Пропедевтика детских болезней Дроздов
.pdfТема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
При доброкачественном течении ОПН обычно через 3—4 дня наступает полиурическая фаза, при которой с мочой выделяется большое количество солей, азотистых шлаков. После этого канальцевая функция восстанавливается.
3. Острая почечная недостаточность (ОПН). Острая почечная недостаточность — клинический синдром различной этиологии с внезапной транзиторной или необратимой утратой гомеостатических функций почек, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев
иотеком интерстициальной ткани. ОПН характеризуется нарушением выделения из организма воды, нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом. Основным клиническим проявлением ОПН является олигурия — диурез менее 1/3 от нормального или менее 300 мл/м2 поверхности тела за сутки, т. е. 10—12 мл/кг в сутки или менее 0,5 мл/кг в ч. Исключение — новорожденные старше 7 дней
идети первых 3 месяцев жизни, когда олигурией считают уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в ч. Однако гомеостатические функции почек могут быть нарушены и при диурезе, равном и более 300 мл/м2 в сутки, — неолигурическая ОПН (острый интерстициальный нефрит, поражение аминогликозидами). Упомянутая величина — минимальное количество мочи, необходимое для выделения 600 мОсм осмотически активных веществ, образованных за сутки при нормальной диете и метаболизме. Анурия — диурез менее 60 мл/м2 в сутки. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 5% нормы — ведущее патогенетическое звено ОПН.
Этиология. Различают преренальную, ренальную и постренальную (обструктивную) ОПН, хотя нередко один и тот же фактор, например ишемия почки, может выступать как преренальная, так и ренальная причина ОПН.
Преренальная ОПН (почечная гипоперфузия) может быть вызвана гиповолемией и (или) гипотензией, обусловленными шоком любой этиологии (септическим, геморрагическим, ожоговым и др.), дегидратацией (рвотой, диареей, длительной и тяже-
241
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
лой лихорадкой), массивным снижением коллоидно-онкотиче- ского давления крови (потерей белка при экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме); перитонитом и асцитом; застойной сердечной недостаточностью; лекарственными препаратами (нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, циклоспорином, амфотерицином В).
Ренальные причины ОПН следующие:
1)острый канальцевый некроз или тубулорексис — разрыв базальной мембраны канальцев (ишемия почки вследствие перечисленных преренальных причин, действия нефротоксинов — отравлений, в том числе ядовитыми грибами, лекарствами (например, аминогликозидами, противоопухолевыми препаратами), свинцом, литием, диэтиленгликолем, ртутью и др.; поражения канальцев при дисметаболических нефропатиях, ИН, дисэлектролитемиях, тяжелом инфекционном токсикозе, внутрисосудистом гемолизе, ожогах, синдроме размозжения, обширных хирургических операциях, особенно на сердце, и др.);
2)внутрисосудистая блокада (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; системная красная волчанка и другие диффузные болезни соединительной ткани, васкулиты; тромбозы почечных сосудов новорожденных, а также в более старшем возрасте при НС);
3)гломерулонефриты (ОСГН, БПГН и др.);
4)первичный или вторичный интерстициальный нефрит
(ИН);
5)обструкция канальцев (уратная, оксалатная, ксантиновая, сульфаниламидная нефропатии, пигментурия и др.);
6)структурные аномалии почек (агенезия, поликистоз, дисплазии почек).
Постренальная ОПН возможна как следствие «закупорки»
вмочевыводящих путях на разных уровнях при камнях, опухолях, сдавлениях, нейрогенном мочевом пузыре. У детей встречается редко — составляет 1% всех ОПН.
У новорожденных причиной ОПН чаще являются тяжелая асфиксия и синдром дыхательных расстройств (транзиторная
242
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
ОПН), структурные аномалии развития почек, тромбозы почечных сосудов, поражения почек при генерализованных внутриутробных инфекциях, сепсис.
