Клиническая задача 1
Больная, 28 лет, госпитализирована с жалобами на боли в правой поясничной области. Тупые боли в пояснице отмечает в течение последних трех лет, по поводу чего лечилась у невропатолога. Ввиду неэффективности терапии выполнено УЗИ, а затем экскреторная урография (рис. 6.22), подтвердившая выявленные при сонографии изменения. Анализы мочи и крови в норме.
Что вы видите на экскреторной урограмме? Каков диагноз? Необходимо ли дополнительное обследование? Какой должна быть тактика лечения?
Рис. 6.22. Экскреторная урограмма больной 28 лет
Клиническая задача 2
Больной, 50 лет, госпитализирован в клинику урологии в плановом порядке с жалобами на тупые боли в пояснице справа, слабость. Из анамнеза известно, что больной в течение многих лет страдает мочекаменной болезнью. 10 лет назад перенес нефрэктомию слева по поводу гнойного пиелонефрита. Дважды оперирован на тазовом отделе правого мочеточника по поводу камней. Выполнялись уретеролитотомия и контактная уретеролитотрипсия. Два года назад стали беспокоить боли в правой поясничной области, на фоне которых отмечал снижение суточного диуреза. В лабораторных анализах обращает внимание лейкоцитурия, повышение креатинина до 187 мкмоль/л, мочевины до 10,1 ммоль/л, клубочковая фильтрация снижена до 54,4 мл/мин. УЗИ выявило резкое расширение полостной системы единственной правой почки с уменьшением слоя функционирующей паренхимы. Аналогичные изменения получены при выполнении мультиспиральной КТ контрастированием (рис. 6.23).
Оцените данные КТ и поставьте диагноз. Какой будет тактика лечения?
Рис. 6.23. Мультиспиральная КТ обследуемого больного с трехмерным построением (а) и с внутривенным контрастированием мочевых путей (б)
ГЛАВА 7. НЕФРОПТОЗ
Нефроптоз - опущение почки в результате ее патологической подвижности. В норме почка может смещаться в пределах одного поясничного позвонка, то есть на расстояние не более 2-3 см. Экскурсия ее происходит при движении, перемене положения тела, дыхании. Смещение почки на большее расстояние, когда она выходит за пределы своего ложа, принято считать нефроптозом. Патологическая подвижность почки чаще встречается у женщин в возрасте 2040 лет и, как правило, справа. Соотношение частоты встречаемости заболевания между мужчинами и женщинами составляет 1 : 10.
Этиология и патогенез. В нормальном состоянии почки располагаются в верхнем этаже забрюшинного пространства, где они удерживаются с помощью различных поддерживающих элементов, составляющих ее фиксирующий аппарат. Он включает:
1)почечное ложе, образованное фасциями, диафрагмой, мышцами передней брюшной стенки и поясницы;
2)собственную фасциально-жировую капсулу;
3)складки брюшины, образующие связки (справа - lig. duodenorenale и lig. hepatorenale, слева - lig. pancreaticorenale и lig. lienorenale);
4)фиброзную капсулу, которая, переходя на почечную ножку, соединяется с ее сосудистым влагалищем. Часть фиброзных волокон капсулы почки входит в состав фасции, покрывающей ножки диафрагмы. Данный участок фасции носит название lig. suspensoium renis, и он также помогает удерживать почку в нормальном состоянии. В сохранении правильного положения почки участвует ее жировая капсула, уменьшение объема которой приводит к нефроптозу, а также ротации почки вокруг собственных сосудов, что наблюдается у астеничных пациентов.
Изменения различного генеза, происходящие в вышеперечисленных анатомических структурах, обеспечивающих фиксацию почки, приводят к нефроптозу. Среди них можно выделить инфекционные заболевания, снижающие активность мезенхимы, а также похудение и снижение тонуса мышц передней брюшной стенки. Причиной развития нефроптоза может быть травма, приводящая к разрывам связок почки, образованию
паранефральной гематомы. Преобладание нефроптоза у женщин можно объяснить анатомическими особенностями (широкий таз), снижением тонуса мышц брюшной стенки после беременности и родов. Нефроптоз в основном встречается справа, так как правая почка исходно расположена ниже, а ее связочный аппарат выражен слабее, чем левой почки.
