Пропедевтика детских болезней Дроздов

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

2)склонность к запорам;

3)хороший, как правило, аппетит;

4)нормальная или повышеная секреторная функция желудка;

5)при эндоскопии — воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит);

6)характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

1)возникают после еды, особенно после обильной, жареной

ижирной пищи;

2)локализованы в эпигастрии и области пупка;

3)имеют ноющий характер;

4)проходят самостоятельно через 1—1,5 ч;

5)сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение.

Из других симптомов:

1)стул неустойчивый;

2)аппетит пониженный и избирательный;

3)при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка;

4)секреторная функция желудка сохранена или понижена;

5)при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

6)этот тип ХГД может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами ХГД возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% ХГД протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков может не совпадать.

Диагностика основана на данных анамнеза и осмотра, включает исследование секреторной и моторной функций желудка, эндоскопию. Обязательным при ХГ и ХГД является определение инфекции HP, гистологическое исследование слизистой оболочки желудка.

201

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Эндоскопически при ХГД обычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, может выявляться лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии. Иногда выявляют бледность, истончение слизистой оболочки, однако наличие или отсутствие атрофии и ее выраженность могут быть оценены лишь гистологически.

Гистологическое исследование позволяет достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выявить как вегетативные, так и кокковые формы HP.

Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболеваниями, что и при ФРЖ.

3. Язвенная болезнь. Язвенная болезнь (ЯБ) — полигенно наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений.

По данным А. В. Новика в структуре гастродуоденальных болезней у детей дуодениты и язвенная болезнь встречаются у 1,7% больных. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет около 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев.

Заболеванию подвержены преимущественно дети в возрасте 7—14 лет. В допубертатном периоде мальчики и девочки болеют одинаково часто. С началом полового созревания частота и тяжесть заболеваний у мальчиков возрастают, а у девочек это заболевание встречается реже и имеет благоприятный прогноз. Это связывают с защитной ролью эстрогенов, стимулирующих регенерацию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Важнейшим фактором развития ЯБ двенадцатиперстной кишки считают наследственную предрасположенность. Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет 60—80%, а повышение агрессивных свойств желу-

202

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

дочного сока у одного из родителей больного ребенка выявляют практически в 100% случаев.

К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие:

1)инфицирование Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью Helicobacter pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка обнаруживают в 99% и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в 96% случаев;

2)ранний перевод на искусственное вскармливание, при котором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и Eel (гистаминпродуцирующих) клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка;

3)алиментарные погрешности;

4)длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, цитостатиков и др.);

5)особенности семейного уклада (организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений

всемье);

6)гиподинамию или физические перегрузки;

7)очаги хронической инфекции;

8)кишечные паразитозы;

9)нервно-психические перегрузки;

10)курение и токсикомании;

11)пищевую аллергию.

Патогенез. Наследственная предрасположенность к ЯБ у детей проявляется:

1)в генетически детерминированных особенностях строения слизистой оболочки желудка;

2)в повышенном количестве гастрин (G)- и гистаминпродуцирующих (Eel) клеток, гиперплазии фундальных желез с увеличением числа главных и обкладочных клеток;

3)в повышенной кислотно-пептической агрессии, связанной

снаследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован на 1-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А — доминированием в его структуре 3-й фракции (Pg3);

203

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

4)в снижении защитных свойств слизистой оболочки — пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов;

5)в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе.

Факторы внешней среды способны изменять соотношение

вотдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептического фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать аутоагрессивные реакции.

Клиническая картина. Классическая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом:

1)боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко ночные;

2)боли упорные, приступообразные, режущие, колющие;

3)боли иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;

4)боли локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;

5)боли проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;

6)обострения сезонные (осенне-весенние).

Характерны диспепсические явления:

1)рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;

2)обычно сохраненный, даже повышенный аппетит;

3)запоры.

Нередко выявляют признаки вегетативной дистонии ваготонического типа: утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.

При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда пониженная упитан-

204

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

ность, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии.

Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойнигановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечением, стенозом, перфорацией). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.

Диагностика. Основное значение придается эндоскопическому (или рентгенологическому) исследованию, позволяющему уточнить локализацию язвы, определить стадию заболевания и характер секреторно-моторных нарушений. Эндоскопически выделяют:

1)стадию свежей язвы;

2)стадию начала эпителизации;

3)стадию рубцующейся язвы;

4)стадию полного заживления язвенного дефекта.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремиссии и частотой рецидивов.

