Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / Вирусы

Название вируса

Морфология

Антигенная

Модель для

Идентификация

Профилактика и

структура

культивирования

вируса

лечение

Индикация вируса

семейству

-РНК-вирус, 1 нить

Рибонуклекапсид —

Внутримозгового

Обнаружение телец

Хороший иммунитет,

Rhabdoviridae

Вирионы состоят из

группоспецифический

заражения

Бабеша–Негри

заболевает 30%

роду Lyssavirus

двухслойной

антиген, который

лабораторных

Выделение вируса из

Неспецифическая

липопротеиновой

выявляется в РСК,

животных

мозга и

проф-ка

оболочки и

РИФ, РП.

культура клеток

подчелюстных

Выявление и

(нуклеопротеина)

почек хомячка,

слюнных желез

уничтожение

спиральной симметрии

нейробластомы

Антигены с помощью

источников инфекции

мыши,

РИФ

Иммунизация собак

Оболочка изнутри

фибробласты

Сначала биопроба на

Специфическая

выстлана М-белком, а

человека, куриного

мышах, потом

Введение

снаружи от нее отходят

эмбриона

ИФА,РН

инактивированной

шипы гликопротеина G

В нейронах головного

антирабической

мозга зараженных

У живыхРИФ, РСК,

вакцины, сыворотка и

N,L,P-белки

животных образуются

ИФА

YG

укрываютРНК как

цитоплазматические

Лечение

чехол/полимераза для

включения- тельцами

Симптоматическое

вируса

Бабеша–Негри

Не эффективное

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Источник-дикие животные

1) Попадая в поврежденные покровы

Инкубационный период 10 дней-3 мес.

Путь передачи-

реплицируется и персистирует в месте

Зависит от места укуса.

контактный, иногда

внедрения.

ослюнение

2) По аксонам периферических нервов достигает

В начале недомогание, страх, беспокойство, бессонница

Аэрогенный в пещерах с

ГМ, где размножается, образуя тельца Бабеша-

Затем рефлекторная возбудимость, спазматические

летучими мышами

Негри

сокращения мышц глотки и гортани; дыхание шумное,

Через мясо

3) Дегенеративные изменения клеток ГМ

судорожное.

4) Из ГМ по центробежным нейронам попадает в

Развивается гиброфобия, аэрофобия, акустофобия

ткани, в т.ч. слюнные железы, через которые

Развиваются галлюцинации, а в конце болезни (на 3–7-й день)

выделяется в среду.

— параличи мышц конечностей и дыхания. Смерть

Название вируса

Морфология

Антигенная

Модель для

Идентификация

Профилактика и

структура

культивирования

вируса

лечение

Индикация вируса

роду Orthopoxvirus.

ДНК-вирус

Антигены —

Работу проводят по

Реакции

Специфическая

семейство

Вирионы имеют

нуклеопротеиновый,

правилам для особо

нейтрализации (на

Живая оспенная

Poxviridae

кирпичеобразную или

растворимые и

опасных инфекций

куриных эмбрионах),

вакцина (накожная)

овоидную форму

гемагглютинин;

РСК, РТГА.

Оральная

Видны в виде телец

имеются общие

Вирус выявляют при

Серологическую

таблетированная

Пашена

антигены с вирусом

электронной

диагностику

вакцина

Вирион заключен в

вакцины.

микроскопии, в РИФ, РП,

проводят с помощью

сердцевину и мембрану

по образованию телец

РТГА, РСК, РПГА,

Лечение

сердцевины

Гварниери.

реакции

симптоматическое, а

Выделяют вирус путем

нейтрализации.

также индукторами

Ортопоксвирусы

заражения куриных

интерферона и

синтезируют

эмбрионов и культур

противовирусными

невирионный

клеток

препаратами

гемагглютинин

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

Для животных

1) Вирус проникает через слизистые оболочки

Инкубационный период 7-17 дней

малопатогенен, только

верхних дыхательных путей, реже — через кожу

*клинические проявления

обезьяны.

