4 курс / Акушерство и гинекология / Передовые_практики_в_акушерстве_и_гинекологии_Сост
.pdf
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
|
тие живота, затруднение или невозможность пальпации матки в определении ее |
|
контуров |
$$ |
У многих больных может выслушиваться перистальтика, но вялая |
$$ |
Важный сигнал развития перитонита — болевой синдром (усиление болей, схват- |
|
кообразные боли в животе) |
$$ |
При обзорной рентгенографии брюшной полости выявляются пневматоз кишок |
|
и наличие симптома «чаши Клойбера». Эти признаки напоминают динамическую |
|
непроходимость кишок |
$$ |
Патогномоничным является наличие временного эффекта (на 3–4 часа) от всех мер |
|
по ликвидации пареза кишечника |
$$ |
Определение жидкости в отлогих частях живота, нависание передней стенки прямой |
|
кишки при ректальном исследовании, а тем более пропитывание серозно-геморра- |
|
гической жидкостью повязки на животе или эвентерация являются уже поздними |
|
признаками перитонита, которые развиваются на 4–9 сутки после кесарева сечения. |
Таким образом, клиническая картина перитонита после кесарева сечения весьма характерна и, часто, не имеет «стертого» характера. Динамическое наблюдение (каждые 2–3 часа) за больной дает достаточно возможностей для своевременной постановки диагноза.
Диагностика перитонита должна включать:
1.Клинические признаки воспаления брюшины (локальная или разлитая болезненность, симптом раздражения брюшины).
2.Признаки кишечной недостаточности (нарушение перистальтики, метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие отхождения газов, стула).
3.Выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом и нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ).
ЛИИ — рассчитывается по формуле: (с+2п+3ю+4мц) ×(пл. кл+1) /(мон+лимф) ×(э+1);
где: с — сегментоядерные нейтрофилы, п — палочкоядерные нейтрофилы, ю — юные нейтрофилы, мц — миелоциты, пл. кл — плазмотические клетки, мон — моноциты, лимф — лимфоциты, э — эозинофилы.
В норме ЛИИ около 1. Увеличение его более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.
План обследования при акушерском перитоните должен включать:
$$ |
Общий осмотр |
$$ |
Гинекологический осмотр |
$$ |
Бактериологический посев из цервикального канала, крови, мочи |
$$ |
Общий анализ крови с формулой |
$$ |
Общий анализ мочи |
$$ |
Коагулограмму (ПТИ, фибриноген) |
422 |
|
|
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/ |
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Однако, на практике осуществить удаление матки с трубами в течение 6 часов после развития перитонита крайне затруднительно ввиду частых сомнений в отношении диагноза
иналичия кратковременного эффекта от проводимой медикаментозной терапии. Поэтому более удобными в практическом применении можно считать рекомендации Национальных стандартов по повышению качества оказания перинатальной помощи в родовспомогательных учреждениях системы здравоохранения республики Узбекистан (Ташкент, 2015 г.),
вкоторых предлагаются следующие временные промежутки проведения лапаротомии
иудаления матки с трубами после начала интенсивной медикаментозной терапии:
$$ Через 12 часов после начала антибактериальной терапии необходимо провести переоценку состояния:
BB при положительной динамике — продолжать терапию
BB при отсутствии эффекта — оперативное лечение: лапаротомия, тотальная гистерэктомия, 2-сторонняя сальпингэктомия
$$ |
Решить вопрос о необходимости хирургического лечения (лапаротомии) при: |
BB раннем акушерском перитоните в течение 24–48 часов |
|
BB при позднем акушерском перитоните в течение 12 часов |
|
$$ |
Интубация кишечника выполняется по показаниям |
$$ |
До, во время и после операции также показаны инфузионная терапия под кон- |
|
тролем ЦВД и диуреза, борьба с парезом кишечника, метаболическая поддержка, |
|
коррекция гемостаза, респираторная терапия, утеротоники, посиндромная терапия. |
Принципы лечения хирургического перитонита хорошо известны и апробированы в достаточной мере. Однако тактика лечения пациенток с акушерским перитонитом после абдоминального родоразрешения вызывает много споров и дискуссий. Безусловно, незыблемость закона гнойной хирургии: устранение очага инфекции — не подвергается сомнениям. Дискутируется вопрос: что включает понятие «устранение очага инфекции»? Классический взгляд на оперированную матку в условиях перитонита заключается в том, что именно матка является очагом инфекции и подлежит удалению. Справедливо отметить, что данная точка зрения является доминирующей и отражена в фундаментальных руководствах. Однако совершенствование методов лечения инфекционных осложнений, включая методы экстракорпоральной детоксикации, появление антимикробных средств нового поколения позволяют пересмотреть «традиционную» тактику лечения больных с акушерским перитонитом и выполнять в подобных ситуациях органосберегающие операции. Впервые результаты органосберегающего лечения родильниц с акушерским перитонитом на фоне расхождения швов на матке после кесарева сечения представили M. Rivlin и соавторы в 2004 г. Авторы описали 3 наблюдения, в 2 из которых произведено иссечение некротизированных участков миометрия и восстановление целостности матки и в одном случае — гистерэктомия. Другие публикации в зарубежной печати по данному вопросу отсутствуют.
