Помимо присосок и крючков органами прикрепления паразитов служат различные стилеты, стрекательные и липкие нити, стебельки и другие приспособления.
Упаразитических простейших класса Жгутиконосцы (Mastigophora) по сравнению со свободноживущими видами увеличивается количество жгутиков (лямблии, трихомонады). У видов, обитающих в вязкой среде крови, появляется ундулирующая мембрана (трипаносомы).
Ротовые органы многих паразитических членистоногих преобразуются в разнообразные модификации аппарата для сосания крови и лимфы (вши, блохи, клопы, кровососущие двукрылые, клещи).
Физиологические адаптации к паразитическому образу жизни.
Паразиты желудочно-кишечного тракта, обитающие в анаэробной среде, приобрели способность к анаэробному дыханию. В результате гликолиза они используют лишь 2 – 4% энергии, высвобождающейся при полном окислении углеводов. Вследствие этого значительно увеличивается количество питательных веществ, необходимых для поддержания жизнедеятельности паразита по сравнению с аэробными свободноживущими видами. Соответственно возрастает и ущерб, наносимый паразитами хозяину. Среда кишечника не является строго анаэробной. Поэтому у кишечных паразитов в некоторой степени сохраняется и способность к аэробному дыханию (аноксибиоз).
Кишечные паразиты приобрели способность вырабатывать ферменты, которые защищают их от пищеварительных ферментов хозяина.
Личинки шистосом и анкилостомид стали вырабатывать специальные ферменты, с помощью которых получили возможность проникать через кожные покровы в организм хозяина.
Биологические адаптации связаны с размножением и жизненными циклами паразитов. Для паразитов, обитающих в сравнительно стабильной и богатой пищей среде организма хозяина, главным условием, от которого зависит существование вида, является обеспечение перехода паразита от одного организма хозяина к другому. В этой связи весьма сложным эволюционным преобразованиям подверглись процессы их размножения.
Основную часть питательных веществ, забираемых у хозяина, паразиты расходуют на формирование громадного количества яиц. Например, самка аскариды производит в сутки более 200 тыс. яиц. Их общая масса за год в 1700 раз превосходит собственный вес червя. Цепень невооруженный за год формирует до 600 млн. яиц.
Упаразитов со сложными циклами развития количество зародышей во много раз увеличивается вследствие бесполого размножения или партеногенеза в промежуточных хозяевах. Так, например, каждая особь печеночного сосальщика продуцирует примерно 45000 яиц в день. Из них развиваются личинки – мирацидии, превращающиеся в спороцисты. В каждой спороцисте развиваются 8 редий, в каждой редии – 15 – 20 церкариев.
Врезультате потенциальное потомство печеночной двуустки составляет около 7,2 млн. экземпляров церкариев в сутки. Естественно, что это теоретически возможное число никогда не реализуется, но все же интенсивность размножения печеночного сосальщика весьма велика, особенно, если учесть, что свободноживущие плоские черви откладывают всего несколько десятков яиц, при развитии которых никакого дополнительного размножения не происходит.
В зрелом членике паразитирующего в кишечнике собак Echinococcus granulosus содержится до 800 яиц, которые выделяются во внешнюю среду. Из каждого проглоченного яйца в организме промежуточного хозяина (рогатый скот, человек и др.) развивается эхинококковый пузырь (киста), внутри которой образуются тысячи выводковых капсул со сколексами. Каждая из них, попав в кишечник собаки, способна развиться во взрослого паразита. Таким образом, на промежуточных этапах жизненного цикла количество паразитов резко возрастает.
Многие паразиты – гермафродиты, благодаря чему половое размножение может осуществляться даже при попадании в хозяина единственного экземпляра паразита
11
(сосальщики, ленточные черви). Раздельнополые паразиты (например, анкилостомы) держатся в тесном контакте друг с другом, а самки кровяных сосальщиков (род Schistosoma) помещаются в складке на брюшной стороне самца, что облегчает процесс спаривания.
Влияние паразита на своего хозяина
С медицинской точки зрения представляет интерес такая характеристика паразита как патогенностъ (способность вызывать заболевание).
