4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_экстрагенитальной_патологии_у_беременных_Шехтман

зий и язв на верхних отделах пищеварительного тракта. При лабора­ торном исследовании крови определяются анемия, лейкоцитоз до 20- 30-Ю7л, лимфопения, низкая СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, малая активность трансаминаз, щелочной фосфатазы, некорригируемая гипогликемия, гипербилирубинемия. Характерный для острого жирового гепатоза ДВС-синдром развивается после внутриутробной гибели плода. Он проявляется маточньши или желудочно-кишечными кровотечениями с нарушением свертывающей системы крови: тромбоцитопенией, гипофибриногенемией, снижением протромбинового индек­ са, гипокоагуляцией с торможением фибринолиза, дефицитом прокоагулянтов и высокой антикоагуляционной активностью.

Клинически провести различие между тяжелым вирусным гепатитом или лекарственным гепатитом, осложнившимся острой дистрофией пече­ ни, и острой желтой атрофией печени очень трудно. Решающее значение в таких случаях принадлежит пункционной биопсии. Для острого жирово­ го гепатоза характерно массивное системное ожирение печени без суще­ ственных признаков некроза и воспаления печеночной ткани (ТеюЬтапп \У. е! а1., 1985). Однако тяжелая коагулопатия исключает возможность проведения пункционной биопсии печени. В целях дифференциальной ди­ агностики следует своевременно определять активность трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При остром ожирении печени ак­ тивность трансаминаз повышается в 2-3 раза, при остром гепатите - резко возрастает. МсКеШ е! а1. (1986) сообщили о том, что диагноз острого ожирения печени был подтвержден компьютерной томографией. По-види­ мому, такие неинвазивные методы, как компьютерная томография и уль­ тразвуковое сканирование, перспективны, и их следует использовать как можно раньше в целях диагностики этого опасного заболевания.

Лечение больных острой желтой атрофией печени рекомендуется на­ чинать с родоразрешения после интенсивной предоперационной подготов­ ки, включающей плазмаферез и трансфузию свежезамороженной плазмы. Родоразрешение должно быть быстрым и бережным (Мартынов К.А., Фарбер Н.А., 1982; С.Шегу, 1984), предпочтительно абдоминальное, хотя возможны и амниотомия, родовозбуждение, укорочение второго периода родов путем наложения акушерских щипцов. Главное - успеть родоразрешить женщину до гибели плода и появления признаков ДВС-синдрома. Резкое ухудшение состояния служит показанием для кесарева сечения при живом или мертвом плоде. В послеоперационном периоде проводится про­ филактика массивного кровотечения и гнойно-септических осложнений, рациональная антибиотикотерапия, заместительная, гепатопротекторная терапия. Вводятся свежая донорская кровь, белковые (альбумин, плаз-

270

ма) и реологически активные препараты (гемодез, реополиглюкин, трентал, курантил), ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). К гепатопротекторам относятся: витамины В, В6, В 2, С, фолиевая кислота, кокарбоксилаза (100-150 мг/день), липоевая кислота (0,025 г 3-4 раза в день), эссенциале (175-300 мг в капсулах или 250-1000 мг в вену), глютаминовая кислота (0,25 г 4-6 раз в день).

Быстрая диагностика и своевременное лечение значительно улуч­ шают прогноз для матери и ребенка. К.А Мартынов, Н.А. Фарбер (1982) приводят результаты наблюдений за 15 беременными с острой желтой атрофией печени (все были направлены в клинику с диагно­ зом вирусный гепатит): 10 беременных выздоровели, 5 умерли. Из 16 родившихся детей (одна двойня) погибли 7 (5 антенатально и 2 интранатально), у 4 из них обнаружена жировая дистрофия печени. C.Riely (1984) подчеркивает, что при срочном родоразрешении мож­ но снизить материнскую смертность до 22%.

В настоящее время имеются сообщения о том, что риск повторной острой желтой атрофии печени при последующей беременности неве­ лик. В литературе было описано развитие благополучной беременно­ сти у 8 женщин, перенесших в прошлом острое ожирение печени (H.Cronet et al., 1985).

