Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / headache-society.ru

умужчин, даже после 50 лет. В возрасте 35–45 лет частота и интенсивность мигренозных приступов достигают максимума, после 55–60 лет

убольшинства больных мигрень прекращается. У 60–70% больных М имеет наследственный характер.

1. Мигрень (МКГБ-2, 2004)

1.1.Мигрень без ауры

1.2.Мигрень с аурой

1.2.1.Типичная аура с мигренозной головной болью

1.2.2.Типичная аура с немигренозной головной болью

1.2.3.Типичная аура без головной боли

1.2.4.Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ)

1.2.5.Спорадическая гемиплегическая мигрень

1.2.6.Мигрень базилярного типа

1.3.Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени

1.3.1.Циклические рвоты

1.3.2.Абдоминальная мигрень

1.3.3.Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста

1.4.Ретинальная мигрень

1.5.Осложнения мигрени

1.5.1.Хроническая мигрень

1.5.2.Мигренозный статус

1.5.3.Персистирующая аура без инфаркта

1.5.4.Мигренозный инфаркт

1.5.5.Припадок, вызванный мигренью

1.6.Возможная мигрень

1.6.1.Возможная мигрень без ауры

1.6.2.Возможная мигрень с аурой

1.6.3.Возможная хроническая мигрень

Клиническая характеристика. Мигренозная боль, чаще пульсирующего и давящего характера, обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза; иногда может начинаться в затылочной области и распространяться кпереди в область лба. У большинства больных сторона боли может меняться от приступа к приступу. Строго односторонний характер боли нетипичен для М и является показанием для дополнительного обследования с целью исключения органического поражения головного мозга! Продолжительность приступа у взрослых обычно колеблется от 3–4 часов до 3 суток и в среднем составляет 20 часов. При эпизодической М частота приступов варьирует от 1 приступа в 2–3 месяца до 15 в месяц; наиболее типичная частота атак – 2–4 в месяц.

У некоторых пациентов за несколько часов или даже суток до приступа может возникать продром (предвестники ГБ), который включает различные сочетания таких симптомов, как слабость, снижение настроения, трудности концентрации внимания, иногда, напротив, повышенную активность и аппетит, напряжение в области мышц шеи, повышенную чувствительность к световым, звуковым и обонятельным раздражителям. После приступа у части пациентов в течение некоторого времени сохраняются сонливость, общая слабость и бледность кожи, нередко возникает зевота (постдром).

Сопутствующие симптомы. Мигренозный приступ, как правило, сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к яркому свету (фотофобия), звукам (фонофобия) и запахам, снижением аппетита; несколько реже могут возникать рвота, головокружение, обморочное состояние. Из-за выраженной фото- и фонофобии большинство пациентов во время приступа предпочитают находиться в затемненной комнате в спокойной тихой обстановке. Боль при М ухудшается от обычной физической активности, например, при ходьбе или подъёме по лестнице (Рис. 1). Для детей и молодых пациентов типично появление сонливости, и после сна ГБ нередко бесследно проходит.

В 10–15% случаев приступу предшествует мигренозная аура - комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед или в начале мигренозной ГБ. По этому признаку различают мигрень без ауры (МбА, ранее «простая») и мигрень с аурой (МА, ранее «ассоциированная» мигрень). Не следует путать ауру с продромальными симптомами. Аура развивается в течение 5–20 минут, сохраняется не более 60 мин, и с началом болевой фазы полностью исчезает. Большинство пациентов имеют приступы МбА и никогда или очень редко испытывают мигренозную ауру. В то же время у пациентов, имеющих МА, нередко могут возникать приступы без ауры. В редких случаях после ауры мигренозный приступ не возникает (так называемая «аура без ГБ»).

