Фармакология (Пособие для резидентуры)

ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

ГЛАВА 6. НЕЙРОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

6.1. СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА (ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ)

Хирургический наркоз – это состояние, характеризующееся пятью основными эффектами: потеря сознания, амнезия, анальгезия, торможение вегетативных рефлексов и расслабление скелетных мышц. Кроме того, идеальный анестезирующий препарат должен вызывать быструю, плавную поте-

бензодиазепинов, вызываться внутривенным анестетикомЦ(например, тиопенталом или пропофолом) и поддерживаться с помощью комбинации ингаляционных (например, летучие соединения, закись азота) или внутривенных препаратов (например, пропофол, опиоидные анальгетики) или обоих.

рю сознания, быть быстро обратимым после прекращения приема и обладать стойкостью.

В анестезиологической практике используются варианты сочетания различных видов анестетиков.

Сбалансированная анестезия основывается на использовании комбинаций внутривенных и ингаля-

ционных анестетиков.

Контролируемая анестезия – сочетание пероральных или парентеральных седативных средств и местных анестетиков (применяется для незначительных поверхностных операций или для инвазив-

ных диагностических процедур).

Действие анестетиков фокусируется на синапсах. Пресинаптическое действие может изменить высвобождение нейротрансмиттеров, постсинаптическое действие может изменить частоту или амплитуду импульсов, выходящих из синапса. На уровне органов действие анестетиков может быть результатом усиления торможения или уменьшения возбуждения в ЦНС. Возбуждение обычно нарушается анестетикамиГсильнее, чем усиление торможения.

Для более обширных хирургическихЭпроцедур анестезия может начинаться с предоперационных

Основными молекулярными мишенями местных анестетиков являются нейронные ионные кана-

лы (рис. 6.1).

К усиливающим торможение ионным каналам относятся хлорные каналы ГАМКA и глициновых рецепторов, а также калиевые каналы (K2P, возможно каналы KV и KATP1).

Возбуждающие мишени – это ионные каналы, активированные ацетилхолином (Н- и М-холино- рецепторы), глутаматом (AMPA-рецепторы2, каиновые и NMDA-рецепторы3) или серотонином (5-HT2 и 5-HT3 рецепторы).

Были предложены и биохимические теории, объясняющие наркоз способностью средств для наркоза угнетать обменные процессы нейронов ЦНС. Ряд препаратов снижает потребление мозговой тканью кислорода (например, тиопентал-натрий). Однако это свойство не является общим для всех средств для наркоза.

Установлено, что кетамин является антагонистом глутаматных NМDА-рецепторов. Эти же рецепторы блокирует ксенон.

В качестве аргумента можно воспользоваться данными о разнонаправленном действии эфира и метоксифлурана на стимулирующие эффекты ацетилхолина (усиливаются) и L-глутамата (блокируются) в отношении нейронов обонятельной коры.

1K2P – двухпоровые калиевые каналы; KV – потенциалуправляемые калиевые каналы; KATP – АТФ-зависимые калиевые каналы.

2АМРА – α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid

3NMDA – N-methyl-D-aspartate

172

Рис. 6.1.ГМеханизм анестезирующего действия. Анестетики могут (А) усиливать активность тормозных медиаторов или (Б) уменьшать активность возбуждающих нейротрансмиттеров /8/.

Характеристикой средств для наркоза является наркотическая широта – диапазон между концентрацией, в которой препарат вызывает наркоз, и его минимальной токсической концентрацией (угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга). О наркотической широте средств для ингаляционного наркоза судят по их концентрации во вдыхаемом воздухе. Чем больше наркотическая широта, тем безопаснее препарат.

Еще одной характеристикой, применяющейся для оценки глубины анестезии, а также для срав-

173

ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

нения мощности ингаляционных анестетиков, является постоянная величина – минимальная альвео-

лярная концентрация (МАК).

МАК – это мера активности ингаляционных анестетиков, которая определяется как минимальная концентрация в альвеолярном газе, которой достаточно для предотвращения двигательной реакции у 50% больных на стандартный болевой хирургический раздражитель (разрез кожи или электрический импульс).

«Идеальный ингаляционный анестетик» должен обладать рядом свойств, которые представлены в табл. 6.1.

Таблица 6.1. «Идеальный ингаляционный анестетик».

