
- •Оглавление
- •Список сокращений
- •Аминокислоты, входящие в состав белков
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1. Биохимия соединительной ткани
- •1.1. Клеточные элементы соединительной ткани
- •1.2. Коллаген
- •1.3. Эластин
- •1.4. Протеогликаны
- •1.5. Адгезивные и антиадгезивные белки
- •1.6. Контрольные вопросы и задания
- •1.7. Задания в тестовой форме
- •1.8. Ситуационные задачи
- •Глава 2. Биохимия костной ткани
- •2.1. Клетки костной ткани
- •2.2. Межклеточный матрикс костной ткани
- •2.3. Неколлагеновые белки костной ткани
- •2.4. Вещества небелковой природы органического матрикса костной ткани
- •2.5. Ремоделирование костной ткани
- •2.6. Факторы, регулирующие ремоделирование костной ткани
- •2.7. Контрольные вопросы и задания
- •2.8. Задания в тестовой форме
- •2.9. Ситуационные задачи
- •Глава 3. Биохимия мышечной ткани
- •3.1. Структура поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.2. Химический состав поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.3. Механизмы сокращения и расслабления скелетной мышцы
- •3.4. Источники энергии для мышечного сокращения
- •3.5. Особенности биохимии гладкой мышечной ткани
- •3.6. Особенности структуры и химического состава мышечной ткани сердца (миокарда)
- •3.7. Контрольные вопросы и задания
- •3.8. Задания в тестовой форме
- •3.9. Ситуационные задачи
- •Глава 4. Биохимические особенности нервной ткани
- •4.1. Химический состав нервной ткани
- •4. 2. Энергетические субстраты головного мозга
- •4.3. Гематоэнцефалический барьер
- •4.4. Особенности метаболизма в нервной ткани
- •4.5. Сигнальные молекулы: нейромедиаторы и их рецепторы
- •4.6. Контрольные вопросы и задания
- •4.7. Задания в тестовой форме
- •4.8. Ситуационные задачи
- •Глава 5. Обмен веществ в печени
- •5.1. Роль печени в белковом обмене
- •5.2. Особенности углеводного обмена в печени
- •5. 3. Метаболизм липидов в печени
- •5. 4. Внешнесекреторная и экскреторная функции печени
- •5. 5. Гомеостатическая функция печени
- •5. 6. Роль печени в обезвреживании токсинов и ксенобиотиков
- •5.7. Контрольные вопросы и задания
- •5.8. Задания в тестовой форме
- •5.9. Ситуационные задачи
- •Глава 6. Метаболизм лекарственных соединений
- •6.1. Всасывание, транспорт по крови и распределение лекарственных соединений в тканях
- •6. 2. Реализация фармакологических эффектов лекарственных веществ
- •6.3. Химические механизмы первой фазы биотрансформации лекарственных соединений
- •6.4. Реакции второй фазы инактивации лекарственных веществ
- •6.5. Удаление лекарственных веществ из организма
- •6.6. Факторы, влияющие на скорость биотрансформации лекарственных соединений
- •6.7. Контрольные вопросы и задания
- •6.8. Задания в тестовой форме
- •6.9. Ситуационные задачи
- •Эталоны ответов на задания в тестовой форме Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Эталоны ответов на ситуационные задачи Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Рекомендуемая литература
- •Библиографический список
4. 2. Энергетические субстраты головного мозга
Метаболические потребности нервной ткани определяются затратами большого количества энергии, необходимой для реполяризации нейрона после проведения импульса (т.е. восстановления его функции проводимости).
Хотя мозг составляет всего 2% от общей массы тела, его потребности в катаболических субстратах чрезвычайно высоки. Он использует около 20% от общего количества кислорода и 20% от общего потребления глюкозы. Мозг является наиболее чувствительным органом к дефициту кислорода или глюкозы. Нехватка кислорода вызывает потерю сознания в течение нескольких десятков секунд и необратимое повреждение через 5 минут. 85-90% энергии головного мозга образуется за счет окисления глюкозы. Потребление глюкозы в мозге не зависит от инсулина.
