4 курс / Акушерство и гинекология / Передовые_практики_в_акушерстве_и_гинекологии_Сост
.pdf
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕНАРУШЕНИЯВАКУШЕРСКОЙПРАКТИКЕ
а — первоначальная эмболия одной из мелких ветвей легочной артерии
б — образование вторичного местного тромба, увеличивающего размеры обструкции ветвей легочной артерии
Патофизиология ТЭЛА:
$$ |
тромб эмболизирует легочную артерию |
$$ |
обструкция и высвобождение тромбоцитами серотонина |
$$ |
повышение легочной сосудистой сопротивляемости |
$$ |
увеличение альвеолярного пространства и перераспределение кровотока ухуд- |
|
шают обмен газов |
$$ |
переполнение правого желудочка, дилятация и ишемия |
$$ |
стимуляция раздражающих рецепторов вызывает альвеолярную гипервентиляцию |
$$ |
рефлекторный бронхоспазм и отек легких увеличивает легочную недостаточность. |
Классификация ТЭЛА.
371
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения заболевания на:
1.массивные(ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациента развиваются явления шока или гипотонии (относительное снижение давления на 40 мм. рт. ст. в течение 15 минут
иболее, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса)).
2.субмассивные(стабильная гемодинамика с явлениями острой правожелудочковой
недостаточности, подтвержденной данными ЭхоКГ).
3. немассивные (стабильная гемодинамика без проявлений правожелудочковой недостаточности)
По данным литературы, эмболизация ствола и главных ветвей легочной артерии имеет место в 50%, долевых и сегментарных — в 22% и мелких ветвей в 30% случаев. Одновременное поражение артерий обоих легких достигает 65% из всех случаев ТЭЛА, в 20% — поражается только правое, в 10% — только левое легкое, нижние доли поражаются в 4 раза чаще, чем верхние доли. Источники тромбов и направления эмболии показаны на рисунке 4.
Рис. 4. Источники тромбов и направления эмболии.
Клиническая картина ТЭЛА.
Нет ни одного клинического симптома патогномоничного для ТЭЛА. Наиболее характерными признаками ТЭЛА являются внезапная одышка, одышка в сочетании с болью в грудной клетке, тахикардия и цианоз. Отсутствие этих симптомов ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Частота встречаемости клинических симптомов при ТЭЛА представлена в таблице 10.
Таблица 10. Наиболее часто встречающиеся клинические симптомы при ТЭЛА. Признаки<Def_tab>Частота встречаемости при ТЭЛА<Def_tab> Диспноэ<Def_tab> 80%<Def_tab>
Боль в груди (плевральная) <Def_tab> 52%<Def_tab>
372
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕНАРУШЕНИЯВАКУШЕРСКОЙПРАКТИКЕ
Боль в груди (загрудинная) <Def_tab> 12%<Def_tab> Кашель<Def_tab> 20%<Def_tab> Кровохарканье<Def_tab> 11%<Def_tab>
Одышка (более 20 мин.) <Def_tab> 70%<Def_tab> Обморок<Def_tab> 19%<Def_tab>
Тахикардия (более 100/мин) <Def_tab> 26%<Def_tab> Лихорадка (более 38,5 °С) <Def_tab> 7%<Def_tab> Цианоз<Def_tab> 11%<Def_tab>
Признаки ТГВ<Def_tab> 15%<Def_tab>
Инструментальные исследования при подозрении на ТЭЛА (должны быть проведены в течение 1-го часа):
$$ |
Дуплексное УЗИ глубоких вен нижних конечностей |
$$ |
ЭКГ |
$$ |
Эхокардиграфия для оценки функции правого желудочка |
$$ |
Ангиография легочной артерии |
$$ |
Рентгенография грудной клетки |
$$ |
Компьютерная томография |
$$ |
Магнитно-резонансная томография |
$$ |
Вентиляционно-перфузионное сканирование |
Биомаркеры ТЭЛА: |
|
$$ |
D-димер (его появление происходит тогда, когда имеет место активация фибри- |
|
нолиза в ответ на тромбоз. Выявление D-димера обладает высокой негативной |
|
диагностической ценностью (95%) и низкой специфичностью (положительный |
|
результат не означает ТГВ/ТЭЛА). При низкой и умеренной клинической вероятно- |
|
сти ТЭЛА отрицательный тест с D-димером исключает диагноз ТЭЛА. При высокой |
|
клинической вероятности ТЭЛА исследование D-димера неинформативно. |
$$ |
Тропонины T и I. |
$$ |
Предсердный натрий-уретический пептид типа В (BNP). |
Для оценки риска ТЭЛА используются несколько шкал (рис. 5, табл. 11). В истории болезни обязательно фиксируется риск тромбоэмболических осложнений (низкий, умеренный и высокий) и соответствующие профилактические мероприятия.
