4 курс / Акушерство и гинекология / Покусаева_В_Н_Патологическое_увеличение_массы_тела_при_беременности
.pdf101
2,5
1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до 12 недель |
|
|
24-26 недель |
|
|
32-34 недели |
||||
|
|
|
|
|
||||||
|
недостаточное |
|
|
|
рекомендуемое |
|
|
|
чрезмерное ГУМТ |
|
|
|
|
|
|
|
|
Рисунок 24 - Гестационная динамика индекса инсулинорезистентности НОМО-IR при различном уровне ГУМТ.
Концентрация атерогенных липопротеидов, независимо от категории ГУМТ, увеличивается на протяжении беременности, отражая особенности жиро-
вого обмена с целью максимального обеспечения плода необходимыми жирны-
ми кислотами. Примечательно, что динамика изменений этих показателей при рекомендуемой и при чрезмерной прибавке веса однотипна. Концентрация холе-
стерина достоверно увеличивается в первой половине беременности (р=0,000 и
р=0,004, соответственно, при рекомендуемом и чрезмерном ГУМТ), а затем ста-
билизируется на более высоких, чем исходно цифрах (р=0,000 и р=0,007, соот-
ветственно) (рис. 25).
7 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до 12 недель |
|
|
24-26 недель |
|
|
32-34 недели |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
недостаточное |
|
|
рекомендуемое |
|
|
чрезмерное ГУМТ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
Рисунок 25 - Гестационная динамика концентрации ХС при различном уровне ГУМТ.
Аналогично ведет себя концентрация ЛПНП: в первой половине растет
102
(р=0,001 и р=0,012, соответственно, при норме и избытке ГУМ) и до конца бере-
менности сохраняется на более высоком уровне, чем в начале беременности
(р=0,000 и р=0,011, соответственно в этих группах) (рис. 26). При недостаточном увеличении веса концентрация холестерина также увеличивается в течение всей гестации (р=0,028 в первой половине, р=0,028 – во второй), возрастая к концу беременности по сравнению с исходным уровнем (р=0,007).
4
ммоль/л
2
до 12 недель |
|
24-26 недель |
|
32-34 недели |
недостаточное |
|
рекомендуемое |
|
чрезмерное ГУМТ |
|
|
|||
|
||||
|
|
Рисунок 26 - Гестационная динамика концентрации ЛПНП при различном уровне ГУМТ.
Концентрации ЛПНП остается стабильной на протяжении беременности.
Принципиальное отличие возникает в конце беременности, когда, несмотря на однотипность изменений, уровень ЛПНП при чрезмерной прибавке значимо пре-
вышает таковой в норме (р=0,023). Это может свидетельствовать о дестабилиза-
ции липидного обмена с увеличением риска сосудистых осложнений, в том чис-
ле, гестоза [254].
Триглицеридемия во всех группах нарастает как в первой (р=0,011,
р=0,000, р=0,005, соответственно, при недостатке, норме и избытке ГУМТ), так и во второй половине гестации (р=0,028, р=0,000 и р=0,038, соответственно) (рис.
27).
103
3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
до 12 недель |
|
|
|
24-26 недель |
|
|
32-34 недели |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
недостаточное |
|
|
|
рекомендуемое |
|
|
|
чрезмерное ГУМТ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рисунок 27 -Гестационная динамика концентрации ТГ при различном уровне ГУМТ.
Что касается фракции липидов высокой плотности, то достоверных изме-
нений их концентрации внутри групп не выявлено. Однако хотя регистрируемые изменения не достигали уровня значимости, на диаграмме прослеживается пози-
тивная тенденция к повышению при недостаточной прибавке массы и выражен-
ная негативная к снижению – при чрезмерном увеличении веса (рис. 28).
2,5
ммоль/л
1,5
до 12 недель |
|
24-26 недель |
|
32-34недели |
недостаточное |
|
рекомендуемое |
|
чрезмерное ГУМТ |
|
|
Рисунок 28 - Динамика концентрации ЛПВП при различном уровне ГУМТ.
