6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В
.pdfСИМПТОМ КЕЙЗА (C. Case). Рентгенологический признак рака тела поджелудочной железы: определяется дефект наполнения по малой кривизне желудка или дефект округлой формы на задней стенке желудка.
СИМПТОМ ПОППЕЛЯ (Poppel) – обнаруживают отек большого сосочка двенадцатиперстной кишки.
СИМПТОМ ПЧЕЛИНОЙ. Выявляется смазанность рентгенологического контура тени левой поясничной мышцы вследствие распространения отека с поджелудочной железы на забрюшинную клетчатку – признак острого панкреатита.
СИМПТОМ ЮДАКА (A. Hudak). Косвенный рентгенологический признак опухоли тела поджелудочной железы. При внутривенной урографии наблюдается застой в левой почечной лоханке и боковое смещение левой почки.
По данным ЭКГ, у больных острым панкреатитом могут выявляться диффузные или очаговые изменения миокарда (смещение сегмента ST и зубца T ниже изоэлектрической линии).
Для диагностики применяют прямые визуальные методы: ультрасонографию (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ), лапароскопию (Ю.А. Нестеренко и соавт., 1994; О.И. Охотников и соавт.,1999; E.J. Baltazar et al., 1989; B.B. Goldberg, 1990; R.B. Jeffrey, 1989).
Ультразвуковое исследование выполняется всем больным при поступлении в стационар, ежедневно в течение трех суток лечения и в дальнейшем по мере необходимости. По данным УЗИ поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков в динамике заболевания можно оценить состояние железы и желчного дерева, получить информацию о степени воспаления, наличии отека, кальцинации, кист.
Диагностическая информативность лапароскопии высока. Она считается обязательным лечебно-диагностическим исследованием при остром панкреатите. Однако этим методом не всегда можно непосредственно осмотреть ПЖ, забрюшинную клетчатку, оценить масштаб поражения ПЖ и забрюшинного пространства.
Метод видеолапароскопии позволяет выполнять декомпрессивные операции, некросеквестрэктомию через сформированную оментопанкреатобурсостому, а также динамическую лапароскопию и санацию брюшной полости при панкреатогенном перитоните (М.В. Данилов, В.Д. Федоров, 1995; А.Д. Толстой и соавт., 1999; В.С. Савельев и соавт., 1996; М.И. Филимонов и соавт., 1997; В.И. Филин, А.Л. Костюченко, 1994; Н.А. Шор и соавт.,1994; J. Heinz et al.,1995; C.H. Jonson, C.W. Imrie, 1999).
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показана при подозрении на холедохолитиаз, ущемленный камень фатерова сосочка.
Для дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреатического некроза у больных с симптомами септического синдрома под контролем КТ и УЗИ проводится тонкоигольная пункция и аспирация экссудата для бактериологического исследования.
Большие надежды возлагались на компьютерную томографию. Считается, что КТ – самый точный метод визуализации (золотой стандарт) поджелудочной железы и окружающих ее структур. Он позволяет получить распространенную информацию о степени увеличения поджелудочной железы, снижения ее плотности, выявить признаки вовлечения в патологический процесс различных областей забрюшинного пространства. Но оказалось, что надежная диагностика очагов деструкции с использованием этого метода возможна лишь на 5–7-е сутки от начала заболевания (А. Д. Толстой и соавт., 1999; М. С. Могутов, Г. А. Баранов, 1999; Б. С. Брискин и соавт., 1998; М. И. Филимонов и соавт., 1997; E. J. Balthazar et al.,
1990; E. J. Balthazar, 1989; S. Lam, S. Bank, 1996; K. Mergener, J. Baillie, 1998; K. Takeda et al., 1998).
Болюсное контрастирование может улучшить визуализацию очагов некроза, однако введение больших доз контрастных веществ (омнипака, ультрависта и др.) может привести к нарушению микроциркуляции и увеличению зон некроза. Кроме того, компьютерная томография сопровождается лучевой нагрузкой, ограничивая возможность мониторинга процесса.
