6 курс / Гастроэнтерология / МЕТОДИКА_РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО_ИССЛЕДОВАНИЯ_ЖЕЛУДКА
.pdfРис. 76. Фрагменты рентгенограмм желудка.
а — в антральном отделе выявлены множественные эрозии с небольшим локальным отеком слизистой оболочки вокруг каждой; б — через 25 мес в зоне эрозивных из менений обнаружены язвенная ниша и выраженные воспалительные изменения сли зистой оболочки вокруг.
язвенную болезнь и рак, маскируя их, или служат фоном для развития указанных заболеваний (рис. 76).
В отдельных случаях в зоне бывших эрозий в течение длительного времени остаются локальные утолщения слизистой обо лочки, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании в виде некоторого локального расширения складки слизистой либо в виде выбухания, не отличимого от полипа. При гастроскопии в таких случаях макроскопическая картина аналогична рентгено логической, т. е. имеются локальные полипоподобные выбухания, не отличающиеся по цвету от окружающей слизистой оболочки,
163
Указанные остаточные постэрозивные изменения обусловлены развитием очаговой гиперплазии слизистой оболочки, что окон чательно устанавливают при гистологическом исследовании мате риала, полученного при биопсии.
Полипозный (полипоподобный, бородавчатый) гастрит
Этот вид гастрита чаще развивается в антральном отделе и пред ставляет собой одну из поздних стадий хронического гастрита — стадию атрофии [Лазовский Ю. М., Тенчов Г. и соавт., 1962, и др.]. Рентгенологическая картина заболевания включает все характерные функциональные симптомы хронического гастрита: на личие в желудке жидкости, слизи, изменения тонуса ж перисталь тики, а также морфологические признаки, проявляющиеся разно образной перестройкой рельефа слизистой оболочки. На фоне измененных или нормального калибра складок слизистой оболоч ки, а также в бороздах беспорядочно располагаются мелкие, не правильной формы, нечетко очерченные дефекты на рельефе. Эти изменения всегда локализуются в антральном отделе, а нередко распространяются и на другие отделы желудка (рис. 77). Поли-
Рис. 77. Обзорная рентгенограмма же лудка. Полипозный гастрит и полип же лудка.
позный гастрит следует дифференцировать от полипоза желудка, при котором отсутствуют функциональные изменения и не видны складки слизистой оболочки.
Хронический гастрит и язвенная болезнь
Многими специалистами [Рейнберг С. А., Штерн Б. М., 1933; Рыбинский А. Д., 1938; Штерн Б. М., 1938; Зедгенидзе Г. А., 1944; Фанарджян В. А., 1951; Попов С. Н., 1954; Соколов Ю. Н., Шнигер II. У., 1958; Меликова М. Ю. и др., 1972; Антонович В. Б., 1984; Геллер Л. И. и др., 1984; Konjetzny G., 1928; Albrecht H., 1931; Berg H., 1931; Dragstedt L., 1956; Du Plessis D., 1965; Ge orge J., 1968; Stadelman 0., Elster K., 1971, и др.] доказано, что хронический гастрит часто сочетается с язвенной болезнью. На протяжении многих лет существуют две точки зрения: одни ав торы рассматривают хронический гастрит как предъязвенное со стояние, другие считают его вторичным, сопутствующим язвенной болезни. К настоящему времени накоплен обширный материал, подтверждающий правильность первого предположения [Дорофе ев Г. П., Успенский В. М., 1976; Успенский В. М., 1982; Фиш- зон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978; Lawson H., 1966; Demling L., 1970; Gear M., 1971, и др.].
При сочетании с язвенной болезнью хронический гастрит про является во всех указанных выше формах. При предъязвенном состоянии при парапилорической локализации язвы гастрит всег да сочетается с дуоденитом. Течение хронического гастрита при сочетании с язвенной болезнью описано ниже.
БОЛЕЗНЬ МЕНЕТРИЕ
Болезнь Менетрие имеет множество названий: «избыточная сли зистая оболочка желудка», «диффузный аденоматоз» и др. Забо левание встречается редко.
