4 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

HELLP-синдром может развиться остро, без исходной АГ и/или протеинурии.

До настоящего времени не существует методов консервативного лечения данного осложнения. Терапия глюкокортикоидами не привела к снижению материнской и перинатальной смертности. Эффект их использования — увеличение содержания тромбоцитов.

Единственный способ терапии (как и в случае ПЭ) — родоразрешение. В сроке беременности менее 34 нед — в течение 48 ч (профилактика РДС плода), а в сроке 34 нед и более — экстренное.

20.7. ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ ACUTE FATTY LIVER IN PREGNANCY

ОЖГБ — редкое, встречающееся с частотой 1 на 13 000, но опасное осложнение беременности, чаще развивается у первобеременных. Материнская смертность при нем составляет 60–85%, плод погибает еще чаще. Впервые ОЖГБ описан в 1940 г. H.L. Sheehen.

Причина осложнения неизвестна. В печени накапливается жир, его содержание увеличивается на 13–19% (нормальное содержание — 5%). Жировое перерождение гепатоцита происходит без стадии некроза, печень уменьшается в размерах, развивается печеночная недостаточность.

Вклиническом течении заболевания различают три стадии.

•Дожелтушная стадия начинается, как правило, на 30–34-й неделе беременности. Появляются нерезко выраженные признаки ПЭ. Типичны жалобы на тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, боли в животе, слабость, вялость, кожный зуд, изжогу, которая вначале кратковременная, перемежающаяся, а потом становится мучительной и не поддается лечению и заканчивается рвотой «кофейной гущей». Патоморфологическая основа симптома — эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии ДВС-синдрома.

•Спустя 1–2 нед от начала болезни развивается желтушная стадия. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выраженной. К этому времени нарастает слабость, усиливаются изжога, тошнота и рвота (чаще кровавая), появляются тахикардия до 120–140 в минуту, жжение за грудиной, боли в животе, лихорадка, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, нарастают симптомы печеночной недостаточности. Развивается почечная недостаточность той или иной степени выраженности в результате поражения почек. Клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.

•Стадия тяжелой фульминантной печеночной недостаточности и острой почечной недостаточности развивается спустя 1–2 нед после возникновения желтухи. Сознание больных сохраняется долго, вплоть до терминальной стадии болезни. Развивается тяжелый ДВС-синдром с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто ОЖГБ

осложняется изъязвлением слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в головной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный исход заболевания. При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов. В противоположность обычной печеночной коме при данном состоянии развивается не алкалоз, а метаболический ацидоз. Заболевание длится от нескольких дней до 7–8 нед.

Биохимические признаки ОЖГБ:

•гипербилирубинемия за счет прямой фракции;

•гипопротеинемия (<60 г/л);

•гипофибриногенемия (<2 г/л);

•не выраженная тромбоцитопения;

•незначительное повышение активности аминотрансфераз;

•резкое снижение уровня антитромбина III;

•повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови;

•лейкоцитоз (до 20–30×109/л);

•метаболический ацидоз.

УЗ-признак ОЖГБ — повышенная эхогенность печени. Диагноз может быть уточнен при компьютерной томографии, признак ОЖГБ — сниженная рентгенологическая плотность паренхимы печени.

Биопсия печени, как правило, невозможна из-за выраженных нарушений свертывания крови.

Морфологические признаки при ОЖГБ специфичны: в центробулярной части печени определяется резко выраженная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза. Печеночные клетки в центральных долях органа выглядят набухшими и имеют пенистый вид вследствие накопления в цитоплазме мельчайших капелек жира.

До настоящего времени не существует методов консервативного лечения данного осложнения.

Единственный способ терапии (как и в случае ПЭ) — родоразрешение, однако и после него прогноз для жизни родильницы сомнительный.

Оценка состояния плода (fetal assessment). В экстренном случае первичную оценку состояния плода следует проводить посредством КТГ. Этот метод позволяет получить информацию о состоянии плода на момент исследования, но не позволяет прогнозировать исход.

В родах у женщин с тяжелой ПЭ обязателен постоянный кардиомониторинг плода.