Рис. 5. Оценка риска ТЭЛА (Европейская Ассоциация Кардиологов, 2008 г.).
373
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Таблица 11. Модифицированная Женевская шкала риска ТЭЛА. Признаки<Def_tab>Баллы<Def_tab>
Предрасполагающие факторы<Def_tab> Возраст более 65 лет<Def_tab> +1<Def_tab>
ТГВ или ТЭЛА в анамнезе<Def_tab> +3<Def_tab>
Операции или переломы в течение 1 месяца<Def_tab> +2<Def_tab> Активный рак<Def_tab> +2<Def_tab>
Симптомы<Def_tab>
Односторонняя боль в нижней конечности<Def_tab> +3<Def_tab> Кровохарканье<Def_tab> +2<Def_tab>
Клинические проявления<Def_tab>
ЧСС 75–94 в мин. <Def_tab> +3<Def_tab> ЧСС более 95 в мин. <Def_tab> +5<Def_tab>
Боль в нижней конечности при пальпации и односторонний отек<Def_tab> +4<Def_ tab>
Низкий риск — 0–3 балла Умеренный риск 4–10 баллов
Высокий риск — более 11 баллов<Def_tab>
Принципы ведения при ТЭЛА:
$$ |
Помните о факторах риск ТЭЛА |
$$ |
Подозревайте ТЭЛА, если у женщины внезапно появились одышка, боли груди, |
|
необъяснимая тахикардия или сердечно сосудистый коллапс |
$$ |
Вовлекайте опытных коллег |
$$ |
Обеспечьте адекватную реанимацию по схеме «ABC» |
$$ |
Переведите в отделение интенсивной терапии (контроль АД, пульсоксиметрия, |
|
ЭКГ, почасовой диурез) |
$$ |
Общий анализ крови, коагулограмма, мочевина, электролиты, печеночные пробы, |
|
скрининг на тромбофилию |
$$ |
ЭКГ, КЩС |
$$ |
Рентгенография грудной клетки |
Лечебная тактика при ТЭЛА. |
|
$$ |
Начальная терапия антикоагулянтами при высокой клинической вероятности ТЭЛА |
|
или при его верификации представлена тремя вариантами применения гепаринов: |
$$ |
внутривенное введение нефракционированного гепарина — 5000 ЕД в/в болюсно |
|
и затем постоянная внутривенная инфузия 1000–2000 ЕД/ч. Контроль АПТВ прово- |
|
дится через 6 часов после начала терапии и его значения должны увеличиваться |
по отношению к норме в 1,5–2,5 раза. Уровень анти-Ха активности должен быть в пределах 0,35–0,7 ЕД/мл.
374
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
|
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕНАРУШЕНИЯВАКУШЕРСКОЙПРАКТИКЕ |
$$ |
подкожное введение нефракционированного гепарина является адекватной аль- |
|
тернативой внутривенному введению. Нагрузочная доза — 5000 ЕД внутривенно, |
|
а затем 15000–20000 ЕД каждые 12 часов. |
$$ |
подкожное введение низкомолекулярного гепарина. Оценка эффективности при- |
|
менения НМГ проводится по уровню анти-Ха активности — она должна быть |
|
0,8–1,0 ЕД/мл через 3–4 часа после введения препарата. Определение количества |
|
тромбоцитов необходимо через 5–7 суток после начала лечения. |
$$ |
При массивной ТЭЛА нефракционированный внутривенный гепарин является |
|
препаратом выбора у пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью. |
$$ |
6 согласительной конференцией по антитромботической терапии Американского |
|
колледжа торакальных врачей (2002 г.) рекомендован индивидуальный подход |
|
к проведению тромболитической терапии до получения результатов дополнитель- |
|
ных исследований. Тромболитическая терапия более эффективна в ранние сроки |
|
проведения — в первые 3–7 суток. Рекомендуется проводить тромболизис в течение |
|
48–72 часов под контролем ангиопульмонографии. При отсутствии лизиса тромба |
|
лечение следует прекратить. При достижении лизиса тромба тромболитическую |
|
терапию следует продолжать еще в течение 24–48 часов. Применение тромбо- |
|
лизиса во время беременности относительно противопоказано и при ТЭЛА без |
|
гемодинамических нарушений тромболизис использоваться не должен. |
$$ |
Для коррекции артериальной гипотонии/шока должны использоваться вазопрес- |
|
соры (норадреналин 2–30 мкг/мин, адреналин, допамин) и инотропные препараты |
|
при дисфункции правого желудочка (добутамин 5 мкг/кг/мин). |
$$ |
Массивная инфузионная терапия для коррекции гемодинамических нарушений |
|
при ТЭЛА противопоказана. |
$$ |
Показана респираторная терапия (ингаляция кислорода, ИВЛ). |
$$ |
Все пациентки с любой формой ТЭЛА консультируются сосудистым хирургом для |
|
определения показаний к хирургическим методам профилактики (кава-фильтр) |
|
и лечения (эмболэктомия, трансвенозная фрагментация катетером). |
|
Литература: |
1.American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Inherited thrombophilias in pregnancy. Washington (DC): American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG); 2010 Apr. 11 p. (Practice bulletin; no. 111).