П. В. Власов (1963) описал 112 случаев болезни Менетрие, из которых только в 25 было получено гистологическое подтверж дение. A. Sapkas и P. Davaris (1970), выполнившие 6400 резек ций желудка по поводу различных заболеваний, выявили только один случай болезни Менетрие. Редкое развитие заболевания под тверждают результаты разработки архивного материала клиники пропедевтики I ММИ им. И. М. Сеченова за 10 лет, согласно которой соотношение больных с болезнью Менетрие к общему числу находившихся на лечении составило 1 : 1178, к больным с заболеваниями желудка — 1 : 342, гастритом — 1 :150, гипертрофи ческим гастритом — 1 : 10 [Гребенев А. Л., 1981].
Этиология и патогенез заболевания окончательно не изучены; существует много гипотез, в частности предполагалась связь бо лезни Менетрие с хронической интоксикацией [P. Menetrier], хро ническим воспалением [Engelsing В., 1971], функциональной мор-
165
фологической перестройкой [Власов П. В., 1963], аномалией раз вития слизистой оболочки желудка [Шуляковская Н. Г., 1951; Соколов Ю. Н., 1963 и др.]. Клиническая картина заболевания неспецифична, частыми симптомами являются боли в подложеч ной области, уменьшение массы тела, рвота, желудочные крово течения, диарея.
Различают универсальную и локализованную формы избыточ ной слизистой оболочки [Соколов Ю. Н. и др., 1961]. Макроско пически выявляются очень массивные высокие складки с гребня ми, далеко выступающими в проснет желудка. Большинство ис следователей утверждают, что избыточная слизистая оболочка обрывается на границе синуса и антрального отдела желудка. Однако, по данным W. Olmsted и соавт. (1976), у больных в процесс был вовлечен и антральный отдел. Патоморфологические исследования показали, что гиперпластические изменения при этом встречаются реже, чем гипертрофические. В то же время результаты микрометрических исследований, проведенных при ги
гантски гипертрофическом гастрите, |
не |
подтверждают положения |
о наличии истинной гипертрофии |
при |
болезни Менетрие [Си |
гал М. 3., Абдуллиы А. С, 1980]. А. Л. Гребенев отмечает пре обладание диффузной формы гигантски гипертрофического гаст рита и отсутствие поражения слизистой оболочки антрального от дела при этом заболевании. При гистологическом исследовании материала, полученного с помощью прицельной и аспирационной биопсии, выявлена разнородная картина от нормальной до харак терной для разных форм гастрита. Картина, специфичная для болезни Менетрие, была обнаружена только при изучении гисто грамм, полученных методом операционной биопсии.
Рентгенологическая картина локальной и распространенной избыточной слизистой оболочки подробно описана в работах П. В. Власова (1963), Ю. Н. Соколова и соавт. (1961), Е. П. Его рова и И. П. Лихачева (1963) и др. Локальная избыточная сли зистая оболочка наиболее часто определяется по большой кри визне синуса и нижней трети тела желудка. Высокие гигантские складки или большое их количество обусловливают картину мно жественных дефектов на рельефе или дефектов наполнения с неровными бугристыми очертаниями при тугом заполнении же лудка; бариевая взвесь задерживается между складками в бороз дах в виде пятен, линейных полос, имитируя картину изъязвле ния. Эта картина нестабильна, она меняется под действием про ходящей перистальтической волны, пальпации, при изменении положения тела обследуемого, раздувании желудка воздухом и др. В месте перекреста складок нередко возникают полипоподобные дефекты. Процесс обычно четко ограничен областью синуса, в то же время малая кривизна и антральный отдел не изменены. По контуру большой кривизны определяется более или менее выра женная зубчатость (рис. 78). При распространенном варианте болезни Менетрие перестройка складок слизистой оболочки рас пространяется на тело желудка, большую кривизну и синус же-
166
лудка. Дифференциальную диагностику следует проводить с ати пичным рельефом слизистой оболочки при раке,_ хроническим гастритом, полипозом. Необходимо отметить, что существуют пе реходные формы хронического гастрита и болезни Менетрие, при которых разграничить эти заболевания не всегда удается.
