- •Проф. И. С. Дерижанова
- •Крайним выражением тяжелого повреждения является смерть -
- •В зависимости от обратимости нарушений жизнедеятельности организма различают общую
- •Клиническая смерть продолжается
- •Биологическая смерть
- •Общая смерть
- •Глобальная гипоксическо-ишемическая энцефалопатия (постреанимационная энцефалопатия)
- •Существует две формы прижизненной гибели клеток – апоптоз и некроз.
- •Некроз и апоптоз
- •АПОПТОЗ –
- •СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Активация сигнальных путей передачи (факторы
- •Апоптоз ( многослойный плоский эпителий шейки матки при НРV –
- •Апоптоз
- •Низкий уровень апоптоза приводит к сохранению ненормальных клеток. Этот процесс лежит в основе
- •НЕКРОЗ – чаще всего вызывается патологическими факторами, характеризуется снижением процессов энергообразования и активизацией
- •НЕКРОЗ может возникать на уровне клеток, групп клеток, ткани, части органа, целого органа
- •Кардиомиоцит в норме и при некрозе
- •Массивный некроз печени
- •Острая почечная недостаточность - Некротический нефроз (Острый
- •ВИДЫ НЕКРОЗА
- •Виды некроза
- •Коагуляционный
- •Казеозный (творожистый некроз) при туберкулезе, сифилисе, проказе,
- •Расплавление очагов казеозного некроза при твс
- •Обызвествление очага казеозного некроза
- •Жировые некрозы при панкреатите
- •Колликвационный некроз
- •Киста на месте очага энцефаломаляции
- •Старый инфаркт головного мозга (киста на месте инфаркта)
- •Особые виды некроза
- •Причины
- •Анемические инфаркты
- •Анемические инфаркты
- •Геморрагический инфаркт легкого
- •Геморрагический инфаркт тонкой кишки
- •ГАНГРЕНА – некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой
- •Примеры гангрены
- •Сухая гангрена (sicca)
- •Влажная (септическая) гангрена (humida)
- •ИСХОДЫ НЕКРОЗА
- •Неблагоприятные:
- •Секвестрация
СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Активация сигнальных путей передачи (факторы
роста, гормоны,
FAS-FAS- лиганды, факторы
некроза опухолей – (TNF), факторы повреждения);
2.Внутриклеточная стадия контроля
иинтеграции (взаимодействие внутриклеточных адаптерных белков с доменами смерти с белками семейства Bcl-2, активация Р53);
3.Разрушение клетки (активация каспаз и ДНКаз);
4.Фагоцитоз апоптотических телец путем рецепторно-обусловленного фагоцитоза.
Апоптоз ( многослойный плоский эпителий шейки матки при НРV –
инфекции)
Конденсация хроматина |
Апоптотические тельца |
|
у оболочки ядра |
||
|
Апоптоз
Функция апоптоза – удаление клеток при нормальном делении, эмбрио-
и органогенезе, иммунных реакциях и тканевом росте. Он может вызываться
и патологическими стимулами (гипоксия, радиация,токсины, свободные радикалы)
Низкий уровень апоптоза приводит к сохранению ненормальных клеток. Этот процесс лежит в основе развития
1)рака и других опухолей и
2)аутоиммунных заболеваний, когда не происходит
удаления аутоиммунных клеток, и они оказывают повреждающий эффект на ткани.
Усиленный апоптоз приводят к
атрофии органов,
нейродегенеративным изменениям (спинальная мускулярная атрофия),
ишемическим повреждениям, угнетению лимфоцитов под действием вирусов,
например, при ВИЧ-инфекции.
НЕКРОЗ – чаще всего вызывается патологическими факторами, характеризуется снижением процессов энергообразования и активизацией лизосомальных ферментов, разрушением цитоплазматической мембраны. Происходят кариолизис, кариопикноз и кариорексис.
Продукты обмена клеток поступают в окружающую среду и вызывают
воспалительную реакцию вокруг
поврежденной ткани.
НЕКРОЗ может возникать на уровне клеток, групп клеток, ткани, части органа, целого органа и части организма.
Тот или иной вид некроза встречается при всех заболеваниях.
Кардиомиоцит в норме и при некрозе
Норма |
Некроз – изменения |
|
ядра и |
||
|
||
|
митохондрий |
Массивный некроз печени
• Печень уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая.
• (фульминантный гепатит, действие токсинов, лекарств)
Острая почечная недостаточность - Некротический нефроз (Острый
тубулярный некроз)
• Тотальный некроз эпителия извитых канальцев.
• (шок, действие токсиновБ лекарств и пр.)