В зависимости от путей введения общие анестетики делятся на группы и подгруппы (табл. 6.2.).

Таблица 6.2. Классификация общих анестетиков.

174

6.1.1. Средства для ингаляционного наркоза

Путем ингаляции вводят летучие и газообразные анестетики, между которыми существуют опре-

деленные различия. Жидкие летучие анестетики имеют низкое давление паров и высокие точки кипения, вследствие чего при комнатной температуре (20°C) они являются жидкостями, тогда как газообразные анестетики имеют высокое давление паров и низкие точки кипения, так что при комнатной температуре они находятся в газообразном состоянии. Особые характеристики летучих анестетиков делают необходимым их применение с использованием испарителей /3/.

вотоке. Увеличение легочного кровотока (т.е. увеличениеЦсердечного выброса) увеличит поглощение анестетика, что уменьшит скорость индукции (плавный ввод) в анестезию, так как анестетик будет распространен во всех тканях, а не только в НС.

Для ингаляционного наркоза используют специальные наркозные аппараты, позволяющие со-

здавать во вдыхаемом воздухе необходимую концентрацию веществ.

Ингаляционные анестетики распределяются в организме более или менее равномерно. Некоторые различия связаны с неодинаковым кровоснабжением органов и тканей. При вдыхании ингаляционные анестетики путем диффузии поступают из легких в кровь. Абсорбция препаратов зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе, объема и частоты дыхания, поверхности и проницаемости альвеол, растворимости препаратов в крови и скорости кровотока в малом круге кровообращения. Все это определяет скорость нарастания концентрации препарата в крови и тканях, от которой зави-

сит быстрота развития наркоза.

Выделяются эти вещества легкими, в основном, в неизмененном виде. Восстановление после ингаляционной анестезии следует в обратном порядке по тем же принципам, которые важны при индукции. Особенно быстро выделяются газообразные средства для наркоза. Ингаляционные анестетики, которые относительно нерастворимы в крови удаляются быстрее, чем более растворимые анестетики.

ВыходГиз наркоза после закиси азота, десфлюрана и севофлурана происходит с большой скоростью, что приводит к более быстрому восстановлению от анестезии по сравнению с галотаном и изофлураном. то связано с высокой растворимостью галотана и изофлурана в крови, следовательно, их выведение и восстановление после анестезии происходит медленнее.

Выведению некоторых летучих анестетиков способствует печеночный метаболизм. Например, более 40% галотана подвергается метаболизму в печени. Метаболизм в порядке убывания представлен следующим образом:

На поглощение анестетикаЭиз альвеол очевидное влияние оказывают изменения в легочном кро-

галотан > энфлуран > севофлуран > изофлуран > десфлуран > закись азота.

Закись азота не метаболизируется тканями человека, но разрушается бактериями ЖКТ.

Ингаляционные анестетики оказывают как центральные, так и периферические эффекты.

Действие на ЦНС. Ингаляционные анестетики снижают метаболическую активность мозга, что уменьшает кровоток в мозге. Однако летучие анестетики вызывают церебральную вазодилатацию, которая может увеличить мозговой кровоток.

Увеличение мозгового кровотока клинически нежелательно у пациентов с повышенным внутричерепным давлением из-за опухоли головного мозга, внутричерепного кровоизлияния или травмы головы. Поэтому введение высоких концентраций летучих анестетиков нежелательно у пациентов с повышенным внутричерепным давлением.

Закись азота может увеличить мозговой кровоток и вызвать повышение внутричерепного давления. Этот эффект вызван активацией симпатической нервной системы.

Традиционно анестезирующее воздействие на мозг приводит к четырем стадиям или уровням глубины депрессии ЦНС (признаки Геделя на фоне вдыхаемого диэтилового эфира). Выделяют сле-

175

ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

дующие стадии наркоза:

I стадия – анальгезия (утрата болевой чувствительности, от греч. «an» – отричание, «ajgos» – боль);

II стадия – возбуждение. В этой стадии наблюдается ускорение дыхания, учащение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, возможен бред. Продолжительность и тяжесть этой стадии сокращается за счет быстрого увеличения концентрации препарата;

III стадия – хирургический наркоз. Эта стадия начинается с замедления дыхания и частоты сердечных сокращений и продолжается до полного прекращения спонтанного дыхания (апноэ). Стадия

подразделяется на четыре уровня на основании изменений движений глазных яблок, глазных рефлексов и размера зрачка, что указывает на увеличение глубины анестезии:

1-й уровень (III1) – поверхностный наркоз; 2-й уровень (III2) – легкий наркоз;

3-й уровень (III3) – глубокий наркоз;

4-й уровень (III4) – сверхглубокий наркоз.

