3 курс / Патологическая анатомия / Макропрепараты_Патологическая_анатомия_Часть_1
.docxМАКРОПРЕПАРАТЫ
Жировая дистрофия печени.
Макро: печень увеличена, желтого цвета, поверхность гладкая. Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия. Группа заболеваний – заболевания печени. Синонимы: жировой гепатоз, стеатоз, «гусиная печень». Типы паренхиматозной жировой дистрофии: 1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов) 2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов) Причины хронического жирового гепатоза: 1) гипоксия (ХСН, ХДН, анемии), 2) эндокринно-метаболические заболевания (СД, ожирение и т.д.); 3) хроническая интоксикация (эндо- и экзогенная); 4) погрешности в диете. Стадии хронического жирового гепатоза: жировой гепатоз, жировая дистрофия с некрозами единичных гепатоцитов и мезенхимальной реакцией, предцирротическая.
Артериолосклеротический нефросклероз.
Ревматизм. Комбинированный митральный порок сердца. Аортальный порок.
Амилоидоз селезенки.
Атеросклероз аорты с тромбом.
Макро: в аорте со стороны эндотелия определяются множественные фиброзные бляшки, в том числе с обызвествлением, атероматозом и тромботическими наложениями. Группа заболеваний – заболевания сердечно-сосудистой системы. Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена с поражением сосудов крупного и среднего калибра. Стадии макроскопических изменений: ü Желтые пятна и полосы ü Фиброзные бляшки ü Осложненные поражения: атероматоз, кровоизлияния в бляшку, тромботические наложения и атерокальциноз
Бурая индурация легких.
Калькулезный пиелонефрит с гидронефрозом.
Макро: почка увеличена, плотная с множественными очагами желто-белого цвета в корковом веществе, представленного микроабсцессами, выступающими над поверхностью почки (апостематозный нефрит), желто-белыми массами в области лоханки почки. Группа заболеваний – болезни почек, пиелонефрит. Пути инфицирования: 1 – восходящий, 2 – гематогенный (эмболический гнойный нефрит), 3 – лимфогенный.
Желчно-каменная болезнь.
Инфаркт почки (селезенки).
Геморрагический инфаркт кишки.
Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника. Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения. Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.
Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.
Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.
Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция. В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки.
Инфаркт легкого.
Гангрена нижней конечности (пальцев стопы).
Мускатная печень.
Макро: печень увеличена, пестрого вида (чередование полнокровия центральных отделов печеночных долек и жировой дистрофии гепатоцитов), поверхность гладкая. Группа общепатологических процессов – хроническое венозное полнокровие по БКК. Причины: ХПЖН (ХИБС, пороки сердца, хронические миокардиты, миокардиопатии и т.д.), заболевания легких, сопровождающиеся пневмосклерозом (ХНЗЛ, хронические формы вторичного (фиброзно-кавернозный, цирротический) и гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких). Клинический синдром – ХСН (по одному или двум кругам кровообращения). Исход – мускатный фиброз
Кровоизлияние в головной мозг.
Тромбы икроножных вен.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Симптомы ТЭЛА
Опорными жалобами, заставляющими внести ТЭЛА в дифференциально-диагностический ряд, являются одышка, болевой синдром (боли в грудной клетке различного характера, а порой – абдоминальные), частое сердцебиение. Часто отмечается падение артериального давления (возможно, с потерей сознания). К другим симптомам относятся кашель, кровохарканье, субфебрилитет, симптомы нарушения мозгового кровоснабжения и полиорганной недостаточности.
Клиническая картина. Характерно острое начало Тромбоэмболия лёгочных артерий, причём нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, подъеме тяжести), при кашле, быстрой смене положения тела. Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения Тромбоэмболия лёгочных артерий её проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния больного с формированием синдромов острого лёгочного сердца (смотри полный свод знаний), сосудистого коллапса (смотри полный свод знаний), острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний), расстройств сознания (смотри полный свод знаний) и другие, каждый из которых может стать доминирующим в клинической картине Тромбоэмболия лёгочных артерий
Прогноз Тромбоэмболия лёгочных артерий зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне которого развивается Тромбоэмболия лёгочных артерий
Гнойный нефрит (эмболический).