При нефроптозе наряду с опущением почки по вертикали вниз происходит ее ротация вокруг почечной ножки. Вследствие этого ее сосуды вытягиваются и перекручиваются и вследствие этого удлиняются и уменьшаются в диаметре.
Изменения в почечных сосудах приводят к ишемизации паренхимы и венной гипертензии, способствующим возникновению гематурии и развитию артериальной гипертензии. Опущение почки вызывает образование фиксированных перегибов мочеточника с нарушением оттока мочи и расширение чашечно-лоханочной системы почки. Нарушения гемо- и уродинамики почки способствуют развитию клинической
картины при нефроптозе, от которой зависит тактика лечения данного заболевания.
Классификация. Нефроптоз в своем развитии проходит три стадии:
-I стадия - на вдохе определяется нижний полюс почки, который при выдохе уходит в подреберье;
-II стадия - в положении стоя вся почка пальпаторно определяется, а в горизонтальном положении она вновь возвращается на свое место;
-III стадия - почка, выходя из подреберья, свободно смещается в большой или малый таз, появляются осложнения нефроптоза.
Симптоматика и клиническое течение нефроптоза зависят от стадии заболевания.
Первая стадия характеризуется скудными клиническими проявлениями. Пациенты в основном жалуются на незначительные тупые боли в соответствующей поясничной области, появляющиеся и усиливающиеся при физической нагрузке, нахождении в вертикальном положении и исчезающие при покое или горизонтальном положении. Боли при нефроптозе обусловлены натяжением нервных стволов ворот почки в результате ее смещения.
Дальнейшее опущение почки приводит к более выраженной симптоматике. Вторая стадия заболевания сопровождается появлением эритроцитурии и протеинурии, связанных с развитием венной гипертензии в почке.
В третьей стадии боли становятся постоянными, значительно усиливаются при физической нагрузке, не исчезают в горизонтальном положении. Иногда они носят характер почечной колики. В этой стадии в результате значительного смещения почки возникают осложнения, связанные с натяжением ее сосудистой ножки и перегибами мочеточника (гематурия, артериальная гипертензия, пиелонефрит, гидронефроз, камнеобразование и др.). Самым частым является хронический пиелонефрит. Нарушение оттока венозной крови и мочи из верхних мочевых путей создают благоприятные условия для развития и поддержания воспалительного процесса. Венная гипертензия приводит к разрыву фор-никсов и гематурии. При нахождении больного в горизонтальном положении, когда нормализуется венозный отток из почки, гематурия исчезает.
Повышение артериального давления при нефроптозе связано с сужением просвета почечной артерии и носит вазоренальный характер. На начальных стадиях нефроптоза наблюдается ортостатическая гипертензия: давление повышается, когда больной находится в вертикальном положении. При длительно протекающем заболевании вследствие постоянного натяжения, перекрута и сужения просвета артерии может развиться фибромускулярный стеноз. Артериальная гипертензия при его возникновении становится стойкой, сопровождается высокими цифрами артериального давления и не исчезает даже в горизонтальном положении больного.
Рис. 7.1. Экскреторная урограмма в вертикальном положении больного. Правосторонний нефроптоз
Диагностика. Заподозрить нефроптоз можно при наличии характерных жалоб, прежде всего у лиц женского пола (появление или усиление болей при физической нагрузке, вертикальном положении), и анамнеза (перенесенные травмы, инфекции, похудение). Больные нефроптозом обычно имеют астенический тип телосложения, слаборазвитую жировую клетчатку и пониженный мышечный тонус брюшной стенки. При объективном исследовании в зависимости от стадии заболевания можно пальпировать часть или всю легко смещаемую почку.
В анализах может иметь место эритроцитурия, а в случае присоединения инфекции - лейкоцитурия и протеинурия. УЗИ, выполненное в вертикальном положении больного, свидетельствует об опущении почки, если ее верхний полюс находится ниже реберной дуги.
Основным методом диагностики нефроптоза является экскреторная урография, выполненная в горизонтальном и вертикальном положении больного (рис. 7.1).
