Клинические рекомендации / Российские+рекомендации+по+ФП+2017
.pdfДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ
VII |
Особыегруппыбольных |
|
VII.1.Ослабленныеипожилыепациенты
РаспространенностьФПу больныхв возрасте80 летсоставляет около10%,аввозрасте≥85летдостигает18%.ВисследованииSAFE, проводившемся в условиях общей практики [58], было показано, что эффективнымметодомскринингаФПявляютсяосмотрврачаивыполнениеЭКГприналичиинерегулярногопульса.Увсехпациентовввозрасте >75летежегодныйрисктромбоэмболическихосложненийпревышает 4%, что является основанием для предпочтительного использования антагонистоввитаминаК,еслирисккровотеченийнеслишкомвысокий. СредиотдельныхкомпонентовиндексаCHADS2возраст≥75летассоциируетсясболеевысокимрискоминсультаисмерти,чемартериальная гипертензия,сахарныйдиабетилисердечнаянедостаточность.
ВцеломпереносимостьантагонистоввитаминаКупожилыхлюдей приемлема[425].Врандомизированныхконтролируемыхисследованиях применениепрепаратовэтойгруппыубольныхсФПприводилокустойчивому снижению частоты ишемического инсульта и сердечно-сосу- дистыхосложненийисопровождалосьнебольшимувеличениемриска серьезныхкровотечений.ПоэтомуантагонистывитаминаКупожилых людейпосовокупномуэффектуимелиявноепреимуществопередацетилсалициловойкислотой.Напротив,эффективностьантитромбоцитарныхсредстввпрофилактикеишемическогоинсульта,какоказалось, уменьшаетсясвозрастом,ифактическиотсутствовалаввозрасте77лет. Достоверные данные в поддержку использования антикоагулянтов у пожилыхпациентов были в исследованиях BAFTA (BirminghamAtrial FibrillationTreatmentoftheAgedStudy),ианализапожилыхамериканцев (Medicare)[114,425].
Пожилым редко проводят ЭКВ, поскольку удержать синусовый ритм часто бывает трудно [426]. Для контроля ЧСС эффективны бе- та-адреноблокаторыи недигидропиридиновыеантагонистыкальция. Бета-адреноблокаторыследуетприменятьсосторожностьюупожилых больныхсХОБЛ.
601
ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII
Пожилые больные с ФП значительно отличаются от пациентов болеемолодоговозраста.Этиразличиявключают:
•уязвимость,многочисленныесопутствующиезаболевания,как сердечно-сосудистые,такинесердечные;
•высокаязаболеваемостьираспространенностьФП;
•более высокий риск тромбоэмболических осложнений и кровотечений;
•болеечастоеналичиепостоянной,анерецидивирующей(пароксизмальнойи/илиперсистирующей)ФП;
•частоеналичиеатипичныхсимптомовижалоб;
•меньшаячувствительностьчастотыжелудочковогоритмакдействию симпатического отдела вегетативной нервной системы («старая»проводящаясистема);
•вышевероятностьаритмогенногодействиялекарств(сниженная функцияпочекипечени);
•большаячастотанедиагностированнойФП.
VII.2.СиндромВольфа-Паркинсона-Уайта(WPW)
ПациентыспредвозбуждениемжелудочковиФПимеютрискбыстрогопроведениячерездополнительныйпутьпроведения(ДПП),приводящийкбыстройЧСС,возможенпереходвфибрилляциюжелудочков
ивнезапная смерть. Частота внезапной сердечной смерти у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта составляет от 0,15 до 0,39% втечение3–22лет.ПриФПупациентовспризнакамиантеградногопро- веденияпоДПП,рекомендуетсякатетернаяаблациядополнительного пути[427,428].Этапроцедураявляетсябезопаснойиэффективнойиможетрассматриватьсякакстратегияпрофилактики[429,430].Убольных сФП,перенесшихвнезапнуюсмертьсналичиемдополнительногопути проведения,рекомендуетсяэкстреннаякатетернаяаблацияДПП[427]. Документированные эпизоды с коротким RR интервалом (<250 мс) во времяспонтаннойилииндуцированнойФП,являетсяоднимизфакторов рискавнезапнойсмертиприсиндромеВольфа— Паркинсона— Уайта (синдромВПУ),атакженаличиеванамнезесимптоматическойтахикардии, наличиемножественныхдополнительныхпроводящихпутейианомалией Эбштейна.Целесообразностьаблацииследуетобсуждатьупациентов сманифестнымсиндромомпреждевременноговозбужденияжелудочков
ивысоким риском ФП, а также у представителей опасных профессий, такихкакводителиобщественноготранспорта,пилоты,атакжеуспортсменов,занимающихсясоревновательнымивидамиспорта.
