6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В

В патогенезе врожденного гепатита основное значение имеет длительная, высокой концентрации персистенция возбудителя в организме беременной, а также поражение плаценты и плодных оболочек.

Окончательный диагноз ставится на основании серологических и вирусологических исследований (В.Ф. Учайкини и соавт., 2003).

Хорошим базисным препаратом, при всех вышеуказанных заболеваниях печени является японское лекарственное средство, полученное из плаценты человека – лаеннек.

Лаеннек – это единственный истинный гепатопротектор, потому что в нем содержится фактор роста гепатоцитов. Фактор роста своевременно определяет рождение клетки и ее гибель. Факторы роста взаимодействуют только со здоровой клеткой. Взаимодействие с измененной (онкологической) клеткой невозможно в силу отсутствия рецепторов к факторам роста на дефектных клетках.

Лаеннек имеет уникальный состав, определяющий его фармакологические свойства, которые создают ему преимущества перед другими препаратами, предназначенными для комплексного лечения больных с заболеваниями гепатобилиарного тракта, способных качественно улучшать физикоколлоидальные и биохимические свойства самой желчи и восстанавливают тем самым функцию печеночной клетки (В.А. Максимов, С.Е. Бунтин и соавт., 2015).

Все эти моменты необходимо учитывать при проведении адекватных ле- чебно-профилактических мероприятий.

Лаеннек воздействует на все звенья патогенеза максимально мягко, не форсируя физиологические процессы. Именно поэтому лаеннек-терапия является безопасной и практически не имеет противопоказаний.

Литература

1. Алексеева О.П Цирроз печени и его осложнения (учебное пособие)/О.П. Алексеева, М.А. Курышева; 2-е изд., перераб. и доп. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2010. – 204 с.

2.Близнюк А.И. Хронические гепатиты и цирроз печени: учеб.-метод. Пособие/А.И. Близнюк. – Минск: БГМУ, 2010. – 123 с.

3.Блюгер А.Ф. Наследственные гепатозы/А.Ф. Блюгер, Э.С. Крупникова. – Л.; М., 1975. – 135 с.

4.Браилски Х.И. Цирроз Вильсона-Коновалова/Х.И. Браильски, Б.Д. Дамянов

//Проблемы гастроэнтерологии. – Душанбе, 1985. – Вып. 6. – С. 108–120.

5.Буеверов А.О., Богомолов П.О. Неалкогольная жировая болезнь печени: обоснование патогенетической терапии // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2009. – № 1. – С. 3–9.

6.Внутренняя медицина: Учебник: В 3 т. Т1/Е.Н. Амосова, О.Я. Бабак, В.Н. Зайцева и др./Под ред. проф. Е.Н. Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – 1064 с.

7.Ганджа И.М. Редкие и атипичные синдромы и заболевания в клинике внутренних болезней/И.М. Ганджа, Ю.Я. Децик, А.П. Пелещук и др.

//– Киев: Здоровье, 1983. – 540 с.

8.Громова О.А., Торшин Н.Ю. и др. Препараты плаценты человека: фундамен-

тальные и клинические исследования // Врач. – 2014. – № 4. – С. 67–72.

9.Драпкина О.М. Современные походы к диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни/О.М. Драпкина, Т.А. Деева, Н.П. Волкова, В.Т. Ивашкин // Терапевтический архив. – 2014. – № 10. – с. 116–123.

10.Зубик Т.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей/Т.М. Зубик, К.С. Иванов, А.П. Казанцев, А.Л. Лесников // – Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1991. – 336 с.

11.Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Шульпекова Ю.О. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени // Российские медицинские вести. – 2009. – № 3. – С. 71–81.

12.Ивашкин К.В. Аутоиммунный гепатит: современное состояние вопроса/К.В. Ивашкин, Е.Н. Широкова, В.Т. Ивашкин // Российские медицинские вести. – 2012. – Том XVII. – № 2. – С. 4–15.

medicum. – 2009. – № 8. – С. 73– 76.