2.American College of Obstetricians and Gynecologists Thromboembolism in Pregnancy Practice Bulletin Number 123, September 2011.
3.Bagaria SJ, BagariaVB. Strategies for Diagnosis and Prevention ofVenousThromboembolism during Pregnancy. J Pregnancy. 2011; 2011: 206858. Epub 2011 Jul 21.
4.Baglin T, Gray E, Greaves M, Hunt BJ, Keeling D, Machin S, Mackie I, Makris M Nokes T, Perry D, Tait RC, Walker I, Watson H; British Committee for Standards in Haematology.
375
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Clinical guidelines for testing for heritable thrombophilia. Br J Haematol. 2010 Apr; 149(2): 209–20.
5.Chan WS. Venous thromboembolism in pregnancy. Expert Rev CardiovascTher. 2010 Dec; 8(12): 1731–40.
6.Chauleur C, Gris JC, Seffert P, Mismetti P. News on antithrombotic therapy and pregnancy. Therapie. 2011 Sep-Oct; 66(5): 437–43.
7.Conard J, Horellou MH, Samama MM; American College of Chest Physicians (ACCP). Pregnancy and venous thromboembolism. North-American and European guidelines. American College of Chest Physicians. J Mal Vasc. 2009Nov; 34(5): 300–13.
8.European Society of Gynecology; Association for European Paediatric Cardiology; German Society for Gender Medicine; Authors/Task Force Members, ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011 Dec; 32(24): 3147–97.
9.Hunt JM, Bull TM. Clinical review of pulmonary embolism: diagnosis, prognosis, and
treatment. Med Clin North Am. 2011 Nov; 95(6): 1203–22.
10.James A; Committee on Practice Bulletins—Obstetrics. Practice bulletin no. 123: thromboembolism in pregnancy. Obstet Gynecol. 2011 Sep; 118(3): 718–29.
11.Lockwood C, Wendel G; Committee on Practice Bulletins— Obstetrics. Practice bulletin no. 124: inherited thrombophilias in pregnancy. Obstet Gynecol. 2011 Sep; 118(3): 730–40.
12.Lussana F, Coppens M, Cattaneo M, Middeldorp S. Pregnancy-related venous
thromboembolism: Risk and the effect of thromboprophylaxis. Thromb Res. 2012Jun; 129(6): 673–80.
13.Marik PE. Venous thromboembolism in pregnancy. Clin Chest Med. 2010 Dec; 31 (4): 731–40.
14.McLintock C, Brighton T, Chunilal S, Dekker G, McDonnell N, McRae S, Muller P, Tran H, Walters BN, Young L; Councils of the Society of Obstetric Medicine of Australia and New Zealand; Australasian Society of Thrombosis and Haemostasis. Recommendations for the prevention of pregnancy-associated venous thromboembolism. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2012 Feb; 52(1): 3–13.
15.Miller MA, Chalhoub M, Bourjeily G. Peripartum pulmonary embolism. Clin Chest Med. 2011.
16.Reid R; Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. SOGC clinical practice guideline. No. 252, December 2010. Oral contraceptives and the risk of venous thromboembolism: an update. J Obstet Gynaecol Can. 2010 Dec; 32(12): 1192–204.