Магнитно-резонансная томография поджелудочной железы по качеству визуализации проигрывает компьютерной томографии.
Оба метода исследования требуют специальной подготовки желудочнокишечного тракта, задержки или синхронизации дыхания во время проведения исследования, чего трудно добиться у больных в тяжелом состоянии. Кроме того, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография пока установлены только в крупных лечебных учреждениях, имеют высокую стоимость исследования и не являются мобильными.
Этих недостатков лишен метод УЗИ (М.М. Богер, 1984; Б.С. Брискин и соавт., 1999; Н.Б. Губергриц, Т.Н. Христич, 2000; М.С. Могутов, Г.А. Баранов,
1999; Г.П. Шорох, 1999; P.G. Lankish et al., 1997; A.H. McCain et al.,1984). Вместе с тем ультразвуковой образ при остром панкреатите во многом зависит от исходного состояния поджелудочной железы, от патоморфологического периода развития патологического процесса, а также от скорости развития этого заболевания и, конечно, от реакции организма в целом (Ю.П. Атанов, 1991; М.В. Данилов, В.Д. Федоров, 1905; О.И. Охотников и соавт., 1999).
По данным А. М. Федорука (2005), для острого интерстициального панкреатита (ОИП) характерны три разных варианта ультразвуковых образов. Общими признаками для всех трех являются: снижение акустической плотности паренхимы железы, четкая дифференцировка контура поджелудочной железы, а также расширение главного панкреатического протока у половины больных.
Отличительными особенностями отдельных вариантов ультразвуковых образов являются:
ОИП 1 у 30–35% пациентов наблюдается только значительное увеличение размеров железы (в 1,5–2 раза) без изменений в парапанкреатической клетчатке;
ОИП 2 – у 40–50% пациентов, кроме увеличения железы (как правило, в 1,5–1,8 раза) отмечается гиперэхогенная инфильтрация либо зоны малого сальника, либо парапанкреатической клетчатки;
ОИП 3 – у 15–25% пациентов при незначительном увеличении железы или отсутствии такового отмечается ее низкая эхогенность, одновременно выявляется инфильтрация зоны малого сальника и парапанкреатической клетчатки в виде гиперэхогенной «муфты».
Проведение ультразвукового мониторинга состояния поджелудочной железы позволяет выявлять трансформацию ультразвуковых образов. Так, ультразвуковой образ острого некротизирующего панкреатита (ОНП) характеризуется чаще всего сегментарным или тотальным увеличением поджелудочной железы, но и при нормальных размерах поджелудочной железы не исключается возможность выявления ее деструкции. Контур поджелудочной железы чаще остается четким, эхогенность железы – от гипоэхогенной до изоэхогенной. Как правило, выявляется расширение главного панкреатического (Вирсунгова) протока более 3 мм и обнаруживаются очаги некроза.
При ультразвуковом исследовании больных в ранние сроки – в период до 24–36 часов от момента заболевания – все очаги деструкции, вне зависимости от морфологического типа некроза (геморрагического, жирового или смешанного) имеют вид гиперэхогенных включений различных размеров и формы. Для мелкоочагового панкреонекроза характерны гиперэхогенные участки размером 3–5 мм овальной или округлой формы, не дающие акустической тени. Размер средних очагов не превышает 10 мм. Мелкие и средние участки деструкции располагаются чаще по периферии, реже – слоями на разных уровнях внутри паренхимы поджелудочной железы. Крупноочаговый панкреонекроз в начальный период также характеризуeтся гиперэхогенными участками овальной, округлой или неправильной формы, без дополнительных акустических феноменов. Характерно обнаружение очагов некроза размером более 10 мм, реже крупнее – до 40–50 мм. Крупноочаговая деструкция чаще всего сопровождается нарушением целостности контура поджелудочной железы.
Проведение ультразвукового мониторинга выявило четыре типовых варианта последующей трансформации ультразвуковых образов очагов деструкции.
