4 курс / Неврология, мед.ген. / Экзамен / Экзамен Неврология 2023 Студенты

маскируется под любое заболевание. Клиника не выражена и неспецифична. Чаще у детей и подростков, всегда ВТОРИЧЕН = осложнение другого заболевания (туб. легких, надпочечников, костей) с последующей гематогенной диссеминацией в НС и поражением мозговых оболочек.

Патогенез:

Мигрирует гематогенно из первичного очага в НС и поражает мозговые оболочки. Является серозным менингитом (в ликворе Лф>Нф).

Патоморфология:

ГМ бледен, извилины несколько уплощены. В начале заболевания преимущественно поражаются III и IV желудочки, оболочки основания мозга. В оболочках – милиарные бугорки. В веществе мозга – воспалительная реакция, токсическая дегенерация нейронов.

Клиническая картина:

Развитие: подострое, t0= 37-38

В крови – Сдвиг формулы влево, ↑ СОЭ.

Общемозговые симптомы – Головная боль, тошнота, рвота

Менингеальный синдром – Появляются не сразу и выражены неясно. Наиболее частыми симптомами являются головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига + у детей симптом «Подвешивания» Лесажа.

Очаговые симптомы – Признаки поражения III и VI ЧМН (двоение, птоз, страбизм)

Воспалительные изменения в ликворе – Бесцветный, вытекает под большим давлением, клеточно-белковая диссоциация, лимфоцитарный плеоцитоз, опалесцирующий цвет, ↓

ГЛЮ, ↓ ХЛОРИДОВ, ↑ ФИБРИНА – крайне важно в диаг.

Клинические формы: базилярная / лептопахименингиальная / мезодиэнцефальная / менинговаскулярная.

Осложнения:

- Смерть; - Слепота; - Эпилепсия; - Отёк мозга; - Ожирение.

Диагностика:

Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза: контакт с больным туберкулезом. На основе наличия туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Решающее значение – исследование ликвора (см.выше)

Особенности современного течения:

- До ~ 2005 года туберкулезный менингит (ТБ) считался редким заболеванием, но после 2005 года увеличилось количество больных с поздними стадиями ВИЧ, что вызвало встречаемость ТБ с высокой летальностью и тяжелым клиническим течением.

Лечение:

- Решающее значение – первые 60 дней заболевания.

Принципы: Комбинированность (4-5 препаратов одновременно), Комплексность (возможен хирургический шунт), Длительность (первые 9-10 мес. – специализированный стационар,

дальше – санаторий) + Детокс., Водно-Электр, ГКС ИЗОНИАЗИД 10-20 мг/кг 12 месяцев per os РИФАМПИЦИН 10-20 мг/кг 12 месяцев per os

Профилактика:

С 12 мес до 7 лет – Манту. С 8 лет до 18 лет – Диаскин-тест. Вакцинация БЦЖ – 3-7 дней жизни.

Ревакцинация БЦЖ – 6-7 лет Сан-просвет работа, ограничение контакта с туб. больными.

32. Острые серозные менингиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника и лечение. Дифференциальная диагностика с туберкулезным менингитом.

Ответ:

Чаще всего серозные менингиты вызывают вирусы, поэтому говорим о вирусах:

Этиология:

-По этиологии различают вирусные, бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.) и грибковые менингиты.

-Среди вирусных наиболее часто - Энтеровирусы (70-80%) (Коксаки, ECHO)

В клинической картине заболевания в большей или меньшей степени выражены менингеальные симптомы и лихорадка, которые передко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения центральной и перифермческой нервной системы. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в жидкости часто определяется повышенный уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом и серологическом исследовании.

