РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Препарат	Доза, м г
Преднизо-лон	10	20	30	40	50	60	70	75
Метилпред-низолон	в	,6	~м 24	32	40	48	56	60
Триамци-нолон	8	,6	24	32	40	48	56	60
Гидрокортизон	40	80	120	160	200	240	280	300
Бетаметазон	1,5	3,0	3,75	6,0	7,25	9,0	10,5	11,25

При критических состояниях показано внутривенное введение препарата. Начальная доза целестона 4—8 мг, поддерживающие дозы 4— 8 мг каждые 6 ч или чаще; суточная доза при тяжелом шоке 48 мг. Морфин. Этот анальгетик увеличивает емкость венозного русла, вызывает умеренную артериальную вазодилатацию, уменьшает предна-грузку левого желудочка. Его часто применяют в малых дозах при отеке легких. Вводят внутривенно малыми дозами (1—3 мг с интервалом 5 мин и более). Дробное введение морфина позволяет предупредить угнетение дыхания и развитие артериальной гипотензии. Противопоказан при острых критических нарушениях гемодинамики. Фентанил. Синтетический анальгетик короткого действия (производное пиперидина). Препарат применяют чаще в сочетании с нейролептиками, может быть использован для снятия острых болей при инфаркте миокарда, стенокардии, болевом синдроме различной этиологии. Вводят 0,5—1 мл 0,005 % раствора внутривенно или внутримышечно. Дроперидол. Это нейролептическое средство, представитель группы бутирофенонов. Оказывает быстрое, сильное, но непродолжительное α-адренолитическое действие. Понижает АД, обладает антиаритмическим и противошоковым свойством. Чаще всего препарат вводят в комбинации с фентанилом. Нейролептаналгезия дроперидолом с фентанилом используется для борьбы с болью и шоком, при инфаркте миокарда и гипертонических состояниях. Вводят медленно в вену 1—2 мл (2,5—5 мг) дроперидола и 1—2 мл (0,05—0,1 мг) фентанила в 20 мл 5 или 40 % раствора глюкозы.

Глава 19 ^ Аритмии. Медикаментозная терапия. Кардиоверсия. Электростимуляция сердца Аритмии сердца, как правило, возникают внезапно и так же внезапно могут прекратиться; нередко сопровождаются нарушениями гемодинамики и приводят к остановке кровообращения. Причинами нарушений сердечного ритма могут быть не только патология сердца, но и различные нарушения водно-электролитного баланса, анемия, гипертиреоз, передозировка лекарственных средств (производных дигиталиса, теофиллина и др.), а также внутрисердечное раздражение электрода или дисфункция кардиостимулятора. У пациентов, находящихся в отделениях ИТ, наиболее распространенными нарушениями ритма являются тахиаритмии. Они могут быть с узкими или уширенными комплексами QRS. Тахиаритмии с гипотензией, отеком легких или болевым синдромом должны немедленно быть купированы медикаментозно или кардиоверсией. ^ Тахикардии с узкими комплексами QRS. Среди тахикардии с узкими комплексами QRS наиболее распространены синусовая тахикардия и мерцание предсердий. При синусовой тахикардии ЧСС у взрослых составляет 100—180 в минуту. Чаще всего это симптоматическая тахикардия. Нарушения гемодинамики при синусовой тахикардии (снижение CB) возникают при ЧСС>200 в минуту, а так как ЧСС редко бывает>180 в минуту, то при здоровом сердце нарушения гемодинамики незначительные. Основным принципом лечения синусовой тахикардии является устранение ее причин. Препаратами выбора для уменьшения ЧСС являются β-блокаторы. Мерцание и трепетание предсердий чаще наблюдаются в отделениях ИТ у больных с заболеваниями сердца, пожилого возраста, с тирео-токсикозом и в первые 5 дней после операций на сердце. При нарушениях гемодинамики необходима немедленная терапия. Если трепетание предсердий сопровождается снижением АД, то нужно провести либо электростимуляцию предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания, либо кардиоверсию постоянным током (одиночным импульсом 25—50 Дж). При мерцании предсердий с низким АД проводят кардиоверсию постоянным током 50—100 Дж. Если это воздействие оказалось неэффектив- ^ Таблица 19.1. Дозы антиаритмических препаратов при мерцании и трепетании предсердий

