4 курс / Акушерство и гинекология / Торчинов_А_Р_Современные_технологии_в_лечении_массивных_акушерских

11

76]. Несмотря на кажущуюся техническую простоту абдоминального родоразрешения, многие акушеры считают данную операцию одним из сложных хирургических вмешательств, которая является существенным фактором роста частоты акушерских кровотечений [116, 153, 162].

Одной из главных задач, поставленных саммитом ООН в 2000 году,

является улучшение охраны материнства и снижение коэффициента МС к 2015

году на 75% по сравнению с 1990 годом. Необходимо подчеркнуть, что по данным на 2010 г. этот показатель снизился всего на 47% [175].

К счастью, динамика снижения числа материнских смертей для нашей страны вполне оптимистична [102, 103, 108, 109]. По данным Росстата коэффициент МС в 2012 году в Российской Федерации составил 11,5 на 100 000

родившихся живыми [36], что на 78% меньше, чем в 1990 году (54 случая).

Однако этот показатель остается почти в 2 раза выше, по сравнению с развитыми странами (до 6 на 100 000 живорожденных) [15, 38]. Снижение МС достигнуто за счет внедрения в практику новых профилактических и лечебных мероприятий, направленных на выявление и ведение беременных группы высокого риска по развитию кровотечения, прегравидарную и антенатальную своевременную и полноценную коррекцию нарушений в системе гемостаза,

лечение экстрагенитальной патологии, а также внедрение новых кровесберегающих технологий (аутоплазматрансфузия, аппаратная интраоперационная реинфузия аутоэритроцитов (ИРАЭ), рациональная инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) акушерских кровотечений) [35, 102, 103].

По данным Каюмовой А.В. (2009) до 86,3% случаев МС можно предупредить или не допустить [30]. Для этого необходимо не только понимать причины, приводящие к смерти, но и акцентировать внимание на анализе успешно предотвращенных критических случаев в акушерстве («near miss»)

[14, 17, 29, 40, 75, 146, 156]. Основные причины неудовлетворительных результатов лечения заключаются в запоздалой диагностике, затягивании с началом медикаментозной терапии и/или хирургического вмешательства и, что

12

чрезвычайно важно, в отсутствии слаженной работы в команде [31, 69].

Следовательно, уровень МС отражает в большей степени качество медицинской помощи и уровень организации службы, чем состояние здоровья и тяжесть патологии женщины.

Факторы риска акушерских кровотечений по генезу возникновения некоторые авторы делят на антенатальные (заболевания крови, послеродовые кровотечения в анамнезе, пролонгированная беременность, рубец на матке после операции кесарева сечения, высокий паритет, крупные размеры плода,

многоплодная беременность, многоводие, миома матки, длительная угроза прерывания беременности, возраст, нарушение жирового обмена) и

интранатальные (аномалии родовой деятельности, чрезмерная индукция родов,

патологическая продолжительность родов, хориоамнионит, травмы родовых путей) [38, 157].

В механизме развития послеродовых кровотечений существует правило 4 «Т» - тонус, ткань, травма, тромбин, т.е. нарушение одного из этих базовых этиологических процессов приводит к патологической кровопотере [81, 104].

По мнению Айламазяна Э.К. и соавт. (2008), основными причинами кровотечений при беременности и в родах являются гипотония матки,

нарушения гемостаза, предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, аномалии ее прикрепления, травма тканей мягких родовых путей [2].

В литературе существует мнение, что более 2/3 случаев всех массивных акушерских кровотечений связано с нарушением в системе гемостаза, т.е.

являются первично коагулопатическими [47]. Так, Макацария А. Д. и соавт. (2011) полагают, что нарушение в системе гемостаза играет ведущую роль в этиологии послеродовых кровотечений и рассматривают их как ключевой патогенетический механизм [97]. Серов В.Н. (2008) высказал мнение, что многофакторная тромбофилия, которая развивается по причине генетических дефектов гемостаза и наличия антифосфолипидных антител приводит к массивной кровопотере [81].

13

На сегодняшний день в литературе доминирует представление о вторичной природе нарушений в системе гемостаза, которое возникает вследствие гипотонического или атонического кровотечения [2, 3, 4, 88, 93, 140, 143, 151, 156]. Fawole B. et al. (2010) считают, что атония матки является ведущей причиной возникновения кровотечения [172].

Справедливости ради надо сказать, что четкое определение причины маточного кровотечения не всегда возможно, так как нередко они бывают комбинированными. Например, гипотоническое кровотечение может привести к нарушению показателей системы гемостаза; кровотечения, обусловленные первичной коагулопатией, также как и не восстановленные травмы мягких родовых путей, нередко сочетаются с гипотонией матки. Е.Б. Канес и соавт. (2009) высказали мнение, что любое акушерское кровотечение имеет смешанную этиологию и, наряду с гипотонией, всегда имеет место коагулопатия [28].