602
ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ
Дляэкстренноговнутривенноговведенияможетбытьиспользован прокаинамид,пропафенонилиаймалин,однакопринебольшойжелудочковойчастоте[431,432],тогдакакприменениедигоксина,верапамила идилтиаземапротивопоказаны[433].Амиодаронвнутривенноследует использоватьсосторожностью,таккакописаныслучаиускоренияжелудочковогоритмаижелудочковыеаритмииупациентовсФПипредвозбуждениемАФприинфузиипрепарата[434].
VII.3.Гипертрофическаякардиомиопатия
Фибрилляцияпредсердийявляетсясамойраспространеннойаритмииупациентовсгипертрофическойкардиомиопатией,котораяописана приблизительноу четвертитакихбольных[435].Данныенаблюдений подчеркиваютвысокийрискинсультаприупациентовсФПигипертрофическойкардиомиопатией,чтоподтверждаетнеобходимостьназначенияимОАК[436].В товремякакестьмногоданныхобиспользовании антикоагулянтовАВК,нетубедительныхданныхпоназначениюуэтих пациентовНОАК[437].Относительномалоисследованийипоконтролю частотыилиритмаупациентовсгипертрофическойкардиомиопатией. Бета-адреноблокаторы,дилтиаземиливерапамилкажутсяразумными вариантылечениядляконтролячастотыуэтихпациентов.Вотсутствие значимойобструкциивыводноготрактаЛЖ,можетбытьиспользован толькодигоксинилиегосочетаниесбета-адреноблокаторами[437].Ами- одаронкажетсябезопаснымантиаритмическимпрепаратомупациентов с ФПи гипертрофическойкардиомиопатией[438],и экспертыговорят отом,чтодизопирамидтакжеможетбытьполезенприобструкциивыводноготрактаЛЖ.АблациялевогопредсердияприпароксизмальнойФП значительноболееэффективна,чемприперсистирующейаритмии.Риск рецидивавысокийупациентовсвыраженнойдилатациейпредсердий
итяжелойдиастолическойдисфункцией.ЧастотавосстановлениясинусовогоритмапослеРЧАубольныхсгипертрофическойкардиомиопатией
ирефрактернойФП,сохранявшейсянесмотряналечениеразличными антиаритмическимипрепаратами,включаяамиодарон,составила67%. Вмешательствопривелокзначительномуулучшениюфункционального классасердечнойнедостаточностипоNYHAвтечение3лет[439–443]. Хирургическое лечение аритмии может быть целесообразно у пациентовсгипертрофическойкардиомиопатией,переносящихоперацию (например, резекцию участка выводного отдела ЛЖ, вызывающего егообструкцию,илиоперациинамитральномклапане),ноопыттаких процедурнебольшой.
603
ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII
VII.4.Каналопатиииаритмогеннаядисплазияправогожелудочка
Многие каналопатии и наследственные кардиомиопатии связаны с ФП. Распространенность ФП составляет от 5–20% у пациентов ссиндромомудлиненногоинтервалаQTилисиндромомБругада,идо 70% при синдроме короткого интервала QT (табл. 38) [444–447]. Как укорочение,такиудлинениепредсердногопотенциаладействиялежат в основевероятныхмеханизмовразвитияФП,приэтихзаболеваниях. Целесообразнорассмотретьтеантиаритмическиепрепараты,которые изменяютвозможныйдефектканалаупациентовсФПинаследственной кардиомиопатии (например, блокаторы натриевых каналов при LQT3 [448],илихинидинприсиндромеБругада[449]).Чтоещеболееважно, впервыевозникшийпароксизмФПумолодыхиздоровыхлюдей,должен подтолкнутьктщательномупоискутакихнаследственныхзаболеваний, включаяклиническийисемейныйанамнез,особенностиЭКГ,эхокардиографияи/илидругиеметодывизуализации.
Таблица38.