При консервативном лечении следует проводить оценку состояния плода посредством УЗ-определения размеров плода, оценки объема околоплодных вод, допплерометрии пупочной артерии. Динамическая оценка позволяет оптимизировать время родоразрешения.

Значение допплерометрии других сосудов плода в настоящее время не установлено.

20.8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРЕЭКЛАМПСИИ

DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF PREECLAMPSIA

Повышение АД во время беременности может быть обусловлено АГ, предшествовавшей беременности (обычно это ГБ), СД, заболеваниями почек, гипотиреозом, ожирением и ПЭ. Несмотря на общность проявлений, это разные заболевания. Их патогенез, лечение и прогноз для матери и плода отличаются. Однако важно помнить, что эти заболевания могут сочетаться.

20.9. ТЕРАПИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ THERAPY OF PREECLAMPSIA

NB! Единственный кардинальный метод лечения — родоразрешение, поэтому все остальные методы терапии направлены на сдерживание прогрессирования ПЭ и профилактику эклампсии.

Лечение возможно в дневном стационаре при наличии отеков беременных или ПЭ легкой степени. Беременных с более тяжелыми степенями ПЭ следует немедленно госпитализировать.

NB! Беременных с ПЭ тяжелой степени и эклампсией целесообразно госпитализировать в акушерские стационары, расположенные в многопрофильных больницах, имеющих реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей, или в перинатальные центры.

Госпитализацию осуществляют санитарным транспортом в сопровождении медицинского работника (скорой помощи) на фоне инфузии сульфата магния.

Показание к госпитализации в РФ — впервые установленный диагноз преэклампсии.

Абсолютно показана госпитализация при тяжелых формах ПЭ и АГ.

Встационаре проводят круглосуточное наблюдение (контроль АД, массы тела, диуреза), решают вопрос о сроке и методе родоразрешения. Выписка не рекомендована.

Лечение тяжелой ПЭ основано на тщательной оценке и стабилизации состояния, непрерывном мониторинге и родоразрешении в оптимальное для матери и ее ребенка время.

Вприемном покое проводят оценку тяжести ПЭ: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода.

В приемный покой обязательно вызывают врача анестезиологареаниматолога, который начинает оказывать медицинскую помощь при следующих состояниях:

•развитие судорог (судороги в анамнезе);

•отсутствие сознания;

•высокое АД — выше 160/110 мм рт.ст.;

•нарушение дыхания;

•рвота;

•симптомы отслойки плаценты, кровотечения из родовых путей;

•геморрагический шок.

Главный вопрос ведения беременности, осложнившейся ПЭ, — выбор срока и метода родоразрешения. Показание для досрочного родоразрешения — нарастание степени тяжести ПЭ. При тяжелой ПЭ оптимально родоразрешение до наступления осложнений (эклампсия, HELLP-синдром и др.), однако в сроке, обеспечивающем развитие сурфактантной системы легких плода (при медикаментозной стимуляции).

Профилактика РДС плода (prevention of fetal distress syndrome). При сроке беременности менее 34 нед назначают глюкокортикоиды. Антенатальная глюкокортикоидная терапия должна быть произведена всем пациенткам с ПЭ в сроке до 34 нед, а также с гестационной АГ, несмотря на отсутствие протеинурии, если родоразрешение планируют в ближайшие 7 дней.

20.9.1. Немедикаментозное лечение Drug-free treatment

В настоящее время нет убедительных данных о целесообразности ограничения соли или соблюдении белковой диеты беременными с ПЭ.

Недостаточно доказательств для рекомендации ограничения соли женщинам с предшествующей АГ и энергетической ценности пищи тучным женщинам; применения упражнений, снижения физической и психологической нагрузки.

Для госпитализированных женщин с ПЭ строгий постельный режим не рекомендован.

20.9.2. Медикаментозная терапия Drug therapy

Согласно доказательным данным, в настоящее время имеются основания для рекомендации только двух видов симптоматического лечения — противосудорожного и антигипертензивного.

NB! Магния сульфат рекомендован как единственный препарат первой линии для лечения эклампсии, профилактики эклампсии у женщин с тяжелой ПЭ, а также у женщин с нетяжелой ПЭ.