Наиболее часто встречается зрительная или «классическая» аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсии,

Рисунок 1

мушки, одностороннее выпадение поля зрения, мерцающая скотома или зигзагообразная светящаяся линия («фортификационный спектр»). Реже могут отмечаться односторонняя слабость или парестезии в конечностях (гемипарестетическая аура), преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов (синдром «Алисы в стране чудес»).

М имеет тесную связь с женскими половыми гормонами. Так менструация является провокатором приступа более чем у 35% женщин, а менструальная М, при которой приступы возникают в пределах 48 ч от начала менструации, встречается у 5–12% пациенток. У 2/3 женщин после некоторого учащения приступов в первом триместре беременности, во 2-м и 3-м триместрах отмечается значительное облегчение ГБ вплоть до полного исчезновения мигренозных атак. На фоне приёма гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии (ЗГТ) 60–80% пациенток отмечают более тяжелое течение М.

Клинические разновидности мигрени. У некоторых пациентов во время приступа могут возникать вегетативные симптомы: усиленное сердцебиение, отек лица, озноб, гипервентиляционные проявления (нехватка воздуха, чувство удушья), слезотечение, предобморочное состояние, повышенная потливость. У 3–5% больных вегетативные проявления настолько многочисленны и ярки, что достигают степени типичной панической атаки с чувством тревоги, страха. Это так называемая «вегетативная» или «паническая» мигрень.

Убольшинства больных (60%) приступы возникают исключительно

вдневное время, т.е. во время бодрствования, 25% пациентов имеют как приступы бодрствования, так и приступы, пробуждающие их по ночам. Не более 15% больных страдают исключительно мигренью сна, т.е. болевые приступы возникают во время ночного сна или при пробуждении утром. Исследования показали, что главной предпосылкой для трансформации М бодрствования в М сна является наличие выраженной депрессии и тревоги.

У50% женщин имеется тесная связь приступов М с менструальным циклом. Большинство приступов, связанных с менструацией, представляют собой приступы МбА. Предлагается деление таких приступов на истинную менструальную (катемениальную) мигрень (когда приступы возникают только в «околоменструальный» период) и мигрень, связанную с менструацией (когда наряду с менструацией атаки могут вызывать и другие мигренозные провокаторы: перемена погоды, стресс, алкоголь и др.) (Рис. 2). Истинная менструальная М встречается не более чем у 10% женщин. Основным механизмом развития приступа катамениальной М считается падение уровня эстрогенов в поздней лютеиновой фазе нормального менструального цикла.

Хроническая М. У 15–20% пациентов с типичной в начале заболевания эпизодической М с годами частота приступов увеличивается

вплоть до появления ежедневных ГБ, характер которых постепенно меняется: боли становятся менее сильными, приобретают постоянный характер, могут утрачивать некоторые типичные симптомы М. Такая разновидность, отвечающая критериям МбА, но возникающая более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев, получила название хроническая мигрень (ХМ); ранее использовался термин «трансформированная М». Наряду с некоторыми другими нарушениями (мигренозный статус, мигренозный инфаркт, припадок, вызванный мигренью и др.), ХМ впервые была включена в раздел МКГБ-2 «Осложнения мигрени». Вместе с хронической ГБН хроническая М представляют собой основные клинические разновидности хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ). Показано, что в трансформации эпизодической М в хроническую форму играют роль два основных фактора: злоупотребление обезболивающими препаратами (так называемый «лекарственный абузус») и депрессия, возникающая, как правило, на фоне хронической психотравмирующей ситуации. ХЕГБ и факторы хронизации подробно рассматриваются ниже в разделе «Хроническая ГБН».

Наиболее важными при установлении диагноза ХМ являются следующие критерии:

•ежедневная или почти ежедневная ГБ (>15 дней в месяц) на протяжении не менее 1 месяца продолжительностью > 4 часов в сутки (без лечения);

•типичные приступы М в анамнезе, начавшиеся до 20 лет;

•нарастание на определенном этапе заболевания частоты ГБ (период трансформации);

•по мере учащения ГБ, уменьшается их интенсивность и выраженность мигренозных черт (тошноты, фото- и фонофобии);

•могут сохраняться типичные для М провоцирующие факторы и односторонний характер боли.