HELLP-синдром - тяжелое осложнение беременности, возникающее чаще в III триместре ее и характеризующееся определенным симтомокомплексом: гемолизом (H-hemolisis), повышением уровня ферментов печени (EL - elevated liver enzimes), тромбоцитопенией (LP - low playelet count). HELLP-синдром обычно, но не всегда развивается на фоне типичного гестоза. По клинической картине HELLP-синдром очень близок острому жировому гепатозу беременных (Е.И.Николаева, М.В.Бобкова, 1994), некоторые исследователи нахо­ дят различия только на клеточном уровне. Материнская смертность при HELLP-синдроме составляет 3,5%, а перинатальная - 79%о (Winstein М., 1985) - 333%о (Sibai В.М., 1990).

Возникновение заболевания связывают со снижением продукции простациклина, вызывающего вазоконстрикцию в области плаценты. Это приводит к микроангиопатическим изменениям эндотелия, высво­ бождению плацентарного тромбоиластина и поступлению его в мате­ ринский кровоток. Следствием этого является адгезия и агрегация тромбоцитов, возникает тромбоцитопения (Sibai В.М., 1990). При пассаже эритроцитов через измененные микрососуды происходит ге­ молиз (Minakami Н. et al., 1988). Нарушение перфузии в печени ведет к развитию токсического гепатоза - некрозам паренхимы и в ряде слу­ чаен - к субкапсулярной гематоме. В результате - повышается уровень ферментов в крови (Bojahr В., Feyerherd F., 1990).

271

Заболевание возникает в 69% случаев во время беременности, чаще в 35 нед., но у 10% раньше 27 нед., а у 3 1 % - в первую неделю после родов (Sibai В.М., 1990).

Клинически HELLP-синдром проявляется головной болью, тошно­ той, рвотой, диффузными или локализующимися в правом подреберье и/ или в эиигастрии болями в животе. Характерны желтуха, кровавая рво­ та, кровоизлияния в местах инъекций, прогрессирующая печеночная недо­ статочность, судороги и кома. Тяжесть состояния быстро нарастает.

Аминотрансферазы (ALT, AST) увеличиваются до 500 ед. вместо 35. Общий билирубин резко возрастает, как за счет прямого, так и не­ прямого. Выражена тромбоцитопения. Наблюдается внутрисосудистый гемолиз, следствием которого является гемолитическая анемия. Снижа­ ется содержание антитромбина III. Одновременно увеличиваются протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, уровень фибриногена становится ниже необходимого во время беременности. Увеличивается содержание азотистых веществ в крови, сахар крови снижается - вплоть до гипогликемии в особенно тяжелых случаях. Морфологическое исследование печени свидетельствует, что в основе патологического процесса лежит синдром ДВС,. некрозы печени, а не жировая инфильтрация гепатоцитов, как при жировом гепатозе, и не воспалительный процесс. Наиболее точный дифференциальный диаг­ ноз возможен с помощью компьютерной томографии печени.

Не всегда могут наблюдаться все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолитического синдрома симптомокомплекс обозна­ чают как ELLP-синдром. Если отсутствует или незначительно выраже­ на тромбоцитопения, заболевание называют HEL-синдром.

Наиболее частыми осложнениями HELLP-синдрома являются преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (22%) и острая почечная недостаточность (8%).

Лечение HELLP-синдрома предусматривает назначение плазмафереза, переливание плазмы, обогащенной тромбоцитами, или концентра­ та тромбоцитов при уровне тромбоцитов ниже 40*109/л. Требуется эк­ стренное родоразрешение через естественные родовые пути при подго­ товленной шейке матки и отсутствии противопоказаний к самостоя­ тельным родам. При неподготовленности родовых путей производится кесарево сечение. Продолжается интенсивная терапия, включающая глюкокортикоидные препараты (не менее 1 г преднизолона в сутки), введение иммуноглобулинов, гепатопротекторные средства.

После родов все признаки HELLP-синдрома исчезают в течение 5-7 дней и обычно не повторяются при последующих беременностях.

