4 курс / Фак. Педиатрия, эндокринология / Кафедра №1 / Патогенез бронхитов
.pdfПри парагриппе, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. /
При РС-вирусной инфекции - гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит.
Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко образуются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.
Для бактериального и грибкового поражения слизистой бронхиального дерева характерна серозно-гнойная или гнойная экссудация, инфильтрация слизистой нейтрофилами и макрофагальными клетками.
Гемофильная палочка, пневмококк, синегнойная палочка вырабатывают вещества, способные нарушать мукоцилиарный клиренс и вызывать деструкцию и отторжение поверхностных слоев эпителия. Другие в ходе воспалительной реакции вырабатывают большое количество цитокинов и ферментов, разрушающих эластин, что в свою очередь способствует тяжелому повреждению слизистой оболочки бронхов, иногда прогрессирующего характера.
Характер поражения определяет особенности клинической картины, возможность развития и тяжесть бронхообструкции, склонность к рецидивированию.
При хроническом бронхите бактерии, грибы и паразиты играют ведущую роль в развитии болезни. Вирусы чаще выступают в ассоциации с ними и реже имеют самостоятельное значение.
Помимо инфекционных агентов острый и рецидивирующий бронхиты могут быть обусловлены воздействием ингаляционных аллергенов, пылевых частиц, газов,
сигаретным и папиросным дымом при "пассивном" и явном курении, воздействием низких температур и т.д. При этом развиваются самые разнообразные реакции слизистой - от ирритативной, сопровождающейся в основном отеком слизистой и/или гиперсекрецией слизи, до выраженной реакции аллергического воспаления с развитием бронхообструкции за счет бронхоспазма и гиперсекреции слизи.
Возможны десквамация эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. При этом неинфекционное по своей природе поражение слизистых бронхов, приводя к нарушению бронхиальной проводимости и снижению мукоцилиарного клиренса, способствует колонизации бронхиальной слизистой вирусами и бактериями. При массивной колонизации они сами становятся причиной формирования воспалительной реакции, т.е. выступают в качестве инфекционного фактора, способствующего прогрессированию патологического процесса (триггера).
Патофизиологические механизмы обструктивного синдрома обусловлены несколькими факторами:
•гиперплазией слизистой бронхов под влиянием инфекционного агента;
•повышением секреции слизи и ее вязкости;
•отеком слизистой;
•бронхоспазмом;
•дискинезией бронхов (уменьшение калибра бронхов более, чем на 25% по сравнению с калибром бронхов на вдохе).
Гиперплазия слизистой бронхов и её отек, а также гиперсекреция слизи
вызывают нарушение мукоцилиарного клиренса за счет чего и возникает обструкция бронха. Это в свою очередь способствует усилению работы мускулатуры грудной клетки для повышения скорости воздушной струи и очищения бронхиального дерева. В этой ситуации возникает «относительный бронхоспазм», т.е. отмечается относительное сужение просвета бронха по сравнению со скоростью воздушной струи. На «относительный бронхоспазм» практически не оказывают влияния спазмолитики. Необходимо отметить, что именно такой генез обструктивного синдрома преобладает у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни.
Возрастные особенности бронхов детей первого полугодия и первого года жизни. К ним относятся преобладание слизистого и подслизистого слоев в стенке бронхов, почти полное отсутствие адвентиция, рыхлость слизистой, относительно большая протяженность бронхиол. Поэтому гиперсекреция слизи и гиперплазия слизистой становятся основой тяжелой обструкции на уровне именно бронхиол.