Макро: почка увеличена, дряблая, пестрого вида (бледно-серое корковое вещество с красным крапом и полнокровные пирамиды). Группа заболеваний – болезни почек, гломерулонефриты. Синонимы: злокачественный нефрит с полулуниями, диффузный экстракапиллярный пролиферативный, подострый гломерулонефрит. Клинический синдром: быстропрогрессирующий нефритический, нефротический. Группы БПГН: 1 – постинфекционный, 2 – при системных заболеваниях (СКВ, синдромы Гудпасчера и Вегенера), 3 – идиопатический. Осложнения: ОПН, ХПН
Метастазы рака в печень, легкое.
Макро: в срезе печени – множественные очаги черно цвета. Группа заболеваний – злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения из меланинобразующей ткани. Локализация: эпидермис, дерма, сетчатка, радужка, мозговые оболочки, слизистые оболочки… Гистологические формы: ü Узловая ü Поверхностно-распространяющаяся ü Лентиго-меланома Метастаз – вторичная опухоль на отдалении от первичной, такого же гистологического строения. Типы метастазов: ü гематогенные (макропрепарат), ü лимфогенные, ü периневральные, ü имплантационные (контактные), ü по ликворным путям (опухоли ЦНС)
Гнойный менингит.
Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены. Отличить гнойный менингит от других заболеваний можно по наличию некоторых ярко выраженных характерных для данного заболевания признаков: Резкое повышение температуры, озноб; Нарастание головной боли; Тошнота, частая рвота; Появление судорог и эпилептических припадков; Розеолезная, гемморагическая сыпь на слизистых оболочках и коже больного; Сонливость, беспокойство, потеря сознания, боязнь света; Ригидность затылочных мышц (напряжение мышц, невозможность сгибания головы); Развитие симптома Брудзинского (непроизвольное сгибание коленного и тазобедренного суставов), симптома Кернига (невозможность полного разгибания нижних конечностей); Иногда гнойное воспаление оболочек мозга может сопровождаться поражением внутренних органов (язва, цистит, пиелит) и суставов. При отсутствии лечения больной может впасть в кому. Исход лечения гнойного менингита в большей степени зависит от времени начала терапии. Данное заболевание прогрессирует, как правило, очень быстро. Поэтому при появлении самых первых его признаков необходимо обратиться за помощью в медицинское учреждение. Самостоятельное лечение менингита не допускается. Рано начатое медикаментозное лечение позволяет не только избавить пациента от серьезных последствий заболевания, но и спасти ему жизнь.
Макро: ММО отечна, сосуды полнокровные, в области лобных и теменных долей ММО диффузно пропитана желто- белым сливкообразным содержимым, вследствие чего извилины конвекситальных поверхностей полушарий не визуализируются. Группа заболеваний – инфекционные заболевания. Наиболее частый этиологический фактор: Neisseria meningitidis. Может быть проявлением генерализованной формы менинококковой инфекции, менингоэнцефалита, вызванного пневмококками, H.influenzae, стафилококками и др. Начало распространения: с базальных отделов на лобные и теменные доли в виде «шапочки», «чепчика». Осложнения: отек ГМ, менингоэнцефалит, закрытая форма гидроцефалии и т.д.
Фибринозный перикардит.
Макро: эпикард тусклый, шероховатый за счет наложения фибрина. Группа общепатологических процессов – воспаление, фибринозное. Синонимы: «волосатое» сердце. Клинический симптом: шум трения перикарда. Проявлением каких заболеваний может выступать: § системных заболеваний (ревматизм, СКВ и др.), § уремия, § инфаркт миокарда (очаговый перикардит в проекции трансмурального или субэпикардиального ИМ) и др.
Дифтерия гортани.
Дифтеритический колит.
Макро: слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями. Группа заболеваний – инфекционные заболевания, кишечные инфекции. Заболевание: дизентерия (кишечная инфекция). Возбудитель: шигелла, дизентерийная амеба. Локализация поражения – терминальные отделы ЖКТ. Стадии: ü катаральный колит, ü фибринозный колит (крупозное воспаление и дифтеритическое), ü язвенный колит, ü заживления
Абсцесс мозга.