424
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
2.Преждевременный дородовый разрыв плодных оболочек (антибиотикопрофилактика начинается сразу)
3.Дородовый разрыв плодных оболочек (антибиотикопрофилактика начинается при безводном промежутке более 18 часов)
4.Доказанное носительство бета-гемолитического стрептококка
5.Разрывы промежности 3–4 степени
6.Выворот матки
7.Разрыв матки
8.Разрывы шейки матки 2–3 степени
9.Глубокий разрыв влагалища
Значение сроков начала антибиотикопрофилактики.
Доказано:
$$ |
Одна доза антибиотика широкого спектра действия, назначаемая с целью про- |
|
филактики, также эффективна, как 3 дозы или назначение препарата в течение |
|
24 часов. При высоком риске септических осложнений возможно увеличение |
|
продолжительности назначения антибиотиков. |
$$ |
Схема проведения антибиотикопрофилактики при кесарево сечении: однократное |
|
введение антибактериального препарата за 30–60 минут до начала операции (сразу |
|
после установки внутривенного катетера при поступлении в операционную). Если |
|
по каким-либо причинам введение антибиотика не выполнено, то ввести препарат |
|
сразу после пережатия пуповины. |
$$ |
При оперативных вмешательствах длительностью более 6 часов и при массивном |
|
кровотечении (1500 мл и более) необходимо повторное введение антибиотика |
|
(через интервал времени, соответствующий периоду полувыведения лекарствен- |
|
ного препарата). |
$$ |
Препаратами выбора для антибиотикопрофилактики являются пенициллины или |
|
цефалоспорины 1 поколения. |
|
Литература. |
1.Althabe F., Belizán J. M. Caesarean section: the paradox. Lancet. 2006; 368 (9546): 1472–3.
2.Chisembele MC, Say L. The Global Incidence of Puerperal Sepsis Protocol for a Systematic Review. WHO/GFMER/ IAMANEH. Postgraduate Training Course in Reproductive Health. Geneva: WHO, 2004.
3.Denk C. E., Aveni R. P. Surveillance of Maternal Peripartum Complications Following Cesarean Section, New Jersey 1997—2005. Division of Family Health Services New Jersey of Health and Senior Services. New Jersey, 2009.
4.Frazee BW, Lynn J, Charlebois ED, et al. High prevalence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in emergency department skin and soft tissue infections. Ann
426
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
СЕПТИЧЕСКИЙШОК
Сепсис. Септический шок.
Сепсис и связанные с ним осложнения продолжают оставаться одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире. Данный вид патологии также с уверенностью можно отнести к одной из пяти основных причин материнской смертности во всем мире.
Сегодня во многих авторитетных литературных источниках можно встретить данные
отом, что, несмотря на все различия в системах оказания медицинской помощи в развитых
иразвивающихся странах, методах лечения и классификациях, использующихся при постановке диагноза, уровень смертности от сепсиса составляет в среднем 10–20%, от тяжелого сепсиса с острой органной дисфункцией — 20–40% и от септического шока — до 80%.