Удетей раннего возраста ОПН диагностируют чаще при инфекционных токсикозах, шоках разной этиологии, ДВС-синд- роме, тяжелых электролитных нарушениях.
В дошкольном возрасте наиболее частыми причинами ОПН могут быть интерстициальные нефриты (инфекционные, лекарственные, отравления и др.), шок, вирусные поражения почек, кишечные инфекции.
Ушкольников как наиболее частые причины ОПН выделяют БПГН, шок разной этиологии (ожоговый, травматический, трансфузионный, септический и др.), ДВС-синдром, кишечные инфекции.
Патогенез. До сих пор остается неясным многое в патогенезе ОПН, в частности, несоответствие между умеренными морфологическими изменениями в почках и степенью нарушения их функции при ОПН.
ОПН и развивается вследствие резкого снижения СКФ (менее 5—10% от нормальной), кардинальным нарушением при ОПН является дисфункция канальцев. Она есть при любой причине ОПН. При этом чем дольше держится ОПН, тем грубее канальцевые нарушения. Если при ОПН преренального генеза и гиповолемия, и артериальная гипотензия ликвидированы или хорошо корригированы, то при недлительной ОПН функция почки может быстро восстановиться. Если ОПН была длительной, то канальцевые нарушения поддерживают дефект функции почек
ипосле коррекции гиповолемии или гипотензии. Отсюда крайне важна скорость дифференцированной помощи больному с ОПН.
Если патогенез снижения СКФ при преренальных причинах ОПН более или менее понятен, то при острых тубулярных некрозах и тубулорексисе лишь обсуждается. Полагают следующие возможные патогенетические звенья:
1) «утечка» плазмы в мезангиум, интерстиций и сдавление клубочков;
2) нарушение всасывания хлорида натрия в проксимальном
идистальном канальцах. приводящее к тому, что в области плот-
243
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
ного пятна он может стимулировать высвобождение ренина и ангиотензина, что и приведет к уменьшению кровотока в клубочке;
3)обструкция канальцев некротическими массами и цилиндрами, приводящая к повышению канальцевого давления, снижению фильтрационного давления, следовательно, к падению СКФ, олигурии;
4)синтез в почках при тубулонекрозах в основном вазоконстрикторных простагландинов (тромбоксана А2 и др.), снижение синтеза вазодилататорных (Е2, простациклина и др.). Это свидетельствует о крайней опасности назначения нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, индометацина и др.) при ОПН и даже олигуриях.
Клиническая картина. Течение ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную (преданурическую — функциональную почечную недостаточность), олигоанурическую, стадию восстановления диуреза с развитием полиурии и выздоровление. Начальная стадия клинически определяется теми заболеваниями, которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1—2 дня снижением диуреза. Повышения уровня в крови азотистых шлаков, калия (типичные признаки следующих стадий ОПН) обычно не наблюдают. Относительная плотность мочи в этом периоде может быть высокой. Согласно Э. К. Цыбулькину выраженная централизация кровотока при шоке любой этиологии, продолжающаяся более 4 ч, приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в ближайшие 12—24 ч, а присоединение тромбогеморрагического синдрома уже в течение 2 ч вызывает олигурию, сопровождающуюся макрогематурией с последующей продолжительной анурией. Молниеносное начало олигоанурического периода наблюдают при гемотрансфузионном шоке. Преданурический период при инфекционных токсикозах может длиться и несколько дней.
Олигоанурическая стадия наряду с резким снижением диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005—1,008) характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктеричным оттенком (иногда и геморрагии на коже, зуда), адинамии, головной бо-
244
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
ли, слабости, тошноты, рвоты, диареи, тахикардии (чаще при сниженном артериальном давлении, особенно диастолическом, но в конце концов развивается гипертензия; появлением различных нарушений ритма сердца и проводимости — экстрасистолии, блокады). Характерно появление шумной одышки — следствие метаболического ацидоза и токсемии (типичны различные виды аномалий дыхания — чейн-стоксово, куссмаулевское), судорог, резких болей в животе, отека легких; характерна нарастающая анемизация, возможна тромбоцитопения. Клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты. Выделением азотистых шлаков через желудочно-кишечный тракт и объясняются тошнота, рвота, метеоризм, диарея. В этот период могут быть резко выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), перегрузки жидкостью (отек соска зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, чрезмерное увеличение массы тела, отек легких, периферические отеки). При отсутствии помощи ОПН приводит к коме, смерти.
