Контрольные вопросы

1. Определение и классификация кишечной непроходимости.

2. Клинико-морфологическая характеристика видов кишечной непро­ходимости.

3. Причины развития кишечной непроходимости.

4. Правила оформления заключительного диагноза и врачебного свидетельства о смерти при кишечной непроходимости.

10. Острый перитонит

Перитонит - острое воспаление серозной оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность брюшной стенки и органов, располагающихся в брюш­ной полости.

В норме брюшина представляет собой тонкую прозрачную пленку, общая площадь которой составляет в среднем 20400 квадратных сантиметров и примерно равна общей площади кожных покровов. В брюшине содержатся разнообразные клеточные элементы, относящиеся к системам защиты. Среди них можно выделить тучные клетки (главный источник гистамина, серотонина, гепарина и др.), лимфоциты (основная часть которых представлена иммуно­гло­бу­линнесущими клетками), NK-клетки и некоторые другие. Все они выпол­няют не только защитную функцию, но и участвуют в развитии шоковых реакций при воспалении брюшины. В полости брюшины при нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной серозной жидкости, которая увлажняет поверхность брюшины и заполняет щели между органами и брюшной стенкой.

Гистологически в брюшине определяется шесть слоев (мезотелий, пограничная мембрана, поверхностный волнистый коллагеновый слой, поверхностная диффузная эластическая сеть, глубокая продольная эластическая сеть, глубокий решетчатый коллагеново-эластический слой). На ее внутренней поверхности, обращенной в брюшную полость, расположены мезотелиоциты, играющие важную роль в процессах всасывания и резорбции жидкости, обладающие протекторной функцией и фибринолитическими свойствами.

Кровоснабжение брюшины осуществляется по ветвям брюшной аорты. Венозная кровь оттекает в системы полых вен и в воротную вену. Лимфоотток связан с системой верхней полой вены. Брюшина играет важную роль в водно-электролитном обмене, выполняет функции защитного барьера, обеспечивает адекватную подвижность органов брюшной полости и стерильность ее содержимого.

Различают разлитой (диффузный) перитонит, захватывающий большую часть брюшины, и местный (ограниченный) перитонит, при котором в воспалительный процесс вовлекаются сравнительно небольшие участки серозной оболочки. Этиологические факторы перитонита: гнойная, колибациллярная и анаэробная микробная флора, а также химические вещества, которые могут попасть на брюшину при различных обстоятельствах (проникающее ранение, аппендицит, гематогенный путь). Местный перитонит встре­чается, как правило, при холециститах, панкреатитах, язвенной болезни желудка. Разлитой – при аппендицитах, кишечной непроходимости, тромбозе брыжеечных сосудов, опухолевых заболеваниях брюшной полости.

В последние годы разработана патогенетическая концепция острого перитонита, согласно которой основным звеном патогенеза заболевания считается эндотоксикоз. Впервые мысль об эндотоксемии, как о главном патогенетическом факторе перитонита высказал в 1876 году Wegner. Уместно здесь сказать о существовании различий в понятиях "эндотоксикоз" и "эндотоксемия". Первое, как известно включает в себя источник интоксикации, циркуляцию по крови и лимфе токсических веществ и, наконец, повреждение внутренних органов. При остром перитоните источником интоксикации являются экссудат брюшной полости и содержимое кишечника, которые в условиях нарушенного полостного пищеварения, обусловленного дисбактериозом и ферментопатией, оказывают токсическое воздействие на организм. На определенном этапе развития страдания эти вещества поступают в кровь и лимфу, усугубляя тем самым и без того тяжелое состояние больного. Далее наступает повреждение внутренних органов (преимущественно печени, почек, легких, нейроэндокринного, иммунного, сердечно-сосудистого аппарата), относящихся к высокоспециализированным системам организма. Это приводит к резкому нарушению метаболизма и структурно-функциональной их дезоргани­зации, что сопровождается появлением второй волны интоксикации.

Основными морфогенетическими механизмами поражения мельчайших биосистем организма при остром перитоните являются:

- гиперфункционирование клеток (с последующим их истощением и гибелью) в реактивную стадию перитонита в результате воздействия сильней­шего стрессогенного фактора;

- прямое воздействие токсических веществ на мембранные структуры клеток вследствие глубокого поражения гисто-гематического барьера на уровне микроциркуляции;

- деструктивное влияние гипоксии на ткани и органы, обусловленной закономерным развитием у больных перитонитом ДВС-синдрома.

Показано, что источником эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом в основном являются продукты извращенного белкового обмена (полипептиды, тканевые протеазы и метаболиты), образующиеся при разру­шении бактерий, ферментном и бактериальном расщеплении пищи, а также сами микроорганизмы, их эндо- и экзотоксины, биологические амины и др.

В настоящее время можно считать установленным, что острый перитонит в большинстве своем является результатом аутоинфекции, носящей как правило, полимикробный характер. В микробных ассоциациях чаще всего встречаются кишечная палочка, стрептококки, энтерококки, протей, синегнойная палочка и анаэробы. Именно этими микробиологическими особенностями, сочетающими­ся с воздействием на организм больных экзо- и эндотоксинов, определяются некоторые стороны патогенеза, клиники и лечения перитонита.