!Острый лимфоцитарный хориоменингит! Этиология:

Возбудитель - фильтруюшийся вирус, выделенный Армстронгом в 1934 г. Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаще бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клиническая картина:

-Инкубационный период: 6-13 дней

-t0=39-40

-Застойные изменения в глазном дне

-Парезы мимических, глазных мышц

Диагностика:

- Серологический / Вирусологический методы Диф.диагностика с туберкулезным менингитом путем анализа анамнеза, клинической картины, эпидемиологических сведений, + ПЦР, ИФА

Лечение:

-Нуклеазы-ферменты (для ДНК/РНК содержащих вирусов)

-Десенсибилизирующие препараты – димедрол, супрастин

-Люмбальные пункции для снятия отека мозга

+ витаминки, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства

Профилактика:

- Дератизация

Дифференциальная диагностика с туберкулезным менингитом:

отличия при туберкулёзе: наличие туберкулёза в анамнезе или контакта с туб. больными;начало постепенное, с общих симптомов; сознание сохраняется; субфебрилитет; в ликворе снижены хлорид и глюкоза, при стоянии ликвора 12-24ч – нежная фибриновая плёнка.

33. Вторичные гнойные менингиты у детей. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника. Основные принципы диагностики. Лечение. Клинические особенности вторичных менингитов у детей раннего возраста.

Патогенез/Патоморфология (как у любого гнойного менингита ~ 34 вопрос)

Клиническая картина:

-Инкубационный период: 2-12 суток

-t0= 40-40,5

В течение 1-3 суток развивается острый назофарингит, озноб, интенсивная головная боль, тошнота, рвота. Менингиальные симптомы через 12-24 ч. Изменения психики, страбизм, птоз, сон нарушен, больной беспокоен, отказ от еды и питья.

При септицемии – расстройства функции ЧМН, гидроцефалия (у детей ↑ размеров головы и расхождения краниальных швов), парезы, афазии.

Основные принципы диагностики:

-Анамнез

-Клиническая картина

-Пункция с определением возбудителя

-ОАК

Лечение:

-Специфическая терапия

-Симптоматическая терапия

-а/б терапия сразу после пункции (ампициллин 300-400 мг/кг) Курс лечения 2-3 недели

-Транквилизаторы

-Анальгетики

-ГКС

Прогноз:

Смертность ~ 14 %

Клинические особенности у детей:

- Напряжение и выпячивание родничка; - Подвешивание Лесажа; - У детей чаще кожные высыпания; - У детей чаще наблюдается острое и молниеносное течение (опасно! с-м Уотерхауса-Фридериксена); - У детей возможна задержка НПР.

34. Менингококковая инфекция. Менингококковый менингит. Этиология, эпидемиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Клинические особенности у детей раннего возраста.

Ответ:

Этиология:

Вызывается Гр(-) диплококком – менингококком Вейксельбаума (Neisseria meningitidis). Эпидемиология: Встречается ~ 3-10:100.000 случаев.

Передача воздушно-капельным путём.

Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. В нервную систему проникает гематогенным путём.

Источник инфекции – больные и здоровые кокконосители. Чаще болеют зимой и весной.

Патогенез:

Гематогенно проникает через входные ворота в нервную систему. Вызывает воспаление и отёк мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, вызывает расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекрецию ликвора и замедление его резорбции → водянка мозга, ↑ ВЧД.

Патоморфология:

При остром гнойном менингите патоморфологические изменения не зависят от возбудителя. Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширены сосуды оболочек, по ходу вен – скопления гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий ГМ с очагами размягчения, множественными микроабсцессами.

Клиническая картина:

Инкубационный период: 3-5 дней. Развитие: острое, сильный озноб, t0= 39-40.

Общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии, воспалительные изменения в крови).

Менингеальный синдром – Возникают в первые часы. Наиболее частыми симптомами являются головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптом Кернига + у детей симптом «Подвешивания» Лесажа.

Воспалительные изменения в ликворе -

Мутный, гнойный, вытекает под большим давлением, плеоцитоз, белок повышен или в N, в мазках осадка ликвора – менингококки.

При симптомах поражения ствола – гиперкинезы, р-ва сна, атаксии, нистагм.