Магния сульфат:

•подавляет высвобождение катехоламинов из периферических нервных окончаний (следовательно, важная роль состоит в снижении периферического сосудистого сопротивления за счет снижения воздействия катехоламинов на гладкие мышцы сосудов);

•повышает уровень простациклина;

•вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффекты;

•снижает внутричерепное давление.

Эффективно применение только следующих дозировок магния сульфата:

спомощью инфузомата должна быть введена нагрузочная доза сульфата магния 4 г за 5–10 мин, а в дальнейшем по 1 г/ч в течение 24 ч. Пациентке

стяжелой ПЭ и недоношенной беременностью лечение необходимо продолжать до родоразрешения, во время него и 24 ч после родов.

Введение сульфата магния следует осуществлять до и на фоне родоразрешения, а также продолжать не менее 24 ч после родоразрешения или 24 ч после последнего эпизода судорог (в зависимости от того, что произошло позднее), за исключением ситуаций, когда существуют клинические показания к продолжению терапии.

Рецидивирующие приступы следует лечить болюсным введением 2 г магния сульфата либо путем увеличения темпа вливания до 1,5–2,0 г/ч; дополнительно можно использовать альтернативные средства (диазепам, тиопентал натрия).

NB! При лечении эклампсии доза сухого вещества магния сульфата может составлять 50 г/сут: из них 4–6 г вводят в течение первого часа. Нагрузочная доза составляет 4–6 г сухого вещества (возможная схема — 20 мл 25% раствора — 5 г сухого вещества) в течение 10–15 мин. Поддерживающая доза — 1–2 г сухого вещества в час.

Точность дозировки и ритма введения достигают использованием инфузомата. Механизм действия магния сульфата через блокаду кальциевых каналов компенсирует достаточно слабый самостоятельный гипотензивный эффект препарата за счет потенцирования действия других антигипертензивных ЛС. В антенатальном периоде назначение сульфата магния сопровождается непрерывным мониторированием ЧСС плода с помощью КТГ.

При внутривенном введении магния сульфата необходимо контролировать диурез, сухожильные рефлексы и частоту дыхания, которая должна быть не менее 14 в минуту, оценивать магниемию. Токсичность магния проявляется при его уровне в крови 5 мЭкв/л (появляются изменения ЭКГ), при уровне 10 мЭкв/л исчезают сухожильные рефлексы, дыхание подавляется при уровнях выше 15 мЭкв/л, а коллапс сердечно-сосудистой системы наступает обычно при уровнях выше 25 мЭкв/л.

Антигипертензивные ЛС для плановой терапии

•1-я линия. Центральный α2-адреномиметик (производное метилтирозина) — метилдопа (Допегит♠): начальная доза — 250 мг/сут, каждые 2 дня дозу увеличивают на 250 мг/сут. Максимальная суточная доза — 2,5 г.

•2-я линия. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, предпочтительно пролонгированного действия: нифедипин (Кордипин♠ ретард, Коринфар♠ ретард, Кордафлекс♠), 30–40 мг/сут.

•3-я линия. β-Адреноблокаторы: метопролол (Беталок♠, Метокард♠, Эгилок♠, Корвитол♠ ), 25–100 мг/сут.

Следует избегать применения атенолола, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, препаратов, блокирующих рецепторы ангиотензина, и диуретиков. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента противопоказаны при беременности в связи с риском почечной недостаточности у плода и его гибели. Применение атенолола способствует формированию ЗРП, поэтому противопоказано при беременности.

Антигипертензивные ЛС для быстрого снижения АД

•Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда — нифедипин (Кордипин♠ , Коринфар♠): начальная доза — 10 мг (не класть под язык и не разжевывать!), повторно — через 15 мин троекратно до снижения ДАД

впределах 90–100 мм рт.ст. (максимальная доза — 60 мг). При отсутствии эффекта следует сменить или добавить антигипертензивный препарат. Максимальная суточная доза — 120 мг.

•β-Адреноблокаторы: метопролол (Метопролол-Акри♠ , Беталок♠, Метокард♠, Эгилок♠), 50–100 мг/сут (избегать назначения при бронхиальной астме).