Патогенность паразита зависит от целого ряда факторов:
1)от генотипа хозяина, его возраста (к заражению наиболее чувствительны молодые организмы);
2)от пищевого режима (неполноценная диета ослабляет организм хозяина и способствует увеличению числа паразитов и количества откладываемых ими яиц, сокращению сроков их развития;
3)повышение сахара в крови человека приводит к более частым и более тяжелым приступам малярии);
4)от наличия у хозяина других паразитов и заболеваний.
Патогенность паразита зависит также от его генотипа, имеются весьма патогенные и слабо патогенные штаммы паразитов. Вирулентность паразита это степень проявления патогенности.
Антагонизм взаимоотношений в эволюционно древних системах практически отсутствует и проявляется только на определенных стадиях. Резко выраженная патогенность проявляется в случаях, если система «паразит-хозяин» относительно молодая, если имеют место случаи извращенной локализации (Escherichia coli, обитающая в кишечнике, при попадании в легкие вызывает пневмонию), если в организм человека попадают некоторые свободноживущие представители (почвенные амебы, мучной клещ).
Патогенное действие паразита на организм хозяина обусловлено его морфофизиологическими особенностями.
Механическое повреждение органов и тканей. Каждый паразит наносит вред хозяину уже одним своим присутствием, как инородное тело. Чем паразит крупнее и его масса больше, тем это механическое воздействие значительнее. Клубок аскарид, например, может вызвать непроходимость кишечника, скопления трематод, паразитирующих в печени, – закупорку желчных ходов. Яйца шистосом, паразитирующих в кровеносных сосудах, могут закупорить капилляры мочевого пузыря. Образование конгломератов взрослых филярий приводит к непроходимости лимфатических путей с последующим развитием элефантиаза. Сдавление кистой эхинококка тканей печени нередко вызывает их атрофию. Цистицерк мозга, сжимая окружающую нервную ткань, инициирует целый ряд патологических реакций. Капилляры мозга могут закупориваться скоплениями плазмодиев тропической малярии.
Кишечные паразиты повреждают слизистую оболочку кишечника своими крючьями, присосками, ротовыми капсулами. Под воздействием аскарид может произойти даже прободение кишечной стенки с развитием перитонита. Личинки некоторых гельминтов травмируют слизистую, проходя в ней свое развитие. Ткани хозяина повреждаются при локализации в них некоторых филярий, ришты и при миграции личинок аскарид, анкилостом шистосом, угрицы кишечной, трихинелл и др. Повреждения кожи вызываются личинками анкилостом, кровяных сосальщиков, угрицы кишечной, а также эктопаразитами – членистоногими. Ранки, нанесенные паразитами, инфицируются бактериями, грибками и вирусами, что может привести к развитию вторичной инфекции.
Токсическое действие. Паразиты не продуцируют токсинов. Однако различные продукты их обмена веществ оказывают в разной степени выраженное общее или местное влияние на организм хозяина. Сильным токсическим действием на ткани животных и человека обладают, например, вещества метаболизма токсоплазм. В меньшей степени токсичны продукты обмена трипаносом, плазмодиев малярии и различных гельминтов.
12
Вследствие токсических воздействий паразитов на генетический аппарат хозяина, приводящих к нарушению метаболизма, при некоторых инвазиях повышается вероятность развития раковых опухолей (мочеполовой шистосомоз, описторхоз). Некоторые паразиты могут вызывать дегенерацию половых желез человека (паразитическая кастрация).
Действие секретов и экскретов. Выделения паразитов содержат разнообразные ферменты. Одни из них нейтрализуют ферменты хозяина, другие вызывают воспалительные процессы в его тканях. Например, дизентерийная амеба с помощью своих протеолитических ферментов вызывает местное поражение слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв. Действие веществ, выделяемых лейшманиями, приводит к образованию язв на коже. Ферменты мигрирующих личинок аскарид, анкилостом, филярий, яиц шистосом помогают им передвигаться в тканях хозяина. В ответ на действие секретов личинок трихинелл и эхинококка вокруг них формируются капсулы, защищающие паразитов от ответных реакций иммунной системы хозяина и обеспечивающие поступление к ним питательных веществ и удаление продуктов обмена.
Выделения паразитов играют важную роль в сенсибилизации организма хозяина и развитии аллергических процессов.