Рисунок 2

Показано, что М нередко сочетается с целым рядом нарушений, которые имеют с ней тесную патогенетическую (коморбидную) связь. Такие коморбидные нарушения в значительной степени утяжеляют течение приступа, ухудшают состояние пациентов в межприступном периоде и, в целом, приводят к выраженному снижению качества жизни. К таким нарушениям относятся: депрессия и тревога, вегетативные расстройства (гипервентиляционные проявления, панические атаки), нарушение ночного сна, напряжение и болезненность перикраниальных мышц, желудочно-кишечные расстройства (дискинезия желчных путей у женщин и язвенная болезнь желудка у мужчин). К коморбидным М нарушениям также можно отнести и сопутствующие ГБН, которые нередко беспокоят пациентов в период между приступами М. Лечение коморбидных расстройств, нарушающих состояние больных в межприступном периоде, – одна из целей профилактической терапии М. Кроме того, предполагается коморбидная связь М и таких неврологических нарушений, как эпилепсия, инсульт, синдром Рейно и эссенциальный тремор.

Этиология. Механизм приступа М. Раньше М рассматривалась как преимущественно сосудистое страдание. Действительно, во время приступа М отмечается расширение сосудов твердой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют волокна тройничного нерва (т.н. тригемино-васкулярные (ТВ) волокна). В свою очередь вазодилатация и ощущение боли во время приступа М обусловлены выделением из окончаний ТВ волокон болевых нейропептидов-вазодилататоров, важнейшими из которых являются пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) и нейрокинин А (Рис. 3).

Таким образом, активация тригемино-васкулярной системы является важнейшим механизмом, запускающим приступ М. По данным по-

следних исследований механизм такой активации связан с тем, что, у больных М имеется повышенная чувствительность (сенситизация) ТВ волокон, с одной стороны, и повышенная возбудимость коры головного мозга, с другой.

Важная роль в активации ТВ системы и «запуске» приступа М принадлежит мигренозным провокаторам, среди которых наиболее частыми являются: эмоциональный стресс, изменение погоды, менструация, голод и физическое перенапряжение (Рис. 4).

Чаще приступ возникает не во время самого стресса, а после разрешения стрессовой ситуации. Провоцирующую роль может играть нарушение ритма сна и бодрствования, причем приступы чаще могут быть спровоцированы недосыпанием, реже избыточным сном («мигрень выходного дня»). Некоторые пищевые продукты также могут «запускать» приступ М: алкоголь (особенно красное вино и шампанское), шоколад, цитрусовые, некоторые сорта сыра, продукты, содержащие дрожжи. Провоцирующее действие некоторых продуктов объясняется содержанием в них тирамина и фенилэтиламина. К провокаторам М можно отнести сосудорасширяющие препараты, шум, духоту, яркий и мигающий свет.

Дифференциальная диагностика М. Как и при других первичных ГБ диагноз М полностью базируется на жалобах и данных анамнеза и не требует проведения дополнительных методов исследования. Тщательный расспрос – основа правильной диагностики М. При постановке диагноза следует опираться на диагностические критерии МКГБ-2 (в таблице 4 приведены диагностические критерии двух наиболее распространенных форм: МбА и МА).

В большинстве случаев объективный осмотр не выявляет органических неврологических симптомов (отмечаются не более чем

Таблица 4

Диагностические критерии М без ауры и М с аурой (МКГБ-2, 2004).

1.1.Мигрень без ауры

А.По меньшей мере 5 приступов, отвечающих критериям В-D

В.Продолжительность приступов 4–72 часа (без лечения или при неэффективном лечении)

С.Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:

1.односторонняя локализация

2.пульсирующий характер

3.интенсивность боли от средней до значительной

4.головная боль ухудшается от обычной физической активности или требует прекращения обычной физической активности (например, ходьба, подъём по лестнице)

D.Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов:

1.тошнота и/или рвота

2.фотофобия или фонофобия

Е. Не связана с другими причинами (нарушениями).