Фибрилляцияпредсердийпринаследственных кардиомиопатиях,каналопатиях идополнительныхпутяхпроведения
Синдром |
Ген |
Функциональныеизменения |
%сФП |
Источник |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Синдром |
KCNQ1KCNH2 |
IKs |
IKr |
Ina |
INa,K |
|
|
324,327, |
удлиненного |
SCN5AANK2 |
|
5–10% |
|||||
Различныеэффекты |
|
328 |
||||||
QT-интервала |
другие |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
SCN5AGPDILSCN1B |
Ina |
Ina |
INa |
ICa |
ICa |
|
|
СиндромБругада |
CACNA1CCACNB2b |
10–20% |
|
|||||
|
другие |
другие |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Синдром |
KCNQ1KCNH2 |
|
|
|
|
|
|
|
укороченного |
KCNJ2 |
IKs |
IKr |
IK1 |
ICa |
Ica |
До70% |
|
QT-интервала |
CACNA1CCACNB2b |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Катехоламинэрги- |
|
Абнормальноеосвобожде- |
неиз- |
|
||||
RYR2CASQ2 |
ниеСа2+изсаркоплазмати- |
|
||||||
ческиеЖТ |
вестно |
|
||||||
|
|
ческогоретикулума |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипертрофическая |
Саркомерныегены |
|
|
|
|
|
5–15% |
|
кардиомиопатия |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СиндромWPW |
PRKAG |
|
|
|
|
|
различный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Синдром |
TBX5 |
|
|
|
|
|
различный |
|
Хольта-Орама |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Аритмогенная |
Некоторыедесмосом- |
Уменьшениемеханического |
|
|
||||
дисплазияПЖ |
ныегены,неизвестная |
клеточногоконтакта |
|
|
|
|||
локализация |
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
604
ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ
Моногенные дефекты составляют всего 3–5% от всех пациентов с ФП,дажев маленькихпопуляциях[450–454].Крометого,нетчеткой связимеждуобнаруженнымимутациямии конкретнымпрогнозомили необходимостьюв тропнойтерапии.Поэтимпричинам,генетическое тестирование не рекомендуется в общем популяции населения [43]. Естьособыерекомендацииипоказаниядлягенетическоготестирования упациентовснаследственнымиаритмиями(табл.39)[455,456].
Таблица39.
Рекомендациипонаследственнымкардиомиопатиям
Рекомендации |
Класс |
Уровень |
Источник |
|
|
Источник |
|
СиндромWPW |
|
|
|
|
|
|
|
КатетернаяаблациядополнительногопутиприWPW |
|
|
|
упациентовсФПибыстромпроведенииподополнительному |
I |
B |
|
проводящемупутирекомендуетсядляпредотвращения |
|
||
|
|
|
|
внезапнойсердечнойсмерти. |
|
|
|
|
|
|
|
Катетернаяаблациядополнительногопутирекомендуется |
|
|
|
безпромедленияубольныхсWPW,выжившихпослевнезапной |
I |
C |
|
сердечнойсмерти. |
|
|
|
|
|
|
|
БессимптомныхпациентовспредвозбуждениемиФП, |
|
|
|
следуетрассматриватьдляаблацииДПП,послетщательного |
IIa |
B |
|
обследования. |
|
|
|
|
|
|
|
Гипертрофическаякардиомиопатия |
|
|
|
|
|
|
|
УпациентовсГКМПивыявленнойФПдляпрофилактикиин- |
|
|
|
сультарекомендуетсяпожизненныйприемантикоагулянтной |
I |
B |
|
терапии. |
|
|
|
|
|
|
|
УпациентовсГКМПисимптоматическойФП,дляулучшения |
|
|
|
симптоматикирекомендуетсявосстановлениесинусового |
I |
B |
|
ритмаспомощьюэлектрическойилифармакологической |
|
||
|
|
|
|
кардиоверсии. |
|
|
|
|
|
|
|
УгемодинамическистабильныхпациентовГКМПсФП,частота |
|
|
|
желудочковыхсокращенийрекомендуетсяконтролировать |
I |
С |
|
спомощьюбета-блокаторовидилтиазем/верапамил. |
|
|
|
|
|
|
|
УпациентовсГКМП,дляулучшениясимптоматики,следуетрас- |
IIa |
B |
|
сматриватьлечениеобструкцииВОЛЖ. |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
УпациентовсГКМПирецидивирующейсимптоматическойФП |
|
|
|
длядостиженияконтроляритмаиподдержаниясинусового |
IIa |
C |
|
ритмаследуетрассматриватьамиодарон. |
|
|
|
|
|
|
|
Наследственныекардиомиопатиииканалопатии
Целенаправленноегенетическоетестированиедолжнобытьрас-
смотреноупациентовсФПиподозрениемнанаследственные IIa A кардиомиопатиииликаналопатиинаосновеисторииболезни, семейногоанамнезаилиэлектрокардиографическихкритериев.