Поглощение и нарушение всасывания питательных веществ и витаминов. Для поддержания своей жизнедеятельности и интенсивного размножения каждый паразит потребляет некоторое количество пищи хозяина. При большом числе паразитов или наличии единичных экземпляров крупных их видов может развиться недостаточность питания или истощение организма человека; замедляется рост и развитие детей. Интенсивные инвазии гельминтозами сопровождаются обычно авитаминозами, в частности дефицитом витамина А. Снижение резервного витамина А отмечается при ряде гельминтозов (аскаридозе, фасциолезе, и др.). При цистицеркозе снижается содержание аскорбиновой кислоты в крови, легких, сердечной мышце, надпочечниках и скелетных мышцах. У больных дифиллоботриозом выявляется дефицит витамина В12, который является важным фактором роста гельминта и активно всасывается паразитом, что может привести к развитию анемии. Анемии возникают и при инвазии анкилостомами, которые питаются кровью. Уменьшение содержания витамина В12 отмечается также при фасциолезе, тениаринхозе и аскаридозе.
Лямблии при интенсивной инвазии покрывают значительную часть поверхности кишечного эпителия, что приводит к нарушению процессов пищеварения и всасывания питательных веществ.
Нарушение обмена веществ. Инвазия некоторыми паразитами обусловливает общее нарушение обмена веществ в организме хозяина не только в связи с недостаточностью функции тех или иных органов, но также вследствие общего воздействия продуктов обмена паразитов на нейроэндокринную и иммунную системы хозяина.
Почти при всех гельминтозах страдает белковый обмен. При инвазии печеночным сосальщиком нередко снижается содержание общего белка в печени, почках, скелетных мышцах и в крови, то есть наблюдаются признаки гипопротеинемии, связанной с развитием аллергических процессов. В острый период интенсивной инвазии многими гельминтами в связи с общей интоксикацией организма, вызванной метаболитами паразитов или продуктами распада пораженных тканей хозяина, повышаются показатели остаточного азота
имочевины в крови, что свидетельствует о нарушении функции печени и почек.
Вслучае массированного заражения карликовым цепнем, вследствие изменения активности ферментов, иногда выявляется сдвиг в углеводном и жировом обменах.
При инвазии гельминтами характерно также снижение уровня холестерина в тканях, уменьшение количества тиреоидных гормонов в крови, возникновение ацидоза и кетонемии.
Действие на иммунную систему хозяина. Продукты жизнедеятельности паразитов обладают антигенными свойствами, вызывающими иммунологическую активность, аллергию или подавление иммунитета хозяина.
Крупные размеры паразитов препятствуют тесному контакту их с иммунокомпетентными клетками хозяина, но паразиты выделяют секреты, экскреты в
13
процессе жизнедеятельности, также высвобождаются антигены в случае гибели и распада тканей паразита, которые оказывают иммунизирующее воздействие на организм хозяина. В результате одновременного поступления большого количества чужеродного белка, например, при суперинвазии, сенсибилизирующее воздействие паразитов может значительно усилиться, вследствие чего возможно развитие аллергических реакций и тяжелых патологических процессов.
Многие механизмы воздействия паразитов на иммунную систему хозяина изучены еще недостаточно (развитие воспаления, аллергии, дистрофии, местных расстройств кровообращения и др.). Знание закономерностей этих процессов весьма важно для понимания особенностей патогенеза и выбора рациональной терапии паразитарных болезней.
Ответные реакции организма хозяина на воздействие паразитов
Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечиваются главным образом иммунными механизмами. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов: входящих в состав организма паразита и выделяемых паразитами в окружающую среду.
Антигены первого типа, кроме входящих в состав покровов, высвобождаются только после гибели паразитов. Они очень многообразны, но у многих, особенно родственных форм, часто бывают сходными. Поэтому антитела на эти антигены обладают слабой специфичностью. Антигены покровов разнообразны и специфичны. Часто они имеют гликопротеиновую природу и на разных этапах жизненного цикла паразитов могут меняться, поэтому выработка иммунитета к ним затруднена.
Антигены второго типа специфичны. Это компоненты слюны кровососущих паразитов, ферменты, выделяющиеся различными железами гельминтов.
Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность. При этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах (лейшмании, токсоплазма), в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания.
Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действуют. К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются. Иммунитет при гельминтозных заболеваниях действует в основном против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов (эозинофилы) способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Поверхность тела личинок при этом повреждается лизосомальными ферментами, что облегчает контакт тканей с антителами и часто приводит к гибели личинок. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишечника, могут подвергаться воздействию клеточного иммунитета в слизистой оболочке. При этом перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.
При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого числа паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующего выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В сохранении нестерильного иммунитета хозяин заинтересован не только потому, что он предотвращает усиление степени инвазии: нередко в случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести хозяина к гибели. Примером таких реакций является местные и общие осложнения после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и в глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются. Поэтому во многих случаях система «паразит-хозяин» долгое время остается равновесной.
14
Сопротивление паразитов реакциям иммунитета хозяина
Многие паразиты в процессе эволюции выработали механизмы, позволяющие им ослаблять неблагоприятное влияние иммунитета хозяина. Именно поэтому длительные и повторные инвазии возможны только в случае снижения иммунитета хозяина.
Многие простейшие обитают внутри клеток, что делает их малодоступными для антител хозяина. Кроме того, такие паразиты способны размножаться и расселяться по организму хозяина, не выходя даже за пределы клеток, потому что клетки хозяина, в которых они находятся, нередко сохраняют способность к делению и перемещению.
Некоторым паразитам дает преимущества и локализация в тканевой жидкости, где концентрация антител обычно в 5 раз ниже, чем в плазме крови.
На паразитов, обитающих в просвете кишечника, не действуют ни антитела плазмы крови, ни механизмы клеточного иммунитета. Некоторые взрослые гельминты покрыты толстой кутикулой (круглые черви), которая в неповрежденном виде почти не вызывает защитных реакций со стороны хозяина.
Наиболее широко распространенные способы защиты паразитов от иммунных воздействий хозяина – инцистирование и инкапсуляция. Капсулы вокруг паразитов формируются из тканей хозяина (как, например, при инкапсуляции личинок трихинелл в мышцах). Стенки цист, образованных паразитами, настолько прочны и химически резистентны, что иммунная защита хозяина не в состоянии их разрушить. Такая защитная изоляция возможна лишь у покоящихся стадий паразитов, которые характеризуются минимальным уровнем обмена веществ (цисты токсоплазм, цистицерки ленточных червей и др.).
Молекулярная мимикрия. Этот вид защиты заключается в том, что паразит покрывает себя веществами, образованными хозяином, и, благодаря этому, скрывается от распознавания средствами его иммунной системы. Наличие такого способа защиты демонстрируется опытами по заражению церкариями шистосом белых мышей и обезьянрезусов. Если взрослых шистосом, развившихся из церкариев в обезьянах, пересадить другим особям обезьян, состояние паразитов и откладка ими яиц не нарушаются. Состояние же шистосом, пересаженных обезьянам от мышей, угнетается, и яйцекладка временно прекращается. Нормальная их жизнедеятельность и яйцекладка восстанавливаются лишь через неделю. По-видимому, в каждом хозяине шистосомы адаптируются к специфическим условиям его организма как к среде обитания. Одним из механизмов этой адаптации служит формирование покрова из протеинов хозяина. Было установлено, что в течение недели покров шистосом из протеинов мыши заменяется покровом из протеинов обезьян.
Паразитические простейшие способны менять антигенную структуру своей оболочки, причем разными путями. Наглядным примером такого механизма защиты служит изменение состава антигенов гликопротеиновых мембран у трипаносом. Когда механизм иммунной защиты против поверхностных антигенов трипаносом сформируется и станет активно подавлять их размножение, включаются механизмы экспрессии генов, благодаря которым поверхностные белки заменяются новыми, с иным набором антигенов, и процесс формирования специфического иммунитета начинается заново.
Трансмиссивные и нетрансмиссивные природноочаговые болезни
Паразитарные болезни (паразитозы) в зависимости от природы возбудителя подразделяются на несколько групп.
Заболевания, возбудители которых передаются только от животных к животным, называются зоонозы. Заболевания, возбудители которых передаются только от человека к человеку, называются антропонозы.