Препарат	Нагрузочная доза	Поддерживающая доза (инфузия)
Верапамил	0,075—0,15 мг/кг в течение 1—2 мин, повторные дозы через 1 5 мин	0,005 мг/(кг-мин)
Анаприлин	0,03 мг/кг	—
Эсмолол	500 мкг/кг	50—200 мкг/(кг-мин)
Метопролол	2,5 мг каждые 2 мин (максимум 15 мг)	—
Дигоксин	0,5 мг в течение 5 мин, затем по 0,25 мг каждые 2 ч (4 раза)	—
Новокаинамид	10 мг/кг (максимальная скорость введения 50 мг/мин)	1—6 мг/мин

ным, то разряды повторяют, постепенно увеличивая величину разряда до 200 Дж. Если нет нарушений гемодинамики, проводят терапию, направленную на урежение ритма. Применяют такие препараты, как дигоксин (при пульсе 100—140 в минуту). При пульсе более 140 в минуту используют β-блокаторы (в случаях избытка катехоламинов, острого инфаркта миокарда, оперативных вмешательств), эсмолол или верапамил. Если терапия неадекватна, то возможно введение новокаинамида, а затем и амиодарона (табл. 19.1). При неэффективности медикаментозной терапии показано применение кардиоверсии постоянным током [Марино П., 1998]. Предсердная многоочаговая (хаотичная) тахикардия часто встречается у пациентов с заболеваниями легких, нередко связана с применением теофиллина. Характерные изменения на ЭКГ: зубцы P имеют различную форму, нестабильны интервалы P-R. Лечение заключается в отмене теофиллина, назначении препаратов магния (при нормальном содержании магния в сыворотке крови). Препаратом выбора является верапамил. Антиаритмическая терапия при этом виде нарушений ритма чаще всего неэффективна. ^ Тахикардии с широкими комплексами QRS чаще всего являются желудочковыми, но могут быть и наджелудочковыми с нарушением проводимости. Если на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими комплексами QRS и при этом у пациента не определяется пульс или имеется гипотензия, необходимо срочное проведение синхронизированной кардиоверсии. Если это лечение провести невозможно, то внутривенно одномоментно вводят лидокаин в дозе 1 — 1,5 мг/кг массы тела, через 5—10 мин — 0,5—0,75 мг/кг внутривенно за 5—10 мин (максимальная доза 3 мг/кг). В случае неэффективности препарата возникает подозрение на желудочковое происхождение тахикардии. В этом случае препаратом выбора является аденозин. Препарат вводят внутривенно быстро в дозе 6—12 мг (инфузию можно повторить 2—3 раза). Если ни лидокаин, ни аденозин не купировали тахикардию, то применяют прокаинамид (новокаинамид) в дозе 20—30 мг/мин (не быстрее 50 мг/мин). В случае, если развившаяся тахикардия угрожает жизни больного, показано очень быстрое введение прокаинамида, ибо он обеспечивает достаточно долгое урежение ритма, как при желудочковых, так и при наджелудочковых та-хикардиях. Если весь примененный арсенал препаратов не дал эффекта, необходимо вводить бретилий в дозе 5 мт/кг медленно (более 10 мин); показаны повторные введения — до общей дозы 30 мг/(кг-сут). При неэффективности медикаментозной терапии должна быть осуществлена синхронизированная кардиоверсия [Марино П., 1998; Marini JJ., Wheeler A.P., 1997]. Желудочковые аритмии. Причинами появления желудочковых эктопических очагов возбуждения у пациентов ОРИТ могут быть: • ишемия или инфаркт миокарда; • нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия и др.); • нарушения КОС (особенно респираторный алкалоз, который может повысить возбудимость миокарда вследствие изменения содержания Ca²⁺); • лекарственные средства (наиболее часто препараты наперстянки и теофиллин). Аритмогенными свойствами обладают также противоаритмические препараты (новокаинамид, хинидин и др.). Пароксизмалъная