28. Радченко В.Г. Алкогольный гепатит/В.Г. Радченко, Е.М. Приходько/ /Эк-

спериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2012. – № 6. – с.

101–106.

29.Рекомендации Европейской ассоциации специалистов по лечению ХГС

сучетом изменяющегося генотипа (EASL J. Hepatology. – 2014; 60:392420).

30.Румянцев А.Г., Токарев Ю.Н. Болезни перегрузки железом (гемохроматозы). – М., ИД Медпрактика. – 2004. – 328 с.

31.Румянцев А.Г., Токарев Ю.Н., Сметанина Н.С. Гемоглобинопатии и талас-

семические синдромы. – М. Практическая медицина, 2015. – 447 с.

32. Сенина В.А Диагностически сложный случай Вильсона – Коновалова/В.А. Сенина // Клиническая медицина. – 1988. – № 3. – С. 128–

129.

33.Силивончик Н.Н. Болезни печени в таблицах: справочник врача/Силивончик Н.Н. – Минск: Ковчег, 2009. – 234 с.

34. Топильская Н.В Эффективность эластографии печени в определении стадии фиброза у больных с неалкогольной жировой болезнью./Н.В. Топильская, С.В. Морозов, В.А. Исаков и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2011. – № 6. – с. 26–31.

35.Циммерман Я.С. Синдром холестаза: современные представления // Клиническая медицина. – 2009. – № 9. – С. 8–

14.

36.Цуканов В.В. Лечение больных неалкогольным стеатогепатитом/В.В. Цуканов, О.С. Амельчугова, А.В. Васютин // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2013. – № 6. – с. 3–6.

37.Широкова Е.Н. Аутоиммунный гепатит: новое в диагностике, пато-

генезе и лечении/Е.Н. Широкова, К.В. Ивашкин, В.Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 2012. – № 5. – с. 37–46.

38. Pinos T., Constansa J.M., Palacin A., Figueras C.A. New diagnostic approach

to the Dubin-Johnson syndrome // Am.J. Gastroenterol. – 1990. – Vol. 85, № 1. – P. 91–

93.

39.Shiral Tatsuo et al. // Clin. Report. – 1996. – Vol. 30, № 12. – P. 440.

40.Sorentino D., Jones E.A., Berk P.D. Familial hyperbilirybinaemi syndromes:

Kinetic approaches // Bailliere's Clin. Gastroenterol. – 1989. – Vol.

3. – № 2. – P. 313–

336.

41.Takami Takeshi // Clin. Report. – 1996. – Vol. 30, № 12. – P. 433.

ГЛ АВ А 5

Á

ДИ АГНОСТ ИК А И ЛЕЧЕНИ Е

З АБОЛЕВ АНИ Й

ПОДЖЕЛ УДО ЧНО Й ЖЕЛЕЗЫ

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделены следующие рубрики:

К85 Острый панкреатит К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии

К86.1 Другие хронические панкреатиты

Ввиду тесного переплетения аспектов клинической симптоматики острого и хронического панкреатита они изложены в одной главе. Оба заболевания по большинству клинических признаков тесно связаны, и разграничить их крайне сложно. Ведь каждое обострение хронического панкреатита является вариантом острого. Конечно, в практической деятельности острый панкреатит является сферой деятельности хирургов, а хронический – терапевтов.

ВРФ объем медицинской помощи больным оказывается в соответствии с приказом Минздравсоцразвития России № 635 от 04.9.2006 «Об утверждении стандарта медицинской помощи с острым панкреатитом».

ВРеспублике Беларусь оказание медицинской помощи острым панкреатитом регламентировано приказом Министерства здравоохранения республики № 549 от 27.09.2005 «Клинические протоколы диагностики и лечения взрослого населения с острыми хирургическими болезнями».