IV стадия – агония. Дальнейшее углубление наркоза или выход из наркоза (стадия пробуждения)

проявляется прекращением дыхания, исчезновением пульса, холодным липким потом, землистым оттеноком кожных покровов, цианозом слизистых, расслаблением сфинктеров. Зрачки широкие, не реагируют на свет. После остановкиЭдыхания через 2–3 минуты останавливается сердце и наступает клиническая смерть. Поэтому необходима сердечно-легочная реанимация.

Последовательность стадий наркоза относительная, так как стадия возбуждения при применении

ряда препаратов может практически отсутствовать, а выраженность стадии анальгезии варьирует и т.д.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Галотан, энфлуран, изофлуран, десфлуран и севофлуран снижают артериальное давление.

Ц

Снижение артериального давления галотаном и энфлураном обусловлено снижением сократимости миокарда (снижение сердечного выброса) и мало связано с системным сопротивлением сосудов. НапротивГ, изофлуран, десфлуран и севофлуран вызывают сосудорасширяющее действие и незначительно влияют на сердечный выброс. ти различия имеют значение для пациентов с сердечной недостаточностью. Так как изофлуран, десфлуран и севофлуран не влияют на сердечный выброс, а также уменьшают преднагрузку и постнагрузку, эти препараты могут быть лучшим выбором для пациентов с нарушениями функции миокарда /7/.

Закись азота также подавляет функцию миокарда в зависимости от концентрации. Однако это действие компенсируется сопутствующей активацией симпатической нервной системы, приводящей к сохранению сердечного выброса.

Снижение артериального давления ингаляционными анестетиками вызывает рефлекторную тахикардию (активация вегетативной нервной системы). Тем не менее, галотан, энфлуран и севофлуран мало изменяют частоту сердечных сокращений, так как ослабляют возбуждение барорецепторов вегетативной нервной системы. Десфлуран и изофлуран значительно увеличивают частоту сердечных сокращений, потому что не угнетают барорецепторный рефлекс. Кроме того, десфлуран запускает процесс симпатической активации и повышает уровень катехоламинов.

алотан повышает чувствительность миокарда к эпинефрину и другим катехоламинам. На фоне галотана при применении симпатомиметических средств, эпинефринсодержащих местных анестетиков или у пациентов с высоким уровнем циркулирующих эндогенных катехоламинов (например, феохромоцитома, тревожные состояния) могут возникать желудочковые аритмии. Этот эффект практически отсутствует при введении изофлурана, севофлурана и десфлурана.

Влияние на дыхательную систему. Все летучие анестетики обладают разной степенью бронходилатации. Однако некоторые анестетики вызывают раздражение дыхательных путей, которое может спровоцировать кашель или задержку дыхания. Так, изофлуран и десфлуран являются менее подхо-

176

дящими для анестезии у больных с бронхоспазмом. Эти реакции редко встречаются у галотана и севофлюрана, соответственно, бронхолитическое действие галотана и севофлюрана делает их препаратами выбора у пациентов с проблемами дыхательных путей. Закись азота также может использоваться у пациентов с бронхоспазмом.

Кроме того, все летучие анестетики угнетают дыхание (уменьшают дыхательный ответ на увели-

ченный уровень углекислого газа в крови). Наиболее сильно угнетают дыхание изофлуран и энфлуран.

Ингаляционные анестетики также подавляют мукоцилиарную функцию дыхательных путей. При длительном воздействии ингаляционных анестетиков скопление слизи может привести к ателектазу и развитию послеоперационных респираторных осложненийЦ, в том числе гипоксемии (от др.-греч.

«ὑπο» – снижение, новолат. «oxygenium» – кислород и др.-греч. «αἷμα» – кровь) и респираторных инфекций.