Степень опущения почки определяется в зависимости от количества тех поясничных позвонков, на высоту которых почка смещается вниз. Смещение ее более чем на 1,0-1,5 позвонка свидетельствует о нефроптозе.
Радиоизотопные исследования позволяют определить положение почки и ее функциональное состояние. На ренографии патологически подвижной почки выявляется замедление экскреции изотопа, а при длительном процессе - и снижение секреции.
Трансфеморальная аортореновазография и мультиспиральная КТ с
контрастированием (рис. 7.2) позволяют уточнить уровень отхождения почечной артерии, оценить ее анатомическое состояние и провести дифференциальную диагностику с дистопией почки.
Рис. 7.2. Мультиспиральная КТ. Правосторонний нефроптоз, удлинение и натяжение сосудистой ножки почки (стрелка)
Больным с опущением почки для исключения спланхноптоза необходимо выполнить рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Наличие спланхноптоза делает нецелесообразным выполнение нефропексии.
Дифференциальная диагностика. Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику нефроптоза с аномалиями положения почки (дистопией). Дистопированная почка при пальпации малосмещаемая и не уходит на свое обычное место в подреберье даже в горизонтальном положении. На экскреторных урограммах, выполненных в вертикальном положении, мочеточник укорочен, без изгибов и отходит от лоханки, расположенной по передней или латеральной стороне почки. Окончательно установить диагноз позволяет аортография, при которой артерии дистопированной почки, как правило, множественные и отходят от аорты ниже обычного уровня или берут свое начало от подвздошных артерий.
При хорошо пальпируемой почке в сочетании с гематурией необходимо исключить ее опухоль, а также новообразования органов брюшной полости и забрюшинного пространства, кисты яичника и др. В этих случаях показаны УЗИ и КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, аортография.
Лечение может быть консервативным и оперативным. В начальных стадиях заболевания, при отсутствии выраженной симптоматики и осложнений больному рекомендуют носить бандаж, который нужно надевать утром в горизонтальном положении, не вставая с постели. Назначается лечебная физкультура, направленная на укрепление мышц передней брюшной стенки, спазмолитики и анальгетики. Больным, похудевшим до появления нефроптоза, для увеличения объема паранефральной жировой клетчатки для восстановления прежнего веса рекомендуется усиленное питание.
Оперативное лечение при нефроптозе - нефропексия - применяется по строгим показаниям. К ним относятся выраженный болевой синдром, изнуряющий пациента, снижающий его жизненную и трудовую активность, и осложнения нефроптоза: частые обострения хронического пиелонефрита, вазоренальная ортостатическая гипертензия, повторяющаяся гематурия, нарушение уродинамики верхних мочевых путей, камнеобразование и др. Противопоказанием к операции является спланхноптоз, истероидное состояние пациенток, тяжелые сопутствующие заболевания и пожилой возраст больных.
Нефропексию следует выполнять таким образом, чтобы, устранив патологическую подвижность почки, сохранить ее физиологическую экскурсию.
Этого не всегда удается достичь, поэтому было предложено множество вариантов фиксации почки с использованием как окружающих ее тканей (подшивание за фиброзную капсулу к поясничным мышцам, к XII ребру), так и различных синтетических материалов (широких нитей, сеток, гамаков). Однако из-за высокой травматичности и не всегда достаточной эффективности (чаще в виде лишения какой-либо подвижности почки), а также широкого внедрения малоинвазивных высокотехнологичных методов лечения эти операции сейчас практически не применяются. В настоящее время в большинстве
клиник нефропексия производится эндовидеохирургическим методом, в том числе с использованием робототехники. Данное вмешательство в основном выполняется чресбрюшинным доступом. Создается пневмоперитонеум, вскрываются париетальная брюшина и фасция Герота, мобилизуются нижний полюс почки и поясничная мышца от жировой клетчатки. С помощью одного конца Y-образного проленового лоскута почка фиксируется к поясничной мышце. Другие его концы пришиваются к нижнему полюсу и передней поверхности органа, что устраняет его ротацию.
Прогноз благоприятный при правильно проводимой консервативной терапии, а при наличии осложнений нефроптоза - при своевременно выполненной нефропексии.
Контрольные вопросы
1.Какова этиология нефроптоза?