Особого рассмотрения заслуживает избыточная слизистая оболочка верхнего отдела желудка, дифференциальная диагности ка которой вследствие атипичной локализации вызывает большие трудности, увеличивающиеся в связи с малодоступностью этого отдела желудка для обычных методов рентгенологического иссле дования [Антонович В. Б., Мушина Л. Н., 1966]. За счет избы точно развитых массивных складок слизистой оболочки в области свода, кардиального и субкардиального отделов, вдающихся в просвет желудка, происходит неравномерное утолщение его стен ки. Соответственно этим морфологическим изменениям при рент генологическом исследовании выявляются уменьшение и дефор мация желудочного пузыря, дополнительные тени на его фоне, увеличение расстояния между сводом желудка и куполом диа фрагмы, медиальной стенкой желудка и позвоночником. Просвет верхней трети тела желудка в начале исследования может пред ставляться суженным (рис. 79, 80). Описанные симптомы наибо лее часто обусловливаются раковой опухолью, реже — изменения ми при гемобластозах, а также варикозно-расширенными венами желудка. В последнем случае дифференциальная диагностика ос новывается па отсутствии клинических признаков портальной гипертензии и наличии, как правило, варикозно-расширенных вен в нижнем отделе пищевода. В случаях отсутствия портальной гипертензии, особенно при изолированных варикозно-расширен ных венах в верхнем отделе желудка, дифференциальная диагно стика значительно усложняется и может быть проведена лишь с помощью специальных методов (ангиография, азигография), пред назначенных для выявления коллатерального кровообращения.
Изменения в желудке при гемобластозах встречаются, как правило, в сочетании с изменениями в других органах и систе мах. При изолированном поражении желудка, например при лим фогранулематозе, лимфосаркоме и др., могут возникнуть непре одолимые трудности в дифференциальной диагностике. В этих случаях диагноз устанавливают на основании клинико-рентгено- логических и лабораторных данных, а иногда только после биоп сии. Ранее в одной из наших работ [Антонович В. В., РысинЛ. М., 1963], посвященных рентгенологическому исследованию и диффе ренциальной диагностике при наличии дополнительных теней на фоне желудочного пузыря, подчеркивалась роль таких методов, как двойное контрастирование, париетография и др.
Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика между избыточной слизистой оболочкой и раком верхнего отдела желудка. Методически правильно проведенное рентгенологическое исследование и применение специальных методов Позволяют вы явить ряд особенностей рентгенологической картины избыточной
167
Рис. 78. Обзорная рентгенограмма же лудка. Избыточная слизистая оболочка вдоль большой кри визны. Форма и раз меры дефектов на полнения меняются в процессе исследова ния.
Рис. 79. Прицельная рентгенограмма верх него отдела желудка
впрямой проекции.
Вмедиальном отде ле желудочного пу зыря дополнительная тень с неровными очертаниями.
Рис. 80. То же наблюдение. Париетограмма. Равномерное утолщение стенок па большом протяжении.
слизистой оболочки, позволяющих в большинстве случаев поста вить правильный диагноз. У больных с избыточной слизистой верхнего отдела при исследовании в боковой проекции отмечает ся довольно постоянная и типичная картина: утолщенные складки слизистой оболочки создают тень, состоящую как бы из несколь ких продольно расположенных образований с зубчатыми конту рами. Характерны правильное расположение этих зубцов, равно мерное их чередование с втяжениями. Утолщение стенки на париетограммах имеет равномерный характер и определяется на значительном протяжении.
Как при локализации избыточной слизистой в других отделах Желудка [Соколов Ю. Н., Власов П. В., 1968], так и при развитии ее в верхнем отделе, по данным, полученным нами совместно с Л. Н. Мушиной, выявляется изменчивость картины рельефа сли зистой оболочки в разных фазах исследования и сохраненная
169
эластичность стенок. По мнению Е. М. Кагана, наиболее харак терным симптомом избыточной слизистой оболочки является пе ремещение патологического образования вдоль стенок кардиального отдела и свода желудка в сочетании с изменением его фор мы и величины, а иногда (при сильном растяжении газового пузыря) и с полным исчезновением обнаруженной «опухоли» как в процессе одного исследования, так и при многократных повтор ных исследованиях.
