4 курс / Акушерство и гинекология / Передовые_практики_в_акушерстве_и_гинекологии_Сост
.pdf
СИНДРОМДВС
$$ Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (D69.5) $$ Тромбоцитопатии (D69.1).
2. Коагуляционные нарушения гемостаза:
BB Передозировка прямых антикоагулянтов (гепарина) (D68.3)
BB Передозировка непрямых антикоагулянтов (варфарина) (D68.3) BB Гемодилюционная коагулопатия (T80)
3.Смешанные (коагуляционно-тромбоцитарные) нарушения при органной недостаточности:
BB Печеночная коагулопатия (D68.4) BB Уремическая коагулопатия
4.ДВС — синдром (D65).
В акушерстве чаще используются следующие нозологические единицы согласно МКБ 10: BB D68.9 — Коагулопатия.
BB D65 — Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром дефибринации).
BB О45.0 — Преждевременная отслойка плаценты с нарушением свертывания крови. BB О46.0 — Дородовое кровотечение с нарушением свертываемости.
BB О67.0 — Кровотечение во время родов с нарушением свертываемости крови.
BB О72.3 — Послеродовый коагуляционный дефект, афибриногенемия, фибринолиз. Изменения в системе гемостаза при физиологически протекающей беременности в виде «гиперкоагуляции» необходимы для адекватной остановки кровотечения в третьем
периоде родов наряду с механизмом сокращения матки, и являются нормой беременности (табл. 2). Основные лабораторные тесты оценки состояния системы гемостаза также отражают «норму беременности». В целом система гемостаза имеет большой резерв — коагулопатическое кровотечение начинается только при снижении уровня плазменных факторов свертывания крови менее чем на 20–30%.
Таблица2.Изменениявсистемегемостазавовремябеременности.
Компоненты Вне беременностиВо время беременности
Фибриноген |
2,0–4,5 г/л4,0–6,5 г/л |
|
Тромбоциты |
150–350 тыс/мкл Не изменяются |
|
Фактор II 75–125% |
100–125% |
|
Фактор V 75–125% |
100–125% |
|
Фактор VII75–125% |
150–250% |
|
Фактор VIII |
75–150% 200–500% |
|
Фактор IX 75–125% |
100–150% |
|
Фактор X 75–125% |
150–250% |
|
Фактор XII75–125% |
100–200% |
|
Фактор XIII |
75–125% 35–75% |
|
D-димер Менее 0,5 мг/л 0,13–1,7 мг/л
331
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Тканевой активатор плазминогена (ТРА) 1,6–13 мкг/л |
3,3–9,2 мкг/л |
||
Ингибиторы активатора плазминогена 1,2 (PAI-1, PAI-2) |
100% Увеличиваются |
||
Фактор Виллебранда 100% Увеличивается |
|
||
Протеин S |
100% |
Уменьшается |
|
Протеин С |
100% |
Не изменяется |
|
Антитромбин III 80–130% Не изменяется
Исходные изменения системы гемостаза в сторону «гипокоагуляции» во время беременности встречаются крайне редко и связаны либо с наследственным дефектом (чаще — болезнь Виллебранда), либо с осложнениями беременности (тяжелая преэклампсия, HELLP-синдром, острая жировая дистрофия печени), либо с применением антикоагулянтов и дезагрегантов. Гипокоагуляция может сопровождать массивную кровопотерю во время беременности и/или в послеродовом периоде.
Для организации адекватной и своевременной диагностики и лечения нарушений
всистеме гемостаза во время беременности и в послеродовом периоде необходимо использовать унифицированные определения патологических состояний:
1 Коагулопатия (от лат. coagulum — «свертывание» и др.-греч. патос — «страдание») — патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертывания крови в сторону гипокоагуляции (врожденный/приобретенный дефицит тромбоцитов и/или факторов свертывания крови). Именно этот термин используется в настоящее время при массивной кровопотере и гипокоагуляции, связаннойспотерейфакторовсвертываниякровиидилюциейбезформирования
вдальнейшем полиорганной недостаточности.
2 Тромбофилия или гиперкоагуляционное состояние — это патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свертывания крови, при которой увеличивается риск развития тромбоза.
3 Тромбоз (новолат. thrombosis — «свертывание» и др.-греч. тромбос — «сгусток»)—прижизненноеформированиевнутрикровеносныхсосудовсгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе.