При тяжелом течении – поражение III, VI, VII, VIII ЧМН. В крови - ↑ Лц, ↑ СОЭ.

Ранние осложнения: острый отёк мозга и вклинение в foramen magnum.

При менингококкцемии – геморрагическая сыпь (проверить надавливанием стаканом, если сыпь пропала – норм, если нет – подозрение)

При молниеносном течении люди умирают от острой надпочечниковой недостаточности

(синдром Уотерхауса – Фридериксена).

Диагностика:

Клинические данные – острое начало, общеинф., менингиальные симптомы, воспалительные изменения в ликворе, геморрагическая сыпь.

Результаты исследования ликвора + бактериоскопия Диф.диагноз – другие менингиты, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение:

- Системные а/б (пенициллины); - Патогенетическая терапия (Ig AMG); - Дезинтоксикационная терапия; - Поддержание водно-электролитного баланса; - ГКС

Клинические особенности у детей:

- Напряжение и выпячивание родничка; - Подвешивание Лесажа; - У детей чаще кожные высыпания; - У детей чаще наблюдается острое и молниеносное течение (опасно! с-м Уотерхауса-Фридериксена); - У детей возможна задержка НПР.

35. Клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ответ:

Введение:

Энцефалит – воспаление головного мозга инфекционного / аллергического / инфекционноаллергического / токсического характера.

Энцефаломиелит – воспаление в-ва ГМ + СМ Выделяют:

-лейкоэнцефалит (преим. поражение белого в-ва) (подострый, прогрессирующий ЭНЦ) -полиоэнцефалит (преим. поражение серого в-ва) (летаргический ЭНЦ)

-панэнцефалит (диффузное поражение нервных клеток и проводящих путей ГМ) (клещевой, комаринный, австралийский, американский ЭНЦ)

По локализации: Стволовые, Мозжечковые, Мезэнцефальные, Диэнцефальные По характеру экссудата: гнойные / не гнойные

Этиология / Эпидемиология:

-Клещевой (весенне-летний) энцефалит описан в 1933-1935 гг. Пановым на Дальнем Востоке.

-Возбудитель: Фильтрующийся (неуловимый) нейротропный вирус клещевого энцефалита (группа арбовирусов)

-Переносчик: Иксодовый клещ

-Резервуар: Иксодовый клещ, грызуны, птицы, дом. животные

-Сезон: Весенне-летний

-Пути заражения: Трансмиссивный, алиментарный

Патоморфология:

При микроскопии мозга и оболочек наблюдаетс их гиперемия, отек, инфильтраты из моно- /полинуклеарных клеток. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов. Деструктивные васкулиты. При хронической форме – спайки и арахноидальные кисты. Самые тяжелые изменения в клетках передних рогов С1-С8.

Клиника (по формам):

-Полиомиелитическая форма (на 3-4 дни вялые парезы, параличи мышц шеи, рук, «свисающая голова».

-Менингиальная форма (острый серозный менингит с выженными общемозговыми симптомами, ↑ давления ликвора, ↑ Лф)

-Энцефалитическая форма (сочетание общемозговых и очаговых симптомов, возможны синдромы, зависящие от места поражения, часто эпилептические припадки)

-Стёртая форма (общеинфекционные формы без симптомов органических поражений НС. Возможны менингиальные симптомы. Ликвор может быть обычным)

-Полирадикулоневретическая форма (протекает с признаками поражения корешков и нервов)

~ В месте проникновения вирусов происходит их репродукция и накопление. Затем гематогенным или лимфогенным путем вирусы проникают в спинной и головной мозг, поражая все отделы ЦНС, особенно двигательные нейроны спинного мозга и стволовой части головного мозга. Заболевание начинается остро, с внезапного подъема температуры до 39-40С. Летальность составляет 15-20%.

Диагностика:

- Сбор анамнеза: пребывания в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне-летний период, укус клеща, но это СУБЪЕКТИВНО.