1.2.1.Типичная аура с мигренозной головной болью

А. По меньшей мере 2 приступа, отвечающие критериям В-D

В.Аура включает по меньшей мере один из следующих симптомов и не включает двигательную слабость

1.полностью обратимые зрительные симптомы, в том числе позитивные (мерцающие пятна или полосы) и/или негативные (нарушение зрения)

2.полностью обратимые чувствительные симптомы, в том числе позитивные (ощущение покалывания) и/или негативные (онемение)

3.полностью обратимые нарушения речи

С.По меньшей мере два из нижеперечисленных:

1.гомонимные зрительные нарушения1 и/или односторонние чувствительные симптомы

2.как минимум один симптом ауры постепенно развивается на протяжении ≥ 5 минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении ≥ 5 минут

3.каждый симптом имеет продолжительность ≥ 5 минут, но ≤ 60 минут

D.Головная боль, соответствующая критериям В-D для 1.1. Мигрени без ауры, начинается во время ауры или в течение 60 минут после её начала

Е. Не связана с другими причинами (нарушениями).

у 3% пациентов). В то же время, почти у всех больных М при обследовании выявляется напряжение и болезненность в одной или нескольких перикраниальных мышцах, так называемый «миофасциальный синдром». В области лица это височные и жевательные мышцы, в области затылка — мышцы, прикрепляющиеся к черепу и мышцы задней поверхности шеи, мышцы надплечий (синдром «вешалки для пальто»). Напряжение и болезненные уплотнения мышц становятся постоянным источником дискомфорта и боли в затылке и шее, и могут создавать предпосылки для развития сопутствующей ГБН. Нередко при объективном осмотре больного с М можно отметить признаки вегетативной дисфункции: ладонный гипергидроз, изменение окраски пальцев кистей (синдром Рейно), признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптом Хвостека). Как уже говорилось, дополнительные обследования при М не являются информативными и показаны только при нетипичном течении и подозрении на симптоматическую природу М.

Для быстрой диагностики мигрени разработана специальная экспресс-анкета (см. Рис. 5).

Чаще всего приходится дифференцировать М от эпизодической ГБН. В отличие от М боль при ГБН является как правило двусторонней, менее интенсивной, имеет сжимающий, а не пульсирующий характер, реже сопровождается такими симптомами, как тошнота, свето- и звукобоязнь, не усиливается при обычной физической нагрузке.

Лечение. Традиционная терапия М складывается из двух подходов: 1) купирование уже развившегося приступа и 2) профилактическое лечение, направленное на предотвращение атак.

Купирование приступа. Медикаментозную терапию следует назначать в зависимости от интенсивности мигренозного приступа (Рис. 6).

Рисунок 5

СУМАМИГРЕН

цирующих факторов, характера эмоционально-личностных и коморбидных нарушений (Рис. 9).

Наиболее широко используются: 1) бета-адреноблокаторы (метопролол (корвитол) 50–100 мг 2–3 раза/сут, пропранолол (анаприлин) 20–40 мг 3 раза/сут); 2) блокаторы кальциевых каналов (флунаризин 5–10 мг н/ ночь, нимодипин (нимотоп) 30 мг 3 раза/сут); 3) антидепрессанты (амитриптилин 50–100 мг\сут, пароксетин (рексетин, паксил 20–40 мг\сут), флуоксетин (прозак, флувал 20–40 мг\сут, циталопрам (ципрамил 20–40

мг\сут), сертралин (золофт, стимулотон 50–100 мг\сут); следует напомнить, что в связи непосредственным антиболевым механизмом действия, применение антидепрессантов (в небольших дозах) при болевых синдромах целесообразно не только при наличии у пациента явной депрессии; 4) дезагрегантные дозы НПВП - ацетилсалициловая кислота (по 125–300 мг ежедневно в 2 приема), напроксен (250–500 мг 2 раза/сут).