Потребление кислорода серым веществом на 30–50 % выше, чем белым. Периферические нервы используют в 30 раз меньше кислорода, чем эквивалентное по массе количество ткани из ЦНС.
Энергетическими субстратами мозга являются глюкоза, гликоген, лактат, пируват, в условиях недостатка углеводов - кетоновые тела, глутамат и другие гликогенные аминокислоты.
Во время длительного голодания метаболизм мозга адаптируется к потреблению кетоновых тел (синтезируемых печенью из избытка ацетил-КоА при интенсивном липолизе).
В головном мозге глюкоза используется в качестве главного источника энергии. Основным путем катаболизма в мозге является аэробный гликолитический, то есть расщепление до триоз и окислительное декарбоксилирование пирувата в ходе пируватдегирогеназной реакции с образованием ацетил-КоА и окисление его ЦТК. В отличии от факультативно аэробных органов (печени, мышц), где до 75-85% пирувата потребляется пируваткарбоксилазной реакцией, в мозге около 90% пирувата окисляется, что контролируется главным образом изменением соотношения АТФ/АДФ. В1 гиповитаминоз (болезнь бери-бери), проявляющий себя наиболее ярко в первую очередь полиневритом, связан с нарушением образования тиаминпирофосфата (кофермента ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса).
Что касается других источников энергии, то мозг (в отличие от большинства других периферических тканей) не использует жирные кислоты. Жирные кислоты, транспортируемые кровотоком в комплексе с альбумином, не могут преодолевать гематоэнцефалический барьер из-за их слабого вовлечения в метаболизм; ферменты, необходимые для этого (ацил-КоА-синтаза), малоактивны в головном мозге.
Креатинфосфат в нервной ткани служит буфером АТФ, являясь формой хранения макроэргических связей для быстрого субстратного фосфорилирования АДФ, тем самым поддерживая отношение АТФ/АДФ на функциональном уровне.
В нервной ткани большая часть потребляемой глюкозы (энергии) используется для поддержания мембранного потенциала посредством Na+/K+-АТФазы и работы других белков-транспортеров, участвующих в переносе ионов через мембрану. Это основной процесс, обеспечивающий функцию нервной проводимости; около 70% всей производимой мозгом АТФ тратится на поддержание ионных градиентов.
«Натриево-калиевый насос», то есть Na+/K+-АТФаза (натрий-калий-АТФаза), является переносчиком ионов через мембрану, осуществляющим антипорт – активный транспорт двух веществ в разных направлениях против градиента их концентрации. Перекачка ионов против их градиентов требует затрат энергии. Этот источник в «калиево-натриевой помпе» – аденозинтрифосфат (АТФ). АТФ могут использовать и другие мембранные транспортеры; но также часто они используют накопленный потенциал концентрации одного из транспортируемых ионов. Таким образом, Na+/K+-АТФаза служит первичным «источником энергии» для других трансмембранных транспортеров, создавая те градиенты ионов Na+ и К+, которые расходуют другие белки.
Насос, называемый натрий-калий-АТФазой, является основным во всех тканях, но в нервной ткани имеет огромное значение для функции нейронов и работает особенно интенсивно. Циклическое перераспределение ионов, потеря и восстановление градиентов является основным механизмом проводимости, и в первую очередь натрий-калий-АТФаза поддерживает восстановление этих градиентов. Именно на работу этого переносчика нервная ткань тратит большую часть своей катаболической энергии в форме АТФ и поддерживает грандиозную скорость катаболизма ради обеспечения функции возбудимости и проводимости.
Другими энергозависимыми процессами в нервной ткани являются образование и функционирование синапсов, трансмембранный перенос субстратов и нейромедиаторов, поддержание определенной конформации структурных единиц нейрона, синтез специфических молекул (белков, нейропетидов, нуклеиновых кислот и др.), участвующих в нейрологической памяти.