Воспаление брюшины протекает так же, как и воспаление любой ткани, но оно приобретает некоторые характерные черты в связи с особенностями ее структурно-функциональной организации. В связи с тем, что брюшная по­лость имеет совокупность щелевидных пространств между органами, при воспа­лении в них обычно накапливается экссудат. В одних случаях экссудат (на­пример, гнойный) может инкапсулироваться с образованием абсцессов, при наличии же фибринозного выпота происходит его организация с образованием спаек разной плотности. Особое значение при перитоните приобретает скопление экссудата в поддиафрагмальном пространстве, преимущественно в области печени, где, благодаря наличию в диафрагмальной брюшине открытых люков лимфатических капилляров, происходит интенсивное всасывание в сосуды воспалительного содержимого брюшной полости.

Известно, что воспаление в брюшине в силу особенностей ее строения очень быстро приобретает распространенный характер. Этому, в частности, способствуют и перистальтические движения кишечника, которые затрудняют купирование воспалительной реакции. Структурная перестройка брюшины при разлитом перитоните сопровождается существенным нарушением резорбции воспалительной жидкости и повышенным накоплением ее в брюшной полости.

Клинико-морфологическими маркерами постановки диагноза острого перитонита являются:

- увеличение объема живота;

- гиперемия брюшины с очагами кровоизлияний;

- мутность и клейкость серозных оболочек с наличием фибринозных или фибринозно-гнойных пленчатых наложений на брюшине;

- вздутие и переполнение жидким содержимым петель кишечника и желудка;

- наличие, характер и распространенность экссудата.

Как правило, чаще встречается фибринозно-гнойный перитонит (более половины всех случаев воспаления).

Исследования на большом фактическом материале показывают, что перитонит в своем развитии всегда прогрессирует от серозного через фибри­нозный к гнойному или гнойно-некротическому характеру воспаления. Этот процесс сопровождается деструкцией мезотелиоцитов, оголением базальной мембраны, распространенными расстройствами микроциркуляторного русла, инфильтрацией брюшины лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. В финале болезни закономерно развиваются репаративные и склеротические реакции с избыточным разрастанием соединительной ткани, приводящие к формированию спаек между органами брюшной полости.

В клинической картине перитонита выделяют реактивную, токсическую и терминальную фазы.

Влияние дисгормональных нарушений эндокринных органов, воздействие гуморальных (кининов, биоаминов), нейро-рефлекторных, фермен­тативных и токсических факторов - продуктов распада бактерий, тканей, химических соединений лежат в основе развития поражения кишечника на разных стадиях течения острого перитонита. В первые часы развивается вздутие тонкого и толстого отделов кишечника с истончением стенок и расширением их просветов, а так же резким инъецированием сосудов серозной оболочки. К концу первых суток в стенке кишечника наблюдаются полиморфные изменения с вовлечением в процесс всех его слоев, включая слизистую оболочку. Отчетливо выражены сосудистые, деструктивные и диффузные воспалительные реакции.

Острый перитонит, сопровождающийся выраженным эндотоксикозом, приводит к глубокой структурно-функциональной дезорганизации печени - основного барьерного органа в борьбе с интоксикацией, обусловленной всасыванием из брюшной полости токсических продуктов распада бактерий и тканей. В реактивную фазу преобладают сосудистые нарушения с развитием дистрофических изменений (гидропическая, жировая дистрофия) и небольшим объемом деструктивных изменений в печеночной паренхиме. В ходе токсической стадии на первый план выступают деструктивные и воспалительные изменения органа. Смерть в таких случаях всегда развивается от острой печеночной, либо печеночно-почечной недостаточности. Наблюдается прямая зависимость между распространенностью очагов деструкции и степенью нарушений биохимических показателей перифе­рической крови (резко нарастает уровень всех фракций билирубина, повы­шается активность трансаминаз, возрастает содержание остаточного азота и мочевины).

В более поздние сроки течения острого перитонита (через 10 и более суток) в общей панораме структурных нарушений печени преобладают очаговая жировая дистрофия и атрофия гепатоцитов с довольно частым содержанием в цитоплазме клеток липофусцина (бурая атрофия) и желчных пигментов, портальный (реже внутридольковый) фиброз с перикалибровкой сосудов и умеренной воспалительной клеточной инфильтрацией тканей, регенераторные процессы, и, наконец, фиброзирующий гепатит. Характер и степень поражений печени при остром перитоните зависят от ряда причин: стадии, формы поражения брюшины, вида соматического заболевания и возраста больного.

Поражения почек при остром перитоните у 60% больных проявляются острой почечной недостаточностью. При остром перитоните отмечаются так же поражения других внутренних органов (сердце, легкое) токсического характера (нарушение сосудистого тонуса, сократительной способности миокарда и массы циркулирующей крови), поражения эндокринных органов. В итоге развиваются печеночно-почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционно-токсический шок, перитонеальный сепсис, кровоизлияния в жизненно важные органы с развитием их недостаточности (например, в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности), являющиеся наиболее частыми непосредственными причинами смерти при остром перитоните.

Из материала, изложенного выше хорошо видно, что перитонит в подавляющем большинстве случаев является осложнением какого-либо процесса (вторичным страданием), нередко ведущим к летальному исходу. Поэтому он обычно фигурирует в рубрике осложнений основного заключительного клинического диагноза.