Для ряда зоонозов характерно существование их очагов в природе, не тронутой человеком, или в той или иной степени модифицированной им в процессе своего исторического развития. Очаги таких болезней называются природными, а соответствующие болезни – природноочаговыми.
15
Эти термины были введены Е.Н. Павловским в процессе работ по изучению ряда трансмиссивных болезней (клещевого возвратного тифа, клещевого энцефалита и др.). Он установил наличие в природе очагов этих болезней, независимо от присутствия человека, и сформулировал основные положения учения о природноочаговых болезнях (1939). Оно возникло на стыке экологии, паразитологии, эпидемиологии и ландшафтной географии.
Основным объектом учения о природной очаговости является природный очаг болезни. Природным очагом является участок территории определенного ландшафта, на котором эволюционно сложились межвидовые отношения между возбудителем болезни, животными-донорами, реципиентами возбудителя и его переносчиками, при наличии факторов внешней среды, благоприятствующих или, во всяком случае, не мешающих
циркуляции возбудителя.
Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих переносчиков (насекомые, клещи), называются трансмиссивными (малярия, таежный энцефалит). Они подразделяются на:
1)облигатно-трансмиссивные заболевания, возбудители которых передаются через специфических переносчиков (малярия комарами рода Anopheles, таежный энцефалит таежными клещами);
2)факультативно-трансмиссивные заболевания, возбудители которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой
возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных). Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехчленную систему, которая
включает паразита (возбудителя), позвоночного (хозяина) и членистоногого (переносчика – клещи, насекомые).
В организме специфического переносчика возбудитель проходит часть жизненного цикла (чумная палочка размножается в пищеварительном тракте блохи; малярийные плазмодии проходят половой цикл развития у комаров рода Anopheles).
Входными воротами возбудителя всегда является ротовой аппарат специфического переносчика. Выход возбудителя из переносчика может происходить через анальное отверстие или через ротовой аппарат. В первом случае происходит транзит возбудителя через кишечник (например, риккетсии вшивого сыпного тифа). Заражение хозяина происходит при втирании экскрементов переносчика в кожу при расчесах места укуса. Такой способ заражения называется контаминацией.
Если возбудитель проходит через полость тела переносчика и накапливается в слюнных железах (спорозоиты малярийных плазмодиев), то заражение хозяина происходит через ротовой аппарат при кровососании. Путь заражения называется инокуляцией.
Для многих переносчиков характерна трансовариальная (через яйца) передача возбудителей трансмиссивных заболеваний. Если самка таежного клеща содержит вирус энцефалита, то при половом размножении она передаст его последующим поколениям.
Компоненты природного очага трансмиссивного заболевания:
-возбудитель заболевания;
-восприимчивые к данному возбудителю организмы;
-переносчики возбудителя;
-определенные условия среды (биотоп).
Вочаге происходит циркуляция возбудителя от больных животных (доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), которые в дальнейшем становятся донорами возбудителя. Переносчиками являются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть грызуны и птицы. Если человек попадает в природный очаг заболевания, то он становится сначала реципиентом, а затем и донором возбудителя. Природные очаги существуют длительное время, но эпидемиологическое значение они приобретают тогда, когда в них попадает и заражается человек.
16
Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому без участия кровососущих переносчиков, называются нетрансмиссивными (описторхоз, дифиллоботриоз).
Классификация природных очагов
По происхождению выделяют очаги:
-природные (клещевой энцефалит);
-синантропные (существуют в населенном пункте, где циркуляция возбудителя осуществляется за счет синантропных животных; например, чесотка);
-антропургические (возникают в результате преобразования природной среды человеком), например, описторхоз в местах искусственно созданных водоемов;
-смешанные (трихинеллез).
Результатом заражения реципиента в природном очаге болезни может быть его гибель (в случае высокой вирулентности возбудителя), болезнь с последующим выздоровлением или вакцинация (образование иммунных защитных тел без выраженных клинических признаков болезни при слабой вирулентности возбудителя). На исход заражения реципиента в очаге также влияют следующие факторы:
-патогенность возбудителя для данного реципиента;
-«агрессивность» переносчика (частота кровососания);
-доза возбудителя, вводимого в организм реципиента;
-степень выраженности неспецифических и специфических иммунных реакций реципиента.