Первый, когда размер гипо- и анэхогенных участков начинает увеличиваться с образованием скопления жидкости (так называемая острая псевдокиста) внутри паренхимы поджелудочной железы, в сальниковой сумке, брюшной полости и/или в забрюшинном пространстве.
Второй, когда гипо- и анэхогенные участки уменьшались в размерах, вплоть до исчезновения, и одновременно, в зависимости от расположения трансформирующихся очагов, появлялось скопление жидкости в сальниковой сумке и/или забрюшинном пространстве.
Третий, когда гипо- и анэхогенные участки уменьшались вплоть до их исчезновения, и при этом происходило увеличение зоны инфильтрации вне паренхимы поджелудочной железы (перипанкреатической клетчатке), что зависело от расположения трансформирующихся очагов.
Четвертый, когда трансформации самого гиперэхогенного участка деструкции (в основном краевого) не наблюдалось; по периферии его появлялась анэхогенная полоса толщиной 1–3 мм, характерная для жидкости, и выявлялись отдельные фрагменты паренхимы поджелудочной железы, т. е. происходила секвестрация.
Разные варианты трансформации отдельных очагов деструкции часто наблюдались параллельно и в разной комбинации. Скорость трансформации ультразвуковых образов в зоне деструкции характеризует преобладающий морфологический тип некроза. И хотя исходная картина смешанных и жировых очагов деструкции идентична таковым при геморрагическом панкреонекрозе, трансформация самих очагов начинается позже и является более длительной.
Наиболее частым вариантом локальных осложнений острого панкреатита является скопление жидкости, которое встречается у 5–7% больных с интерстициальным и у 75–85% – с некротизирующим панкреатитом.
Проведение нами ультразвукового мониторинга у больных острым панкреатитом позволило выявить несколько типов панкреатического скопления жидкости: прогрессирующий (23% больных); пульсирующий, проявляющийся периодической сменой то уменьшения, то увеличения размеров жидкостных структур в одной локализации (12%); стационарный – 19% и регрессирующий – 46% больных.
Для острого некротизирующего панкреатита (ОНП) характерны пять кли- нико-ультразвуковых вариантов.
ОНП 1 – типиче для мелкочагового и среднеочагового панкреонекроза (20– 25% больных), характеризуется увеличением размеров поджелудочной железы, изменением эхогенности, наличием очагов некроза менее 10 мм, отсутствием выраженной перипанкреатической инфильтрации и выпота. Состояние больных средней степени тяжести.
ОНП 2 – типичен (7–9% случаев) для больных с крупноочаговым панкреонекрозом, поступивших в клинику в первые 6–12 часов. Характерным явилось увеличение поджелудочной железы, изменение ее эхогенности, наличие очагов некроза более 10 мм, отсутствие выраженной перипанкреатической инфильтрации и выпота. Состояние соответствует тяжелой картине заболевания, хотя встречались пациенты и со средней степенью тяжести
ОНП 3 – типичен (30–35% случаев) для больных с множественными различной эхогенности мелкими и средними очагами некроза (< 10 мм), перипанкреатической инфильтрацией и панкреатическим скоплением жидкости (ПСЖ) одной локализации. Клинически протекает тяжело. Ультразвуковая
картина не зависит от сроков поступления больных в клинику от начала заболевания.
ОНП 4 – типичен для крупноочагового панкреонекроза с локальными осложнениями, наблюдался у 12–15% больных. Этот вариант характеризуется наличием очагов некроза различной эхогенности размером более 10 мм, перипанкреатической инфильтрацией и ПСЖ одной локализации. Клинически протекает тяжело. Ультразвуковая картина не зависит от сроков поступления больных в клинику от начала заболевания.
ОНП 5 – типичен (20–25% случаев) для больных с множественными крупными (> 10 мм) очагами некроза, перипанкреатической инфильтрацией и ПСЖ двух и более локализаций. Клиническое течение тяжелое или крайне тяжелое. Ультразвуковая картина не зависит от сроков поступления больных в клинику от начала заболевания.