4 Диссеминированноевнутрисосудистоесвертываниекрови(ДВС-синдром):
$$ |
ДВС-синдром — приобретенная, вторичная острая патология гемостаза. |
$$ |
сопутствует только критическим состояниям!!! |
$$ |
относится к коагулопатиям потребления (coagulopathy consumрtive), при которых |
|
потребляются компоненты свертывающей и, что самое важное с точки зрения |
|
исхода заболевания — противосвертывающей системы крови. |
клинический (явный) ДВС-синдром может сопровождаться как кровотечением, так и тромбозами в зоне микроциркуляции с формированием полиорганной недостаточности.
Исходя из современного понимания этиологии и патогенеза, ДВС-синдром не может быть «хроническим» и этот термин не должен использоваться (отсутствует в МКБ-10).
Синдром ДВС — является одним из наиболее часто встречающихся нарушений системы гемостаза. Синдром характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыва-
332
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СИНДРОМДВС
нием крови, образованием множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов), которые оседают в капиллярах и вызывают блокаду микроциркуляции органов.
Считается, что ДВС-синдром возникает в результате дисбаланса между коагуляцией
ифибринолизом (рис. 2). Это становится понятным, если учесть, что тромбин, отображающий коагуляционную систему, и плазмин, характеризующий фибринолитическую систему, являются ключевыми медиаторами ДВС-синдрома. Фактически, все клинические и лабораторные проявления ДВС-синдрома можно объяснить патологической циркуляцией
вкровотоке тромбина и плазмина. Тромбин приводит к патологической внутрисосудистой циркуляции сгустков фибрина, отложению их и тромбоцитов в зоне микроциркуляции, к потреблению факторов коагуляции. Плазмин разрушает фибриноген, фибрин и факторы коагуляции, производя ПДФ и D-димеры, характерные для ДВС-синдрома. Активация фибринолиза при прокоагулянтном сдвиге является компенсаторной реакцией организма, направленной на восстановление сосудистой проходимости и предотвращение полиорганной недостаточности. Генерализованная гиперактивация фибринолиза может сама по себе являться индуктором ДВС-синдрома, приводя к повреждению факторов свертывания
икоагулопатии потребления (рис. 3).
Рис. 2. Дисбаланс между коагуляцией и фибринолизом при синдроме ДВС.
ДВС-синдром — неспецифическое нарушение системы гемостаза, являющееся наиболее частым осложнением большинства патологических процессов, которое, в свою очередь, становится важнейшим звеном механизма прогрессирования, резкого отягощения, а зачастую и неблагоприятного исхода болезни.
Наиболее частые причины развития ДВС-синдрома: 1. Повреждение тканей: $$ травмы
$$ раздробления/краш-синдром $$ повреждения центральной нервной системы
333
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
$$ тепловой удар $$ ожоги
$$ гемолитические трансфузионные реакции $$ острое отторжение трансплантата
2.Неоплазия: $$ рак $$ лейкемия
$$ химиотерапия рака $$ распадающаяся опухоль
3.Инфекции:
$$ |
грамм-положительные бактерии |
$$ |
грамм-отрицательные бактерии |
$$ |
спирохеты |
$$ |
риккетсии |
$$ |
простейшие |
$$ |
грибы |
$$ |
вирусы |
4. Акушерская патология: |
|
$$ |
преждевременная отслойка плаценты |
$$ |
предлежание плаценты, нарушения плацентации, прорастание плаценты |
$$ |
замершая беременность (мертвый плод) |
$$ |
эмболия околоплодными водами |
$$ |
атония матки |
$$ |
прерывание беременности (терапевтическое) |
$$ |
преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром |
$$ |
септический аборт и хориоамнионит |
$$ |
острая желтая дистрофия печени |
5. Прочие причины: |
|
$$ |
шок |
$$ |
утопление, особенно в пресной воде |
$$ |
жировая эмболия |
$$ |
аневризма аорты |
$$ |
гигантские гемангиомы |
$$ |
укусы некоторых змей |
Патогенез синдром ДВС представлен на рис. 3.
Рис. 3. Патогенез синдрома ДВС (В. М. Городецкий, 2008 г.).
334
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СИНДРОМДВС
Классификация синдрома ДВС (рис. 4).
В 2009 г. Международное общество по тромбозам и гемостазу представило основополагающие моменты диагностики ДВС-синдрома. Авторы подчеркивают необходимость применения простых и практичных гемостазиологических тестов, доступных круглосуточно большинству больничных лабораторий. Согласно рекомендациям общества, выделяют две стадии ДВС-синдрома:
1.явный ДВС-синдром (клинический) — острое и критическое состояние, возникающее чаще на фоне массивного кровотечения, эмболии околоплодных вод
2.неявный ДВС-синдром (лабораторный) — развивается и существует длительное время. Основные причины неявного ДВС-синдрома — септические состояния, преэклампсия, мертвый плод, соматические заболевания.