272

Внутрипеченочный холестаз беременных (холестатический гепатоз беременных, доброкачественная желтуха беременных, идиоматическая желтуха беременных, возвратная холестатическая внутрипеченочная

желтуха). Внутрипеченочный холестаз беременных - вторая по частоте причина желтухи у беременных после вирусного гепатита. Этиологичес­

ние встречается у 0,1-2% беременных. Этиология и патогенез внутрипеченочного холестаза беременных пока точно не установлены. Предпола­ гают, что в основе заболевания лежит генетическая предрасположен­ ность к необычной холестатической реакции на продуцируемые во время беременности эстрогены. Считают, что избыток эндогенных половых гормонов, свойственный периоду беременности, оказывает стимулирую­ щее влияние на процессы желчеобразования и ингибирующее - на желчевыделение (Браун Д., Диксон Г., 1982; Оопуая Б. е1 а1., 1983). Сниже­ ние выделения желчи способствует обратной диффузии билирубина в кровь. Это предположение подтверждается тем, что данный патологи­ ческий синдром развивается у 80-90% женщин во второй половине бере­ менности и подъем содержания эстрогенов коррелирует у них с развити­ ем кожного зуда. Отмечена определенная взаимосвязь между внутрипеченочным холестазом беременных и желтухой, вызываемой гормональ­ ными контрацептивами (Ъесттшпп W. ъ\ аЬ, 1985), хотя эти заболева­ ния не идентичны. Определенная роль в развитии внутрипеченочного хо­ лестаза беременных отводится генетическим дефектам метаболизма по­ ловых гормонов, проявляющимся только во время беременности.

Внутрипеченочный холестаз беременных характеризуется мучи­ тельным кожным зудом и желтухой. Кожный зуд возникает иногда за несколько недель до появления желтухи. В настоящее время некото­ рые исследователи (Текптапп XV. ех а1., 1985) зуд беременных счита­ ют начальной стадией или стертой формой внутрипеченочного холеста­ за беременных. Беременные иногда жалуются на тошноту, рвоту, не­ большие боли в верхней части живота, чаще в правом подреберье, С.Д.Подымова (1984), Д. Браун, Г. Диксон (1982) считают, что боле­ вой синдром для данной патологии не характерен. В остальном состо­ яние беременных почти не изменяется. Печень и селезенка, как прави­ ло, не увеличены. Заболевание может возникнуть при любом сроке бе­ ременности, но чаще отмечается в III триместре.

При лабораторно-биохимических исследованиях наряду с не более, чем пятикратным повышением уровня билирубина в сыворотке крови (в основном за счет его прямой фракции) и выраженной уробилиногенурии

273

выявляется значительное увеличение (в 10-100 раз) содержания желчных кислот. Повышение их концентрации чаще происходит за счет холевой кислоты и реже хенодезоксихолевой. При холестазе беременных помимо увеличения содержания желчных кислот возрастает активность ряда экскреторных ферментов, свидетельствующих о холестазе (в 7-10 раз увеличивается щелочная фосфатаза, а также у~глютамил- транспептидаза, 5-нуклеотидаза). Активность трансаминаз (аланинаминотрансфераза и аспартатаминотрансфераза) остается в пределах нормы или повышается незначительно. У большинства беременных с холестазом увеличивается коцентрация холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, Р-липопротеидов. Очень часто у них снижаются показатели свер­ тываемости крови - II, VII, IX факторы, протромбин. Осадочные пробы и протеинограмма почти не изменяются.

Гистологические исследования печени при доброкачественном холе­ стазе беременных показывают сохранение структуры долек и порталь­ ных полей, признаки воспаления и некроза отсутствуют. Единственный патологический признак - очаговый холестаз с желчными тромбами в расширенных капиллярах и отложение желчного пигмента в соседних печеночных клетках (ТлесЬтапп е1 а1., 1985). Внутрипеченочный холестаз при первой беременности диагностировать труднее, при по­ вторной - значительно легче, так как заболевание часто рецидивирует.

Дифференциальную диагностику внутрипеченочного холестаза бере­ менных следует проводить с острым и хроническим гепатитом, холестазом, вызванным медикаментами, холелитиазом с обтурационной желту­ хой и первичным билиарным циррозом печени. Для холестаза беремен­ ных пэтогномонично его начало во Н-Ш триместрах беременности, ре­ цидивирующий характер при последующих беременностях, отсутствие увеличения печени и селезенки, нормальные показатели активности трансаминаз у большинства больных, исчезновение всех симптомов че­ рез 1-2 нед. после родов. Острый вирусный гепатит может развиваться на протяжении всего периода беременности. Для него характерно увели­ чение печени и очень часто селезенки, резкое повышение активности трансаминаз. Холелитиаз и обтурационная желтуха у беременных рас­ познаются на основании известных клинических признаков, а также данных ультразвукового исследования желчевыделительной системы.