Милиарный туберкулез легких.
Макро: множественные, диффузно расположенные очаги белесоватого цвета 1-2 мм в диаметре. Группа заболеваний – инфекционные заболевания. По клинико-анатомической классификации туберкулеза может быть проявлением: 1) гематогенной формы ТБС (милиарная острая или хроническая) генерализованная или с преимущественным поражением легких; 2) гематогенной генерализации ПТК. Преобладающий тип воспаления милиарных бугорков – продуктивный (туберкулезные гранулемы), может быть альтеративным и экссудативным.
Сифилитический мезаортит.
Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.
Гипертрофия левого (правого) желудочка сердца.
Макро: левый желудочек увеличен, стенка утолщена (норма 0,9-1,2 см), полость нормального размера или незначительно сужена. Группа общепатологических процессов – компенсаторно-приспособительные → рабочая (компенсаторная) гипертрофия (увеличение органа или ткани за счет увеличения размера ее паренхиматозных элементов в условия повышенной функциональной нагрузки). Характеризует стадию компенсации сердечной деятельности. Может быть проявлением: ü рабочей гипертрофии миокарда у спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, ü изменений сердца при 1-й и 2-й стадии АГ и симптоматических АГ, ü изменений сердца при аортальных пороках сердца.
Хроническая аневризма сердца.
Макро: в миокарде левого желудочка со стороны эндокарда определяется западение (выполненное красными сухими массами – шаровидный тромб), а со стороны эпикарда – выбухание в проекции западения. Группа заболеваний – ИБС, хроническая форма (на фоне постинфарктного крупноочагового кардиосклероза). Осложнения: ü разрыв аневризмы с гемотампонадой сердца ü тромбоэмболия
Фибромиома матки.
Макро: матка разрезана по средней линии и развернута. На разрезе визуализируются множественные четко очерченные узлы плотной консистенции под эндометрием, в толще миометрия и под серозной оболочкой. Группа заболеваний – доброкачественная опухоль мезенхимального происхождения (из гладкомышечной ткани с выраженным стромальным компонентом). По локализации различают фибромиомы: субмукозные, интрамуральные, субсерозные.
Глиобластома головного мозга.
Глиобластома головного мозга представляет из себя злокачественную опухоль, расположенную в мозге. Данное заболевание, как правило, имеет летальный исход, а его лечение в большинстве случаев заключается в паллиативной помощи, то есть врачи стараются максимально улучшить качество жизни больного, не пытаясь его вылечить.
Причины: Генетическая предрасположенность – угроза заболеть возрастает в том случае, если этот диагноз был поставлен кому-то из ближайших родственников.
Вредное влияние окружающей среды – это может быть воздействие электромагнитного излучения, химических агентов, радиации.
Врожденные или приобретенные генетические патологии.
Мужской пол.
Симптомы:
Постоянные головные боли.
Рвота.
Нечеткость зрения, двоение в глазах.
Потеря аппетита.
Изменения личности, перемены в настроении.
Изменение способности к мышлению и обучению.
Постепенное нарастание нарушений речи.
Метастазы меланомы в печень.
Макро: в срезе печени – множественные очаги черно цвета. Группа заболеваний – злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения из меланинобразующей ткани. Локализация: эпидермис, дерма, сетчатка, радужка, мозговые оболочки, слизистые оболочки… Гистологические формы: ü Узловая ü Поверхностно-распространяющаяся ü Лентиго-меланома Метастаз – вторичная опухоль на отдалении от первичной, такого же гистологического строения. Типы метастазов: ü гематогенные (макропрепарат), ü лимфогенные, ü периневральные, ü имплантационные (контактные), ü по ликворным путям (опухоли ЦНС)
Рак желудка.
Макро: в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из которых наблюдается разрастание «+» ткани. Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной болезни желудка. Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка. Предраковые состояния: ü хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori), ü аденоматозный полип, ü пернициозная анемия, ü культя желудка, ü каллезная язва желудка, ü болезнь Менетрие.