В последние годы для профилактики М все чаще используются противосудорожные препараты (антиконвульсанты), что обусловлено их способностью снижать повышенную возбудимость нейронов головного мозга и тем самым устранять предпосылки для развития приступа. Антиконвульсанты особенно показаны пациентам с тяжелыми частыми приступами М, устойчивыми к другим видам лечения, в т.ч. с хронической М, а также при ХГБН. Одним из таких препаратов является Топамакс (топирамат) в дозе 100 мг в день (начальная доза – 25 мг в день с повышением на 25 мг каждую неделю, режим приема – 2 раза в день; продолжительность терапии от 2 до 6 мес). Перед началом лечения врач должен внимательно прочитать инструкцию по применению препарата.

Препараты метисергид, пизотифен, цикланделат и производные эрготамина, применяемые в некоторых европейских странах, в России не получили распространения.

У пациентов старшего возраста (после 45–50 лет) целесообразно включение в схему комплексной терапии сосудорасширяющих, ноотропных препаратов, а также антиоксидантов: фезам, циннаризин, прикамилон, кавинтон, вазобрал, луцетам, мексидол. Хотя эти препараты не обладают специфическим противомигренозным действием, они могут быть полезными своими ноотропными и антиоксидантными эффектами. При наличии признаков венозной дисфункции возможно применение препаратов, улучшающих венозный отток (детралекс, эску-

зан, троксевазин). Наличие миофасциального синдрома в перикраниальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса чаще на стороне боли обусловливает необходимость назначения миорелаксантов (сирдалуд, мидокалм), так как избыточное напряжение мышц может провоцировать типичный мигренозный приступ.

Есть данные об эффективности ботулотоксина при М; в то же время, многие опубликованные клинические исследования не подтверждают это.

При наличии у пациента с М коморбидных расстройств, существенно нарушающих состояние в МПП, лечение должно быть направлено не только на предотвращение и купирование собственно болевых приступов, но и на борьбу с этими нежелательными спутниками М (лечение депрессии и тревоги, нормализация сна, профилактика вегетативных нарушений, воздействие на мышечную дисфункцию, лечение заболеваний ЖКТ). Только такой подход позволит облегчить состояние пациентов в МПП и улучшить качество их жизни.

В последнее время для лечения частых и тяжелых приступов мигрени все чаще применяют немедикаментозные методы: психотерапию, психологическую релаксацию, биологическую обратную связь, постизометрическую мышечную релаксацию, акупунктуру. Наибольшей эффективностью эти методы обладают у больных мигренью с эмоционально-личностными нарушениями (депрессия, тревога, демонстративные и ипохондрические тенденции, состояние хронического стресса). При наличии выраженной дисфункции перикраниальных мышц показаны постизометрическая релаксация, массаж воротниковой зоны, мануальная терапия, гимнастика.

Головная боль напряжения (ГБН)

Рисунок 9

Синонимы: ГБ мышечного напряжения, психомиогенная ГБ, стрессовая ГБ, психогенная ГБ, идиопатическая ГБ.

Определение и эпидемиология. ГБН – преобладающая форма первичной ГБ, проявляющаяся цефалгическими эпизодами продолжительностью от нескольких минут до нескольких суток. Боль обычно двусторонняя, сжимающего или давящего характера, легкой или умеренной интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке, не сопровождается тошнотой, однако может отмечаться фотофобия или фонофобия.

Распространенность в течение жизни (life prevalence) в общей популяции по данным различных исследований варьирует от 30 до 78%.