Мы провели анализ связи основного компонента патологического увели-
чения веса – жирового – с уровнем биохимических и гормональных показателей крови. В 1 триместре имеется умеренная связь %ЖМТ с базальной (r=0,47,
р=0,000) и стимулированной (r=0,25, р=0,019) инсулинемией, соответственно, с
показателем инсулинорезистентности НОМО-IR (r=0,35, р=0,0001), а также кон-
центрацией холестерина (r=0,28, р=0,034). Во втором триместре помимо базаль-
ной инсулинемии (r=0,39, р=0,002) и инсулинорезистентности (R=0,39, р=0,002)
104
прослеживается положительная связь с ТГ (r=0,32, р=0,026) и отрицательная с ЛПВП (r=-0,29, р=0,049). Изменение чувствительность к инсулину под действи-
ем половых стероидов уже в 1 триместре способствует формированию жирового депо [357]. В свою очередь обеспечение энерготрат идет за счет поступающей глюкозы. Поэтому требуется соответствующая компенсаторная активность β-
клеток для достижения нормального гомеостаза глюкозы [160].
В конце беременности, когда основные потребности матери и плода осу-
ществляются за счет липолиза, мы выявили связь %ЖМТ только с базальной секрецией инсулина (r=0,40, р=0,004) и индексом НОМО-IR (r=0,38, р=0,009).
При сравнении количества жировой массы сразу после родов с лабораторными показателями в 3 триместре можно отметить, что базальная (r=0,50, р=0,010) и
стимулированная (r=0,47, р=0,016) концентрация инсулина, а также инсулиноре-
зистентность (r=0,47, р=0,016) связаны тесными причинно-следственными свя-
зями с %ЖМТ, сохраняющемуся к моменту родоразрешения.
4.4. Особенности углеводно-жирового обмена у пациенток с различной
массой тела
Для проверки значимости влияния прегравидарной массы женщины на ла-
бораторные показатели углеводно-жирового обмена мы провели сравнительный анализ результатов биохимических и гормональных исследований у пациенток с различным исходным ИМТ. В связи с тем, что у женщин с избытком массы тела и ожирением получены сходные данные, мы объединили эти группы в анализе.
Биохимический профиль обследованных женщин (уровни тощаковой и постпрандиальной гликемии, ТГ, ЛПВП и ЛПНП, ХС) и концентрация проинсу-
лина в 1 триместре во всех исследуемых группах были сопоставимы. Наблюда-
лась сходная тенденция к увеличению гликемии натощак при дефиците массы тела, ее избытке и ожирении по сравнению с имеющими нормальный вес. При гормональном обследовании выявлен более высокий уровень базальной инсули-
немии у беременных с избытком массы/ожирением, чем в норме (р=0,000) и при
105
дефиците массы (р=0,015), а стимулированной – выше, чем в норме (р=0,044).
Показатель НОМО-IR отличается только в группах с нормальным и высоким ИМТ (р=0,000).
Далее, несмотря на достаточно сходную картину в начале беременности, в
течение гестации изменение лабораторных маркеров углеводного и жирового обмена в группах с различной исходной массой тела происходит не совсем оди-
наково.
Рисунок 29 демонстрирует отсутствие различий в первом триместре и при-
мерно одинаковую динамику тощаковой гликемии у пациенток с различной мас-
сой тела: снижение к 24-26 неделям (р=0,034, р=0,002 и р=0,041, соответственно при дефиците, нормальном весе и его избытке/ожирении), затем стабилизация.
5
ммоль/л
3
|
до 12 недель |
|
24-26 недель |
|
32-34 недель |
|
дефицит |
|
норма |
|
избыток/ожирение |
|
|
|
Рисунок 29 - Гестационная динамика концентрации тощаковой глюкозы у пациенток с различной исходной массой тела.