тахикардия. Это внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности. Различают наджелудочковую пароксизмальную (возникает выше разветвления пучка Гиса) и желудочковую тахикардию. В клинике чаще всего встречается наджелудочковая пароксизмалъная тахикардия, к которой относятся предсердная эктопическая тахикардия, эктопическая тахикардия АВ-соединения, многофокусная предсердная тахикардия. План лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии [Marini JJ., Wheeler A.P., 1997]: 1) если возможно, проводят синхронизированную кардиоверсию; 2) воздействуют на п. vagus (рефлекторное раздражение блуждающего нерва) — запрокидывание головы, давление на шею в области сонной пазухи, попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), «механическое» раздражение носоглотки, надувание резинового баллона и др.; 3) при неэффективности этих приемов вводят быстро внутривенно аденозин в дозе 6—12 мг (введение можно повторить дважды); 4) далее действуют в зависимости от ширины комплекса QRS: • если QRS >16 0,1 с, внутривенно вводят лидокаин из расчета 1 — 1,5 мг/кг. При продолжающейся пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно с нарушением гемодинамики, показана синхронизированная кардиоверсия; • если QRS <15 0,12 с, применяют внутривенно верапамил в дозе 2,5—5 мг, затем введение повторяют в дозе 5—10 мг. При неэффективности предыдущей терапии внутривенно вводят прокаи-намид (новокаинамид) — 20— 30 мг/мин (максимальная доза 17 мг/кг). Возможно применение препаратов дигиталиса, β-блокаторов и дилтиазема. Желудочковая тахикардия представляет собой 3 и более эктопических желудочковых импульса с ЧСО100 в минуту (обычно 140-220 в минуту). Различают пароксизмальную (длится не более 30 с) и непароксизмальную (продолжается длительное время) формы. Развившееся нарушение сердечного ритма чаще всего связано с ишемией миокарда. Непароксизмальную желудочковую тахикардию всегда необходимо купировать, а пароксизмальную — следует лечить, если она обусловлена заболеванием сердца [Марино П., 1998]. При нестабильной гемодинамике необходима кардиоверсия постоянным током (первоначальный разряд 50 Дж, затем его по- ^ Таблица 19.2. Антиаритмические препараты для внутривенного введения, применяемые при неотложной терапии тахиаритмий [Марино П., 1998]

Препарат	Нагрузочная доза, м г/кг	Поддерживающая доза	-г Терапевтическая концентрация в сыворотке крови, м кг/мл
Амиодарон (кордарон)	5-10	12 мг/(кг-сут)	0,7-3,5
Лидокаин (ксикаин)	0,5-1	1—4 мг/мин	1-6
Новокаинамид (прокаинамида хлорид)	10	1—6 мг/мин	4-10
Орнид (бретилия тозилат)	5-10	1—2 мг/мин	0,5-1,5
Эсмолол (бревиблок)	0,5	50—200 мкг/(кг-мин)	—
Верапамил (изоптин)	0,075-0,15	0,005 мг/(кг-мин)	—

степенно увеличивают при необходимости каждый раз на 50 Дж до максимального разряда в 200 Дж). Если состояние больного стабильное, вводят лидокаин внутривенно одномоментно, затем продолжают инфузию его в общепринятых дозах. При отсутствии эффекта при нормальном интервале Q-Tпоказано введение новокаинамида, при удлинении интервала Q—T— амиодаро-на или орнида (табл. 19.2). ^ Желудочковые экстрасистолы чаще всего связаны с заболеваниями или ишемией сердца, а также передозировкой (интоксикацией) препаратов наперстянки. Экстрасистолы — наиболее часто встречающаяся форма нарушений ритма сердца. Основные причины экстрасистол: • органические поражения сердца (ИБС, болезни миокарда, эндокарда или перикарда); • электролитный дисбаланс, нарушения кислотно-основного состояния (КОС); • гипоксия; • травматические воздействия на сердце, грудную клетку, головной или спинной мозг; • нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы; • патологические рефлексы, обусловленные заболеваниями других органов; • диагностические процедуры — эндоскопия, пункция, массаж каротидного синуса и т.