Трансмиссивные болезни как объект медицинской паразитологии
Трансмиссивные болезни (от лат. transmissio – передача) – заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. Термин был введен Е.Н. Павловским в 1940 г.
По своему распространению и социальной значимости трансмиссивные болезни составляют одну из важнейших групп заразных болезней. К ним относятся такие широко распространенные болезни, как филяриатозы, малярия, лейшманиозы. Членистоногими передаются такие тяжелые инфекции, как чума, японский энцефалит, клещевой энцефалит, желтая лихорадка, цуцугамуши, сонная болезнь, лихорадка Скалистых гор и многие десятки других болезней (всего более 200 нозоформ). Заболеваемость некоторыми трансмиссивными болезнями особенно возрастает в военное время (паразитарные тифы, малярия и др.).
При заражении трансмиссивными болезнями человек служит реципиентом в трехзвенной системе: донор – переносчик – реципиент. Поскольку переносчиком является паразит, система является паразитарной и относится к числу объектов, изучаемых медицинской паразитологией, включая выяснение роли членистоногих как переносчиков. При этом разрабатываются следующие основные проблемы:
-механизмы и условия передачи возбудителей трансмиссивных болезней, а также взаимоотношения между возбудителями и переносчиками;
-роль членистоногих в циркуляции и сохранении патогенных организмов; выяснение круга переносчиков каждой из трансмиссивных болезней, установление значения отдельных видов как переносчиков;
-морфологические и экологические особенности членистоногих, определяющих их роль в передаче соответствующих возбудителей и имеющих значение для обоснования мер борьбы с ними;
-система мероприятий по борьбе с переносчиками в целях профилактики соответствующих болезней.
Среди трансмиссивных болезней различают:
-облигатно-трансмиссивные болезни, возбудители которых передаются только через переносчиков (малярия комарами рода Anopheles, клещевой энцефалит таежными клещами);
17
-факультативно-трансмиссивные болезни, возбудители которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой
возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных). Механизм передачи. Большинство специфических переносчиков – кровососущие
паразиты. В процессе эволюции их ротовой аппарат модифицировался в хоботок, приспособленный для питания кровью хозяина. Членистоногие сосут кровь или лимфу непосредственно из проколотого капилляра (комары) или из гемолимфы, образующейся в тканях в результате разрыва капилляров режуще-колющим аппаратом (мухи цеце, клещи). При этом в ранку вводится слюна, которая у некоторых видов обладает способностью препятствовать свертыванию крови. Слюна многих видов клещей оказывает анестезирующее действие, благодаря чему кровососание оказывается безболезненным и может продолжаться несколько дней. Слюна же вшей, мошек, москитов, которые сосут кровь непродолжительное время, вызывает изменения в коже, сопровождающиеся гиперемией, благодаря чему облегчается насасывание крови. Однако при этом возникают болевые ощущения, которые вызывают защитные реакции хозяина.
У многих групп насекомых кровью питаются только самки, использующие ее вещества для формирования яиц (например, комары). У мух цеце, блох, вшей, а также у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола.
Различают две формы передачи возбудителей болезней членистоногими:
Специфическая форма передачи:
–передача возбудителей болезней от одного хозяина к другому происходит только при участии переносчика (облигатно-трансмиссивные болезни);
–в теле переносчика возбудитель интенсивно размножается и накапливается (вирусы, риккетсии, спирохеты); в нем проходит особый цикл развития (филярии); размножается и развивается (малярийные плазмодии, трипаносомы);
–передача возбудителя возможна не сразу после получения его переносчиком от зараженного человека (животного), а лишь по истечении некоторого промежутка времени.
Механическая форма передачи:
–возбудители заболеваний могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (факультативно-трансмиссивные болезни);
–в теле переносчика возбудитель не развивается и, как правило, не размножается;
–передача возбудителя возможна сразу же после получения его переносчиком от зараженного человека или животного.