17.Rodger M. Evidence base for the management of venous thromboembolism in pregnancy. Hematology Am SocHematolEduc Program. 2010; 2010: 173–80.
18.Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice/ edition J. A. Marx, R. S. Hockberger, R. M. Walls, J. G. Adams et al.-7th-ed.-Mosby Elsevier Inc/-2010–2604 s.
19.Selby R, Geerts W. Prevention of venous thromboembolism: consensus, controversies,
376
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕНАРУШЕНИЯВАКУШЕРСКОЙПРАКТИКЕ
and challenges. Hematology Am SocHematolEduc Program. 2009: 286–92.
20.Thromboembolic disease in pregnancy and the puerperium: acute management. RCOG. 2007.
21.Национальные стандарты по повышению качества оказания перинатальной помощи в родовспомогательных учреждениях системы здравоохранения республики Узбекистан. Ташкент, 2015.
22.Профилактика и лечение венозных тромбоэмболических осложнений в акушерстве. Серия протоколов областного перинатального центра. Куликов А. В. Екатеринбург, 2013.
377
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
ЛИХОРАДКАВОВРЕМЯБЕРЕМЕННОСТИ:ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХПУТЕЙ,ПНЕВМОНИИ
Лихорадкавовремябеременности:инфекциимочевыводящихпутей,
пневмонии.
Общие сведения о лихорадке.
Лихорадка определяется как температура ≥38,0°С, измеренная однократно, или ≥37,5°С, измеренная дважды с интервалом в 2 часа.
Лихорадка — это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения.
Температура тела у беременных женщин, как правило, такая же, как и у других здоровых людей, то есть не превышает 37 градусов. Но у части беременных в первом триместре наблюдается несколько повышенная температура (не выше 37,4 градусов). Такой подъем температуры на ранних сроках беременности (на 0,01–1 градус) является вариантом нормы, при условии, что отсутствуют дополнительные признаки (интоксикация, насморк, кашель и прочие). Повышение температуры в первые недели беременности связано с усиленной выработкой и действием гормона беременности — прогестерона на центр терморегуляции, находящийся в гипоталамусе головного мозга. Во время беременности иммунитет женщины несколько ослаблен, что препятствует восприятию эмбриона как чужеродного тела и его отторжению. Этим и объясняется незначительное повышение температуры.
Причины развития лихорадки можно разделить на 2 группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). Гипертермия (повышенная температура тела) играет важную роль в борьбе с инфекциями и является защитным механизмом. За счет повышенной температуры ускоряются все биохимические процессы в организме, усиливается выведение вредных агентов (продукты распада поврежденных клеток тканей), повышается потоотделение, учащается мочеиспускание, а иммунная система начинает вырабатывать антитела. Все эти процессы направлены на дезинтоксикацию организма во время болезни. Кроме того, высокая температура тела вызывает гибель микроорганизмов.
Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке): а) стимуляция иммунных реакций б) стимуляция фагоцитоза
в) торможение развития аллергических реакций г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток д) понижение выживаемости микроорганизмов
Несмотря на то, что повышение температуры тела во время инфицирования беременной представляет собой защитную реакцию, гипертермия может негативно повлиять на развитие и рост плода. Следует учитывать не только уровень температуры, но и продолжительность лихорадки и ее причину. Доказано, что повышение температуры тела до 38°С
378
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ЛИХОРАДКАВОВРЕМЯБЕРЕМЕННОСТИ:ИНФЕКЦИИМОЧЕВЫВОДЯЩИХПУТЕЙ,ПНЕВМОНИИ
не представляет риска для плода. Опасность возникает при цифрах выше 38°С, которая держится на протяжении двух-трех и более дней, особенно на ранних сроках беременности. В первые двенадцать недель беременности происходит закладка всех органов и систем будущего ребенка. Высокая температура тела женщины может нарушить эти процессы, что приведет к необратимым последствиям. Гипертермия, появившаяся в первые четыре недели, вызывает нарушение закладки нервной трубки, что чревато пороками развития головного и спинного мозга. В последующие недели возможно формирование других аномалий развития (расщепление верхней губы и неба, пороки развития челюсти и/или глазных яблок).
Кроме того, вследствие действия высокой температуры нарушается синтез белка, что приводит к образованию тромбов в сосудах эмбриона и плаценты. Это чревато гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. В более поздние сроки беременности вследствие гипертермии в плаценте формируются множественные тромбы и инфаркты. Лихорадка в поздние сроки беременности повышает риск преждевременных родов, инфицирования или антенатальной гибели плода.
