4 курс / Акушерство и гинекология / Передовые_практики_в_акушерстве_и_гинекологии_Сост

СЕПТИЧЕСКИЙШОК

и убивать бактерии посредством действия мощных оксидантов, протеаз и свободных радикалов, которые освобождаются из клеточных вакуолей. Обычно это важная защитная реакция на присутствие внедрившихся бактерий. Однако в ходе мощной активации, которая возникает при сепсисе, некоторые из этих активных молекул могут освобождаться непосредственно на эндотелиальной мембране. Предполагают, что это является одной из причин поражения эндотелия, типичного для сепсиса, и в конечном итоге может привести к дисфункции органа. Известно, что системный воспалительный ответ может проявляться нарушениями функционального состояния определенных органов и систем. В патогенез сепсиса вовлечено много медиаторов, а их эффекты различны.

Клинически можно отметить, что при сепсисе раньше всего повреждаются легкие, которые являются главным органом-мишенью. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия. Эндотоксин вместе с TNF (тумор некротизирующего фактора), PAF (фактора активации тромбоцитов), лейкотриенами, цитокинами (интерлейкин 1), тромбоксаном А2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дилатации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, функция легких нарушается.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность возникновения полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких может последовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет СПОН. Вслед за начавшейся дисфункцией легких наступающие нарушения органных функций отчасти могут быть результатом неадекватного соотношения вентиляции/перфузии вследствие интерстициального отека легких. По мере развития СПОН каждый орган оказывается не в состоянии функционировать адекватно, что приводит к появлению новых факторов повреждающего воздействия на другие органы и системы организма. Пациент

сполиорганной недостаточностью имеет плохой прогноз; большинство больных умирают

втечение 2–3 суток после формирования полиорганной недостаточности.

Наиболеечастовстречающимисявидамиорганнойдисфунксииприсепсисеявляются:

$$ Дыхательная недостаточность — 100% $$ Дисфункция ЦНС — 93,3% $$ Коагулопатия — 90%

$$ Почечная недостаточность — 86,7% $$ Сердечно-сосудистая недостаточность — 83,3% $$ Печеночная недостаточность — 66,7%

431

СЕПТИЧЕСКИЙШОК

при сниженном иммунитете. В типичных ситуациях эти признаки связаны с наличием локальной инфекции, хотя такие состояния как системный воспалительный ответ могут быть вызваны и другими причинами. По мере того как сепсис прогрессирует, появляются признаки недостаточности органов, включая увеличение в плазме лактата, гипоксемию, олигурию и нарушения сознания. При лабораторных исследованиях можно обнаружить лейкоцитоз или лейкопению, снижение числа циркулирующих тромбоцитов и уровня факторов коагуляции.

Клинические признаки, указывающие на сепсис, включают один или несколько из перечисленных симптомов: гипертермия, гипотермия, тахикардия, тахипноэ, гипоксия, гипотензия, олигурия, нарушение сознания и отсутствие эффекта от лечения. Однако эти признаки, в том числе лихорадка, не всегда могут присутствовать у беременной, и вовсе не обязательно связаны с тяжестью сепсиса. Состояние пациенток с тяжелым сепсисом довольно часто расценивается как удовлетворительное. У таких больных в течение довольно длительного времени регистрируются стабильные гемодинамические параметры, после чего наступает внезапный коллапс. Ключевым признаком для диагностики сепсиса/тяжелого сепсиса является лихорадка как результат присутствия определенных медиаторов, прежде всего простагландина Е2. При сепсисе и очень редко при ССВО, иногда встречается гипотермия (при сниженном иммунитете).

Нарушения дыхания в ранней фазе сепсиса выражены по типу гипервентиляции, которая, в конечном счете, приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Сердечно-сосудистые расстройства могут иметь различный характер. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается снижение периферического сосудистого сопротивления на фоне увеличенного сердечного выброса, результатом чего является гипотензия. Позднее, сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление оставаться сниженным, либо как альтернатива развивается вазоконстрикция, при этом гипотензия сохраняется. В поздней фазе сепсиса развивается почечная недостаточность с такими тяжелыми признаками, как азотемия и олигурия. В случае поражения печени возрастает уровень билирубина. Вследствие активации системы гемостаза возникает ДВС-синдром. При сепсисе может поражаться и ЦНС, в результате чего возникают дезориентация, энцефалопатия, психоз.

Тяжелый сепсис характеризуется наличием следующим признаков:

433

Лабораторные показатели должны проверятся как минимум каждые 24 часа.