Примерами специфической передачи является передача комарами малярийных плазмодиев, филярий, вирусов японского энцефалита и желтой лихорадки; передача вшами риккетсий эпидемического сыпного тифа и спирохет возвратного тифа; клещами – различных риккетсий и спирохет, вируса клещевого энцефалита и др.
В качестве примеров механической передачи можно привести распространение комнатной мухой возбудителей кишечных инфекций, передача слепнями бактерий сибирской язвы.
Нередко одно и то же членистоногое может выполнять функцию как специфического, так и механического переносчика в отношении одного и того же возбудителя. Муха цеце, например, специфический переносчик трипаносом, но при повторных кровососаниях она может осуществлять их механическую передачу, так как на хоботке кровососущих членистоногих трипаносомы могут сохраняться несколько часов.
Один и тот же вид членистоногих для одного вида возбудителя может играть роль специфического, а для другого вида – механического переносчика. Например, комары рода Anopheles, являющиеся специфическими переносчиками малярийных плазмодиев, могут передавать механическим путем возбудителей туляремии. Слепни специфические переносчики филярий, являются механическими переносчиками возбудителей сибирской язвы.
18
Пути заражения. При трансмиссивных болезнях различают две основные пути инвазии: инокуляция и контаминация.
-инокуляция: проникновение паразита в организм хозяина через хоботок (ротовой аппарат) переносчика при кровососании, при этом возбудитель впрыскивается со слюной переносчика в организм реципиента или попадает в него с различных частей ротовых органов;
-контаминация: переносчик загрязняет кожные покровы или слизистые оболочки хозяина своими экскрементами или другими веществами, заключающими в себе возбудителей инвазий и проникновение паразита в организм происходит через ранки, образованных укусами насекомых или при расчесах.
Инокуляция и контаминация могут быть каждая механической и специфической.
Кразличным группам специфических переносчиков эволюционно адаптированы определенные группы возбудителей. Степень адаптации зависит от эффективности преодоления возбудителем защитных барьеров переносчика (перитрофическая мембрана вокруг пищевого комка у некоторых насекомых, клеточные мембраны, базальная мембрана клеток кишечного эпителия и др.). Наиболее успешно преодолевают их вирусы и риккетсии
– внутриклеточные паразиты. Поэтому круг их переносчиков весьма широк. Несколько сотен вирусов, патогенных для человека и животных, передаются комарами, в том числе возбудители желтой лихорадки, денге, различных вирусных энцефалитов и др. Переносчиками многих вирусов служат иксодовые клещи (вирусы клещевых энцефалитов, геморрагических лихорадок и др.).
Риккетсии передаются насекомыми, личинки которых питаются кровью, а у взрослых особей преобладает внутриклеточный тип пищеварения, что способствует восприятию риккетсий клетками эпителия кишечника. К таким переносчикам относятся клещи, вши и блохи. Личинки последних питаются калом взрослых насекомых, содержащим много крови, что также способствует заражению имаго блох риккетсиями.
Большинство риккетсий передаются клещами (возбудители пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа, марсельской лихорадки, лихорадки Скалистых гор и др.). Вши передают Rickettsia prowazeki и R. quintana – возбудителей пароксизмального риккетсиоза, а блохи – возбудителей эндемического сыпного тифа.
Бактерии реже, чем другие микроорганизмы, передаются членистоногими. Их не могут передавать насекомые, личинки которых поглощают вместе с пищей «вульгарную» микрофлору и вырабатывают устойчивость к микробам путем синтеза мощных бактерицидных ферментов. Поэтому кишечник имаго комаров, москитов в норме не содержит бактерий. Кроме того, большинство бактерий не могут преодолеть перитрофическую мембрану, которая окружает пищевой комок в кишечнике многих насекомых. Лишь у блох, у которых перитрофическая мембрана отсутствует, чумные микробы способны размножаться в кишечнике. У иксодовых клещей в клетках стенки средней кишки могут интенсивно размножаться туляремийные бактерии, которые проникают в полость тела и во внутренние органы. Возбудители выделяются с фекалиями клещей, однако возможен и инокулятивный способ передачи.