В диагностически трудных случаях показана биопсия печени. Эта манипуляция в период беременности не является более рискованной, чем вне ее. Однако следует помнить о том, что у беременных при внутрипеченочном холестазе нередко изменяется свертывающая система крови, поэтому имеется большой риск развития кровотечения.

274

Признаки холестаза, обусловленные влиянием беременности, исче­ зают через 1-3 нед. после родов. \V.Tiechmann ег а1. (1985) считают, что все проявления болезни исчезают в течение 1-3 мес. после родов.

Согласно мнению большинства авторов, данное заболевание, даже при повторении его при последующих беременностях, не остав­ ляет каких-либо патологических нарушений в печени. XV. Т1есптапп е1 а1. (1985) наблюдали одну пациентку, у которой внутрипеченочный холестаз возникал при семи беременностях, однако у нее не было обнаружено какой-либо патологии в печени.

Акушерская ситуация, как и у всех больных с патологией пече­ ни, характеризуется повышенной частотой преждевременных родов и большой перинатальной смертностью - до 11-13% (Яе ^п А. ег. а1., 1983; ОопуаБ Б. а1., 1984). Отмечена также высокая частота тяже­ лых послеродовых кровотечений (11е1пп А. а а1., 1984).

Наши наблюдения за 25 беременными с внутрипеченочным холестазом (у 1 1 заболевание отмечалостъ при нескольких бере­ менностях) свидетельствует о доброкачественном течении данного синдрома. У всех пациенток исходы беременности были благополуч­ ные, родились здоровые дети. Правда, у 4 женщин беременность за­ кончилась преждевременными родами на 36-37 нед., по-видимому, не вследствие заболевания печени.

До сих пор нет лекарства, специфически действующего на холес­ таз. Проводится симптоматическое лечение, основная задача которо­ го - подавление кожного зуда. С этой целью рекомендуется приме­ нять препараты, связывающие избыток желчных кислот в крови. Прежде всего назначается холестирамин на 1-2 нед. (Браун Д., Дик­ сон Г., 1982; Тлесптапп \У\ а а1., 1985). В связи с тем, что этот пре­ парат прерывает не только кишечно-печеночную циркуляцию желч­ ных кислот, но и тормозит всасывание жирорастворимых витаминов А, В, Е, К, их следует вводить парентерально и контролировать по­ казатели свертываемости крови. Некоторые исследователи с целью связывания желчных кислот назначают антациды из группы невсасывающихся (маалокс, альмагель, фосфалюгель) в обычной терапевти­ ческой дозе на 2-3 нед. Показаны слепые тюбажи с ксилитом, сор­ битом, желчегонные из группы холецистокинетиков. Антигистаминные средства обычно не эффективны, поэтому назначать их нецеле­ сообразно. Лекарственный метаболизм происходит в основном в пе­ чени, поэтому нежелательна медикаментозная перегрузка.

Таким образом, внутрипеченочная холестатическая желтуха бере­ менных у большинства женщин протекает доброкачественно, преры-

275

вание беременности не показано. Вместе с тем, при осложнении бере­ менности данным заболеванием следует проводить за больной тща­ тельный врачебный контроль, следить за функцией печени, состояни­ ем плода. Роды у таких женщин рекомендуется проводить в лечеб­ ных учреждениях, где будет обеспечено оптимальное лечение преж­ девременно родившегося ребенка. В критических ситуациях при по­ явлении опасности для плода следует вызывать преждевременные роды после 37 нед. беременности.

Острый вирусный гепатит - самое частое заболевание, сопровож­ дающееся желтухой, причинно не связанное с беременностью. В насто­ ящее время но этиологическому признаку различают несколько вари­ антов острого вирусного гепатита: вирусный гепатит А (ВГА), вирус­ ный гепатит В (ВГВ), вирусный гепатит С (ВГС), вирусный гепатит V (ВГВ) и вирусный гепатит Е (ВГЕ). Имеются достаточно четкие пред­ ставления о вирусном гепатите Р и весомые предположения о суще­ ствовании вирусного гепатита в (Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., 1995). Сочетание с беременностью лучше изучено для гепатитов А и В.

Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудителем болезни является вирус гепатита А, относящийся к роду энтеровирусов. Он устойчив во внеш­ ней среде и к слабым растворам хлора.