Естественно, для дифференциальной диагностики используют и эндоскопические методы. Фиброгастродуоденоскопия позволяет провести дифференциальный диагноз острого панкреатита и язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, выявить дуоденит и дуоденостаз. ФГДЭС должна проводиться у всех больных при поступлении в стационар или в первые сутки госпитализации.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показана при подозрении на холедохолитиаз, ущемленный камень фатерова сосочка.
Для дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреатического некроза у больных с симптомами сепсиса под контролем КТ и УЗИ проводится тонкоигольная пункция и аспирация экссудата для бактериологического исследования.
Дифференциальный диагноз должен проводиться с острой патологией органов брюшной полости (перфорацией язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого холецистита и аппендицита, острой кишечной непроходимости, заболеваний с острым ишемическим абдоминальным синдромом: тромбозом, эмболией чревных и мезентеральных сосудов), инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой брюшного отдела аорты, пневмонией, диабетом.
Лечение
Выбор лечебной тактики при остром панкреатите должен быть адекватным тяжести и форме заболевания. При подозрении на острый панкреатит больного нужно госпитализировать в хирургическое отделение.
Ввиду того, что патологический процесс в поджелудочной железе развивается чрезвычайно быстро, особенно при прогрессирующих формах заболевания, необходима госпитализация больных даже с панкреатитом легкой степени тяжести.
Современный комплекс лечебного воздействия направлен на устранение боли, обеспечение функционального покоя поджелудочной железы, осуществление эффективной детоксикации, коррекцию органной недостаточности, борьбу с инфекцией.
Немедикаментозное лечение
При раннем энергичном и многокомпонентном консервативном лечении у 80–90% больных острым панкреатитом наступает выздоровление в течение 3–7 дней от начала лечения. Ранняя госпитализация необходима во избежание прогрессирования острого панкреатита, предупреждения перехода отечных форм болезни в некротические, для ограничения распространенности некротических изменений в поджелудочной железе.
В первые дни показан холод на эпигастральную область, что подавляет экскреторную секрецию железы; вводят назогастральный зонд для аспирации содержимого, назначают перфузию охлаждающих растворов, что усиливает эффект местной гипотермии.
С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы больной должен голодать до 7 дней. При неосложненном течении после уменьшения выраженности болей прием пищи может быть возобновлен. Пищу следует принимать маленькими порциями (до 5–6 раз в сутки). Она должна содержать много углеводов, белки и жиры ограничиваются, что снижает секрецию панкреатических ферментов. Расширение диеты производят при улучшении состояния больного.
Лекарственная терапия
На догоспитальном этапе показано парентеральное введение анальгетиков (анальгин, баралгин или его аналоги); спазмолитиков и холинолитиков (папаверин, но-шпа, нитроглицерин под язык, платифиллин, метацин, гастроцепин и др.); противорвотных препаратов (метоклопрамид, реглан, церукал и др.); антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, димедрол и др.).
Введение указанных лекарственных средств приводит к снижению панкреатической секреции, устраняет спазм сосудов поджелудочной железы и сфинктера Одди, что способствует улучшению кровоснабжения поджелудочной железы и уменьшает гипертензию в желчных и панкреатических протоках.
В настоящее время подход к лечению некротического панкреатита изменился – большее значение стало придаваться проведению массивной инфузионной терапии и консервативных мероприятий, в том числе направленных на поддержание сердечной и дыхательной систем.
В то же время стали широко применяться малоинвазивные хирургические методы (видеолапароскопия, дренирующие манипуляции под контролем УЗИ и КТ).
Основой консервативного лечения с самого начала являлась ранняя ин- фузионно-дезинтоксикационная, антибактериальная терапия. Панкреатит даже легкой степени тяжести сопровождается обезвоживанием организма, поэтому необходимо в течение суток ввести не менее 3 л жидкости. Позже количество вводимой жидкости зависит от общего состояния больного. Применяются: базисные инфузионные растворы (0,9%-ный раствор хлорида натрия и др.), 5% или 10%-ный раствор декстрозы; полиионные растворы (1,5%-ный раствор реамберина и др.); плазмозаменители (неорондекс, декстран, поливинилпирролидон и др.). Обязателен контроль диуреза (Н.В. Завада, 2005).