Общийанализкрови.Септическое состояние сопровождается повышением количества лейкоцитов (обычно более 14) в периферической крови и сдвигом нейтрофильной формулы. Вместе с тем, количество лейкоцитов может быть и низким (меньше 4), что также указывает на тяжесть состояния. Количество тромбоцитов может быть как низким, так и высоким.

Тесты печени и почек. Вероятно развитие острого тубулярного некроза почек, приводящего к недостаточности органа, повышению уровня мочевины, креатинина

икалия. Кроме того, септическое состояние часто сопровождается гипербилирубинемией

иразвитием желтухи.

Исследования системы коагуляции. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — частое осложнение тяжелого сепсиса. Для контроля состояния коагуляционного звена гемостаза рекомендовано определять активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время и уровень фибриногена. Наблюдение за клиническими признаками ДВС является ценным источником информации. При подозрении на развитие ДВС следует рассмотреть вопрос о назначении свежезамороженной плазмы, тромбоцитов, криопреципитата, привлечь к ведению больной гематолога.

Лактатсыворотки.При подозрении на тяжелый сепсис необходимо в течение 6 часов измерить уровень лактата в сыворотке крови, чтобы определиться с тактикой ведения пациентки. Уровень сывороточного лактата >4 ммоль/л свидетельствует о тканевой гипоперфузии. Повышенный уровень лактата ассоциируется с плохим прогнозом заболевания. Это исследование является ключевым для группы больных без гипотензии, но имеющих риск развития септического шока. Рекомендации Кампании за выживание после сепсиса (Surviving Sepsis Campaign) гласят о необходимости внутривенного введения жидкости (в объеме 20 мл/кг массы тела) всем пациентам с уровнем лактата более 4 ммоль/л, неза-

435

Тактика ведения при акушерских септических состояниях.

А) Тактика ведения при ССВО и сепсисе (без гипотензии и органной недостаточности) включает в себя следующие основные принципы:

При ССВО допустимо проведение лечения в условиях ОПБ, послеродового отделения или отделения гинекологии, при сепсисе без гипотензии и органной недостаточности — в ОРИТ.

BB субинволюции матки: УЗИ матки, при необходимости — опорожнение полости матки кюреткой или мануальной вакуум-аспирацией (МВА) с последующим назначением утеротоников

BB ИМВП: уросептики

BB лактостазе: грудное вскармливание, сцеживание, гигиена

BB метрите: санация очага инфекции (МВА, кюретаж) + утеротоники; при отсутствии эффекта от проводимой терапии, а также при наличии гноя в матке, маточном кровотечении на фоне сепсиса, гнойных образований в малом тазу — лапаротомия, экстирпация матки с маточными трубами (после стабилизации состояния больной).

437

Достижение описанных первоначальных целей при проведении интенсивной терапии повышает выживаемость пациентов с диагнозом «тяжелый сепсис/септический шок», находящихся в отделениях (палатах) интенсивной терапии. Этот факт доказан в процессе проведения рандомизированного контролируемого одноцентрового исследования, где наглядно продемонстрировано снижение показателей смертности, регистрируемых

в28-дневный период.

Всоответствии с первоначальными целями интенсивной терапии основные направления на данном этапе включают:

$$ Вливание кристаллоидных, либо коллоидных растворов до достижения уровня центрального давления 120–150 мм. вод. ст. (8–12 мм. рт. ст.)

Алгоритм первоначальной интенсивной терапии при тяжелом сепсисе

исептическомшоке.

I. Контроль гемодинамических параметров.

Вливание жидкостей для достижения целевых показателей ЦВД: $$ Первоочередной целью стабилизации гемодинамических параметров является

восстановление объема циркулирующей жидкости путем вливания различных растворов, при этом центральное венозное давление должно установиться на уровне 8–12 мм. рт. ст. или 120–150 мм. вод. ст.

$$ В инфузионную терапию могут быть включены естественные и синтетические коллоидные и кристаллоидные растворы, так как на сегодняшний день нет доказательств преимущества какого-либо типа растворов.

$$ Скорость инфузии растворов у пациентов с подозрением на развившуюся гиповолемию (неадекватный ОЦК) может достигать 500–1000 мл кристаллоидов, либо 300–500 мл коллоидов в течение 30 минут. Вливание может быть повторено в зависимости от развития клинической картины.

$$ Эффективность вливаний подтверждают: повышение артериального давления,

439