Ксожалению, во многих случаях таких летальных исходов был выявлен некачественный медицинский уход, в частности, недостаточное знание признаков сепсиса и отсутствие клинических руководств по диагностике и тактике ведения беременных с сепсисом полового тракта. Исследования популяции небеременных женщин показали, что выживаемость после сепсиса обусловлена ранней диагностикой и началом лечения. Продолжающиеся научные исследования позволяют надеяться, что патофизиология сепсиса станет более понятной, и появятся новые эффективные схемы его лечения.
ОпределениесепсисапоВОЗ,1994г.:инфекция генитального тракта, зарегистриро-
ванная в любой момент между разрывом плодных оболочек либо началом родов и до 42 дня послеродового периода, сопровождающаяся повышением температуры тела, а также одним или более признаками:
$$ тазовая боль $$ патологические выделения из влагалища
$$ патологический запах выделений $$ субинволюция матки
ВсоответствииспредставлениямиоSIRS(ССВО)сепсисопределяюттак:сепсис — ациклическое заболевание, в основе которого лежит системный воспалительный ответ иммунокомпромисного организма на бактериальную, как правило, условно патогенную (чаще госпитальную), инфекцию, приводящий к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла активации клеток крови — прежде всего, лейкоцитов, тромбоцитов, интоксикации, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС и дальнейшей полиорганной недостаточностью.
Классификация септических состояний по Bone R. C, Balk R. A, Cerra F. B, et al. (American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis, 1992):
1<Def_tab> Инфекция<Def_tab> Феномен, характеризующийся развитием в тканях макроорганизма воспалительного ответа в качестве реакции на появление или инвазию микробных частиц. <Def_tab>
428
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
$$ инфицирование внутривенных инфузионных сред
Умногих женщин, которые умерли от сепсиса, имелся один и более факторов риска.
Убеременных наиболее часто с септическим шоком ассоциируются инфекции мочевыводящих путей и хориоамнионит.
Этиология септических состояний.
До 95% случаев акушерского сепсиса вызвано бактериальными агентами, 5% — другими микрорганизмами (вирусы, грибки, простейшими).
Из многочисленной бактериальной флоры в 70% случаев септических состояний этиологическим фактором являются грам-отрицательные аэробы. Наиболее частыми микроорганизмами, выявляемыми у умерших от сепсиса беременных, являются представители группы бета-гемолитического стрептококка и E. coli. Часто имеют место смешанные инфекции грам-положительных и грам-отрицательных микроорганизмов, особенно при хориоамнионите.
Кишечные инфекции преимущественно ассоциируются с сепсисом мочевыводящих путей, дородовым разрывом плодных оболочек и серкляжем.
Анаэробы, такие как Clostridium perfringens (приводящие к газовой гангрене), в наше время встречаются реже, преимущественно доминируют возбудители типа Peptostreptococcus и Bacteroides spp.
При отсутствии возможности идентификации возбудителя или до получения результатов бактериологического исследования различных сред необходимо считать, что грам-от- рицательные бактерии первостепенным инфекционным этиологическим агентом при развитии сепсиса у акушерских больных.
Основные патофизиологические изменения, вызванные сепсисом.
В основе нового понятия о септических состояниях лежит концепция системного воспалительного ответа. Системный воспалительный ответ может проявляться при различных этиологических состояниях. Такой подход находится в противоречии с прежней концепцией заболевания, в которой заболеваемость и смертность связывались с сепсисом, основополагающим признаком которого считалось присутствие бактерий в крови. В настоящее время можно утверждать, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего, они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. Если при нормальном состоянии подобные молекулярные реакции можно расценить как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса в силу ряда причин их активность носит повреждающий характер. Например, активация какого-либо из медиаторов (лейкотриенов или фактора активации тромбоцитов) вызывает стимуляцию нейтрофилов, которые агрегируют вокруг источников медиаторов и становятся активными. Это повышает их способность фагоцитировать
430
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