Стадия восстановления диуреза, когда восстановилась проходимость канальцев, клинически характеризуется увеличением диуреза, улучшением состояния больного, но, так как функционально эпителий канальцев неполноценен, процессы реабсорбции
исекреции несостоятельны: через 1—2 дня развиваются гипо-
иизостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия). Полиурия может достигать 10 л в сутки.
Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфноядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти больных с ОПН. В этой же стадии достаточно сложна коррекция перечисленных электролитных нарушений.
Полиурический период кончается тогда, когда диурез восстановился до нормы. Начальный (шоковый) период обычно длится 1—3 дня, олигурический — до 2—2,5 недель, периоды восстанов-
245
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
ления диуреза (полиурический) — 1—6 недели и более, выздоровления — до 2 лет. Если олигурический период продолжается более 3—3,5 недели, очень велика вероятность кортикального некроза, что является плохим прогностическим признаком. Критериями выздоровления считают нормализацию концентрационной функции почек, исчезновение анемии.
Диагноз. Очень важно установить этиологию и тип ОПН, ибо это определяет лечение. Больного взвешивают 2 раза в день; учитывают диурез; измеряют артериальное давление; в крови определяют рН, уровень HCО3, Na, К, Сl, Са, Р, азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов (в мазке ищут фрагментированные эритроциты — признак ДВСсиндрома); проводят бактериологическое исследование крови и мочи; в моче оценивают общий анализ, осмолярность, уровень креатинина и др. Кроме того, делают ЭКГ, коагулограмму и другие анализы в зависимости от клинической картины и предполагаемой этиологии ОПН. Полезно ультразвуковое обследование почек.
В крови обычны анемия, увеличенная СОЭ, а при биохимическом анализе — азотемия с увеличением концентрации остаточного азота (более 30 ммоль/л), азота мочевины (более 7,0 ммоль/л), креатинина (более 0,1 ммоль/л), гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), гипокальциемия (менее 2 ммоль/л), гиперфосфатемия (более 1,8 ммоль/л), гипермагниемия (более 2 ммоль/л), гипохлоремия (менее 95 ммоль/л), гиперсульфатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз (величина BE — более 10 ммоль/л). При декомпенсированной ОПН имеется так называемый дельта-аци- доз с повышенным «анионным пробелом» (разница между концентрациями в сыворотке крови натрия + калия и уровнями хлора + бикарбонатов в норме равна 15 ммоль/л). Дельта-ацидоз характерен также для кетоацидоза, лактатацидоза, любого шока, судорог и иного, для отравлений этанолом, метанолом, железом, этиленгликолем, салицилатами. Вначале эти анализы делают 2 раза в день, затем ежедневно и далее — по показаниям.