•Центральный α2-адреномиметик (производное имидазолина) — клонидин (Клофелин♠, Гемитон♠ ): 0,15 мг 3 раза в сутки или внутривенно медленно 100 мкг в разведении на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида

втечение 1 мин до 3 раз в сутки.

Инфузионную терапию проводят в минимальном объеме (суточный объем инфузии — 10–15 мл/кг в сутки), в основном в качестве средыносителя для гипотензивных ЛС, предоперационной подготовки при оперативном родоразрешении или при наличии явных признаков нарушения гомеостаза, имеющих лабораторное подтверждение. Введение жидкости также не следует рутинно использовать для лечения олигурии (при диурезе <15 мл/ч). На протяжении последних 20 лет отек легких — значимая причина смерти при тяжелой ПЭ/эклампсии. Летальность часто ассоциируется с неадекватным введением жидкости.

Умеренная дегидратация лучше, чем гипергидратация. Объем инфузии составляет около 1–1,2 л/сут, инфузию осуществляют только сбалансированными кристаллоидами.

Не рекомендовано пациенткам с ПЭ:

•увеличение объема плазмы;

•применение допамина и фуросемида при упорной олигурии;

• применение низких доз ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠) и Гепарина♠;

• применение гидроксиэтилкрахмала, Альбумина♠, декстранов, Актовегина♠, спазмолитиков.

Имеется недостаточно доказательных данных о пользе лечения активированным протеином С, антитромбином III (Антитромбином♠), Гепарином♠, дипиридамолом, аргинином (L-аргинином♠), продолжительной ЭДА, ацетилцистеином (N-ацетилцистеином♠).

В настоящее время недостаточно доказательств для рекомендаций по использованию витаминов С и Е для профилактики и лечения ПЭ.

Применение мочегонных ЛС не улучшает материнские исходы. Применение тиазидовых диуретиков не рекомендовано при ПЭ.

Во время родов и в послеродовом периоде рекомендовано ограничение назначения жидкости с целью снижения риска перегрузки правых отделов сердца.

NB! Необходимо учитывать, что ПЭ и ее осложненные формы представляют самый высокий риск массивных кровотечений в акушерстве. При оказании неотложной помощи пациенткам этой категории необходима готовность обеспечить хирургический, местный и консервативный гемостаз, интенсивную терапию массивной кровопотери (компоненты крови, факторы свертывания крови, возможность аппаратной реинфузии крови).

Возможно применение:

•препаратов транексамовой кислоты (превентивно) при риске развития коагулопатии — рутинно перед оперативным родоразрешением (по показаниям в дозе 500–1000 мг);

•препарата Карбетоцин♠;

•при коагулопатии (дефицит прокоагулянтных факторов свертывания) препаратов плазменных факторов (II, VII, IX, X) свертывания крови в соответствующих дозировках.

Для контроля за системой гемостаза у пациенток с ПЭ (сопутствующий ДВС-синдром) может быть назначена профилактика тромбоэмболии (под контролем тромбоэластограммы или гемостазиограммы) при постельном режиме.

Профилактику тромбоэмболических осложнений проводят при умеренной и тяжелой ПЭ, сопровождающейся высоким риском тромбоэмболии (тромбофилия, ожирение, возраст >35 лет, постельный режим и др.):

•показания для назначения низкомолекулярных гепаринов — гиперкоагуляционные изменения гемостазиограммы с активацией внутрисосудистого тромбообразования;

•критерии отмены низкомолекулярных гепаринов — удовлетворительное состояние пациентки со стабильными показателями АД, отсутствием протеинурии и нормальными показателями гемостазиограммы в течение 5–7 дней;

•длительность терапии низкомолекулярными гепаринами подбирают индивидуально.

20.10.АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ РОДОВ ПАЦИЕНТОК

СПРЕЭКЛАМПСИЕЙ

ALGORITHM OF LABOR MANAGEMENT IN PREGNANT

WOMEN WITH PREECLAMPSIA

Решение о родоразрешении принимают при стабильном состоянии пациентки в присутствии старшего акушерского персонала.