Необходимо сказать, если российские акушеры выделяют гипотонические и атонические состояния матки [95, 99], то зарубежные коллеги, как правило, объединяют оба этих понятия под термином атонии матки [128, 130]. На наш взгляд, матка не может внезапно полностью потерять тонус и сократительную способность, без предшествования гипотонии. В

большинстве наблюдений Чернухи Е.А. и соавт. (2008) кровотечение начиналось как гипотоническое, которое обычно имело волнообразный характер. После наружного массажа и удаления сгустков крови матка сравнительно быстро восстанавливает свой тонус, но затем снова расслабляется

[67]. Это может привести к атонии матки, что клинически проявляется непрерывным и профузным кровотечением. При атонии матки консервативные мероприятия остановки кровотечения, как правило, не дают результата [86].

Небольшие расхождения с зарубежными авторами есть и по отношению к классификации по времени возникновения акушерских кровотечений. Так,

кровотечение, возникшее в течение 2 часов после родов, принято считать ранним, а кровотечение, возникшее позднее 2 часов после отделения последа

14

– поздним [103]. В иностранной литературе ранним или первичным считается послеродовое кровотечение, возникшее в течение 24 часов, позже этого срока оно классифицируется как позднее или вторичное [104, 173].

Другой причиной развития акушерских кровотечений является патология плацентации и преждевременная отслойка плаценты [34, 74]. По мнению

Gilbert TT et al. (2003), они в 36% случаев приводят к увеличению показателей материнской смертности вследствие кровотечения [138]. По данным Э.К.

Айламазян и соавт. (2009) причиной и следствием отслойки плаценты могут быть изменения в системе гемостаза в виде врожденных или приобретенных тромбофилий [1]. Видимо, при аномалиях расположения или прикрепления плаценты, плацентарное ложе неспособно к адекватному сокращению, что проявляется кровотечением.

Немаловажную роль в развитии акушерских кровотечений, как в период беременности, так и в родах и послеродовом периоде играют: антенатальная гибель плода, варикозная болезнь, гестационный и хронический пиелонефрит,

гипертоническая болезнь, нейроэндокринные заболевания и, конечно же,

преэклампсия [8].

По мнению Сидоровой И. С. (2007), при течении беременности на фоне преэклампсии снижается продукция простациклина и увеличивается секреция мощного вазоконстриктора и агреганта – тромбоксана. Это приводит к возникновению генерализованного сосудистого спазма с присоединением гиперкоагуляционного синдрома [84]. Федорова Т.А. и соавт. (2009) и

Макацария А.Д. и соавт. (2007) отмечают выраженные сдвиги в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции и нарастание продуктов паракоагуляции,

характерных для ДВС-синдрома, при течении беременности на фоне преэклампсии [47, 94]. Канес Е.Б. и соавт. (2009) относят беременных с тяжелыми формами преэклампсии в группу «особо опасных» по развитию акушерских кровотечений [28].

Впервые термин ДВС-синдром был предложен в 1950 году американским патологом D. McKay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей от

15

массивной кровопотери, вследствие преждевременной отслойки плаценты,

обнаружил у нее многочисленные тромбы, обтурирующие сосуды микроциркуляторного русла [52]. В дальнейшем было выяснено, что причиной образования тромбов в сосудистом русле при ДВС-синдроме является усиление генерации тромбина, вследствие повреждения сосудистой стенки, что инициирует агрегацию тромбоцитов [136].

Частота развития ДВС-синдрома практически не уменьшилась за последние двадцать лет и составляет по данным разных авторов до 26% [6, 58, 154].

Следствием акушерских кровотечений может быть не только ДВС-

синдром, но и ряд других, не менее тяжелых осложнений, в виде сердечно-

сосудистой и почечной недостаточности, HELLP-синдрома, а также синдром Шихана (послеродовой гипофизарный некроз) [161].

Таким образом, патогенетические основы нарушений системы гемостаза заключаются в генерализации процесса внутрисосудистого тромбообразования с последующим истощением противосвертывающих факторов и развитием тяжелых коагулопатических расстройств, поэтому даже незначительное превышение объема физиологической кровопотери, может запустить развитие ДВС-синдрома [84].