ОБЪЕКТИВНО: ПЦР, Серологический метод, Вирусологический метод. Материал на исследование: кровь, ликвор, парные пробы сыворотки.

Лечение:

- иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий донорский, иммуноглобулин против клещевого энцефалита лошадиный, рибонуклеаза.

Профилактика:

- Активная специфическая профилактика: инактивированная культуральная вакцина (по эпидпоказаниям).

-Экстренная (пассивная) специфическая профилактика и специфическое лечение:

иммуноглобулин против клещевого энцефалита человеческий донорский, иммуноглобулин против клещевого энцефалита лошадиный.

-Сан-просвет работа / Механическая профилактика.

36. Полиомиелит. Этиология, патоморфология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ответ:

Определение:

Полиомиелит (восп-е серого в-ва СМ) (детский паралич, б-нь Гейне-Медина) – острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом, обладающим тропностью к двигательным нейронам ствола мозга (ядра ЧМН), деструкция которых приводит к параличу мышц и их атрофии.

Этиология:

Три штамма вируса полиомиелита I, II, III.

Выделяется из носовой слизи больных в острую стадию, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. Смертность ~25%.

Патогенез:

Попадает чаще всего – алиментарно. Достигает НС – периневрально.

Патоморфология:

СМ переполнен кровью, отечен, мягок, в сером в-ве – мелкие участки геморрагий. Наиболее выраженные гистологические изменения – в сером в-ве. Образование периваскулярных муфт + диффузная инфильтрация серого в-ва.

Клиническая картина + Классификация:

4 типа реакции на вирус полиомиелита:

1)Развитие иммунитета при отсутствии симптомов заб-я (субклиническая форма);

2)Симптомы в стадии виремии, носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения НС;

3)Наличие ↑t0, головной боли, недомогания, могут быть менингиальные явления, плеоцитоз в ликворе. Параличи не развиваются;

4)Развитие параличей.

●Клинические формы полиомиелита: Паралитическая / Непаралитическая

●Классификация Паралитической формы: - спинальная – вялые параличи;

- бульбарная – дизартрия, дисфагия, дисфония, нарушение сердечной деятельности, дыхания; - понтинная – амимия, лагофтальм;

- энцефалитическая – общемозговые симптомы; - смешанная.

Диагностика:

Выделение вируса из ликвора, смывов из носоглотки и крови ~ 3-7 дни. Ликвор в раннем периоде - ↑НФ, Клеточно-белковая диссоциация; Ликвор в позднем периоде - ↑ЛФ, Белково-клеточная диссоциация.

Лечение:

-полный покой (max. легкие пассивные движения);

-без дых. осложнений – рибонуклеаза, сыворотка реконвалесцентная;

-обильная гидратация;

-анальгетики, седативные;

-а/б только для профилактики пневмонии при дыхательных осложениях;

-Ig бесполезен;

-после параличей – лфк, реабилитация.

Профилактика:

-Изоляция больного не менее чем на 6 недель;

-Своевременная иммунизация – аттенуированная полиомиелитическая вакцина.

37. Вакцинальные энцефалиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ответ:

Этиология:

Могут развиваться после противооспенной, АКДС, вакцин и антирабических прививок.

Патоморфология:

В основе – аллергическая реакция мозга, выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отёка мозга. Процесс преимущественно локализуется в белом в-ве ГМ и СМ, характеризуется образованием очагов демиелинизации = Аллергические лейкоэнцефалиты.

Клиническая картина:

-Первые симптомы на 7-12 дни. Чаще возникают при первичной вакцинации.

-Развитие: острое, t0= 39-40C, головная боль, рвота, потеря сознания, генерализованные судороги, иногда менингиальные симптомы. Центральные параличи (моно-/геми- /параплегии), гиперкинезы. В ликворе: ↑ давления, ↑ или N Лф, ↑ белок, ↑ глю.

Течение:

- Благоприятное.

Диагностика:

- Анамнез, клиническая картина.