д.; • аллергия; • фармакодинамическое и токсическое действие медикаментов, алкоголя, курения, токсичных веществ; • физические факторы (электромагнитное поле, ультразвук, воздействие высокой температуры и др.) Прогноз и лечение экстрасистолии зависят от их причины и частоты. При большинстве экстрасистол лечения не требуется. Наиболее «опасные» экстрасистолии представлены в главе «Кардиогенный шок». Препаратом выбора при лечении экстрасистолии является лидокаин в общепринятых дозах. Реже применяют прокаинамид (новокаинамид). Брадиаритмии. Брадикардия может быть связана с изменениями синусового узла или проводящей системы сердца. Нередко регистрируют некардиогенные причины: • рефлексы блуждающего нерва; • нарушения КОС; • гипотермию, гипотиреоз; • воздействие лекарственных препаратов (β-блокаторов, блокаторов кальциевых канальцев, дигоксина). Брадиаритмии чаще всего проявляются в виде синусовой брадикардии или предсердно-желудочковых блокад (см. главу «Кардиогенный шок»). Брадикардия с нарушениями гемодинамики купируется холинолитиками или стимуляцией сердца. ^ Синдром слабости синусового узла (СССУ). Главным водителем сердечного ритма является синусно-предсердный узел (СУ). Дисфункция его приводит к развитию нарушений ритма (желудочковые экстрасистолии, брадикардии, тахикардии, фибрилляции), что может явиться причиной гибели больного. Для СССУ характерны резкая брадикардия или прекращение деятельности СУ, пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Механизм брадикардии заключается в нарушении выработки импульса в СУ или нарушении проведения импульса из СУ в предсердие. Основными причинами возникновения дисфункции СУ, по мнению большинства авторов, являются заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардиты, инфаркт миокарда с вовлечением области СУ, недостаточное кровоснабжение СУ при атеросклерозе, кардиосклероз в области СУ, перикардит, кардиомиопатии. Кроме того, СССУ может встречаться при системных заболеваниях, гемохроматозе, прогрессивной мышечной дистрофии, интоксикации (передозировка хинидина, сердечных гликозидов, парасимпатомиметиков), метастазах опухоли в сердце, при операциях на сердце, поражении электрическим током, наследственных болезнях СУ и т.д. СССУ клинически проявляется усталостью, головокружением, внезапной потерей сознания, обмороками, сердцебиением, застойной сердечной недостаточностью. Иногда СССУ обнаруживается случайно при ЭКГ-исследовании у больных, которые не предъявляют вышеперечисленных жалоб, или во время стрессовой ситуации (наркоз или операция). Особенно опасен скрытый СССУ во время наркоза. По данным наших и зарубежных исследований, практически все препараты, применяемые для наркоза, в той или иной степени оказывают влияние на проводящую систему сердца (ПСС), в том числе СУ. Большинство препаратов вызывает угнетение СУ, ПСС, что может привести к фатальным нарушениям гемодинамики, в частности к остановке сердца. В настоящее время к СССУ относятся следующие аритмические формы: 1) выраженная синусовая бради-кардия (ЧСС менее 50 в минуту), не связанная с приемом медикаментов, постоянная или эпизодическая; 2) «отказ» (остановка) синусно-предсердного узла (включая остановку предсердий), кратковременный или длительный, с периодами асистолии или компенсированный выскальзывающими ритмами; 3) синоатриальная блокада, не обусловленная лекарственными препаратами; 4) повторные чередования синусовой брадикардии (или нормального синусового ритма) с приступами фибрилляции, трепетания предсердий, предсердной тахикардии («синдром брадикардии-тахикардии»); 5) медленное восстановление функции синусно-предсердного узла после электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий или спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии. Диагноз ставят при сопоставлении клинических проявлений с электрокардиографическими признаками дисфункции СУ. Для подтверждения диагноза проводят полную вегетативную блокаду с целью определения внутренней активности синусно-предсердного узла. Эти данные особенно информативны в сочетании с результатами электрофизиологического исследования (ЭФИ) проводящей системы сердца. В настоящее время ЭФИ проводят как инвазивным (через магистральную вену), так и неинвазивным (чреспищеводная электрокардиостимуляция) методом. И в том и в другом случае получают полную информацию о работе синуснопредсердного узла. Основным и наиболее эффективным методом лечения больных СССУ с тяжелыми клиническими симптомами является установка постоянных кардиостимуляторов, которые могут работать в постоянном заданном режиме и в режиме «по потребности». 19.1. Кардиоверсия Одним из видов лечения аритмий сердца является электроимпульсная терапия. При тахикардии без пульса или ФЖ применяют несинхронизированный разряд дефибриллятора, который прерывает аритмию и восстанавливает синусовый ритм. При регулярном, но частом ритме сердечных сокращений более предпочтительна синхронизированная кардиоверсия. Синхронизированный электрический разряд наносят после зубца R в «неуязвимой» точке сердечного цикла, в которой удар не вызовет ФЖ. Происходит синхронизация разряда электродефибрил-лятора и высокого зубца R. Самой опасной зоной сердечного цикла является восходящий участок сегмента ST: при воздействии электрического разряда или наслоении экстрасистолы на него может развиться асистолия или ФЖ. Манипуляцию проводят под внутривенным наркозом с использованием препаратов короткого действия (бензодиазепины, барбитураты, пропофол, наркотические анальгетики), обеспечивающих достаточный седативный эффект и амнезию. Противопоказаниями к синхронизированной кардиоверсии служат гипокалиемия, передозировка препаратов наперстянки, некомпенсированный гипертиреоз. Нарушения водно-электролитного баланса должны быть перед манипуляцией корригированы [Marini J.J., Wheelers A.P., 1997]. Величина наносимого разряда зависит от основного ритма. Предсердная фибрилляция может быть купирована разрядом 50 Дж, при суправентрикулярной тахикардии требуется разряд более 100 Дж, при ЖТ — 200 Дж. В некоторых случаях (у пациентов с проходной суправентрикулярной тахикардией) при электрической «усталости» синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов могут не восстанавливаться нормальный автоматизм и проводимость сердца. В таких случаях врач должен быть готов к проведению чрескожной, чреспищеводной или временной трансвенозной кардиостимуляции. Миокард может быть дисфункциональным в течение некоторого периода времени. Наиболее грозное осложнение кардиоверсии — системная эмболизация, которая чаще бывает у больных, не получающих антикоагулянтную терапию, с дилатационной кардиомиопатией, митральным стенозом или хронической фибрилляцией предсердий. ^ 19.2. Электрическая стимуляция сердца Нередко пациентам отделения ИТ требуется проведение временной кардиостимуляции как наиболее эффективного метода лечения. Временная кардиостимуляция может применяться: • для восстановления ритма сердечных сокращений при АВ-блокадах II степени и полной AB-блокаде; • при СССУ; • для купирования трепетания или мерцания предсердий; • для снятия послеоперационных аритмий при операциях на сердце. В основе ЭСС лежит тот факт, что электрическими импульсами определенной формы, амплитуды, продолжительности можно заменить естественные сигналы центров автоматизма сердца, управляющие его ритмом. В ответ на электрический импульс возникает экстрасистолическое