Влияние на функцию почек. Ингаляционные анестетики имеют тенденцию снижать скорость клубочковой фильтрации и диурез. Некоторые препараты снижают почечный кровоток, но почечная фильтрации увеличивается, что помогает компенсировать и ограничивает снижение скорости клубочковой фильтрации. В целом эти эффекты обратимы после отмены анестетика.

Влияние на функцию печени. Летучие анестетики вызывают зависимое от концентрации снижение кровотока в воротной вене. Тем не менее, общий печеночный кровоток может быть относительно

сохранен. Возможно повышение уровня ферментов печени в случаях повторного воздействия галотана.

Влияние на миометрий. ЗакисьЭазота мало влияет на мускулатуру матки. Тем не менее, галогенированные анестетики являются сильными дозозависимыми миорелаксантами матки. Этот фармакологический эффект может быть полезным при глубоких внутриутробных манипуляций или ручном извлечение задержанной плаценты во время родов. Однако это может спровоцировать маточное кровотечение после родов, когда наоборот, необходимо сокращение матки.

ЖИДКИЕ ЛЕТУЧИЕ ВЕЩЕСТВА

К ним относятся эфир для наркоза, фторотан, энфлуран, изофлуран, севофлуран и другие /3/.

ЭфирГдля наркоза является диэтиловым эфиром. фир для наркоза обладает выраженной

наркотической активностью, достаточной наркотической широтой и относительно низкой токсичностью.

Эфирный наркоз довольно легкоуправляем, но не настолько хорошо, как галотаном и аналогами.

При использовании эфира отчетливо выражены стадии наркоза.

Стадия анальгезии характеризуется подавлением болевой чувствительности. Сознание при этом сохранено, но ориентация нарушена. Типична амнезия.

Для эфирного наркоза типична длительная стадия возбуждения (до 10–20 мин). Это существенно затрудняет введение в наркоз. Стадия возбуждения объясняется повышением активности подкорковых структур (в основном среднего мозга). Это связано с угнетением коры головного мозга и выключением субординационных механизмов, контролирующих состояние нижележащих центров. Сознание утрачено. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Зрачки расширены. Спинномозговые рефлексы повышаются. В связи с раздражающим действием эфира могут возникать кашель, гиперсекреция бронхиальных и слюнных желез, а при попадании эфира со слюной в желудок – рвота.

В стадии хирургического наркоза происходит дальнейшее угнетение межнейронной передачи, как в головном мозге, так и на уровне спинного мозга. Сознание выключено. Болевая чувствительность отсутствует. Рефлекторная активность подавлена. Вегетативные рефлексы при этом угнетены не полностью. Зрачки сужены. Отмечается хорошая релаксация скелетных мышц, облегчающая проведение операции.

Пробуждение после наркоза эфиром, который выделяется легкими в неизмененном виде, происходит постепенно (примерно в течение 30 мин). Однако для полного восстановления функций головного мозга требуется несколько часов. Длительно сохраняется анальгезия. В посленаркозном периоде нередко возникает рвота. Раздражающее действие эфира на слизистые оболочки дыхательных путей

177

ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

может быть причиной развития в послеоперационном периоде бронхопневмонии.

При передозировке препарата наступает агональная стадия, связанная с резким угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга.

В настоящее время эфир для наркоза применяется редко.

Галотан (Фторотан) относится к фторсодержащим алифатическим соединениям. Обладает высокой наркотической активностью (в 3–4 раза превосходит эфир). Наркоз наступает быстро (через 3–5 мин) с очень короткой стадией возбуждения.

механизмами. Ц 1. Гепатотоксичные метаболиты. Примерно 20% галотана метаболизируется. Если галотановый гепатит связан с

Для поддержания наркоза достаточно ингаляции 0,5–2,5 об.% фторотана. Наркоз галотаном легкоуправляем. При прекращении вдыхания препарата больной просыпается через 5–10 мин. Нарко-

тическая широта галотана значительная (аналогична эфиру).

Наркоз протекает с вполне удовлетворительным мышечным расслаблением. Галотан усиливает миопаралитический эффект антидеполяризующих курареподобных средств, но в меньшей степени,

чем эфир.

Для галотана характерны:

брадикардия, связанная с повышением тонуса блуждающих нервов (предупреждается введением атропина);

2. Гипоксия печени. Она обусловливаетЭпереход обычного окислительного метаболизма галотана на редуктивный путь с образованием гепатотоксинов.