Лечение. Зависит от периода ОПН. В начальном (преданурическом, шоковом периоде) основа лечения — воздействие на
246
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
этиологический фактор. От активности лечения в этот период зависят степень гипоксии почечной ткани, возможность кортикального некроза, его сроки и тяжесть последующих периодов. Такими специфическими мероприятиями являются: восполнение объема циркулирующей крови при гиповолемии и шоке, назначение допамина в низких дозах при артериальной гипотензии для увеличения кровотока в почках, фуросемида — при застойной сердечной недостаточности (в комбинации с сердечными гликозидами в минимальной дозе), внутривенное введение альбумина при резкой гипопротеинемии, плазмаферез или гемосорбция — при отравлениях, переливание крови — при постгеморрагическом шоке, назначение антибиотиков при тяжелых инфекциях, плазмафереза при гемолитико-уремическом синдроме и болезни Мошковица и др. Терапию, направленную на восстановление диуреза, начинают с выяснения ответа на водно-солевую нагрузку:
втечение 30 мин внутривенно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20 мл/кг. Если гиповолемия все же несомненна, а достаточного ответа на нагрузку нет, то можно внутривенно ввести 20%-ный раствор маннитола, из расчета 0,2— 0,4 г/кг массы тела (сухого вещества). При гиповолемии опасен фуросемид, но в то же время он стимулирует диурез при сердечной недостаточности (2 мг/кг внутривенно). Если ответа нет, то через 2 ч его вводят также внутривенно в двойной дозе. Для увеличения почечного кровотока прибегают к допамину (1—4 мкг/кг
вмин), но при гипотензии дозу увеличивают (10 мкг/кг в мин). Если у больного клинически и лабораторно диагностирована
III стадия ДВС-синдрома, то после переливания свежезамороженной плазмы (источник антитромбина III, уровень которого обычно резко снижен) начинают гепаринотерапию. Оптимально гепаринотерапию проводить внутривенно капельно в начальной дозе 15 ЕД/кг в час. Если время свертывания крови по Ли—Уайту через 6 ч не удлиняется до 20 мин, то дозу увеличивают до 30— 40 ЕД/кг в час, если же оно свыше 20 мин, то дозу уменьшают до 5—10 ЕД/кг в час. Отмену гепарина проводят постепенно, уменьшая дозу в течение 1—2 суток во избежание «рикошетного синдрома и гиперкоагуляции. Полезен в этот момент дипиридамол.
247
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
При тромбозах крупных сосудов почек рассматривают вопрос о назначении тромболитиков — урокиназы в дозе 200 ЕД/кг в час внутривенно капельно в течение суток при небольших тромбах, а у новорожденных в дозе 400 ЕД/кг в час в течение 24—78 ч (иногда дозу повышают даже до 50 000 ЕД/кг в час).
Олигоанурический период. Прежде всего следует решить, нет ли показаний к диализу. Ими являются уровни в сыворотке крови: мочевины — более 24 ммоль/л, калия — более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких — более 6,5 ммоль/л), фосфора — более 2,6 ммоль/л, рН крови — менее 7,2 и дефицит оснований — более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины — более 5 ммоль/л, калия — более 0,75 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л, анурия — свыше 2 суток, выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Конечно, не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиализу достаточно и двух. Технику гемодиализа рассматривают в курсе реанимации и интенсивной терапии.
Диета. В анурическую стадию больной не должен голодать, ибо это увеличивает распад собственных белков и азотемию. В диете необходимо ограничение белка, Na, К, Р. Количество белка в суточной диете сначала 0,6 г/кг, количество углеводов увеличено до 18—20 г/кг. Молоко ограничивают из-за высокого содержания фосфора. Животные белки на время исключают. Можно использовать диету Джиордано—Джиованетти. Расширение диеты зависит от динамики основных клинико-лабораторных показателей. При ежедневном диализе количество белка в диете 1—2 г/кг массы тела в сутки.
Жидкостная терапия зависит от уровней основных электролитов. При гипонатриемии суточное количество жидкости равно неощутимым потерям (300—400 мл/м2, у новорожденных вдвое больше) + вчерашний диурез и патологические потери (со стулом, рвотами) – планируемые потери массы тела за сутки. Вливаемые растворы — глюкозосолевые (1/5 от этого — коллоидные кровезаменители). При отсутствии рвоты 60—70% суточного объема жидкости дают внутрь. Контроль массы тела дважды в день
248
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
позволяет изменять водную нагрузку. Допустимы колебания массы тела (0,5% в сутки).