Важным дополнением к классификации ДВС-синдрома должно быть определение доминирующего механизма первоначальной активации системы гемостаза. Это поможет
вдифференцировке проводимой интенсивной терапии ДВС-синдрома. Matsuda T. выделил два клинико-лабораторных варианта неявного (лабораторного) ДВС-синдрома:
1.Фибринолиз-доминирующий вариант
2.Коагуляция-доминирующий вариант
Исходом как фибринолитического, так и коагуляционного вариантов неявного ДВС-син- дрома является коагулопатия потребления, обусловленная истощением факторов свертывания крови и тромбоцитов и характеризующаяся массивными генерализованными кровотечениями. При этом, тромбин-антитромбиновый комплекс (ТАТ), отображает активацию коагуляции и является маркером коагуляционного варианта неявного ДВС-син- дрома, а плазмин-антиплазминовый комплекс (ПАП), отображает активацию фибринолиза
иявляется маркером фибринолитического варианта неявного ДВС-синдрома.
Вкачестве этиологических факторов ДВС-синдрома рассматриваются только критические состояния (шок, гипоксия, ацидоз и др.), которые приводят к потреблению тромбоцитов и факторов свертывания крови, истощению системы физиологических антикоагулянтов и фибринолитической системы с проявлением микротробоза и формированию полиорганной недостаточности. ДВС-синдром лежит в основе развития необратимости при большинстве критических состояний. Если состояние пациентки расценивается как удовлетворительное, должен рассматриваться другой диагноз.
Рис. 4. Интегральная классификация ДВС-синдрома.
335
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Таким образом: $$ Дляклинического(явного)ДВС-синдромахарактерно наличие генерализован-
ного или локального тромбогеморрагического синдрома (локальный/генерализованный тромбоз или локальное/генерализованное кровотечение) с развитием полиорганной недостаточности. Если имеестя массивное локальное кровотечение, гипокоагуляция крови, но полиорганнная недостаточность отсутствует, следует говорить о коагулопатическом кровотечении.
$$ ДляфибринолитическоговарианталабораторнойстадииДВС-синдромапо данным тромбоэластографии характерно (ТЭГ) формирование патологически рыхлого сгустка и преобладание активации фибринолиза над активацией коагуляции, что соответствует геморрагическому варианту дисфункции системы гемостаза. При этом, клинических проявлений нет, полиорганная недостаточность может отсутствовать.
$$ ДлякоагуляционноговарианталабораторнойстадииДВС-синдромапо данным ТЭГ характерно формирование плотного, длительное время существующего сгустка и преобладание активации коагуляции над активацией фибринолиза, что соответствует тромботическому варианту дисфункции системы гемостаза. При этом, клинических проявлений нет, полиорганная недостаточность может отсутствовать.
Обощенные характеристики различных вариантов синдрома ДВС представлены в таблице 3.
Таблица3.ОбощенныехарактеристкиразличныхвариантовсиндромаДВС.
Коагулопатия (коагулопатическое кровотечение) Кровотечение + гипокоагуляция в лабораторных тестах
Явный (клинический) ДВС-синдром Кровотечение + гипокоагуляция в лабораторных тестах + полиорганная недостаточность
Неявный (лабораторный) ДВС-синдром фибринолитический вариант Кровотечения нет + гипокоагуляция в лабораторных тестах + может быть полиорганная недостаточность Неявный (лабораторный) ДВС синдром коагуляционный вариант Клиникитромбоза нет + гиперкоагуляция в лабораторных тестах + может быть полиорганная недостаточность
Необходимо иметь ввиду, что:
$$ |
В острых ситуациях отличить коагулопатическое кровотечение от явного (клини- |
|
ческого) ДВС-синдрома крайне трудно!!! |
$$ |
Нет необходимости дифференцировать коагулопатическое кровотечение от явного |
|
(клинического) ДВС-синдрома, так как тактика ведения пациента ОДИНАКОВА!!! |
$$ |
При коагулопатическом кровотечении и явном ДВС-синдроме необходимо мак- |
|
симально быстро остановить кровотечение и восстанавливать компоненты свер- |
|
тывающей системы крови. |
Диагностика коагулопатий.
Диагностика острых нарушений в системе гемостаза (коагулопатии, ДВС-синдрома)
336
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СИНДРОМДВС
в обязательном порядке складывается из картины основного заболевания, клинических проявлений и лабораторных тестов. Использование только лабораторных тестов, как для диагностики, так и для лечения, в отрыве от клинической картины недопустимо. Главный вопрос в шкалах ISTH (Международного общества по гемостазу и тромбозам): «Есть ли у пациента заболевание, соответствующее ДВС-синдрому? » определяет важность клинической картины, поскольку только лабораторные тесты не обладают необходимой специфичностью.