605
ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII
VII.5.Сердечнаянедостаточность
Некоторыемеханизмыразвитиясердечнойнедостаточностимогут способствоватьпоявлениюФП,таккак онисоздаютсубстратилипу- сковоймеханизмдлявозникновенияаритмии[106,457].ФП—мощный инезависимыйфакторрискаразвитиясердечнойнедостаточности.Эти состояниячастосочетаютсядругсдругом[458],частичновследствие общностифакторовриска.РазвитиеФПубольногоссердечнойнедостаточностью часто приводит к ухудшению его состояния, развитию эпизодовдекомпенсации,увеличиваетрисктромбоэмболическихосложненийиухудшаетотдаленныйпрогноз.
ПриначалелеченияпациентовссердечнойнедостаточностьюиФП следуетучитыватьследующиеаспекты[286]:
1.Необходимовыявлятьиповозможностиустранятьпотенциальныепредрасполагающиеивторичныепричины.
2.Следуетоптимизироватьтерапиюсердечнойнедостаточности. Какипридругихсостояниях,дляконтролячастотыжелудочкового
ритмапредпочтительноприменениебета-адреноблокаторов,анесер- дечныхгликозидов,таккакпервыеснижаютЧССнетольковпокое,но иприфизическойнагрузке.Комбинациядигоксинаибета-адреноблока- тораможетконтролироватьчастотужелудочковогоритмавпокоеболее эффективно,чеммонотерапия.
Терапия бета-адреноблокаторами по отдельности или в комбинациис дигоксиномассоциироваласьс болеенизкойсмертностьюпо сравнениюслечениемоднимдигоксином[459].Бета-адреноблокаторы оказывают благоприятное влияние на смертность и заболеваемость
убольныхссистолическойсердечнойнедостаточностью.Недавнопри мета-анализе было выявлено снижение частоты развития ФП на 27%
упациентовссистолическойсердечнойнедостаточностью,получавших бета-адреноблокаторы[460].
ХотядилтиаземэффективноуменьшаетЧССприфизическойнагрузке,онподавляетсократимостьмиокардаиувеличиваетрискусугублениясердечнойнедостаточности.Темнеменее,убольныхссердечнойнедостаточностьюисохраненнойФВЛЖдилтиаземвкомбинации сдигоксиномболееэффективноконтролируетЧССвтечение24чипри нагрузке, чем монотерапия дигоксином или недигидропиридиновым антагонистомкальция.
Стратегияконтроляритманеимелапреимуществпередстратегией контроляЧССубольныхсФП[203].Катетернаяаблациялевогопредсердияубольныхссердечнойнедостаточностьювотдельныхслучаях
606
ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ
можетпривестикулучшениюфункцииЛЖ,толерантностикфизической нагрузкеикачестважизни[205,206].
Профилактикатромбоэмболическихосложненийрассматривается вразделе,однакосердечнаянедостаточностьнафонесистолической дисфункцииЛЖсамапосебеявляетсяфакторомрискаинсультаитромбоэмболий,априналичииФПобычнопоказанатерапияпероральными антикоагулянтами.Применениеацетилсалициловойкислотывсочетании спероральнымиантикоагулянтаминерекомендуетсяиз-заповышенного рискакровотечений,атакжеимеющихсяданныхоповышениичастоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности при лечении ацетилсалициловойкислотой.
VII.6.Спортсмены
В популяционных исследованиях выявлена U-обратная зависимостьмеждуинтенсивностьюфизическойактивностиичастотойФП. Она может свидетельствовать о том, что положительные противоаритмическиеэффектыфизическихнагрузокмогутнивелироватьсяпри резкомувеличениифизическойактивности[461].Упрофессиональных спортсменов, в том числе бывших, и людей, активно занимающихся видамиспорта,связаннымисвыносливостью,частотаФПувеличива- етсяв2–10раз[462,463].Причинывыявленнойзависимости,вероятно, имеют как функциональное (повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, нагрузка объемом при физическом усилии, ваготония в покое), так и структурное (гипертрофия и дилатация предсердий) происхождение. Роль препаратов, увеличивающихработоспособность,неустановлена.ДобитьсясниженияЧСС до целевых значений у спортсменов трудно. Бета-адреноблокаторы плохо переносятся (или их применение даже запрещено в некоторых соревновательныхвидахспорта),адигоксининедигидропиридиновые антагонисты кальция не способны адекватно снизить ЧСС при ФП во времяфизическойнагрузки.ЕслиЧССвовремяФПпримаксимальном физическом усилии у данного спортсмена приемлема и при этом отсутствуют гемодинамические нарушения (головокружение, обморок, внезапнаяусталость),занятияспортомможновозобновить.