Особое место в борьбе с эндогенной интоксикацией, помимо применения антиферментов и других средств, принадлежит методу форсированного диуреза (при сохранной функции почек), что позволяет снизить концентрацию токсических веществ в крови. Для этого используются лекарственные средства, обладающие мочегонным эффектом (маннитол, лазикс, эуфиллин), на фоне насыщения организма жидкостями.
Внутривенное введение жидкостей проводится до тех пор, пока у больного сохраняется симптоматика гиповолемии.
Купирование болевого приступа при остром панкреатите может быть достигнуто как применением лекарственных средств, так и блокадой местно анестезирующими препаратами. В качестве болеутоляющих средств используют ненаркотические анальгетики (50%-ный аналгин по 2–3 мл внутривенно или внутримышечно 2–3 раза в сутки; баралгин, трамадол по 50–100 мг внутривенно или внутримышечно через 6–8 часов), а также наркотические при выраженном болевом синдроме – предпочтение отдается опиоидам: 1%-ный промедол по 1–2 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно 1–3 раза в сутки; трамадол (трамал) по 50–100 мг внутримышечно или внутривенно 3–4 раза в сутки (кроме морфина); 0,005%-ный фентанил по 1–3 мл внутримышечно 1–3 раза в сутки. Для купирования болевого синдрома используют прокаиновую (паранефральную, сакроспинальную) блокаду.
В обычной практике ненаркотические и наркотические анальгетики используются в сочетании с миотропными спазмолитиками (папаверина гидрохлорид 2%-ный раствор по 2,0 мл внутримышечно или внутривенно, дротаверин по 40–80 мг 1–3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
Миотропные спазмолитики (2%-ный папаверин 2,0 3–4 раза в сутки внутримышечно, препарат более эффективен в сочетании с 50%-ным аналгином 2,0; дротаверин (но-шпа), мебеверин.
К уменьшению панкреатической секреции приводит и снижение кислотности желудочного содержимого (снижается образование секретина). С успехом используются холинолитики, подавляющие кислотопродукцию желудка: 0,1%-ный атропин 0,5 2–3 раза в сутки; 0,2%-ный платифиллин по 2 мл 2 раза в сутки.
Назначаются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: квамател 40 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно в первые 3 суток, ранитидин, фамотидин. Наиболее эффективными ингибиторами секреции в настоящее время являются блокаторы протоновой помпы (омепразол по 20 мг 2 раза в день, а также лансопразол, рабепразол и др.).
Создание функционального покоя и подавление внешнесекреторной активности поджелудочной железы являются ключевыми направлениями в лечении острого панкреатита. Угнетение внутрипротоковой активности панкреатических ферментов способствует ограничению распространения панкреонекроза. Лечение панкреатита легкой формы может быть усилено назначением антиферментных лекарственных препаратов (абомин внутривенно 1500–1800 АТЕ/кг, поддерживающая доза 750–800 АТЕ/кг через 6 часов).
В настоящее время препаратом выбора для этой цели является сандостатин (синтетический аналог соматостатина). Его прием эффективен в первые 3 суток заболевания, когда сохранена панкреатическая секреция. Сандостатин назначают по 100–300 мкг подкожно 3–4 раза в день в течение 5 суток. Октреотид – синтетический пролонгированный аналог соматостатина – способен успешно подавлять секрецию поджелудочной железы (А.С. Ермолов и соавт., 2007). Оптимальная суточная доза для купирования боли у больных хроническим панкреатитом составляет 600 мг.
Все больные с деструктивными формами острого панкреатита нуждаются в антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков нужно учитывать их способность аккумулироваться в поджелудочной железе.