Рак легкого.
Макро: эндо-экзофитный характер роста опухоли, разрушающей один из крупных бронхов. Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения. Синоним: центральный рак легкого. Наиболее частый гистологический вариант – плоскоклеточный рак. Фон – хроническое воспаление → плоскоклеточная метаплазия → дисплазия → рак.
Фиброаденома молочной железы.
При развивающейся фиброаденоме явные симптомы у женщин отсутствуют. Как правило, болезнь протекает бессимптомно, проявляясь уплотнением в груди, которое выявляют во время профилактических обследований или самими женщинами при прощупывании. Опухоль плотная, легко смещаются в тканях, имеет гладкую поверхность. Но иногда боли все, же возникают в груди.
Фиброаденома груди возникает по таким причинам: Нарушенное функционирование щитовидной железы; Нарушения детородной функции; Нарушения работы ЦНС.
Рак молочной железы.
Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.
Опухоли в молочной железе развиваются на почве различных гормональных нарушений и расцениваются как дисгормональные гиперплазии, или дисплазии. К числу дисплазии молочных желез относится фиброаденома. Макроскопически она имеет вид узла опухоли плотной консистенции, волокнистого строения, хорошо инкапсулированная. Микроскопически выявляется пролиферация альвеол и внутридольковых протоков с последующим разрастанием внутридольковой соединительной ткани.
Формы опухолей молочной железы
Папиллярный рак (1% всех случаев рака молочной железы) - внутрипротоковое неинвазивное новообразование низкой степени злокачественности
Медуллярный рак (5-10%) - чаще большая объёмная опухоль со слабой способностью к инвазивному росту, окружённая лимфоцитарным валом. Прогноз (по сравнению с инфильтрирующим протоковым раком) более благоприятный
Воспалительный рак (маститоподобный, 5-10%) распространяется по лимфатическим сосудам кожи, что сопровождается её покраснением, уплотнением и рожеподобным воспалением, повышением температуры тела
Инфильтрирующий протоковый скиррозный рак (70%) характеризует образование гнёзд и тяжей опухолевых клеток, окружённых плотной коллагеновой стромой
Болезнь Педжета (рак соска и ареолы молочной железы) - разновидность рака молочной железы; характерно экземоподобное поражение соска. В глубоких слоях эпидермиса выявляют происходящие из эпителия апокриновых желез крупные клетки со светлой цитоплазмой. Существенное значение имеет цитологическое исследование мазка, взятого с изъязвлённой поверхности
Состояние эстрогеновых рецепторов (ЭРц). Раки молочной железы классифицируют по наличию или отсутствию ЭРц. Состояние ЭРц может целиком изменить течение болезни
ЭРц-позитивные опухоли чаще отмечают в постменопаузе. Около 60-70% первичных раков молочной железы характеризует наличие ЭРц
ЭРц-негативные опухоли чаще наблюдают у больных в пременопаузе. У одной трети больных с ЭРц-негативными первичными раками молочной железы в последующем регистрируют развитие рецидивных ЭРц-позитивных опухолей.
Клинические стадии основаны на классификации TNM (см. также Опухоль, стадии)
Стадия I: опухоль менее 2 см в диаметре, нет вовлечения лимфатических узлов и отдалённых метастазов. 5-летняя выживаемость - 85%
Стадия II: опухоль 2-5 см в диаметре; пальпируют подвижные подмышечные лимфатические узлы; отсутствие отдалённых метастазов. 5-летняя выживаемость - 66%
Стадия III: опухоль более 5 см в диаметре; возможно локальное прорастание; пальпируют лимфатические узлы за пределами подмышечной области; отсутствие отдалённых метастазов. 5-летняя выживаемость - 41%
Стадия IV характеризуется отдалёнными метастазами. 5-летняя выживаемость - 10%
Степень излеченности определяют только по прошествии 10 лет после проведённого лечения
Диагностика
Симптомы
Пальпируемое образование, единичное или множественное, плотное, иногда с втяжением кожи в виде лимонной корочки
Боли в области молочной железы
Увеличенные плотные подмышечные лимфатические узлы
Среди пациенток с увеличением подмышечных лимфатических узлов у 1/3-1/2 находят рак молочной железы. Исключают болезньХдджкена, рак лёгкого, яичников, поджелудочной железы и плоскоклеточную карциному кожи.