Источникам инфекции служит человек, больной вирусным гепати­ том А. Инфекция передается фекально-оральным путем, поэтому в рас­ пространении инфекции большую роль играют санитарно-гигиеничес­ кие условия жизни населения. Дети и молодые люди в возрасте до 30 лет, не соблюдающие гигиенических правил, болеют чаще. Потребле­ ние немытых овощей и фруктов, сырой воды и некипяченого молока способствует инфицированию. На период сбора урожая (осень) прихо­ дится сезонная вспышка заболеваемости. Здорового носительства ви­ руса гепатита А (НАУ) нет, хронических форм заболевания не суще­ ствует. Больной заразен в конце инкубационного периода и в преджелтушной стадии болезни. С появлением желтухи опасность распрос­ транения инфекции исчезает. Передачи НАУ от матери плоду не суще­ ствует, поскольку вирус не проходит через плаценту. Дети первого года жизни не болеют ВГА, они обладают иммунитетом, полученным от матери (антитела к НАУ Г^в); в дальнейшем эти антитела исчеза­ ют. Люди, переболевшие ВГА, приобретают стойкий иммунитет.

Заболевание протекает циклически. Инкубационный (бессимптомный) период продолжается от 1 недели до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продро­ мальный (безжелтушный) период продолжается от 2 до 14 дней, чаще 5-7 дней. Ему присущи диспепсический (снижение аппетита, тошнота, рвота,

276

жидкий стул, боли в правом подреберье и эиигастрии) и астено-невро- тический (слабость, головная боль, раздражительность, ломота в теле, озноб) синдромы, увеличивается и становится болезненной печень, прощупывается селезенка. Повышается температура тела. В этот пери­ од появляются лабораторные признаки болезни, увеличивается уро­ вень трансаминаз: аланинаминотрансферазы (ALT) и аспартатаминотрансферазы (AST), причем ALT в большей мере, чем AST. ALT в на­ чале заболевания может достигать 300 ед. и более. Она может повы­ шаться в течение первых 3 недель после появления начальных призна­ ков заболевания (Zaat J.O.M и соавт., 1996). Характерно также уве­ личение тимоловой пробы. Желтушный период (разгара болезни) длит­ ся 5-20 дней. С появлением желтухи состояние больной улучшается - это свойственно ВГА. Желтуха проявляется иктеричным окрашивани­ ем склер, мягкого неба, кожи, обесцвечиванием кала (он приобретает серый цвет), потемнением мочи, уробилинурией. В сыворотке крови увеличивается прямой билирубин. Гепатит сопровождается лейкопе­ нией (у беременных может быть и лейкоцитоз), лимфопенией, низкой СОЭ. В период реконвалесценции постепенно нормализуются клини­ ческие и биохимические признаки болезни. Выздоровление наступа­ ет через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются.

Диагностика уточняется с помощью иммунологических методов ис­ следования. В клинической практике важнейшее значение имеет опреде­ ление антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиНАУ lgM) появляются в крови за 4-5 дней до возникновения симптомов забо­ левания и исчезают через 6-8 мес. Даже однократное обнаружение анти­ тел служит абсолютным доказательством диагноза. Обнаружение анти­ гена вируса гепатита A (HA-Ag) в фекалиях за 10-14 дней до появления желтухи и вплоть до первых дней желтушного периода подтверждает диагноз и уточняет продолжительность заразного периода болезни.

При безжелтушном варианте ВГА имеются все клинические и биохимические признаки болезни кроме желтухи и гипербилирубинемии. Желтушные формы у взрослых встречаются в 3-4 раза чаще, чем безжелтушные. При инаппарантном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические признаки, но выявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиНАУ IgM.

ВГА в большинстве случаев протекает благополучно. Диспепсические явления продромального периода вирусного гепа­

тита А в начальные сроки беременности могут быть приняты за ранний токсикоз беременных. В отличие от чрезмерной рвоты беременных при ВГА рвота сравнительно непродолжительна (обычно не более 1 неде-

277

ли), отсутствует "привязанность" рвоты к утренним часам, после рвоты наступает облегчение, помимо рвоты наблюдаются другие признаки ВГА: повышение температуры, нередко с ознобом, увеличе­ ние печени и селезенки, повышение в крови уровня трансаминаз (еще до появления темной мочи, гипербилирубинурии и желтухи), не быва­ ет такого значительного похудания, как при рвоте беременных. В преджелтушный период у беременных с ВГА часто появляется зуд кожи, но не столь сильный, как при внутрипеченочном холестазе бе­ ременных (возникающем обычно во П-Ш триместрах), он не приво­ дит к расчесам и сопровождается другими признаками гепатита.