При оказании неотложной помощи при критических состояниях в акушерстве, которые сопровождаются нарушениями в системе гемостаза, лаборатория должна выполнять пять простых, доступных пробирочных тестов и инструментальное исследование — тромбоэластографию (ТЭГ) (табл. 4).
Таблица4.Основныеэкспресс-оценкисостояниясистемыгемостазапринеотложной помощи.
Показатели Количество в норме Измененияприострыхнарушенияхвсистеме гемостаза
1. Количество тромбоцитов 150–350 тыс/мкл Критическое снижение — менее 50
тыс/мкл |
|
2. Концентрация фибриногена |
2–4 г/л Критическое снижение — менее 1 г/л |
3.Протромбиновое время (МНО — международное нормализованное отношение)
=1,0 Критическое увеличение — более 1,5
4.Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время (АПТВ,
АЧТВ) 28–32 секунды Критическое увеличение — более, чем в 1,5–2 раза выше нормы 5. D-димер или другие показатели ПДФ Увеличение
6. Тромбоэластография: графическая регистация гипо-, нормоили гиперкоагуляции Этих тестов достаточно для принятия решения при диагностике и лечении коагулопатий,
в частности ДВС-синдрома, в неотложной ситуации.
Тромбоэластография(ТЭГ)—инструментальный метод диагностики, который позволяет графически регистрировать свертывание крови и изменения упругости сгустка крови во времени (ретракцию и лизис) (рис. 5, 6). Принцип метода основан на измерении физических вязкоэластических свойств кровяного сгустка. ТЭГ оценивает коагуляцию не только по определению кинетики начала и конца образования сгустка, но также путем продолжительной записи состояния стабильности сгустка. Устойчивость кровяного сгустка является важным функциональным параметром для оценки гемостаза in vivo, так как сгусток должен противостоять кровяному давлению и операционному стрессу в случаях сосудистого повреждения. Устойчивость сгустка является результатом множества взаимозависимых процессов: активации свертывания, генерации тромбина, образования и полимеризации фибрина, активации тромбоцитов и фибрин-тромбоцитарных взаимодействий, и может нарушаться при активации фибринолиза, которая также определяется с помощью ТЭГ.
337
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Рис. 5. Тромбоэластограмма — графическое изображение динамики свертывания крови.
R — время от момента постановки пробы до начала образования первых нитей фибрина.
K — время от начала образования первых нитей фибрина до достижения сгустком амплитуды 20 мм.
338
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
СИНДРОМДВС
α (Angle) — угол касательной к кривой.
MA — максимальная амплитуда.
Ly30 — процент, на который уменьшается величина (амплитуда) сгустка в течение 30 минут после достижения МА.
339
Передовыепрактикивакушерствеигинекологии
Рис. 6. Тромбоэластограмма — графическое изображение динамики свертывания крови.
Интегральный параметр ТЭГ — качество сгустка. Определение качества сгустка при ТЭГ предлагается использовать:
BB в качестве контроля эффективности применения концентратов фибриногена и протромбинового комплекса при тяжелой травме
BB для контроля применения концентрата фибриногена в кардиохирургии (индивидуальный подбор дозы препарата, основанный на целевом значении ТЭГ может снизить кровопотерю и потребность в трансфузии после аорто-коронарного шунтирования)
BB для оценки фибринолиза при трансплантации печени и определения показаний к транексамовой кислоте (такая методика позволяет снизить использование СЗП и частоту тромбоэмболических осложнений)
BB для решения вопроса о возможности выполнения эпидуральной анестезии после массивной трансфузии
BB для выявления пациентов с риском тромбоэмболических осложнений
Согласно рекомендациям ESA 2013 г. (Европейское общество анестезиологов) рекомендуется применение трансфузионных алгоритмов, основанных на мониторинге коагуляции с помощью ТЭГ для гемостазиологической коррекции. Проспективные исследования продемонстрировали превосходство по времени и качеству ТЭГмониторинга по сравнению с определением ПТВ и АЧТВ. Было доказано, что трансфузионный алгоритм, включающий ТЭГ-мониторинг коагуляции эффективно снижает кровопотерю и переливание аллогеных препаратов крови, повышает безопасность и экономическую эффективность гемостатической терапии в хирургии.
Диагностические критерии явного (клинического) ДВС синдрома (рекомендации Международного общества по тромбозам и гемостазу, ISTH, 2009):
Есть ли у пациента заболевание, соответствующее ДВС-синдрому? Если да, то переходим к шкале:
340
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/