сокращение сердца. При отсутствии собственной электрической активности (асистолия) повторными электрическими импульсами можно искусственно вызвать деполяризацию миокарда; при наличии собственной активности искусственный ритм навязывается, когда он подавляет спонтанную активность при частоте электрических импульсов на 10—15 % больше спонтанного ритма. Электрическая стимуляция может быть временной и постоянной. По назначению ЭСС бывает профилактической, диагностической и лечебной. Для временной ЭСС используют экстракардиал ьные (накожные, подкожные, пищеводные) и карди-альные (пери-, эпи-, мио- и эндо-кардиальные) электроды. Из экстракардиальных электродов чаще всего применяют пищеводный электрод. Из кардиальных электродов в ежедневной клинической практике наиболее широко используют временные эндокардиальные электроды, которые вводят пункционно через подключичную вену (чаще правую) подключичным доступом. ЭСС в большинстве случаев проводят в учащающем режиме при брадикардии. Более сложным явля- ется использование временной ЭСС при тахикардиях и аритмиях: а) учащающую ЭСС с частотой от 300 до 600 имп/мин в течение 30 с (чаще 400—500 имп/мин) применяют, если точно известно, что AV-система пропускает не более 180-200 имп/мин; б) ЭСС залпами импульсов (асинхронных или зависимых от зубца P); в) программированная ЭСС одиночными или парными импульсами. В практике анестезиолога-реани-матолога наиболее приемлемым вариантом временной электростимуляции является чреспищеводная ЭКС левого предсердия. Метод неинвазивный, достаточно прост в применении и эффективен при таких ситуациях, как брадикардия, асистолия (стимуляция левого желудочка), и для купирования некоторых тахиаритмий; в условиях операционной позволяет поддерживать гемодинамику при развитии брадикардии в результате воздействия препаратов для наркоза на ПСС в случаях неэффективности холинолитиков. ^ Постоянная ЭСС осуществляется путем вживления электростимулятора с электродами. В настоящее время существует множество разнообразных по режимам стимуляции аппаратов, что позволяет подобрать для конкретного пациента наиболее оптимальный электрокардиостимулятор. ^ 19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях Амиодарон (кордарон) — высокоэффективный препарат для лечения желудочковых аритмий. Оказывает умеренное а- и β-адреноблокирующее действие, вызывает блокаду калиевых, натриевых (в сердце) и кальциевых (в небольшой степени) каналов, является антагонистом глюкагона. Увеличивает интервалQ-T, длительность потенциала действия, эффективный рефракторный период. Показан при желудочковых и наджелудочковых аритмиях (трепетание и мерцание предсердий, предсердная пароксизмальная тахикардия) в случаях неэффективности антиаритмической терапии. Препарат вводят внутривенно в 5 % растворе глюкозы. Нагрузочная доза 5—10 мг/кг в течение 20— 30 мин. Эту дозу можно повторить через 30 мин. В течение 3—5 дней назначают поддерживающую дозу 12 мг/(кг-сут). ^ Орнид (бретилия тозилат) показан при желудочковых аритмиях, устойчивых к лидокаину и другим антиаритмическим препаратам. Способен вызывать артериальную гипотензию. Препарат в дозе 5 мг/кг вводят при стабильной гемодинамике внутривенно струйно в течение 20—30 мин, затем в поддерживающей дозе 1—2 мг/мин в течение суток (не более). При почечной недостаточности дозу уменьшают вдвое. ^ Эсмолол (бревиблок) является селективным β-блокатором. Эффективен при предсердной пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий. Вводят внутривенно 500 мкг/кг в течение 1 мин, затем в течение следующих 4 мин — 50 мкгДкг-мин). Поддерживающая доза может быть постепенно увеличена до 200 мкг/ (кгмин). Перед повышением поддерживающей дозы каждый раз вводят нагрузочную дозу.