Классификация. ГБН подразделяют на эпизодическую (ЭГБН), возникающую не более 15 дней в течение 1 месяца (или 180 дней в течение года) и хроническую формы (ХГБН) - более 15 дней в месяц (или более 180 дней в течение года), ЭГБН - на частую и нечастую (Таблица 5). В Дании 59% популяции имеют ЭГБН один раз в месяц или реже, 3% страдают ХГБН с частотой более 15 дней в месяц. Наиболее часто врачу приходится иметь дело с двумя разновидностями: частой ЭГБН и ХГБН. Кроме того, обе формы подразделяются (в зависимости от наличия или отсутствия мышечной дисфункции) на подтипы «с напряжением» и «без напряжения перикраниальных мышц».

Клиническая характеристика. Дифференциальная диагностика.

Пациенты с ГБН, как правило, описывают свою боль как диффузную, «слабую» или «умеренную», чаще двустороннюю, непульсирующую, сжимающую по типу «обруча» или «каски», боль не усиливается при обычной физической нагрузке, редко сопровождается тошнотой, однако может отмечаться фотофобия или фонофобия. Боль появляется, как правило, вскоре после пробуждения, присутствует на протяжении всего дня, то, усиливаясь, то ослабевая. Как уже отмечалось выше, основное отличие ЭГБН от ХГБН состоит в количестве дней с головной болью в месяц; остальные клинические проявления обеих форм схожи (Рис. 10 и 11).

Наряду с ГБ, большинство пациентов с ГБН жалуются на преходящие или постоянные болевые ощущения или чувство напряжения и дискомфорта в области затылка, задней поверхности шеи и надплечий (синдром «вешалки для пальто»). Поэтому важной частью осмотра пациента с ГБН является исследование перикраниальных мышц, тем более что других неврологических проявлений у этих пациентов, как правило, не обнаруживается. Было показано, что из трех диагностических приемов – обычная пальпация, ЭМГ с поверхностными электродами и альгометрия – только пальпаторный метод является наиболее чувствительным при выявлении ДПМ у больных ГНБ и мигренью. Поэтому в МКГБ-2 для дифференциальной диагностики подтипов ГБН с напряжением и без напряжения мышц предлагается

Таблица 5

2.Головная боль напряжения (МКГБ-2, 2004)

2.1.Нечастая эпизодическая ГБН

2.1.1.Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением (болезненностью) перикраниальных мышц

2.1.2.Нечастая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

2.2. Частая эпизодическая ГБН

2.2.1.Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

2.2.2.Частая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

2.3. Хроническая ГБН

2.3.1.Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

2.3.2.Хроническая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

2.4. Возможная ГБН

2.4.1.Возможная нечастая эпизодическая ГБН

2.4.2.Возможная частая эпизодическая ГБН

2.4.3.Возможная хроническая ГБН

только метод пальпации**.

Жалобы на болезненность и напряжение мышц шеи и затылка, являющиеся клиническим отражением ДПМ, нарастают по мере увеличения интенсивности и частоты эпизодов ГБ, а также по мере увеличение силы боли во время самого эпизода. Показано, что в патогенезе хронического мышечно-тонического болевого синдрома лежит механизм «порочного круга», когда возникшее напряжение

Рисунок 10

мышцы приводит к перевозбуждению спинальных нейронов, позным нарушениям и еще большему усилению боли. Особая роль отводится тригемино-цервикальной системе. Наличие ДПМ необходимо учитывать при выборе стратегии лечения; кроме того, при беседе с пациентом необходимо разъяснить ему механизм мышечного напряжения и его значение для течения заболевания. При наличии повышенной чувствительности (болезненности) перикраниальных мышц при пальпации следует поставить диагноз «ЭГБН (ХГБН) с напряжением перикраниальных мышц».