Критерии тяжести течения:

1)легкое — заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия более 1 года;

2)средняя тяжесть — заживление более 1 месяца, ремиссия менее 1 года;

3)тяжелое — наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительные сроки заживления.

Для оценки агрессивных свойств желудочного секрета используют фракционное желудочное зондирование, рН-метрию, исследование интрагастральной протеолитической активности желудка. Для оценки моторной функции желудка применяют ультразвуковое, электрогастрографическое или рентгенологическое исследование. Важное значение имеет диагностика хеликобактериоза.

Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими (острыми) язвами.

205

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Острые изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта не имеют типичных клинических проявлений, очень динамичны и, с одной стороны, быстро рубцуются, а с другой — часто приводят к тяжелым осложнениям (кровотечению, перфорации). В зависимости от причины, вызывающей изъязвление, выделяют острые язвы:

1)стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, возникают при ожогах, после травм, при обморожениях;

2)аллергические изъязвления наиболее часто развиваются при пищевой аллергии;

3)медикаментозные язвы возникают после приема средств, нарушающих барьерные функции слизистой оболочки (нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков и пр.);

4)эндокринные язвы у детей встречаются редко — при гиперпаратиреозе, при сахарном диабете, при синдроме Золлингера— Эллисона (гиперплазии гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка или поджелудочной железы).

Последнее заболевание проявляется симптомами, сходными

сЯБ. Характерна выраженная интрагастральная гиперсекреция, гипертрофия слизистой оболочки желудка, ригидность к обычной терапии. Скрининговым тестом является выявление повышения в сыворотке крови натощак концентрации гастрина.

Вторичные язвы могут быть:

1)гепатогенными (при снижении инактивации в печени гастрина и гистамина);

2)панкреатогенными (при снижении продукции бикарбонатов и повышении продукции кининов);

3)гипоксическими (при легочно-сердечной недостаточности);

4)при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в результате нарушений микроциркуляции);

5)при хронической почечной недостаточности (вследствие уменьшения разрушения гастрина в почках и нарушения защитного барьера желудка).

4. Острый панкреатит. Острый панкреатит (ОП) — острое вос- палительно-деструктивное поражение поджелудочной железы,

206

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией. У детей ОП встречается гораздо реже, чем у взрослых.

Этиология. Наиболее частыми причинами его возникновения

удетей являются:

1)инфекции (эпидемический паротит, вирусный гепатит, энтеровирус Коксаки В, ветряная оспа, герпес, грипп, псевдотуберкулез, дизентерия, сальмонеллез, сепсис);

2)тупая травма поджелудочной железы в результате сильного удара в живот;

3)заболевания с обструкцией и повышением давления в панкреатических протоках (папиллит, холедохолитиаз, киста или стриктура холедоха, дуоденостаз с дуоденопанкреатическим рефлюксом, закупорка дуоденального соска аскаридами, описторхоз, фасциолез, клонорхоз);

4)гепатобилиарная патология (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);

5)гиперкальциемия (гиперпаратиреоз или гипервитаминоз D);

6)токсические (отравления свинцом, ртутью, мышьяком, фосфором) и медикаментозные поражения (азатиоприном, гипотиазидом, фуросемидом, метронидазолом, тетрациклинами, сульфаниламидами, высокими дозами глюкокортикоидов).

Избыточное употребление жирной, жареной пищи может явиться лишь дополнительным фактором, провоцирующим манифестацию заболевания на фоне других вышеперечисленных причин. У 25% детей, больных ОП, этиологию установить не удается.

Патогенез. При повреждении ткани поджелудочной железы развивается воспалительная реакция, высвобождаются лизосомальные ферменты, которые осуществляют интрапанкреатическую активацию ферментов (трипсиногена), повреждающих железу. Вследствие повышения в крови биологически активных веществ развиваются общие волемические и микроциркуляторные расстройства, возможен коллапс.

Классификация. Различают:

1)интерстициальный (отечно-серозный);

2)деструктивный (панкреонекроз) ОП.

207

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Клиническая картина. У детей преимущественно встречается интерстициальный ОП. Основная жалоба при нем — боли в животе:

1)интенсивные, пронизывающие, сопровождающиеся чувством тяжести, метеоризмом и отрыжкой;

2)локализуются в эпигастрии или области пупка;

3)иррадиируют чаще в левое подреберье, левую поясничную область.