снижение артериального давления (галотан заметно усиливает действие ганглиоблокирующих веществ);

прямое миотропное влияния на сосуды;

угнетение секреторной активности слюнных, бронхиальных, желудочных желез;

гепатотоксичность.

Применение галотана не столь безопасно, прежде всего, из-за вероятности развития транзитор-

ной гепатотоксичности и галотанового гепатита из-за образования трифторуксусной кислоты.

Галотановый гепатит характерен для повторных применений галотанового наркоза, однако может наблюдаться и после однократного применения. Легкое изменение функций печени после анестезии галотаном встречается часто (20%), тогда как некроз печени возникает весьма редко. то может быть обусловлено различными этиологическими

прямой гепатотоксичностью, вызываемой обычным метаболитом галотана, тогда повреждение печени должно быть дозозависимым.

3. Иммунологические механизмы. Было показано образование антител к микросомам печени, а также сенсибилизация лейкоцитов к гепатоцитам. Этот процесс может быть опосредованным гаптенами. Галотановые антитела обнаруживаются в плазме 70-80% больных с галотановым гепатитом, но это не коррелирует с тяжестью повреждения и исходом. После анестезии галотаном редко наблюдается эозинофилия, но клинические признаки анафилаксии (сыпь, артралгия, лейкоцитоз) подтверждают диагноз галотанового гепатита.

Наличие необъяснимой гипертермии или желтухи вследствие применения галотана служит противопоказанием для его повторного использования у данного больного.

Тошнота и рвота в посленаркозном периоде отмечаются редко. Раздражающих свойств не имеет, ацидоза не вызывает. Галотан в отличие от эфира в пожарном отношении безопасен.

Примерно 20% галотана подвергается биотрансформации. Галотан нестабилен на свету, вызывает коррозию некоторых металлов и адсорбируется резиной.

При применении галотана возможны сердечные аритмии. Они обусловлены прямым влиянием галотан на миокард, в том числе сенсибилизацией адренорецепторов к катехоламинам.

178

Если возникает необходимость в прессорных веществах, то следует применять α-адреномиметики (фенилэфрин).

Энфлуран, изофлуран, десфлуран несколько отличаются от галотана по фармакокинетике и побочным эффектам. Они относятся к фторсодержащим алифатическим соединениям.

титровать глубину анестезии, достичь наиболее быстрогоЦпослеоперационного пробуждения пациента и раннего возвращения к нормальной повседневной жизни.

Севофлуран характеризуется быстрым развитием наркоза, легкой управляемостью и, соответ-

ственно, быстрым выходом из наркоза. Препарат не раздражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Оказывает незначительное отрицательное влияние на функцию внутренних органов, на сердечно-сосудистую систему, включая мозговое кровообращение, на функции дыхания влияет в небольшой степени. В процессе биотрансформации не образует трифторуксусную кислоту, поэтому не оказывает влияние на функцию печени. Препарат может быть использован у пациентов с нарушенной функцией печени и почек. В пожарном отношении безопасен (не горит). Используется в клинической практике, подходит для амбулаторной практики, т.к. для осуществления быстрого ввод-

ного наркоза можно использовать сравнительно высокие концентрации препарата.

В сравнении с галотаном чаще вызывает у детей делирий и возбуждение в послеоперационном

периоде.

Изофлуран широко применяется как ингаляционный препарат для поддержания анестезии.

Необходимо использовать испарители, откалиброванные специально под изофлуран, для поддержания точно нужной концентрации. Может оказывать кардиопротективное действие за счет изменения

активности АТФ-зависимых калиевых каналов /3/.

Изофлуран образует трифторуксусную кислоту в процессе биотрансформации, однако описаны

лишь единичные случаи развития острого некроза печени.

Десфлуран обладает более благоприятными физико-химическими свойствами по сравнению с

другими ингаляционными анестетиками, т.к. его коэффициент распределения кровь/газ наимень-

ший, что позволяет быстро реагировать на изменения его концентрации во вдыхаемой смеси, точно

Имеет сильный запах и может провоцировать кашель, задержку дыхания, поэтому не подходит для вводной анестезии (табл. 6.3).

Таблица 6.3. Физико-химические свойства ингаляционных анестетиков.