По мнению Савельевой Г.М. и соавт. (2008) кровопотеря более 1000 мл

(>25% ОЦК или >1,5% от массы тела) ведет к развитию геморрагического шока [6]. Однако, по мнению Лысенкова С.П. и соавт. (2004), даже при потере крови до 20% ОЦК в системе гемостаза могут наблюдаться характерные для ДВС-синдрома изменения: кратковременная фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции [46]. Ряд отечественных авторов считают, что гиперкоагуляционный синдром и гиповолемия, характерные при течении беременности на фоне преэклампсии, снижают толерантность женского организма при возникновении акушерских кровотечений, а также приводят к срыву компенсаторных возможностей и появлению симптомов шока и при меньшей кровопотере [6, 47]. По сути, при тяжелых формах преэклампсии

16

развивается полиорганная недостаточность и эндогенная интоксикация,

которые могут привести к летальному исходу матери и/или плода.

Потеря крови приводит к активации компенсаторных реакций,

включающих стимуляцию симпатической нервной системы и активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Данные изменения способствуют спазму прекапиллярных сфинктеров, вследствие чего ухудшается снабжение кровью кожи, мышц, почек и матки, но увеличивается венозный возврат крови и преднагрузка сердца, что способствует поддержанию сердечного выброса, а также снабжению кровью головного мозга и сердца

(стадия «централизации кровообращения») [24].

Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается больше, чем в интерстиции, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Процесс в целом направлен в сторону перехода циркуляторной гипоксии в гемическую,

которая представляет собой меньшую опасность и легче компенсируется.

Благодаря этим механизмам при медленной потере крови организм имеет способность восполнять небольшую кровопотерю (до 700 мл или 15% ОЦК) без развития гемодинамических нарушений [38].

При дефиците ОЦК более 35% происходит длительный спазм периферических сосудов, вплоть до полного прекращения почечного,

печеночного, мезентериального кровотока, перфузии мышц и покровных тканей. На фоне дефицита кислорода клетки органов переходят на анаэробный путь расщепления глюкозы, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма, развитию тканевого ацидоза, что определяет возникновение синдрома полиорганной недостаточности [61, 64]. Bolliger D. et al. (2010)

показали, что отрицательное влияние метаболического ацидоза на коагуляцию заключается в снижении образования тромбина и уменьшение активности комплекса «фактор VIIа — тканевый фактор» [122]. Формируется так называемая летальная триада (гипотермия, ацидоз, коагулопатия),

открывающая «ворота смерти» и ставящая под сомнение эффективность

17

хирургического контроля над кровотечением [132]. Отрицательное влияние гипотермии на коагуляцию обусловлено тем, что она снижает синтез белков острой фазы и факторов свертывания, уменьшает активность факторов коагуляции [164]. Крайне важно использовать методики, направленные на предотвращение теплопотерь у пациентов (обязательное согревание инфузионных растворов до 37°С и применение электрических согревающих одеял в послеоперационном периоде) [49].

Таким образом, основой развития синдрома полиорганной недостаточности при острой кровопотере является нарушение транспорта кислорода, связанное преимущественно с циркуляторной гипоксией и, в

значительно меньшей степени, с гипоксией гемической из-за недостатка циркулирующих эритроцитов и гемоглобина. Исходя из вышеизложенного,

становится понятно, что одной из основных проблем, возникающих перед акушером-гинекологом и анестезиологом в случае возникновения акушерских кровотечений, становится проблема адекватного возмещения кровопотери.

Поддержание адекватного внутрисосудистого объема и связанной с ним преднагрузки желудочков считают основой нормальной насосной функции сердца. Принципы, высказанные Э. Старлингом и О. Франком в начале XX

столетия, до сих пор формируют понимание физиологии кровообращения,

патофизиологических механизмов и способов ее коррекции.

1.2. Современные принципы профилактики и лечения акушерских

кровотечений

Акушерские кровотечения зачастую являются непредвиденными,

отличаются внезапностью возникновения и массивностью, поэтому важно предотвратить, диагностировать и лечить их, задолго до того, как они стали опасными для жизни женщины.

В настоящее время вектор научных исследований направлен на эффективную профилактику акушерских кровотечений. На протяжении

18

последних лет опубликовано немало работ, посвященных активной тактике ведения третьего периода родов. Основным ее принципом является стимуляция маточных сокращений в послеродовом периоде. В зависимости от комплекса профилактических мероприятий существуют разные модификации активной тактики ведения третьего периода родов. Большинство авторов к ней относят

[7, 42, 111, 113, 114, 124, 127, 144, 159]:

профилактическое введение утеротонических препаратов в момент прорезывания головки плода или сразу после рождения ребенка;

пережатие/пересечение пуповины сразу или через 1 минуту после рождения ребенка;

контролируемые тракции за пуповину для облегчения рождения плаценты.