NB! При сроке беременности менее 34 нед и возможности отсрочить роды следует назначить глюкокортикоиды для профилактики РДС плода и через 24 ч оценить пользу консервативного лечения.

Консервативное лечение при недоношенном сроке может улучшить перинатальный исход, однако оно должно быть сопоставлено с угрозой состоянию матери.

Способ родоразрешения зависит от предлежания плода, его состояния, готовности родовых путей.

При поступлении в родовой блок необходимо выполнить следующие мероприятия.

•Вызвать ответственного дежурного врача акушера-гинеколога, анестезиолога-реаниматолога, неонатолога.

•Оформить карту интенсивного наблюдения.

•Обеспечить внутривенный доступ — катетеризация периферической вены (18G).

•Проводить контроль АД: при умеренной АГ — не реже 1 раза в час, при тяжелой АГ — постоянный мониторинг.

•Продолжить антигипертензивную и противосудорожную терапию (если ее проводили ранее) в прежних дозировках. В дальнейшем — корректировка по показаниям.

•Обеспечить адекватное обезболивание родов (по показаниям — медикаментозное). «Золотой стандарт» обезболивания родов — ЭДА.

•Выполнить раннюю амниотомию.

•Не ограничивать рутинно продолжительность второго периода родов при стабильном состоянии матери и плода.

Антигипертензивную терапию продолжают в течение родов, САД должно быть менее 160 мм рт.ст., ДАД — менее 110 мм рт.ст.

Для профилактики гипотонического кровотечения в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде необходимо внутривенное введение окситоцина.

NB! Введение эргометрина противопоказано из-за гипертензивного эффекта препарата.

20.11. ВЕДЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА POSTPARTUM PERIOD MANAGEMENT

Следует проявлять бдительность в связи с тем, что часть экламптических судорог (с самым плохим исходом) возникает после родов. Родильниц со среднетяжелой и тяжелой ПЭ должен пристально наблюдать опытный персонал в палате интенсивной терапии (минимум 24 ч) или до стабилизации общего состояния и АД. Инфузию окситоцина продолжают в течение раннего послеродового периода из-за высокого риска кровотечения.

Антигипертензивную терапию в зависимости от уровня АД и лечение сульфатом магния продолжают после родов до достижения стабильных цифр АД и водного баланса.

20.12. ПРОФИЛАКТИКА PREVENTION OF PREECLAMPSIA

При первом контакте с женщиной важно оценить риск ПЭ для определения индивидуального плана ведения беременной.

Женщинам с высоким риском ПЭ проводят специальное акушерское консультирование и специальные клиническое и лабораторное исследования.

Учитывая, что в патогенезе ПЭ принимают участие сосудистые нарушения плацентарного ложа, профилактику ПЭ необходимо начинать до возникновения беременности и включать в часть предгравидарной подготовки. Основное — лечение экстрагенитальных заболеваний.

Для беременных группы высокого риска ПЭ профилактически эффективным мероприятием является прием малых доз ацетилсалициловой кислоты Аспирина♠ после 12 нед беременности (100 мг ежедневно).

Согласно рекомендациям ESH/ESH (2013), прием ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠) по 75 мг/сут, начиная с 12 нед беременности и до родов, можно рекомендовать женщинам с высоким риском ПЭ (АГ при предыдущей беременности, хронические болезни почек, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, СД, хроническая АГ) при условии низкого риска желудочно-кишечных кровотечений.

Рекомендован прием препаратов кальция в виде пищевых добавок (до 1 г ежедневно), но только при недостаточном потреблении кальция с пищей.

Поиски более эффективных методов профилактики пока не увенчались успехом.

Имеется недостаточно доказательств эффективности профилактики ПЭ ограничением калорий у тучных во время беременности, ограничением соли, физических упражнений, антигипертензивной терапии, витаминов С и Е, Гепарина♠ (даже при наличии тромбофилии и наличии ПЭ при предыдущей беременности), селена, цинка, железа, поливитаминов, доноров оксида азота (нитроглицерин), прогестерона, диуретиков, фолиевой кислоты, рыбьего жира, чеснока (в таблетках), магния, изменения диеты (потребления углеводов и белков), постельного режима.