Анализ наших наблюдений показывает, что избыточность сли зистой оболочки верхнего отдела желудка морфологически может проявляться в различных вариантах. В большинстве случаев, по-видимому, преобладает утолщение складок без увеличения их количества. Однако избыточность может выражаться также в преимущественно количественном увеличении незначительно утолщенных складок или складок обычной толщины. Наблюдает ся также увеличение количества значительно утолщенных скла док, свисающих к просвет желудка и полностью заполняющих его. По-видимому, при этом варианте избыточной слизистой обо лочки и возникают наибольшие трудности в дифференциальной диагностике.
Следует еще раз подчеркнуть, что в дифференциальной диа гностике рака и избыточно развитой слизистой оболочки верх него отдела желудка большое значение имеет правильная мето дика рентгенологического исследования с использованием боль ших серий прицельных снимков в условиях двойного контрасти рования и рентгенотелевидения.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
Более 150 лет прошло с момента первого описания J. Cruveilhier (1829) простой хронической язвы желудка, которую во Франции и в настоящее время называют «болезнью Крювелье». Однако история учения о язвенной болезни уходит в далекое прошлое, к XVI—XVIII столетиям [Donatus М., 1586; цит. Левин Г. Л., 1070, и др.]. В 1816 г. русский ученый Федор Уден описал кли ническую картину язвенной болезни (цит. Левин Г. Л.), которую он называл «желудочная чахотка».
Несмотря на значительные достижения отечественной и зару бежной медицины в изучении язвенной болезни, повсеместно уве личивается частота этого заболевания. Статистические данные свидетельствуют о том, что эта тенденция отмечается в различ ных возрастных группах и распространенность язвенной болезни увеличивается в основном за счет увеличения частоты язвы две
надцатиперстной |
кишки [Артемьев |
Е. |
Н., |
Власова В. |
Э., 1973, |
и др.]. По данным американских |
авторов, |
язвенной |
болезнью |
||
страдает 7—10% |
населения планеты, |
из них 8—10% |
мужчин. |
В нашей стране заболеваемость язвенной болезнью составляет от 3—7 до 18 больных на 1000 взрослого населения [Успенский В. М., 1982]. Около 1 млн. больных, страдающих язвенной болезнью,
170
состоят на учете в лечебно-профилактических учреждениях [Ло гинов А. С, 1979]. Обострение язвенной болезни после стационар ного лечения наступает у 80% больных, из них у половины на протяжении первого года [В. М. Успенский].
Язвенная болезнь — клинико-анатомическое понятие [Василен ко В. X., 1970]. Это хроническое заболевание с полициклическим течением, характеризующееся образованием язвы в тех участках слизистой оболочки, которые в большей или меньшей степени омываются активным желудочным соком. В свете современных представлений [Белоусов А. С, Ракитская Л. Г., 1979] язвенная болезнь является общим хроническим, циклически протекающим, рецидивирующим заболеванием, в основе которого лежат слож ные этиологические и патогенетические механизмы образования язв в гастродуоденальной зоне.
Язвенную болезнь неслучайно называют социальным заболе ванием [Радбиль О. С, 1969], потому что ее развитие обусловле но разнообразными факторами, тесно связанными с деятельностью человека, его особенностями как биологического вида, напряже нием нервной и гормональной систем, а также ввиду значитель ной распространенности заболевания и длительной временной нетрудоспособности больных, вызванной его рецидивом или обост рением.
Рассматривая язвенную болезнь как общее заболевание орга низма, многие авторы [Лещинский Л. А., 1977; Белоусов А. С. и др., 1979, и др.] считают, что язвы, локализующиеся в двенад цатиперстной кишке и пилороаитральном отделе желудка (паранилорические язвы), и язвы тела и кардиального отдела желудка (медиогастральные язвы) — это различные клинико-патогенетиче- ские формы одного заболевания.