Селезенка, косный мозг при лимфоцитарной и миелоидной лейкемии.
Ангинозные (язвенно-некротические), сопровождающиеся ангиной в тяжелой форме. Это — одно из самых опасных проявлений при злокачественном заболевании.
Анемические. При этом проявлении начинает прогрессировать анемия гипохромного характера. Количество лейкоцитов в крови резко возрастает (с нескольких сотен в одном мм³ до нескольких сот тысяч на один мм³). О белокровии свидетельствует то, что более 90% крови состоит из клеток-родоначальников: лимфобластов, гемогистобластов, миелобластов, гемоцитобластов. Клетки, от которых зависит переход к созревшим нейтрофилам (юные, миелоциты, промиэлоциты) отсутствуют. В результате, число моноцитов и лимфоцитов снижается до 1%. Понижено и количество тромбоцитов.
Гипохромная анемия при лейкозе
Гемморагические в виде кровоизлияний на слизистую, открытые участки кожи. Возникают истечения крови из десен и носа, возможны маточные, почечные, желудочные и кишечные кровотечения. В последней фазе могут возникнуть плевриты и пневмонии с выделением геморрагического экссудата.
Спленомегалические — характерное увеличение селезенки, вызываемое повышенным разрушением мутированных лейкоцитов. При этом больной испытывает чувство тяжести в области живота с левой стороны.
Нередки случаи, когда лейкемический инфильтрат проникает в кости ребер, ключицы, черепа и т.д. Он может поражать костные ткани глазной впадины. Эта форма острого лейкоза носит название хлорлейкемии.
Лейкоз — тяжелое заболевание крови, которое относится к неопластическим (злокачественным). При развитии лейкоза происходит перерождение определенного вида кровяных клеток в злокачественные. На этом основывается классификация заболевания.
При переходе в лейкозные клетки лимфоцитов (кровяных клеток лимфатических узлов, селезенки и печени) оно название носит название ЛИМФОЛЕЙКОЗ.
Перерождение миелоцитов (кровяных клеток, образующихся в костном мозгу) приводит кМИЕЛОЛЕЙКОЗУ.
В частности, лейкоз могут вызвать лейкозогенные лекарственные препараты и некоторые химические вещества, применяемые в быту, например, бензол, пестициды и т.п. К лекарствам лейкозогенного ряда относятся антибиотики пенициллиновой группы, цитостатики, бутадион, левомицитин, а также препараты, используемые в химиотерапии.
Большинство инфекционно-вирусных заболеваний сопровождается вторжением вирусов в организм на клеточном уровне. Они вызывают мутационное перерождение здоровых клеток в патологические. При определенных факторах эти клетки-мутанты могут трансформироваться в злокачественные, приводящие к лейкозу. Самое большое количество заболеваний лейкозом отмечено среди ВИЧ-инфицированных.
Одной из причин возникновения хронического лейкоза является наследственный фактор, который может проявить себя даже через несколько поколений. Это — самая распространенная причина заболевания лейкозом детей.
Первые проявления белокровия проявляются следующими признаками:
Человек испытывает слабость, недомогание. Ему постоянно хочется спать или, наоборот, сон пропадает.
Нарушается мозговая деятельность: человек с трудом запоминает происходящее вокруг и не может сосредоточиться на элементарных вещах.
Кожные покровы бледнеют, под глазами появляются синяки.
Раны долго не заживают. Возможны кровотечения из носа и десен.
Без видимой причины повышается температура. Она может длительное время держаться на уровне 37,6º.
Отмечаются незначительные боли в костях.
Постепенно происходит увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов.
Заболевание сопровождается усиленным потоотделением, сердцебиение учащается. Возможны головокружения и обмороки.
Простудные заболевания возникают чаще и длятся дольше обычного, обостряются хронические заболевания.
Пропадает желание есть, поэтому человек начинает резко худеть.