hepar; 21 – omentum minus; 22 – vesica fellea.
Рис. 6 Иннервация желудка. Разветвление truncus vagalis anteri-
7
or. 1 – truncus vagalis anterior; 2 – truncus vagalis posterior; 3 – lien; 4 – plexus gastricus; 5 – a. gastrica sinistra; 6 – plexus lienalis; 7 – a. lienalis; 8 – ventriculus; 9 – omentum majus; 10 – duodenum; 11 – a. hepatica communis; 12 – plexus hepaticus; 13 – plexus coeliacus; 14 – truncus coeliacus; 15 – vesica fellea; 16 – hepar.
Кроме того, слизистая желудка содержит 2 вида гормонпродуцирующих клеток: G-клетки, вырабатывающие гастрин, и D-клетки, продуцирующие соматостатин.
В результате желудочной секреции образуется желудочный сок, состоящий из соляной кислоты, слизи, бикарбоната, пепсиногена (пепсина), внутреннего фактора, гормонов. В сутки желудок производит до 2500 мл сока.
СОЛЯНАЯ КИСЛОТА – главный компонент желудочного сока. Её роль – обеспечить превращение пепсиногена в пепсин и поддерживать кислую желудочную рН, необходимую для подавления бактерий, вирусов, паразитов.
Образуется соляная кислота в париетальных клетках, функция которых регулируется ацетилхолиновыми, гастриновыми и гистаминовыми рецепторами при участии простагландинов.
Несмотря на то, что рецепторы расположены изолированно, между ними существует функциональная зависимость. Основной стимулятор париетальных клеток – гистамин, он играет ведущую роль в секреции соляной кислоты.
Соляная кислота секретируется внутри канальцев, содержащихся в париетальных клетках, в высокой концентрации с рН < 1. Высвобождается кислота против градиента концентрации 1:1000000 путём активного транспорта через белок, находящийся на поверхности париетальных клеток, который доставляет в просвет канальцев Н+ в обмен на К+ (так называемый «протонный насос»). Взаимодействие медиаторов с рецепторами париетальных клеток приводит к повышению внутриклеточного содержания вторичного медиатора, который активирует протонный насос.
СЛИЗЬ – второй важный компонент желудочного сока, служащий фактором защиты. Покрывая всю поверхность
8
слизистой оболочки желудка, она не только защищает её от механических повреждений, но и образует несмешивающийся слой – гель. Он содержит бикарбонат, нейтрализующий соляную кислоту. Слизистый гель – «протектор» слизистой оболочки, он предохраняет её и от самопереваривания под воздействием пепсина.
Стимуляторы секреции слизи – простагландины, ингибиторы – нестероидные противовоспалительные средства.
БИКАРБОНАТ секретируется париетальными клетками в пилорическом отделе желудка и двенадцатиперстной кишке. Вместе со слизью он играет важную защитную роль: наличие бикарбоната в слое слизи обеспечивает нейтрализацию ионов водорода около стенки желудка.
Главный эндогенный стимул секреции бикарбоната – соляная кислота. Другие стимуляторы: простагландины Е2, холинергические агенты, некоторые желудочно-кишечные гормоны.
Ингибиторы секреции бикарбоната: нестероидные противовоспалительные средства, агонисты альфа-адреноре- цепторов, этанол, желчные соли.
Баланс между стимуляторами и ингибиторами секреции бикарбоната играет важную роль в патофизиологии язвенной болезни.
ПЕПСИН, содержащийся в желудочном соке, расщепляет белки пищи. Он образуется в кислой среде желудка из неактивного ПЕПСИНОГЕНА.
ВНУТРЕННИЙ ФАКТОР, секретируемый париетальными клетками, необходим для всасывания витамина В12 в тонкой кишке.
В регуляции желудочной секреции участвуют парасимпатическая и симпатическая нервные системы. Парасимпатическая (блуждающий нерв) – стимулирует выработку в желудочных железах большого количества желудочного сока, богатого соляной кислотой и пепсином. При этом также сти-
9
мулируются G-клетки, продуцирующие гастрин, а он, в свою очередь, активизирует желудочные железы.
Симпатическая нервная система подавляет активность желудочных желез. В результате противодействия этих двух систем желудочная секреция имеет 4 фазы: базальную, цефалическую, желудочную, кишечную.
Базальная фаза наблюдается при отсутствии всех форм стимуляции. Она отражает циркадный ритм секреции, наиболее высокий вечером (в 23 часа) и низкий утром (от 5 до 11 часов), что свидетельствует о её зависимости от тонуса блуждающего нерва.
Стимулируют базальную секрецию гистамин, ацетилхолин, гастрин, кальций, энкефалины. Эндогенные ингибиторы базальной секреции – соматостатин, кальцитонин, глюкагон, дофамин, вазоактивный пептид, норадреналин, простагландины. Она снижается и после ваготомии, под действием антихолинергических лекарственных средств, блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов, блокаторов протонного насоса.
У больных язвенной болезнью базальная секреция повышена в 2-3 раза, а в ночное время – в 3,5-4 раза.
Цефалическая (мозговая) фаза связана с приёмом пищи вследствие нейрорефлекторной парасимпатической стимуляции.
Желудочная фаза обусловлена поступлением пищи в желудок: она запускает высвобождение гастрина, который в свою очередь стимулирует продукцию большого количества желудочного сока. Высвобождение гастрина происходит под влиянием многих факторов, в частности при парасимпатической стимуляции, растяжении стенки желудка, а также в ответ на пищу. Особенно активны в этом отношении экстрактивные вещества мяса, пищеварительные белки (ферменты), специи, кофеин, алкоголь.
Кишечная фаза начинается после поступления пищи в тонкую кишку. По мере её продвижения секреция желудочного сока подавляется. Очевидно, это результат симпатической
10