Несколько более высокая постпрандиальная гликемия при дефиците массы снижается к середине беременности (р=0,040), а затем увеличивается, возвраща-
ясь к исходным величинам. При избытке веса/ожирении, напротив, более низкий уровень постепенно возрастает в течение всей гестации и к 34-36 неделям досто-
верно превышает первоначальный (р=0,049). При нормальной массе тела дина-
мика аналогична последней, но она более выражена во второй половине гестации
(р=0,000). Благодаря этому постпрандиальная гликемия при избытке ве-
са/ожирении достоверно выше, чем при дефиците массы в середине (р=0,007) и в
106
конце (р=0,025) беременности, но от нормы значимо не отличается (рис. 30).
7
ммоль/л
4
до 12 недель |
|
24-26 недель |
32-34 недели |
||
|
дефицит |
|
норма |
|
избыток/ожирение |
|
|
|
Рисунок 30 - Динамика концентрации постпрандиальной глюкозы у паци-
енток с различной исходной массой тела.
Концентрация ХС И ЛПНП не зависит от прегравидарной массы и имеет одинаковую положительную динамику роста на протяжении всей гестации. Бла-
годаря этому уровень ХС в конце беременности выше, чем в 1 триместре
(р=0,043, р=0,000 и р=0,046 при дефиците веса, его норме и избытке/ожирении,
соответственно) (рис. 31). ЛПНП также однотипно увеличиваются в процессе бе-
ременности во всех группах: при дефиците (р=0,048), при нормальной (р=0,000)
и избыточной (р=0,046) массе (рис. 32).
7
ммоль/л
4
|
до 12 недель |
|
24-26 недель |
|
32-34 недели |
|
дефицит |
|
норма |
|
избыток/ожирение |
|
|
|
Рисунок 31 - Динамика концентрации ХС у пациенток с различной исход-
ной массой тела.
|
107 |
|
4 |
|
|
ммоль/л |
|
|
2 |
|
|
до 12 недель |
24-26 недель |
32-34 недели |
дефицит |
норма |
избыток/ожирение |
Рисунок 32 - Динамика концентрации ЛПНП у пациенток с различной ис- |
||
ходной массой тела |
|
|
ТГ крови изменяются во время беременности: при исходном дефиците и избытке массы/ожирении значительный их прирост происходит в 1 половине гестации (р=0,043 и р=0,08, соответственно) с относительной стабилизацией во 2
ее половине. У нормально весящих женщин происходит равномерный прирост концентрации как в начале, так и в конце гестации (р=0,000 и р=0,008). Нужно отметить, что при избытке веса/ожирении увеличение во втором триместре дос-
товерно более значительное, и концентрация ТГ в этой группе превышает ана-
логичные показатели при нормальном весе (р=0,040) и при его дефиците
(р=0,045). К 3 триместру указанная разница между всеми группами вновь исчеза-
ет (рис. 33).
3 |
|
|
ммоль/л |
|
|
1 |
|
|
до 12 недель |
24-26 недель |
32-34 недели |
дефицит |
норма |
избыток/ожирение |
Рисунок 33 - Динамика концентрации ТГ у пациенток с различной исход- |
||
ной массой тела. |
|
|
108
Достоверных изменений в концентрации ЛПВП во время беременности не происходит. Также не отмечено различий между группами (рис. 34).
3
ммоль/л
1
|
до 12 недель |
|
24-26 недель |
32-34 недель |
|
|
дефицит |
|
норма |
|
избыток/ожирение |
|
|
|
Рисунок 34 - Динамика концентрации ЛПВП у пациенток с различной ис-
ходной массой тела.
Базальная секреция инсулина внутри групп практически не изменяется на протяжении беременности. Существующая в 1 триместре разница показателей между группами сохраняется на протяжении всего периода гестации: при избы-
очной массе/ожирении концентрация инсулина в плазме крови выше, чем при нормальной массе тела (р=0,000 и р=0,007, соответственно, во 2 и в 3 тримест-
рах) и ее дефиците (р=0,027 и р=0,044) (рис. 35).