Использовать монотерапию блокаторами калиевых каналов для лечения ФП у спортсменов следует с осторожностью [464]. Эти препаратымогутвызватьразвитиетрепетанияпредсердийспроведением 1:1приповышениисимпатическойактивности.Поэтомууспортсменов сдокументированнымтрепетаниемпредсердийможетпотребоваться
607
ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII
аблация[465].ПослеуспешнойаблацииунихпоповодуФП,частотребуетсяпродолжатьмедикаментозноелечение(«гибридная»терапия).
УнекоторыхспортсменовспароксизмальнойФПдлянеотложного восстановлениясинусовогоритмаможноприменятьфлекаинидилипропафенон(подход«таблеткавкармане»;см.раздел)[252].Такимбольным желательнонезаниматьсяспортомдотехпор,покасохраняетсяаритмия, и в течение 1–2 периодов полувыведения антиаритмического препарата. В некоторыхслучаяхможет рассматриваться целесообразность немедикаментозных методов лечения, например катетерной аблации
(табл.40)[466].
Целесообразностьантикоагулянтнойтерапииопределяютсучетом наличияфактороврискатромбоэмболическихосложнений(см.раздел Антикоагулянтнаятерапия).Однакоантикоагулянтынельзяприменять успортсменов,еслисуществуетугрозаударовистолкновений.
Таблица40.
Рекомендациипофизическойактивностипациентов сфибрилляциейпредсердий
Рекомендации |
класс |
Уровень |
Источник |
|
|
|
|
Умереннаярегулярнаяфизическаяактивностьрекомендует- |
|
|
|
сядляпредотвращенияФП,втовремякакспортсменамнужно |
I |
A |
|
разъяснить,чтодлительноеинтенсивноеучастиевспортивных |
|
||
|
|
|
|
соревнованияхможетспособствоватьФП. |
|
|
|
|
|
|
|
АблациюФПследуетрассматриватьдляпрофилактикирециди- |
IIa |
B |
|
вовФПуспортсменов. |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Частотужелудочковыхсокращений(ЧЖС)следуетоценивать |
|
|
|
вовремятренировкиукаждогоспортсменасФП(симптомы |
IIa |
C |
|
и/илимониторирование),ититроватьдонужнойЧЖС. |
|
|
|
|
|
|
|
Послеприематаблеток,флекаинидаилипропафенона,пациен- |
|
|
|
тыдолжнывоздерживатьсяотспортапокасохраняетсяФПидо |
IIa |
C |
|
двухпериодовполураспадаантиаритмическогопрепарата. |
|
|
|
|
|
|
|
VII.7.Беременность
ФПредковозникаетвовремябеременностиуженщинбезФПибез заболеванийсердцаванамнезе.УпациентоксранеедиагностированнойФПвовремябеременностив52%случаевразвиваютсярецидивы аритмии.ПриФПвовремябеременностичащевозникаютосложнения уплода.Упациентокбезврожденныхилиприобретенныхпороковсердца ФПобычнохорошопереноситсявовремябеременности.
608
ДИАГНОСТИКАИЛЕЧЕНИЕФИБРИЛЛЯЦИИПРЕДСЕРДИЙ
VII.7.1.Контрольчастотысердечныхсокращенийубеременных Бета-адреноблокаторы проникают через плаценту и вызывают
различныенежелательныеэффекты,включаязадержкувнутриутробного развития, подавление функции системы дыхания у новорожденного,брадикардиюигипогликемию,особенноеслилечениеначинают нараннихсрокахбеременности(вчастности,впервые12–24недели). Удетейбеременныхженщинсартериальнойгипертонией,получавших пропранолол,небылоотмеченоврожденныхпороков[467],однакосообщалосьозадержкероста.Применениеатенололавпервомтриместре, ноневболеепоздниесрокибеременности,сопровождалосьзадержкой роста плода. При мета-анализе исследований, в которых оценивался рискприменениябета-адреноблокаторовубеременныхсартериальной гипертонией,быловыявленопограничноеувеличениечислановорожденных,которыеоказались«меньшегестационноговозраста».