Кроме того, у пациентов с ГБН почти всегда присутствуют жалобы на повышенную тревожность, сниженный фон настроения, тоску, апатию, или наоборот агрессивность и раздражительность, плохое качество ночного сна. Эти проявления - следствие тревожных и депрессивных расстройств, степень которых у пациентов с ГБН варьирует от легкой до тяжелой. Высокая депрессия наиболее часто обнаруживается у пациентов с ХГБН; она поддерживает мышечное напряжение и болевой синдром, приводя к серьезной дезадаптации этих пациентов.

У большинства пациентов с ГБН проведение дополнительных исследований не является необходимым мероприятием. Инструментальные методы и консультации специалистов показаны только при подозрении на симптоматический (вторичный) характер ГБ.

Провоцирующие факторы. Важнейшим провокатором приступа ГБН является эмоциональный стресс (острый при ЭГБН и хронический при ХГБН). При отвлечении внимания или положительных эмоциях боль может ослабевать или полностью исчезать, затем возвращается вновь. Второй провокатор боли при ГБН - т.н. «мышечный фактор»: позное напряжение (длительное вынужденное положение шеи и головы во время работы за столом, за рулем автомобиля) и др. Необходимо подчеркнуть, что эмоциональный стресс сам по себе является фактором, вызывающим и поддерживающим ДПМ.

Клинические разновидности ГБН. При нечастой ЭГБН пациенты редко обращаются к врачу; как правило, специалисту приходится сталкиваться с частой ЭГБН и ХГБН. ХГБН - расстройство, происходящее из эпизодической ГБН и проявляющееся очень частыми или ежедневными эпизодами ГБ продолжительностью от нескольких минут до нескольких суток. Так же как и хроническая мигрень, хроническая ГБН

представляет собой одну из форм хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ), которая отличается наиболее тяжелым течением, всегда

**ДПМ легко выявляется при пальпации мелкими вращательными движениями вторым

итретьим пальцами, а также при надавливании в области лобных, височных, жевательных, крылонебных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц. Чтобы получить общий балл болезненности для каждого пациента, необходимо суммировать баллы локальной болезненности, полученные при пальпации каждой отдельной мышцы и рассчитанные с помощью вербальной шкалы от 0 до 3 баллов.

сопряжена с выраженной дезадаптацией пациентов, а, следовательно, со значительными индивидуальными и социально-экономическими потерями. Результаты первого в России крупного популяционного исследования, проведенного у взрослого населения г. Ростова-на-Дону и включавшего 2753 респондента, показали, что частота ХЕГБ составила 16.9%.

При ХГБН головная боль возникает не менее 15 дней в месяц на протяжении в среднем более 3 месяцев (не менее 180 дней в год). При тяжелом течении пациенты могут совсем не иметь безболевых промежутков и испытывают ГБ постоянно изо дня в день. Важным диагностическим признаком ХГБН является предшествующая история ЭГБН (так же, как для установления диагноза ХМ необходимо наличие в анамнезе типичных эпизодических мигренозных атак).

Факторы хронизации ГБ. Важную роль в формировании хронического паттерна боли, (т.е. в трансформации эпизодических ГБ в хронические), как при ГБН, так и при М, играют т.н. факторы хронизации (Рис. 12).

Среди психических факторов, предрасполагающих к хронизации боли, на первом месте стоит депрессия. Частым механизмом формирования хронического стресса и депрессии является накопление травмирующих жизненных событий, когда больной оказывается перед лицом неразрешимых для себя проблем. Показано также, что особые характеристики личности и выбор пациентом несовершенных поведенческих стратегий преодоления боли также играют важную роль в трансформации эпизодической ГБ в хроническую и ее персистировании.

Вторым важнейшим фактором хронизации является лекарственный абузус, т.е. избыточное применение симптоматических обезболивающих препаратов (см. Раздел «Абузусная ГБ»). В Европе более 70%

пациентов с ХЕГБ злоупотребляют анальгетиками, производными эрготамина, а также комбинированными препаратами, в состав которых входят анальгетики, седативные, кофеин- и кодеинсодержащие компоненты. Показано, что у пациентов с большим потреблением анальгетиков формирование хронического типа боли протекает в 2 раза быстрее и что лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с ХЕГБ. Поэтому для развития эффекта профилактической терапии важнейшим условием является отмена препарата, вызвавшего абузус.