Лечение:

-Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, CaCl2, ГКС)

-Дегидратирующая терапия

-Противосудорожная терапия

-Жаропонижающая терапия

Профилактика:

- Соблюдение сроков, показаний и правил вакцинации. ~вместо АКДС – АДС-М.

38. Острый миелит. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ответ:

Определение:

Миелит – воспаление СМ, при котором поражается как белое, так и серое в-во.

Этиология:

- Инфекционный / - Интоксикационный / - Травматический / - Поствакцинальный

Классификация:

Выделяют:

-Первичные: (ИНФЕКЦИЯ) опаясывающий лишай, вирус полиомиелита, бешенства, при туберкулезе, сифилисе. ГЕМАТОГЕННО

-Вторичные: (ИНТОКС., ТРАВМА, ПОСТВАК.) осложнения общеинфекционных заболеваний (корь, пневмония, грипп, сепсис) – АЛЛЕРГИЯ + ГЕМАТОГЕННО

Патоморфология:

Вещество СМ дряблое, отечное, выбухает, гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния, гибель клеток, распад миелина.

Клиническая картина:

-t0 38-39, озноб, недомогание

-Развитие: острое/подострое

-Неврологические проявления: умеренные боли и парестезии в нижних конечностях, спине, груди, носящих корешковый характер + через 1-3 дня двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.

~ Быстро, в течение первых дней, могут образовываться пролежни ~ Может давать картину синдрома Броун-Секара при половинчатом повреждении.

● Миелит шейного утолщения:

- верхний вялый и нижний спастический парез/паралич, спастическая тетраплегия, р-ва дыхания, бульбарные нарушения (дизартрия, дисфония, дисфагия).

● Миелит грудной части:

-спастический паралич ног с гиперрефлексией, клонусы, пат.рефлексы, выпадение брюшных рефлексов, тазовые нарушения.

● Миелит поясничного утолщения:

-периферический парапарез и параплегия нижних конечностей с атрофией, реакцией перерождения, отсутствуе глубоких рефлексов, тазовые рас-ва (недержание мочи, кала).

Вликворе: Плеоцитоз, ↑ белка, ↑ Лф.

Вкрови: Лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑ СОЭ

Диагностика:

Острое начало + общие инфекционные симптомы + воспалительные изменения в ликворе

при отсутствии блока субарахноидального п-ва → ясность диагноза. Диф.диагностика с эпидуритом, рассеяным склерозом.

Лечение:

-а/б широкого спектра max. дозировки;

-антипиретики;

-ГКС;

-профилактика пролежней;

-ЛФК, санатории-курорты.

Профилактика:

Плановая вакцинация от тех болезней, которые могут спровоцировать миелит, не допускать травм, переохлаждений, своевременное лечение и устранение очагов инфекции, укрепление иммунитета.

39. Эпидемический энцефалит. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника. Острый период и хроническая стадия. Диагностика, лечение, профилактика.

Ответ:

Этиология:

Эпидемический энцефалит (энцефалит Экономо, летаргический зимний, энцефалит А) – впервые был подробно описан в 1917 г. венским профессором Экономо.

Возбудитель – до сих пор не обнаружен. Источник инфекции – человек.

Передача – воздушно-капельным, контактными путями.

Патогенез и патоморфология:

Характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии – выраженные воспалительные изменения – периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, ↑ пролиферации микроглии, образование глиозных узелков.

Клиническая картина:

-Нарушения сна – патологическая сонливость, спит по 2-3 недели или бессоница, нарушении формулы сна (спит днём, бодрствует ночью)

-Глазодвигательные нарушения – птоз, диплопия, отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию.

-t0=38-39, головная боль, рвота, чувство разбитости

-Вестибулярные расстройства

-Гиперкинезии

-Изменения психики

Хроническая стадия – Паркинсонизм (между стадиями от неск. недель до 5-10 лет)

Диагностика:

-Анамнез

-Клиническая картина