Используются антибиотики широкого спектра действия. Согласно стандартам диагностики и лечения Н.В. Завада (2005), рекомендуется применять следующие группы антибактериальных препаратов:
полусинтетические пенициллины (оксациллин 2 г внутривенно через 4 часа и др.) в сочетании с аминогликозидами (амикацин 0,5 г внутривенно через 8 часов и др.) и метронидазолом (0,5 г внутривенно через 12 часов);
цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефотаксим 1–2 г внутривенно через 12 часов, цефоперазон 0,5–2 г/сут через 8–12 часов внутримышечно или внутривенно, цефтриаксон 1–2 г 1 раз в сутки или 0,5–1 г через 12 часов, цефепим 0,5–2 г внутривенно через 12 часов) с метронидазолом (0,5 г внутривенно через 12 часов);
фторхинолоны (офлоксацин 0,2–0,4 г внутривенно через 12 часов) с метронидазолом (0,5 г внутривенно через 12 часов);
карбапенемы (имипенем/циластатин 0,5 г внутривенно через 8 часов, меропенем 0,5 г внутривенно через 8 часов).
Купирование рвоты. Тошнота и рвота являются наиболее частыми проявлениями острого панкреатита; как правило, они сопутствуют появлению острой боли в животе. Во время приступа рвоты боль в животе каждый раз может усиливаться. Часто рвота мучительна, не приносит облегчения, иногда
становится неукротимой. Среди препаратов, подавляющих рвоту, используется диметпромид по 5–10 мг, метоклопрамид (реглан, церукал) по 10–20 мг, а также триэтилперазин (торекан) по 6,5–13 мг мнутримышечно 3–4 раза в день.
Антиферментная терапия достигается введением ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, габексат, месилат), которые подавляют трипсиновую и кининовую активность. Их необходимо использовать в первые 3–5 суток заболевания во избежание попадания активированных панкреатических ферментов, биологически активных веществ и медиаторов воспаления в общий кровоток. Ингибиторы ферментов способствуют предупреждению панкреатического шока и нарастанию эндогенной интоксикации. Контрикал вводится внутривенно капельно в дозе 20–30 тыс. ЕД 3–4 раза в сутки (суточная доза составляет 150 тыс. ЕД); гордокс по 10–20 тыс. ЕД внутривенно капельно, в первые дни 2–3 раза в сутки; габексата мезилат по 800–1000 мг внутривенно в сутки.
Хирургическое лечение проводят при: 1) неэффективности консервативной терапии (дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, некрэктомия); 2) невозможности исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости; 3) симптомах разлитого перитонита и развитии гнойных осложнений; 4) сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом; 5) панкреатите при желчнокаменной болезни (при наличии признаков обструкции желчных путей или холангита немедленно проводят сфинктеротомию и удаление камней из общего желчного протока, что улучшает прогноз при тяжелом панкреатите); 6) тяжелой тупой травме или проникающем ранении живота, осложненном острым панкреатитом.
В дальнейшем больные должны соблюдать диету, полностью отказаться от алкоголя. Питание должно быть частым и дробным. Проводится плановое лечение желчнокаменной болезни.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
В Международной классификации болезней (МКБ-10) выделены следующие рубрики:
К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии К86.1 Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит не уточ-
ненной этиологии)
Хронический панкреатит – длительное прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого некротизирующего воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и нарастанием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности поджелудочной железы.
Распространенность
Заболеваемость хроническим панкреатитом в Европе и США составляет 4–8 случаев на 100 000 населения в год, распространенность заболевания – 25 случаев на 100 000. За последние 30 лет в мире отмечен двукратный рост числа больных острым и хроническим панкреатитом, что связывают с растущим злоупотреблением алкоголем, учащением воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта с вовлечением в процесс области большого дуоденального сосочка (В.Т. Ивашкин, 2006). Больные хроническим панкреатитом составляют 5–9% всех больных с заболеваниями органов пищеварения. Чаще хроническим панкреатитом болеют люди 31–50 лет (А.В. Калинин, А.И. Хазанов, 2006; Т.Д. Звягинцева, А.И. Чернобай, 2008; С.Б. Синило, В.И. Дружинин, 2008).