2.Каковы симптоматика и клиническое течение опущения почки?
3.Какие возможны осложнения нефроптоза?
4.Как провести дифференциальный диагноз нефроптоза и эктопии почки?
5.Какие существуют современные методы лечения патологически подвижной почки?
Клиническая задача
Больная, 28 лет, обратилась на прием к урологу с жалобами на периодические (не чаще 2-3 раз в месяц) боли в правой, а иногда и в левой поясничной области, усиливающиеся при физической нагрузке, ходьбе, к концу рабочего дня. Боли проходят при принятии больной горизонтального положения в ночное время. Подобные явления отмечает в течение 3 месяцев. При осмотре: больная астеничного телосложения, пониженного питания. Пульс 68 ударов в минуту, АД - 110/70 мм рт. ст. При пальпации живот мягкий, безболезненный, в вертикальном положении отчетливо определяется легко смещаемый нижний полюс правой почки и неотчетливо - левой. Анализы крови и мочи в норме. Больной выполнена экскреторная урограмма в горизонтальном и вертикальном положении (рис. 7.3).
Что определяется на экскреторной урограмме? Каков диагноз? Предложите тактику лечения.
Рис. 7.3. Экскреторная урограмма больной 28 лет, выполненная в вертикальном положении
ГЛАВА 8. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь (уролитиаз) - заболевание обмена веществ, которое вследствие нарушения физико-химического баланса мочи под воздействием эндогенных и экзогенных факторов проявляется образованием камней в мочевых путях. Камни могут располагаться во всех отделах мочевых путей - от чашечки до наружного отверстия уретры (рис. 8.1). Наиболее часто они локализуются в почке, мочеточнике и мочевом пузыре (рис. 8.2; рис. 60, см. цв. вклейку).
Рис. 8.1. Локализация камней в мочевых путях: 1 - камень чашечки; 2 - камень лоханки; 3 - камень средней трети мочеточника;
4 - камень юкставезикального отдела мочеточников; 5 - камень мочевого пузыря; 6 - камень мочеиспускательного канала
Рис. 8.2. Мочевые камни почки (а), мочеточника (б), мочевого пузыря (в)
8.1. КАМНИ ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ
Эпидемиология. Заболеваемость уролитиазом в мире составляет от 1,5 до 4,0 % населения, хотя частота данной патологии широко колеблется в различных странах. Заболевание наиболее часто встречается в странах Балканского полуострова, Бразилии, Турции, Индии, ряде районов США. В России мочекаменная болезнь (МКБ) наиболее распространена в Поволжье, Средней Азии, на Северном Кавказе, Урале. Она, как правило, занимает третье место по распространенности среди урологических заболеваний, составляя в их структуре 30-35 % и уступая по частоте только инфекциям мочевых путей и патологии предстательной железы. Более всего подвержены этому заболеванию лица активного трудоспособного возраста - от 25 до 55 лет. Инвалидность по причине нефролитиаза составляет до 6 % в общей структуре потери трудоспособности.
Этиология и патогенез. МКБ является полиэтиологическим заболеванием. На возникновение и формирование мочевых камней оказывают влияние разнообразные эндогенные и экзогенные причины. В их образовании принимают участие общие и местные факторы. Уролитиаз - это заболевание всего организма, а наличие камня в
мочевых путях является его следствием, локальным проявлением МКБ.
Впоследние годы заметно оживился интерес к фундаментальным аспектам МКБ, что обусловлено появившимися возможностями углубленного изучения молекулярных, кристаллографических и биохимических процессов, лежащих в основе формирования камня.
Внастоящее время нет единой теории патогенеза МКБ. Различают каузальный
(этиологический) и формальный (патогенетический) генез образования и роста мочевых камней.
Каузальный генез. Ведущее место среди факторов камнеобразования принадлежит врожденным энзимопатиям (тубулопатиям), порокам анатомического развития мочевых путей и наследственным почечным синдромам. Энзимопатии (тубулопатии), наследственные или приобретенные, - это нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев. Наиболее распространенные энзимопатии - оксалурия,
уратурия, аминацидурия, цистинурия, галактозурия и др.
