Механизмы нарушения функции дыхания при травме груди

Для понимания процессов нарушения вентиляции и газообмена, происходящих при травме груди, важное место занимает классификация Coungard и Richards (1971). Авторы положили в основу два наиболее важных патогенетических фактора: нарушение дыхания вследствие поражения легких и нарушение транспорта газов между легкими и тканями. Первый фактор включает вентиляционную и альвеолярную недостаточность, артериовенозное шунтирование, второй - недостаточность сердца и кровообращения, снижение емкости крови по отношению к дыхательным газам, нарушение газообмена кровь - ткань.

Травма груди в большинстве случаев вызывает расстройства вентиляции, которые характеризуются снижением дыхательного объема, увеличением частоты дыхания и минутного объема дыхания. Указанные изменения обусловлены прежде всего повреждениями легочной ткани и каркаса грудной клетки, нарушением бронхиальной проходимости, гемотораксом и пневмотораксом, которые вызывают расстройства вентиляции обструктивно-рестриктивного типа.

Чем тяжелее травма, тем выше минутная альвеолярная вентиляция и более выражено снижение коэффициента использования О₂. В генезе дыхательной недостаточности важное место занимают нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, которые в зависимости от характера травмы груди имеют различную форму проявлений. При внутригрудной кровопотере и снижении минутного объема сердца отмечается увеличение отношения вентиляция-кровоток в несколько раз, а проявлением вентиляционно-перфузионного несоответствия при ушибах легких и множественных переломах ребер служит увеличение внутрилегочного шунтирования крови, достигающее в наиболее тяжелых случаях значительных величин.

Одним из ведущих механизмов развития артериальной гипоксемии считают нарушения легочных вентиляционно-перфузионных отношений. Это обусловлено наличием участков деструкции легочной ткани при травме груди: травмы паренхимы, кровоизлияния, гематомы, а также такими факторами, как аспирация, нарушение каркасности грудной клетки, гиповентиляция вследствие болевого синдрома.

Среди механизмов, вызывающих снижение напряжения кислорода в артериальной крови, главным является гиповолемия, при которой происходят рост внутрилегочного шунтирования, функционального мертвого пространства и прогрессирующее увеличение отека. Дыхательные расстройства - это проявление эффекта шунта, увеличение объема внутрилегочной жидкости. По мнению авторов, шунт вызывается переполнением альвеол, их гиповентиляцией и образованием зон ателектазов, в результате чего уменьшается функциональная остаточная емкость. Гипоксия в дальнейшем вызывает гиперсекрецию, что способствует гиповентиляции и инфицированию.

Возможность развития ОРДС велика и при других экстремальных воздействиях, в частности при острой массивной кровопотере. По данным американской литературы, этот синдром ежегодно встречается примерно у 150 000 больных и пострадавших и дает почти 50% летальности, при сочетанной травме у 70%, а при травме груди у 90% пострадавших. Эти изменения на конечном этапе развития патологического процесса имеют весьма пеструю картину, в которой при исследовании микропрепаратов можно видеть микротромбы, уплотнения, интерстициальные и внутриальвеолярные отеки, участки мезенхимальной пролиферации, кровоизлияния в паренхиму, гиалиновые мембраны, ателектазы, жировую эмболию, бронхопневмонию.

Среди механизмов, способствующих формированию ОРДС, прежде всего следует отметить повышение давления в малом круге кровообращения, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости легочных капилляров в связи с гипоксией легких, обусловленных микроэмболией тромбоцитами, нарушением фибринолиза, жировой эмболией и гипоперфузией.

Повышению проницаемости способствуют также непосредственно травма легкого, активация сывороточного комплемента, увеличение в крови свободных жирных кислот, продуктов распада фибриногена и других метаболитов, снижение альбумина, уменьшение количества альвеолярного сурфактанта.

Для острого периода травмы груди характерно появление метаболического ацидоза. Процессы ПОЛ являются универсальным неспецифическим молекулярным механизмом регулирования физико-химических свойств мембран клеток и нарушения их структурно-функциональных свойств. Процессы ПОЛ участвуют в регуляции проницаемости клеточных и субклеточных мембран, работы ионных насосов, активности фосфолипидозависимых мембранно-связанных ферментов дыхательной цепи митохондрий и др. При усилении ПОЛ в тканях организма возникают повреждения клеточных и субклеточных структур, и в первую очередь мембран как основного места протекания ПОЛ.

Таким образом, острая дыхательная недостаточность, развивающаяся в ранний период после травмы, - сложный процесс, обусловленный сочетанием многих факторов: непосредственной травмы легких, гемо- и пневмоторакса, кровоизлияний и ушибов легочной ткани, аспирации и ателектазов. Вместе с тем это общие факторы, воздействующие на организм в целом: гиповолемия и шок, нарушение кардиодинамики и повышение проницаемости легочных капилляров в связи с гипоксией и т.д.