20
мЕД/л
5
|
до 12 недель |
|
24-26 недель |
32-34 недели |
|
|
дефицит |
|
норма |
|
избыток/ожирение |
|
|
|
Рисунок 35 - Динамика базальной концентрации инсулина у пациенток с различной исходной массой тела.
В отличие от базальной секреции продукция инсулина после стандартной
109
углеводной нагрузки значительно изменяется на протяжении беременности. Дос-
товерное увеличение происходит преимущественно во второй половине гестации
(р=0,039, р=0,000, р=0,049, соответственно, при дефиците, норма и избытке ве-
са). Внимания заслуживает тот факт, что к 32 неделям гестации первоначальные различия между группами нивелируются (рис. 36).
70
мЕД/л
30
|
до 12 недель |
|
24-26 недель |
32-34 недели |
|
|
дефицит |
|
норма |
|
избыток/ожирение |
|
|
|
Рисунок 36 - Динамика постпрандиальной концентрации инсулина у паци-
енток с различной исходной массой тела.
Не изменяется в процессе беременности и чувствительность к инсулину, в
связи с чем исходные различия величины индекса НОМО в группе с избытком массы тела/ожирением сохраняются во втором триместре (р=0,000 при сравне-
нии с нормально весящими и р=0,039 – с имеющими дефицит веса) и в конце 3
триместра (р=0,39 и р=0,49, соответственно) (рис. 37). Аналогичную зависимость НОМО-IR от прегравидарного ИМТ выявляли и другие исследователи [102].
3
1
до 12 недель |
24-26 недель |
32-34 недели |
||||
|
|
дефицит |
|
норма |
|
избыток/ожирение |
|
|
|
|
Рисунок 37 - Динамика индекса инсулинорезистентности НОМО у пациен-
ток с различной исходной массой тела.
110
Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют об отсутст-
вии значимых различий в динамике происходящих при беременности изменений метаболизма у женщин с различной массой тела. Существующие различия по уровню базального инсулина и индекса инсулинорезистентности отражают бо-
лее низкую чувствительность тканей к инсулину у тучных пациенток и сохраня-
ются до конца гестации. Однако указанные особенности не отражаются на со-
стоянии липидного обмена и содержании глюкозы у этих женщин.
4.5. Лабораторные показатели углеводно-жирового обмена при раз-
личном уровне ГУМТ у беременных с нормальной массой тела
Изучение биохимических и гормональных показателей плазмы 58 бере-
менных с нормальной прегравидарной массой показало, что, независимо от гес-
тационной прибавки массы тела, изменения липидного профиля носили однона-
правленный характер: прогрессивное увеличение атерогенных липидов (рис. 3840). При рекомендуемом ГУМТ отмечался прирост всех фракций (р=0,000): ТГ увеличивались как в первой (р=0,001), так и во второй (р=0,000) половине бере-
менности, ЛПНП – преимущественно в первой (р=0,005), аналогично вел себя общий ХС (р=0,001). Недостаточное ГУМТ сопровождалось достоверным увели-
чением концентрации ТГ (в 1 половине беременности - р=0,027, за все время гес-
тации – р=0,018) и ХС (р=0,018). Липидограмма при чрезмерном увеличении ве-
са характеризуется увеличением концентрации ТГ как в первой (р=0,027), так и во второй (р=0,027) половине гестации, ХС и ЛПНП увеличиваются до 24-26 не-
дель (р=0,008 и р=0,021, соответственно) с последующей стабилизацией показа-
теля на более высоких, чем исходно, цифрах (р=0,027 и р=0,043, соответственно,
для ХС и ЛПНП). Уровень ЛПВП был стабильным на протяжении беременности и не различался между группами (рис. 41).