Дигоксинсвободнопроникаетчерезплаценту,аинтоксикациясердечнымигликозидамиуматерисопровождаласьсмертьюплода.Опыт примененияверапамилаидилтиаземаограничен,однакоихпероральное применениедляконтроляЧССобычнобезопасно.
VII.7.2.Контрольритмасердцаубеременных
КонтрольритмаубеременныхпациентоксФПизучалсялишьвнебольшихисследованиях,основанныхнаанализеединичныхклинических случаев.Применениеамиодаронаубеременныхсвязаноссерьезными побочнымиэффектаминаплод,поэтомуданныйпрепаратдолжениспользоватьсятольковчрезвычайныхситуациях[468].Флекаинидисоталол применялидлякупированияаритмий,иприэтомониневызывалинежелательныхэффектовуплода.Назначениялюбыхлекарственныхсредств следуетповозможностиизбегатьвпервомтриместребеременности,когда происходиторганогенез.ОписанынесколькослучаевуспешнойЭКВубеременныхсФП.Нежелательныхэффектовуплодаприэтомневыявили. Энергияразрядасопоставимаубеременныхинебеременныхженщин.
Прилюбыхчрезвычайныхситуацияхвовремябеременности,пациентыдолжныполучать100%кислород,какможнораньшедолженбыть установленвнутривенныйдоступиматьдолжнабытьрасположенана левомбоку,чтобыулучшитьвенозныйвозврат[469].
VII.7.3.Антикоагуляцияубеременных
АнтагонистывитаминаКмогутбытьтератогеннымии,вомногихслучаях,впервомтриместреихследуетзаменитьнанефракционированный
609
ГЛАВА4 РАЗДЕЛVII
илинизкомолекулярныйгепарин[467].Поданнымодногосистематизированногообзора,врожденныепорокиотмечалисьв6,4%случаев,когда варфаринприменялинапротяжениивсейбеременности,иотсутствовали, когдаегозаменялинагепаринмежду6-йпо12-йнеделямибеременности. Варфаринлегкопроникаетчерезплаценту,ауплодаможетнаблюдаться передозировка,дажепритерапевтическомзначенииМНОуженщины.
Низкомолекулярныегепаринынепроникаетчерезплаценту.Они широкоприменялисьдлялеченияипрофилактикивенозныхтромбоэмболическихосложненийвовремябеременностибезнегативноговлияния на плод. Чтобы поддерживать адекватную антикоагуляцию в третьем триместререкомендуетсярегулярно проводитьлабораторныетесты (например, каждые 10–14 дней), при необходимости корригируя дозу препаратов,посколькуу некоторыхженщиндлясохраненияадекватного антикоагулянтного эффекта могут потребоваться высокие дозы антагонистоввитаминаКигепарина.
Таблица41.
Рекомендацииполечениюфибрилляциипредсердий убеременных
Рекомендации |
класс |
Уровень Источник |
Электрическаякардиоверсияможетбытьвыполненабезопасноналюбыхсрокахбеременности,рекомендуетсяупациенток
сгемодинамическинестабильнойФП,ивтехслучаях,когдариск I C продолжающегосяприступаФПсчитаетсявысокимдляматери илиплода
АнтикоагулянтырекомендуютбеременнымпациенткамсФП срискоминсульта.Чтобысвестикминимумурисктератогенногоивнутриматочногокровотечения,рекомендуетсядозагепа-
рина,подобраннаясучетоммассытелавовремяпервоготриме- I B страбеременностии2–4неделидородов.Антагонистывитами- наКилигепаринмогутбытьиспользованывоставшейсячасти беременности
НОАКследуетизбегатьвовремябеременностииуженщин, |
III |
С |
|
планирующихбеременность. |
|||
|
|
Еслиу женщинысФПи искусственнымклапаномсердцарешено прекратитьприемантагонистоввитаминаКна6–12-йнеделяхберемен- ности,необходимоосуществлятьпостояннуювнутривеннуюинфузию лечебнойдозынефракционированногогепаринаилиподкожновводить индивидуальноподобраннуюдозунефракционированногоилинизкомолекулярногогепарина.ЛечениеантагонистамивитаминаКможетбыть
610