Этиологические факторы МКБ принято разделять на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся географический фактор, пол, возраст, особенности питания, состав питьевой воды, бытовые и производственные условия, образ жизни (гиподинамия) и др. Повышенное камнеобразование в странах с жарким климатом обусловлено именно экзогенными факторами и объясняется дегидратацией, повышением концентрации мочи в сочетании с высокой минерализацией питьевой воды.
Эндогенные факторы разделяют на общие и местные. К общим относятся гиперкальциурия, авитаминоз АиD, передозировка витамина D, бактериальная интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите, длительная иммобилизация при переломах крупных костей, невесомость, продолжительное применение или большие дозы
ряда веществ и лекарственных препаратов (сульфаниламидов, тетрациклинов, антацидов, ацетилсалициловой и аскорбиновой кислоты, глюкокортикоидов и др). Местные факторы - это различные врожденные и приобретенные заболевания мочевых путей, приводящие к нарушению уродинамики: сужения лоханочно-мочеточникового сегмента и мочеточника, нефроптоз, аномалии почек и мочевых путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, инфекция мочевыводящих путей, нейрогенные нарушения оттока мочи, отведение мочи в кишечные сегменты, длительное нахождение дренажей в мочевых путях и др. При наличии у больного нескольких предрасполагающих к камнеобразованию факторов риск развития МКБ значительно возрастает.
Формальный генез МКБ объясняется двумя основными теориями: коллоидной и кристаллоидной.
Коллоидная, или матриксная, теория основана на том, что при нарушении количественных и качественных соотношений между коллоидами и кристаллоидами в моче может наступить патологическая кристаллизация. Начальной фазой камнеобразования является агломерация специфических органических молекул из мукополисахаридов и мукопротеинов. Матриксную субстанцию находят во всех мочевых камнях больных нефролитиазом, а также в их анализах мочи. Согласно матриксной теории, высокомолекулярная субстанция должна образовывать органический матрикс, который адсорбирует кальций и другие ионы. В дальнейшем на нем происходит кристаллизация труднорастворимых солей. Однако сравнительные исследования количества уромукоида у здоровых людей и у больных МКБ существенных различий в его содержании не выявили.
Этой концепции камнеобразования противостоит кристаллизационная теория, которая отвергает матрикс как первичный камнеобразующий фактор. Согласно ей, основное значение придается процессам кристаллизации, которые происходят в перенасыщенных растворах, каким является моча. При этом камень образуется вследствие физико-химического процесса, когда наблюдается преципитация литогенных солей из перенасыщенной мочи. Однако довольно часто различий в составе мочи здорового и больного уролитиазом не обнаруживается, и только, учитывая законы равновесия растворов и данные кристаллографии, стало возможным объяснить эти противоречия.
Таким образом, камнеобразование складывается из двух взаимно обусловливающих друг друга процессов - формирования ядра и собственно камнеобразования.
Многообразие и противоречивость теорий формального генеза не позволяют признать единой патофизиологической причины МКБ или совокупности факторов, обусловливающих образование мочевых камней. В настоящее время в причинах камнеобразования, с учетом вышеприведенных теорий, большое внимание уделяется особенностям мочи. В последние годы многие исследователи обращают внимание на то, что не химический состав ядра и самого камня, а различные изменения физикохимических свойств мочи (pH, содержание коллоидов, наличие ингибиторов кристаллизации, насыщенность труднорастворимыми соединениями, электролитный состав и др.) определяют образование и рост камня.
Процесс камнеобразования начинается с нарушения коллоидно-кристаллоидных взаимоотношений в моче. В этих условиях происходит кристаллизация труднорастворимых веществ, в норме находящихся в состоянии термодинамического равновесия, поддержанию которого, наряду с ингибиторами кристаллизации, в значительной степени способствуют так называемые защитные коллоиды мочи. Последние состоят в основном из низкомолекулярных белковых соединений, нуклеоальбуминов и муцинов. Проникновение в мочу гликопротеидов и белков из сыворотки крови резко нарушает коллоидно-кристаллоидное равновесие и способствует формированию центров камнеобразования, которыми могут быть выпавшие в осадок кристаллы солей или белково-гликопротеидные субстанции. В целом же процесс образования камня по-прежнему представляется сложным и многогранным, в котором в