Мышечный фактор, о котором говорилось выше, также способствует формированию хронического течения цефалгических синдромов. Облигатные для пациентов с хроническими формами ГБ эмоциональный стресс и психические нарушения (депрессия и тревога), в свою очередь, поддерживают мышечное напряжение, приводя к персистированию боли.

Сочетание мигрени и ГБН. У некоторых пациентов отмечается сочетание эпизодической М и ЭГБН. Как правило, это пациенты с типичным анамнезом М, у которых со временем появляются приступы ЭГБН. Учитывая явные различия этих двух форм ГБ, пациенты, как правило, отличают приступы М от приступов ЭГБН.

Сложнее обстоит дело, ели возникает необходимость дифференцировать ХГБН и ХМ, когда приступы мигрени утрачивают типичность. Если из расспроса не удаётся установить, сколько эпизодов ГБ соответствуют критериям ХМ, а сколько ХГБН, следует предложить пациенту в течение определенного времени вести диагностический дневник ГБ, отмечая в нём клинические проявления, провоцирующие и облегчающие факторы каждого болевого эпизода. При этом наряду с диагностическими критериями следует опираться на

анамнестические сведения: предшествующую историю эпизодических ГБН для ХГБН и типичных эпизодических мигренозных атак для ХМ.

Сочетание ХГБН и АГБ. При наличии у пациента с ХГБН избыточного применения лекарственных препаратов, отвечающего диагностическим критериям ГБ при избыточном применении лекарственных препаратов (АГБ), следует установить два диагноза: «Возможная ХГБН»

и «Возможная АГБ». Если 2-х месячная отмена препарата, вызвавшего абузус, не привела к облегчению ГБ, устанавливается диагноз ХГБН. Если же на фоне отмены препарата в течение этих 2-х месяцев наступает улучшение, и критерии ХГБН перестают выполняться, правильнее установить диагноз АГБ.

В очень редких случаях ГБН возникает у лиц, не имевших до этого жалоб на ГБ, т.е. с самого начала протекает без ремиссий по типу ХГБН (ГБ приобретает хронический характер в течение первых 3 дней после возникновения, как бы минуя стадию ЭГБН). В этом случае следует установить диагноз «Новая ежедневно (изначально) персистирующая ГБ (НЕПГБ)» (см. раздел 4. Другие первичные ГБ). Важнейший фактор диагностики НЕПГБ - способность пациента точно вспомнить начало своей боли, её изначально хронический характер.

Патогенез. Хотя изначально ГБН рассматривалась как преимущественно психогенное расстройство, исследования, проведенные в последние годы подтвердили ее нейробиологическую природу. Предполагают, что в происхождении ГБН принимают участие как периферические, так и центральные ноцицептивные механизмы, основные из которых представлены на Рис. 13.

Лечение ГБН

Основные принципы лечения ГБН представлены на Рис. 14. Только

Рисунок 13

Рисунок 14

комплексный подход, направленный на нормализацию эмоционального состояния пациента (лечение депрессии), устранение ДПМ (уменьшение мышечного напряжения) и, при необходимости, лекарственного абузуса позволяет облегчить течение ГБН и предотвратить хронизацию ГБ.

Группы препаратов, использующиеся для лечения ГБН (в основном частой ЭГБН и ХГБН) перечислены на Рис. 15. Наиболее эффективными являются антидепрессанты, миорелаксанты и препараты из группы НПВС (последние следует назначать с осторожностью из-за риска лекарственного абузуса). Для лечения тяжелых случаев ХГБН в последнее время, наряду с амитриптилином и СИЗС применяют антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (иксел, симбалта). При сочетании М и ГБН

Рисунок 15