Не допускать голодания (суточный калораж за счет углеводов и жира не должен быть менее 300 ккал/м2). 2%-ный раствор гидрокарбоната натрия внутрь (0,12 г/кг сухого вещества), промывание желудка тем же раствором, 4%-ный гидрокарбонат натрия капельно внутривенно за сутки в количестве, равном BE (ммоль/л) × массу тела (в кг) × 0,3.
При азотемии обязателен туалет слизистых оболочек полости рта, так как стоматиты и паротиты могут быть началом сепсиса, высокие сифонные клизмы с 1%-ным раствором натрия хлорида, внутрь энтеросорбенты (вуален, полифепан в дозе 2—3 г/кг массы тела больного в сутки).
Гиперкалиемия — типичное проявление ОПН. Помогает контролю гиперкалийгистии ЭКГ. Необходимо внутривенное введение глюконата кальция (10%-ный раствор 2 мл/кг, ибо у этих детей часта и гипокальциемия), внутривенно 20%-ный раствор глюкозы (4—5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы), назначение осмотического слабительного (сорбитола, ксилита), коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия.
Антибиотики — обязательная часть терапии, учитывая высокую частоту наслоения инфекционных процессов у таких больных. Антибиотики дают короткими курсами по 5 дней в половинной дозе от среднетерапевтической. Между курсами делают перерыв 1—2 дня. Не следует назначать нефротоксичные антибиотики и те, которые преимущественно выводятся почками (аминогликозиды, тетрациклины, метициллин, цефалоспорины I поколения и др.).
Детям, находящимся на гемодиализе, круг применяемых антибиотиков может быть расширен за счет тех, которые хорошо проходят через мембраны. Диуретики применяют в олигоанурической стадии только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, и не более 1 раза в сутки (!) из-за возможной ототоксичности фуросемида. Сердечные гликозиды можно применять лишь по строгим показаниям и в минимальнейших дозах, так как при олигурии и ацидозе очень велика опасность кумулятивного
249
Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения
действия на сердечную мышцу (нарушение ритма сердца). Гемодиализ не уменьшает опасности применения гликозидов.
Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны. Продолжают терапию гепарином в минимальных дозах, иногда глюкокортикоидами. Следует учитывать, что глюкокортикоиды могут способствовать катаболизму, усиливать азотемию.
В период полиурии жидкость не ограничивают. Диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка еще необходимо. Гипонатриемия (менее 120 ммоль/л) — показание для введения концентрированных растворов, хлорида натрия, гипокальциемия (менее 2 ммоль/л) — 10%-ного раствора глюконата кальция по 1 мл/кг внутривенно. На область почек назначают электрофорез с нитрофуранами и препаратами, улучшающими почечный кровоток (никотиновой кислотой, эуфиллином). При сохраняющейся азотемии показан гемодиализ.
Период выздоровления начинается тогда, когда кончилась полиурия, однако еще сохраняются гипо-, изостенурия, никтурия, мышечная слабость, утомляемость, анемия. Анемия специфического лечения не требует, так как по мере восстановления функции почек она проходит. Ребенок не посещает школу и детские учреждения с целью профилактики инфекций по крайней мере 3 месяца. Категорически противопоказаны вакцинации, введение γ-глобулина и чужеродных сывороток, применение анальгина, сульфаниламидов, тетрациклинов, анаболических гормонов, усиливающих склероз почек. Показана фитотерапия. При интеркуррентных заболеваниях желательно ограничиться минимальной фармакотерапией.
Диспансерное наблюдение. Осуществляют в течение 2 лет: ежемесячные анализы мочи и крови, проба Зимницкого, контроль артериального давления; ежеквартально — биохимический контроль сыворотки крови (мочевины, электролитов, белковых фракций) в первые полгода, далее 1 раз в 6 месяцев. Выздоровлением считают отсутствие каких-либо отклонений от нормы в течение 2-х лет и восстановление концентрационной функции почек. Рентгеноконтрастное обследование возможно лишь после выздоровления.
250