В последние годы из единой нозологической формы — язвен ной болезни — выделяют все большее число так называемых симп томатических язв, особенно желудочных [Василенко В. X., 1970; Жук Е. А., 1970; Цодиков Г. В., 1974; Фишзон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978; Stremple J. et al., 1970; Duggan J., 1976, и др.]. Общепризнанно, что в конечном счете образование язвы является результатом взаимодействия факторов агрессии и защиты — слишком сильных факторов агрессии или слишком слабых факто ров защиты. Именно с этой позиции следует анализировать раз личные факторы этиологии и патогенеза язвенной болезни, а так же возможности ее лечения [Радбиль О. С, 1980].
При изучении важнейших этиологических факторов язвенной болезни в последнее время все больше внимания обращают на наследственную отягощенность, для оценки реального значения которой привлекают генеалогический, популяционный и биохи мический анализы [Пелещук А. П. и др., 1973; Рабинович П. Д. и др., 1975, 1976, 1977; Домрачева Н. И., 1978]. Возникновение заболевания преимущественно у мужчин, более частое развитие язвенной болезни у лиц с отягощенной наследственностью и Другие факторы дают основание считать вероятной полигенную
природу наследственной предрасположенности к язвенной болез ни [Фролькис А. В., Сомова Э. П., 1974; Логинов А. С. и др., 1977; Альтшуллер Б. А., Меликова М. Ю. 1980]. Обнаруженное [Шелыгина Н. М. и др., 1982] увеличение частоты язвенной бо лезни среди мужчин, а также более тяжелое течение заболевания у них свидетельствует о том, что пол является не только серь езным модификатором пепетраптности язвенной болезни, но и существенно влияет на ее фенотипические проявления [Буглак Н. П. 1981]., Наследственная предрасположенность обуслов ливает развитие язвенной болезни в более молодом возрасте и более тяжелое ее течение [Рысс С. М., 1966; Лурия Р. А., 1941; Циммерман Я. С, Зекцер М. А., 1968, и др.].
Согласно общей концепции патогенеза язвенной болезни, реа лизация нейроэндокринных влияний на желудок и двенадцати перстную кишку осуществляется через гипоталамус, гормоны ги пофиза, вегетативную нервную систему, выполняющую эрготропную и трофотропную функции. При язвенной болезни нарушена прежде всего адаптационная функция симпатической нервной системы, являющейся главной составной частью эрготропного от дела вегетативной нервной системы, роль которой в патогенезе и саногепезе язвенной болезни до последнего времени недооцени вали [Циммерман Я. С. и др., 1978, 1979, 1982].
За последние 10—15 лет достигнуты значительные успехи в изучении местных механизмов патогенеза, которые оказались во многом различными при язвах дуоденальной и желудочной ло кализации. Фактором агрессии называют пептический протеолиз при длительной гиперхлоргидрии. Однако ульцерогенная ситуа ция возникает лишь в случае снижения активности факторов защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной киш ки ГДорофеев Г. И. и др., 1981].
Факторами защиты желудка и двенадцатиперстной кишки, как известно, являются прочный слизистый барьер и регенераторная способность слизистой оболочки вследствие активного метаболиз ма, устойчивой нервной трофики и достаточной васкуляризации. Разрушение и прорыв слизистого барьера возможны в результате чрезмерного увеличения желудочной секреции с высокой ацидопептической активностью. Нарушается нервная фаза желудочной секреции, происходит избыточное высвобождение гастрина, содер жание которого в слизистой оболочке увеличивается в 2 раза [Blair Z., 1961]. Желудочная гиперсекреция и гиперацидность могут развиваться в результате нарушения дуоденального тор мозного механизма. Снижение активности интестинальных гормо нов (секретин, холецистокинин, панкреозимин и др.) способству ет развитию желудочной гиперсекреции.
Разрушение и прорыв слизистого барьера могут произойти под действием желчных кислот и лизолецитина, забрасываемых в же лудок из двенадцатиперстной кишки при недостаточности функ ции привратника. Я. Д. Витебский (1974), R. Black и соавт. (1971) и др. придают также значение дуоденогастральному реф-
172