Острый панкреатит – это острый воспалительный процесс в поджелудочной железе с разнообразным вовлечением регионарных тканей и/или других органов и систем (сентябрь 1992 г., Атланта, Джорджия, США).

При остром панкреатите происходит внутрипротоковая активация ферментов (в норме ферменты находятся в поджелудочной железе в неактивном состоянии) и запуск процесса формирования панкреонекроза. В дальнейшем процесс приобретает лавинообразный характер с образованием и выбросом в сосудистое русло вторичных, агрессивных факторов – эндотоксинов, которые,

всвою очередь, ведут к развитию эндотоксикоза и в дальнейшем определяют клинику течения заболевания.

Основным клиническим критерием, отличающим острый панкреатит от хронического, является восстановление нормальной функции поджелудочной железы.

Распространенность

В структуре острой патологии органов брюшной полости панкреатит занимает третье место – после острого аппендицита и холецистита. Ранее он регистрировался у 9–16% больных (В.А. Голдин, Э.Э. Эгбе, 1991; А.Д. Толстой и соавт., 1999; В.С. Савельев и соавт, 1988; Н.А. Шор и соавт.,1994; А.В. Шотт, 1999). Но за последние 20 лет заболеваемость острым панкреатитом возро-

сла в 40 раз (П.А. Иванов и соат., 1998; Н.В. Дубинский, 1991; В.Н. Егорова и соавт.,1999; В.В. Красногоров, 1990; S. Lam, et al., 1996), значительно увеличилась частота деструктивных форм (А.А. Ашрафов и соавт., 1996; В.С.

Савельев и соавт.,1996; Г.П. Шорох, 1999; K. Takeda et al., 1998).

По данным литературы, у 75–80% поступающих в клиники пациентов развивается острый интерстициальный (отечный) панкреатит. Летальность при данной форме заболевания составляет около 2% (P.A. Banks, 1994). В 15– 20% случаев острый панкреатит имеет тяжелый деструктивный характер. У 40–70% больных панкреонекрозом происходит инфицирование очага деструкции (В.Н. Галкин и соавт., 2008). При гнойных осложнениях панкреатита послеоперационная летальность достигает 50–60% (А.Н. Волков, 2004; Клинические рекомендации, 2007; Н.Ю. Блахов, Д.И. Пацай, 2008; В.Н. Галкин и со-

авт., 2008).

И если общая летальность при остром панкреатите колеблется от 3 до 21%, то при панкреонекрозе она достигает 20–85% (Ю.П. Атанов, 1991; Б.С. Брискин и соавт., 1998; Б.С. Брискин и соавт., 1999; А.Б. Молитвословов и соавт., 1994; S. Lam et al., 1996; P.G. Lankish et al., 1996; В.Н. Галкин и соавт., 2008).

Тяжесть острого панкреатита определяют объем некроза паренхимы поджелудочной железы, локальные и системные осложнения (шок, острая дыхательная и острая почечная недостаточность, острые расстройства свертывающей системы крови и др.) (J.I. Domingues et al., 1993; V. Gross et al., 1990; I. Karimgani, 1992; S. Tenner et al., 1997; A. C. de Beux, 1996). При остром некротизирующем панкреатите нарушение жизненных функций отдельных органов и полиорганная недостаточность встречаются до 87% случаев

(E.L. Bradley, K.A. Allen, 1995; E. Kemppainen, 1996; B. Rau et al., 1995; G. Uomo et al., 1996).

Наиболее часто заболевают лица активного, трудоспособного возраста (20–60 лет) (В.С. Земсков и соавт., 1992; Л.Д. Тараненко, А.Ф. Медведенко, 1989). Среди выживших больных от 50 до 73% надолго теряют трудоспособ-

ность или становятся инвалидами (А.В. Шотт и соавт., 1981; В.С. Савельев и соавт., 1983; М.И. Филимонов и соавт., 1997).