Раньше считалось, что риск послеродового кровотечения повышается,

если продолжительность третьего периода превышает 30 мин. Magann EF и

соавт. (2005) показал, что оптимальный срок ручного отделения плаценты для профилактики послеродового кровотечения составляет 18 мин после рождения ребенка. Отмечено, что продолжительность третьего периода родов более 10

мин статистически достоверно повышает риск послеродового кровотечения

[157]. Гребенюк О. А. и соавт. (2009) отметили, что внедрение метода активного ведения родов позволило сократить число кровотечений в раннем послеродовом периоде почти в 2 раза [19].

Необходимо отметить, что на сегодняшний день практически не существует сомнений в необходимости применения утеротонических препаратов для профилактики послеродовых кровотечений. Однако нет единства в отношении момента их введения, пережатия пуповины и применения контролируемых тракций для рождения последа.

Существует мнение, что введение утеротонических препаратов до рождения плаценты снижает величину кровопотери, но увеличивает риск нарушений ее отделения. H. Soltani и соавт. (2010) провели систематический

19

обзор работ, сравнившие влияние профилактического введения окситоцина в момент рождения переднего плечика и после рождения последа на частоту развития послеродовых кровотечений и нарушений выделения плаценты.

Авторы не получили достоверных различий в зависимости от времени введения препарата [166].

F. Althabe и соавт. (2009) в своем исследовании показали, что применение контролируемых тракций за пуповину с целью профилактики послеродовых кровотечений сопровождается сокращением продолжительности третьего периода родов и уменьшением объема кровопотери [111]. Однако в рекомендациях Общества акушеров-гинекологов Канады указано, что применение вмешательств для укорочения третьего периода родов ранее, чем через 30-45 мин, недостаточно обосновано [133].

В противоположность активному ведению, выжидательная тактика в третьем периоде родов подразумевает самостоятельное рождение последа,

облегчение рождения последа под действием силы тяжести или при стимуляции сосков. Для того, чтобы сравнить влияние выжидательной тактики и активного ведения третьего периода родов на объем кровопотери, частоту послеродовых кровотечений и другие критерии прогноза для матери и ребенка,

был проведен поиск в Кокрановском специализированном регистре контролируемых испытаний в разделе «Беременность и роды». В результате этого поиска было отобрано 5 исследований, анализ которых показал, что по сравнению с выжидательной тактикой активное ведение третьего периода родов в условиях родильного дома сопряжено со снижением объема кровопотери [159].

Группой исследователей из 14 европейских государств в рамках интернационального исследования EUPHRATES выработано Европейское соглашение по предупреждению и ведению послеродовых кровотечений, в

котором активная тактика ведения 3-ого периода родов определяется как эффективный метод снижения кровопотери [159]. Ряд национальных сообществ акушеров-гинекологов уже внесли активную тактику ведения третьего периода

20

родов в свои рекомендательные документы [113]. Активной тактике следует отдавать предпочтение при ведении третьего периода родов у женщин,

которым планируется родоразрешение через естественные родовые пути в условиях родильного дома. Возможность применения подобной тактики в других условиях, в том числе при родах на дому недопустимо [7].

По мнению Федоровой Т.А. и соавт. (2009) для прогноза и предупреждения развития массивной кровопотери необходимо проводить скрининг и мониторинг состояния системы гемостаза у беременных [94, 101].

Проблема стратегии и тактики хирургической остановки кровотечения особенно актуальна. По тому, как она решается, можно судить о квалификации медицинского персонала, об организации неотложной помощи в родовспомогательном учреждении [86].

Как правило, акушеры успешно справляются с лечением акушерских кровотечений и их удается остановить с помощью, давно выработанных, но подчас несвоевременно выполняемых, мероприятий и компенсировать кровопотерю без серьезных изменений общего состояния больной и гемодинамических показателей. Диагностика и реанимационные мероприятия массивных акушерских кровотечений должны осуществляться быстро, до развития гиповолемии, которая является основной причиной тяжелых последствий массивной кровопотери [2, 41].

Методы лечения акушерских кровотечений делятся на консервативные

(медикаментозные и механические) и оперативные (хирургический гемостаз),

которые неизменны на протяжении многих лет, а лишь совершенствуются используемые средства и временные рамки перехода к радикальному хирургическому гемостазу.

Исторически самым эффективным методом лечения послеродовых кровотечений в течение многих лет была гистерэктомия без каких-либо альтернатив. Многочисленные наблюдения показали, что в нередких случаях к этой операции прибегают слишком поздно, когда в результате большой кровопотери компенсаторные способности организма исчерпываются [99].