Возможна рвота, которая иногда носит повторный характер. При осмотре отмечают:

1)бледность или гиперемию лица;

2)тахикардию, тенденцию к артериальной гипотензии;

3)живот может быть несколько вздут, иногда выявляют резистентность мышц в эпигастрии.

Положительны симптомы Мейо-Робсона, Френкеля, Бергмана и Калька, определяется устойчивая болезненность при глубокой пальпации в зоне Шоффара, в точках Мейо-Робсона и Кача. Типично нарастание болей после пальпации живота.

В анализе крови может быть незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез, иногда небольшое повышение АЛТ, гипогликемия. Гиперферментемия (повышение уровней амилазы, липазы и трипсина) при интерстициальном панкреатите выражена умеренно

инепродолжительно.

Деструктивный ОП у детей встречаются редко. Для него характерны:

1)очень интенсивные, упорные боли постоянного характера;

2)неукротимая рвота;

3)гемодинамические расстройства (шок, коллапс);

4)возможен жировой некроз подкожно-жировой клетчатки на животе, реже на лице и конечностях. Могут быть экхимозы, геморрагическая сыпь, желтуха;

5)температура тела, как правило, субфебрильная.

При осмотре отмечают:

1)пульс частый, слабого наполнения, артериальную гипотензию;

2)живот вздут, напряжен, глубокая пальпация затруднена изза напряжения передней брюшной стенки.

208

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

В анализе крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, тромбоцитопения. Гиперферментемия обычно выраженная и стойкая.

Панкреонекроз может давать осложнения:

1)ранние (шок, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, ДВС, кровотечения, сахарный диабет);

2)поздние (псевдокисты поджелудочной железы, абсцессы

ифлегмона поджелудочной железы, свищи, перитонит). Основные причины летального исхода при тяжелых формах

ОП — шок, кровотечения, гнойный перитонит. Диагностика ОП базируется:

1)на клинико-анамнестических данных;

2)на повышении уровня ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы и трипсина) в крови и моче;

3)на результатах УЗИ (при ОП отмечают диффузное увеличение поджелудочной железы в размерах, снижение эхогенности ткани, нечеткую визуализацию контуров), компьютерной томографии.

Дифференциальный диагноз ОП проводят с заболеваниями, сопровождающимися интенсивными болями в животе: острым аппендицитом, острым холециститом, перфорацией язвы, острой кишечной непроходимостью, желчной коликой.

Острый аппендицит (ОА) — самое частое хирургическое заболевание у детей (4 : 1000). Клинические проявления ОА у детей чрезвычайно разнообразны и вариабельны в зависимости от возраста пациентов и особенностей реактивности, выраженности воспалительного процесса, расположения отростка в брюшной полости.

У детей дошкольного и школьного возраста боль чаще возникает в эпигастрии или возле пупка и только через несколько часов локализуется в правой подвздошной области. Боль обычно носит постоянный, ноющий характер. Рвота и тошнота частые, но не постоянные симптомы ОА. Общее состояние детей с ОА ухудшается по мере нарастания воспалительных явлений. Симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга, Ситковского, Ровсинга) у детей менее надежны, чем у взрослых.

209

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Характерно:

1)напряжение мышц правой подвздошной области при пальпации живота;

2)повышение ректальной температуры более чем на 1 °С по сравнению с аксилярной;

3)тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела;

4)в крови — лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ.

5. Хронический панкреатит. Хронический панкреатит (ХП) — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности.

Этиология. ХП, как правило, является следствием перенесенного острого панкреатита, причины ОП можно считать и причинами ХП. Способствуют хронизации:

1)генетическая предрасположенность;

2)гепатобилиарные и гастродуоденальные заболевания, приводящие к обструкции и повышению давления в протоковой системе железы;

3)дисметаболические нарушения (гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет и т. д.);

4)системные заболевания (муковисцидоз, саркоидоз, красная волчанка и т. д.)

Патогенез. Выделяют три механизма формирования ХП:

1)обструктивный. Повышение давления в вирсунговом протоке приводит к выходу секрета за пределы протоков и повреждению ацинарных клеток;

2)дизметаболический. В мелких протоках поджелудочной железы появляются отложения белковых масс с последующим фиброзом, воспалением окружающей интерстициальной ткани;

3)иммунопатологический. Продукты деструкции ткани поджелудочной железы играют роль антигенов, усиливая специфическую сенсибилизацию и образование аутоантител.

Развивается перидуктулярный фиброз с формированием стеноза протоков и атрофии ацинарной ткани, мелкие протоки сте-

210