Влияние ВГА на течение беременности проявляется в первую оче­ редь в том, что риск несвоевременного прерывания беременности повы­ шается примерно вдвое, и он тем выше, чем "богаче" у больной аку­ шерский анамнез; во П-Ш триместрах беременности риск выше, чем в первом. Если во время острой стадии ВГА акушеру не удается предотв­ ратить начало родовой деятельности, следует учитывать следующее:

1. Роды в острой стадии ВГА не грозят роженице какими-либо осложнениями, связанными с гепатитом.

2.Во время родов в острой стадии ВГА плод всегда находится в состоянии гипоксии, которая тем выраженнее, чем глубже недоно­ шенность плода.

3.При ведении родов в острой стадии ВГА нужно иметь в виду прежде всего состояние плода и независимо от срока беременности их нужно вести как преждевременные.

4.Вирусный гепатат А во всех стадиях заболевания не является противопоказанием для родоразрешения путем кесарева сечения (по строгим акушерским показаниям), но предпочтение следует отдавать родоразрешению через естественные родовые пути.

5.Если роды произошли в острой стадии ВГА, это повышает риск послеродовых воспалительных заболеваний у родильницы и риск постнатальной заболеваемости у новорожденного.

Во второй половине беременности обычно гепатит протекает тя­ желее, чем в первой. Роды проходят без особенностей, и дополни­ тельных мероприятий не требуется. Ребенок родится здоровым. Он не подвержен риску инфицирования ВГА и в специальной профилак­

278

ВГА относится к самолимитирующимся (самоизлечивающимся) ин­ фекциям, поэтому не требуется медикаментозная терапия, можно огра­ ничиться лечебно-охранительным режимом и диетой.

Профилактика ВГА у беременных заключается в соблюдении обще­ гигиенических мероприятий, учитывая, что речь идет о кишечной инфек­ ции; необходимо исключение контактов с желтушными больными; введе­ ние беременной, имевшей контакт с больным ВГА (и всем беременным в очаге эпидемии), у-глобулина однократно в дозе 3-5 мл внутримышечно. Если у-глобулин введен до заражения вирусом или в раннем инкубацион­ ном периоде, он может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания (Фарбер Н.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л., 1990).

Острый вирусный гепатит В (ВГВ) протекает значительно тяжелее, чем ВГА, и представляет большую опасность для женщины и ее плода.

Вирус гепатита В относится к ДНК-содержащим вирусам, поража­ ющим преимущественно клетки печени. Вирус гепатита В (частицы Дейна) содержит 4 антигена: поверхностный (HBsAg), антиген инфекционности (HBeAg), сердцевинный (HBcAg или HBcorAg), а также HBxAg - пока мало изученный. Вирус гепатита В устойчив ко многим физическим и химическим факторам.

Возбудитель гепатита В передается от больного или вирусоносителя с кровью и всеми биологическими жидкостями: спермой, слюной, мочой, молоком. Опасны общая зубная щетка или бритва. Риск заболевания осо­ бенно высок у детей до 2 лет, взрослых старше 40 лет и беременных - воз­ растные группы, которые чаще обращаются за медицинской помощью. Любые внутривенные манипуляции или взятие крови из пальца, перелива­ ние крови и ее препаратов могут способствовать заражению. До введения скрининга донорской крови вирус ГВ передавался в основном при перели­ вании крови. Сейчас с внедрением одноразовых шприцов и игл доля этого пути передачи в развитых странах составляет лишь 2-3%. Акушеры, хирур­ ги, стоматологи, процедурные сестры, имеющие дело с кровью больных, могут заразиться. Вирус гепатита В устойчив во внешней среде, поэтому плохая стерилизация инструментов без предварительной очистки не унич­ тожает его. Сезонности заболеваемости ВГВ нет. Лица, перенесшие гепа­ тит В и имеющие антитела к Н В Б А ^ повторно не заболевают.

Считают, что в мире имеется 1 млрд инфицированных, 300 млн но­ сителей вируса ГВ. Около 25% из них имеют высокий риск развития тя­ желого заболевания печени, а также смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Сколько безжелтушных форм - неизвестно. В Моск­ ве и Ленинграде носителями HBsAg являются менее 2% населения, в Красноярске - 0,75%, в Иркутске - 4%, в Ташкенте - 5%, Душанбе -

279