По степени подъема температуры различают следующие виды лихорадок:
$$ |
Субфебрильную (повышение температуры в пределах до 38°С) |
$$ |
Умеренную (повышение температуры от 38°С до 39°С) |
$$ |
Высокую (39–41°С) |
$$ |
Гиперпиретическую или чрезмерную (от 41°С и выше) |
Стадии лихорадочного процесса (вне зависимости от первопричины): |
|
$$ |
Стадия подъема температуры (St. Incrementi) |
$$ |
Стадия стояния температуры на новом, более высоком уровне (St. Fastidii) |
$$ |
Стадия снижения температуры до исходного уровня (St. Decrementi) |
Кроме того, различают несколько видов температурных кривых, которые представлены в таблице 1.
Таблица1.Типытемпературныхкривых.
Название лихорадки<Def_tab> Суточные колебания температуры<Def_tab> При каких заболеваниях встречаются<Def_tab> Температурные кривые<Def_tab>
Постоянная <Def_tab> Не более 1°С<Def_tab>Сыпной тиф, крупозная пневмония <Def_tab> <Def_tab>
Послабляющая <Def_tab> 1,5–2°С<Def_tab> Экссудатив-ный плеврит, туберкулез<Def_tab> <Def_tab>
Перемежающаяся <Def_tab> Большие размахи со снижением утренней t до нормы
и ниже<Def_tab> Малярия <Def_tab> <Def_tab> |
|
Изнуряющая <Def_tab> 3–5°С<Def_tab> Сепсис <Def_tab> |
<Def_tab> |
Атипичная <Def_tab> Незакономерные колебания<Def_tab> |
Сепсис <Def_tab> |
<Def_tab> |
|
379
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Взависимости от причины различают лихорадки инфекционные и неинфекционные.
Впроцессе эволюции лихорадочная реакция сложилась как ответ на проникновение
ворганизм микроорганизмов и их токсинов; лихорадка является одним из характерных признаков инфекционных заболеваний. Вместе с тем повышение температуры тела характерно при переливании крови, парентеральном введении питательных растворов, эмоциональном возбуждении, висцеральных болях и т.д.
Причиной инфекционных лихорадок является наличие в организме первичного пирогена («пирос» — жар), представляющего собой липополисахариды эндотоксинов бактериальных клеток. Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку,
атолько инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки (лейкоциты (кроме лимфоцитов), подвижные и фиксированные макрофаги) к выработке вторичных пирогенов (лейкоцитарных). Их синтез закодирован в геноме лейкоцита. Вторичные пирогены действуют непосредственно на нейроны передней гипоталамической области — центр терморегуляции, в результате чего изменяется его чувствительность к температурным сигналам: уменьшается к тепловым и увеличивается к холодовым. Происходит перестройка механизма терморегуляции: «установочная точка» температуры перемещается на более высокий уровень, и организм на время действия вторичного пирогена получает новую температурную норму, которую необходимо обеспечивать.
«Установочная точка» температуры может быть сдвинута только в двух случаях: либо при чрезвычайном воздействии (гипертермия, гипотермия, гипоксия), когда этот механизм полностью или частично разрушен; либо при действии пирогенов, когда механизм не разрушается, а изменяется. Кроме пирогена, в формировании новой «установочной точки» предположительно играют роль простагландины Е1, концентрация которых резко повышается в латентный и продромальный период инфекционных заболеваний с лихорадочной составляющей.
Вслучае неинфекционных лихорадок происходит либо непосредственное возбуждение центра теплообразования в гипоталамусе без участия пирогенов, либо выработку лейкоцитарных пирогенов индуцируют различные экзогенные и эндогенные факторы неинфекционного происхождения. Так, при нервной лихорадке импульсы путем иррадиации распространяются из возбужденного центра в другие, в том числе и в гипоталамический центр терморегуляции, вызывая его возбуждение и активизацию работы. Подобным путем развивается болевая и эмоциональная лихорадка.
Переливаемая кровь, трансплантат, ряд гормонов, комплексы антиген-антитело могут выступать в качестве стимулирующего фактора для выработки лейкоцитарных пирогенов. Установлено, что причиной лихорадки при аллергическом (стерильном) воспалении является дерепрессия генов, кодирующих выработку пирогенных веществ.
Патогенез лихорадки представлен на рисунке 1.
Рис. 1. Патогенез лихорадки.
380
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/