Вши не могут передавать бактерий, хотя их личинки питаются кровью и не контактируют с «вульгарной» микрофлорой. Отсутствие бактерицидных ферментов делает вшей беззащитными по отношению к возбудителям бактериальной природы, которые вызывают их гибель. Вши могут погибнуть от воздействия многих микробов, получаемых с кровью инфицированного хозяина (возбудители туляремии, брюшного тифа и др.).
Вирусы, имеющие наиболее широкий спектр переносчиков, также не могут передаваться вшами, так как этому препятствует интенсивное и быстрое переваривание крови благодаря высокой активности пищеварительных ферментов.
Приуроченность плазмодиев малярии к комарам рода Anopheles объяснятся тем, что у малярийных комаров не происходит смыкания клеток «липких полей» эпителия желудка, как у представителей подсемейства Culicinae. Поэтому оокинеты плазмодиев могут проникать
19
через стенку желудка малярийных комаров и превращаться в спороцисты на ее внешней поверхности.
Характер взаимного влияния возбудителя и переносчика определяется степенью адаптированности их друг к другу.
Вхорошо адаптированных в процессе эволюции паразитарных системах возбудитель
иего переносчик могут находиться в отношениях, близких к симбиотическим. В этих случаях, находясь в оптимальных условиях среды организма переносчика, возбудитель не оказывает заметного неблагоприятного влияния на жизнь и размножение хозяина, даже если проникает в его яйцевые клетки, как это случается при трансовариальной передаче.
Таким образом, зная особенности жизненного цикла и физиологии членистоногого переносчика, степень его адаптации к возбудителю можно прогнозировать характер их взаимоотношений и возможность передачи определенного возбудителя тем или другим переносчиком. При этом необходимо учитывать, что развитие и размножение возбудителя в организме специфического переносчика может происходить при показателях температуры не ниже определенного для каждого возбудителя уровня. C повышением температуры (до известного предела) оно ускоряется. Например, развитие Plasmodium vivax в малярийных комарах при 17 – 18°С продолжается 45 дней, при 20°С – 19 суток, а при 29 – 30°С завершается за 6,5 дней. При температуре ниже 14,5°С развитие плазмодия невозможно.
Для развития возбудителей в переносчиках необходима также достаточная относительная влажность воздуха. Например, для развития вируса японского энцефалита в организме комара она должна составлять 80 – 90%.
Особенности эпидемического и эпизоотического процессов при каждой трансмиссивной инфекции во многом зависят от особенностей экологии и жизненных циклов паразитов, а также от взаимоотношений их с хозяином.
Быстро развивающиеся массовые вспышки характерны для тех трансмиссивных болезней, переносчиками возбудителей которых служат кровососущие двукрылые насекомые с непродолжительным жизненным циклом, питающиеся кровью повторно. Например, в условиях Средней Азии появление одного зараженного малярией в местности со средней численностью малярийных комаров может привести к тому, что в конце сезона передачи будут инвазированы плазмодиями более 1000 человек.
Трансмиссивные болезни, возбудители которых передаются иксодовыми клещами, характеризуются медленно развивающимися эпизоотическим и эпидемическим процессами, которые проявляются в течение многих лет спорадическими заболеваниями (клещевой энцефалит, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.).
Большое значение для определения роли членистоногого как переносчика имеют его пищевые предпочтения. Например, вши человека питаются только его кровью и способны передавать лишь возбудителей антропонозов (сыпного и вшивого возвратного тифов).
Временные эктопаразиты (кровососущие двукрылые, блохи и др.), как правило, могут питаться на многих видах животных и человеке. Такие эктопаразиты способны распространять среди широкого круга хозяев возбудителей чумы, туляремии, вирусных и других инфекций. При этом возникают разнообразные, иногда очень устойчивые паразитарные системы. Те из них, в состав которых входят возбудители зоонозов, могут существовать в природе вне зависимости от присутствия человека.
Географическое распространение трансмиссивных болезней и особенности их эпидемиологии. Профилактика и меры борьбы.
Ареал трансмиссивной болезни ограничен областью распространения хозяев возбудителя. Он, как правило, меньше ареала переносчика, так как в северном полушарии средние температуры обычно ниже минимума, необходимого для развития возбудителя. Так, например, северная граница ареала малярийных комаров достигает полярного круга, тогда как местные случаи малярии не встречаются севернее 64°с.ш.
20