179

ЧАСТНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

В медицинской практике применяют азота закисьЦи ксенон.

ЗакисьГазота мало растворимаЭв крови. Наркоз наступает быстро, без выраженной стадии возбуждения и отличается хорошей управляемостью, но небольшой глубиной и отсутствием миорелаксации. Пробуждение наступает в первые минуты после прекращения ингаляции. Последействие практически отсутствует. Побочные эффекты не наблюдаются, не обладает раздражающими свойствами. Отрицательного влияния на паренхиматозные органы не оказывает. В связи с малой наркотической активностью закись азота обычно комбинируют с более активными средствами для наркоза, например, с галотаном.

ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Азота закись (N2О) – газ с малой наркотической активностью. В небольших концентрациях

вызывает состояние, напоминающее опьянение, поэтому раньше закись азота называли «веселящим газом». В концентрации 50% закись азота вызывает выраженную анальгезию, в концентрации 80% – поверхностный наркоз.

Основной недостаток азота закиси – низкая наркотическая активность.

В анестезиологии обычно применяют смесь 80% азота закиси и 20% кислорода. При этом выражена анальгезия, но не развивается необходимая глубина наркоза и отсутствует достаточная релаксация скелетной мускулатуры. В лучшем случае эффект достигает начального уровня стадии хирургического наркоза.

Для получения необходимой релаксации скелетных мышц азота закись нередко комбинируют с курареподобными веществами.

180

Прекращение ингаляции N2О приводит к быстрому пробуждению без явлений последействия. Выделяется препарат легкими в неизмененном виде. В послеоперационном периоде нередко возникают тошнота и рвота.

Применяют азота закись для ингаляционного наркоза при хирургических вмешательствах, а также при инфаркте миокарда и других состояниях, сопровождающихся сильными болями.

При длительной ингаляция может вызывать лейкопению, мегалобластическую анемию и нейропатию. Связано это с окислением кобальта в молекуле витамина В12, что приводит к нарушению ак-

тивности метионинсинтетазы, участвующей в синтезе ДНК. Поэтому не следует использовать азота закись для анальгезии слишком длительное время. Возможны такие побочных эффекты и у медицинского персонала, работающего в операционных, где часто применяют N2О.

6.1.2. Средства для неингаляционного наркозаЦ

Азота закись сама не воспламеняется, но горение поддерживает /3/.

Ксенон является перспективным средством для ингаляционного наркоза. Он обладает довольно

высокой наркотической и выраженной анальгезирующей активностью (начиная с альвеолярной концентрации в 30-40 об.%). Для него характерно нейропротекторное действие. Анестетик обладает небольшим миорелаксирующим действием и кардиопротекторным эффектом.

Для наркоза ксенон обычно используют в концентрациях 60–70–80 об.% в смеси с кислородом. Хирургический наркоз развивается быстро (через 4–5 мин). Управляемость наркозом очень хорошая.

Выход из наркоза быстрый (2–3 мин). Выделяется ксенон легкими в неизмененном виде.

Ксенон лишен существенных неблагоприятных эффектов. Не обладает местно-раздражающим действием, не влияет на систему крови и обменные процессы, включая кислотно-основной баланс.

Данные о эмбриотоксичности, мутагенности и канцерогенности отсутствуют.

Из отрицательных характеристик следует отметить высокую стоимость препарата. В послеоперационном периоде часто возникает тошнота и рвота. В начале ингаляции ксенона возможна кратко-

временная эйфория и некоторое психомоторное возбуждение.

ПропанидидГ(Сомбревин) средство для неингаляционного наркоза «ультракороткого» действия. Это маслянистая жидкость, все остальные препараты являются порошкообразными веществами. Применяют средства для неингаляционного наркоза в растворах.

Применяется ксенон для комбинированного наркоза и мононаркоза. Ксенон не горит и не под-

держивает горение, не взрывоопасен. Выпускается в баллонах.

Средства для неингаляционного наркоза обычно применяются парентерально (внутривенно), ре-

же – энтерально /3/.

Они представлены следующими группами:

Пропанидид отличается очень быстрым наступлением наркоза (через 30–40 с) без стадии возбуждения. Стадия хирургического наркоза продолжается примерно 3 мин, еще через 2–3 мин восстанав-

181