Глава 20 Отек легких Отек легких — патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играют увеличение гидростатического давления в легочных сосудах, уменьшение КОД плазмы, повышение проницаемости сосудистой стенки. В 1896 г. E.Г. Старлинг обосновал теорию сосудистой резорбции жидкости из соединительнотканных пространств в малые сосуды, согласно которой Q_f = К (ΔΡ - Δπ), где Qf — объем жидкости, вышедшей из сосудов (жидкостный приток); К — проницаемость стенки (коэффициент фильтрации); ΔΡ — гидростатический градиент давления, т.е. разность между величинами внутри-и внесосудистого давления; Δπ — онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами внутри- и внекапиллярного КОД. Таким образом, движение жидкости через сосудистую стенку зависит от разности гидростатического давления, а также от степени проницаемости стенки. Объем внесосудистой жидкости в легких увеличивается в тех случаях, когда фильтрация жидкости в артериальном отделе капилляров превышает ее резорбцию в венозном отделе и дренирование лимфатическими сосудами. ^ 20.1. Кардиогенный отек легких Кардиогенный отек легких возникает в результате значительного повышения гидростатического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный его признак — острая левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся ростом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом части жидкости из сосудов в ткань легкого. Слабость левого желудочка может быть обусловлена хронической и острой коронарной недостаточностью, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояниями, вызывающими повышение диастолического АД в левом желудочке. Давление в легочных венах возрастает при пороках сердца и сосудов, поражениях легочных вен, приводящих к их окклюзии. Острые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, ЖТ и др.) могут быть причиной повышения внутрисосудистого гидростатического давления. К этому виду нарушений приводит и повышенная нагрузка на сердечную мышцу, например, при общей гипоксии, стрессе, анемии, артериальной гипертензии [Альберт Р.К., 1986; Bernard G.R., Brigham K.L., 1986]. Отек легких может развиваться постепенно или быстро («острый отек»). Одышка — первый симптом начинающегося отека легких. Причиной ее является переполнение сосудистой системы легких: они становятся менее эластичными, повышается сопротивление мелких дыхательных путей, снижается уровень оксигенации артериальной крови, возрастает альвеолярно-артериальный градиент кислорода, усиливается отток лимфы, направленный на поддержание постоянного внесосудистого объема жидкости. При физикальном и рентгенологическом исследовании выявляется застойная сердечная недостаточность. При дальнейшем повышении внутрисосудистого давления происходит выход жидкости из сосудов. Именно в этот момент наблюдается ухудшение состояния больного: усиливается одышка, прогрессирует артериальная гипоксемия. На рентгенограммах появляются такие признаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. На этой стадии увеличивается проницаемость легочных капилляров, и макромолекулы выходят в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких). Затем образуются разрывы (щели) между клетками, выстилающими альвеолы, и развивается альвеолярный отек легких. Жидкость заполняет альвеолы, мелкие и крупные бронхи. В этот момент в легких прослушиваются большое количество влажных хрипов, хрипящее дыхание, выявляется затемнение легочных полей на рентгенограммах. Больной становится беспокойным, возникают цианоз и одутловатость лица, увеличивается наполнение шейных вен, отмечается значительная потливость, отделяется пенистая мокрота. Значительно снижаются PO₂ и насыщение артериальной крови кислородом, возможна гиперкапния. На фоне углубления гипоксии происходит остановка дыхания. Диагностика. ^ Кардиогенный отек легких наиболее часто возникает при остром инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, аритмиях, митральном пороке. Заболевание диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Клинические признаки: • наиболее ранний симптом отека легких — одышка, а в поздней стадии — удушье; • кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови; • при аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание; • тахикардия, возможна аритмия; • АД чаще повышено, но может быть нормальным или сниженным; • возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени; • снижение диуреза; • выявление сердечной патологии (инфаркт миокарда, ИБС, митральный порок и др.). ^ Рентгенологические признаки'. • часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия; • увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний; • наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует не о легочной, а о системной, венозной гипертензии; ^ Лабораторные признаки: • рН крови в поздней стадии снижен; • PaO₂ снижено; • дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом. ^ Наиболее достоверные признаки кардиогенного отека легких: • высокое ДЗЛА (выше 18—20 мм рт.ст.); • повышенное ЦВД (более 12 см вод.ст.); • снижение CB. ^ Стадии кардиогенного отека легких: I стадия — интерстициальный отек легких, одышка (первый, иногда единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание; II стадия — альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипящее дыхание, артериальная ги-поксемия, появление мелкопузырчатых хрипов в легких; III стадия — манифестирующий отек легких, одышка, удушье, цианоз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, выделение пенистой мокроты, в легких большое количество влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия. Лечение кардиогенного отека легких (схема 20.1). Главная задача — восстановление нормального градиента давления в легочных капиллярах и альвеолах, снятие психического стресса и устранение гипоксии. Схема 20.1 ^ АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ KAPДИОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