2) После размножения в лимфатических узлах

Несколько форм:

Источник-больной человек

попадает в кровь

1) Тяжелая форма (черная оспа), 100% летальность

Очень, очень сильно

3) Попадание в кожу и лимфоидные ткани, где

2)

Среднетяжелая (рассеянная оспа)

контагиозный

происходит дальнейшее размножение

3)

Легкая (без сыпи)

Воздушно-капельный

4) Формируются очаги поражения в коже,

Воздушно-пылевой

слизистых, паренхиматозных органах

Контактно-бытовой

5)

Везикуло-пустулезных высыпаний

Название вируса

Морфология

Антигенная

Модель для

Идентификация

Профилактика и

структура

культивирования

вируса

лечение

Индикация вируса

семейства

-РНК-вирус, 1 нить

Обладает общими

Культивируют на

Смыв с носоглотки,

Специфическая

Paramyxoviridae

Имеются нуклеопротеин

антигенами с

первично-

соскобы с элементов

Введением детям

рода Morbillivirus

(N); матриксный протеин

вирусом чумы

трипсинизированных

сыпи, кровь, мочу

первого года жизни

(M)

собак и крупного

культурах клеток почек

живой коревой

На липопротеиновой

рогатого скота.

обезьян и человека

Обнаруживают с

вакцины

оболочке гемагглютинин

помощью РИФ, РТГА,

(H) и протеин слияния

Возбудитель

РН

Экстренно вводят

(F), гемолизин

размножается с

Для серологической

нормальный

образованием гигантских

диагностики

иммуноглобулин

Обладает

многоядерных клеток —

применяют РСК, РТГА,

человека

гемагглютинирующей и

симпластов; появляются

ИФА и реакцию

Лечение

гемолитической

цитоплазматические и

нейтрализации.

иммуномодуляторы и

активностью

внутриядерные

рибавирин.

включения. Белок F

Нейраминидаза

вызывает слияние клеток

отсутствует

Воспроизводится только

на обезьянах

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

АНТРОПОНОЗ

Входные ворота-верхние дыхательные пути.

Инкубационный период 8-16 дня.

Контагиозность высокая

1)

проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных

Клинические проявления 7-9 дней

Источник-больной человек

путей и глаз

Сначала острые респираторные явления*

Путьвоздушно-

2) Попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы.

Затем появление сыпи сверху вниз

капельный,

3)

После репродукции вирусемия

Появление на лице пятен бельского

реже — контактный.

4) Попадание в ретикулоэндотелиальную систему, после

Имунодефицит, осложнение в виде пневмоний,

вторичная вирусемия, начало клиники

иногда энцефалит.

5) Вызывает повреждение эндотелия  появление сыпи, отек,

некроз тканей

Название вируса

Морфология

Антигенная

Модель для

Идентификация

Профилактика и

структура

культивирования

вируса

лечение

Индикация вируса

семейство

+РНК-вирус, 1 нить

1 серотип

Культивируется в

Смыв с носоглотки,

Специфическая

Togaviridae

внутренний

культурах клеток, но не

моча

Применение живых

род Rubivirus

Вирион сферической

нуклеокапсидный

вызывает ЦПЭ

Исп. Парных

вакцин

формы, капсид

антиген C,

ЦПЭ при феномене

сывороток

Защита беременных

иксаэдрического типа

выявляемый с

интерференции и в строго

Чаще серология:

от инфицирования

симметрии

помощью РСК

опр. Культурах клеток

РТГА, РН, ИФА,

(напр. Клетки

обнаружение

Лечение

Липопротеиновая

внешние антигены:

человеческого плода)

специфических IgM и

Иммуноглобулин для

оболочка в которой

E1 и E2

Куриные эмбрионы

IgG

беременных

шипы (гликопротеины) и

Вызывает

использовать не

три белка

Вирус

эозинофильные

рекомендуется

агглютинирует

включения

эритроциты

У лабораторных животных

голубей, гусей

развивается

бессимптомно.

Эпидемиология

Патогенез

Клиника

АНТРОПОНОЗ

Приобретенная:

Инкубационный период 11-24 дня.

Контагиозность высокая

Слизистые верхних дыхательных путей регионарное

Клинические проявления 7-9 дней

Источник-больной человек

лимфотические узлы кровь оседание в клетках кожи, сыпь

повышения температуры, увеличения

Путьвоздушно-

заднешейных и затылочных лимфатических узлов

капельный,

Врожденная:

(«краснушные рожки»).

трансплацентарный

Развитием катаракты, глухоты и пороков сердца+ др. аномалии.

Потом появляется пятнисто-папулезная сыпь,

Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к

расположенная по всему телу

Низкая контагиозность

умственной отсталости

Из-за торможения митотической активности клеток, ишемим

Дети переносят легко.

плода в результате поражения сосудов плаценты