4 курс / Неврология, мед.ген. / Экзамен / Экзамен Неврология 2023 Студенты

Разрушение передней ножки, содержащей волокна от двигательных (внепирамидных) клеток вторичных полей лобной доли, которые следуют к экстрапирамидной системе и мозжечку, будет клинически проявляться нарушением навыков движений координаторного и инициативного плана, т. е. будут наблюдаться лобная атаксия вплоть до невозможности встать и стоять (астазия-абазия) и расстройства движений (элементы лобного паркинсонизма).

Разрушение колена и передних двух третей задней ножки (обычно происходит одновременно)

приводит к центральной контралатеральной гемиплегии: параличу противоположных очагу руки и ноги, парезу мимической мускулатуры и языка с характерной позой Вернике – Манна («рука просит, нога косит»): рука более поражена и находится в положении сгибательной контрактуры («укорочена»), нога – в положении разгибательной контрактуры («удлинена») со спастичностью в стопе в форме pes equinovarus; носогубная складка сглажена, угол рта опущен, язык при высовывании отклоняется в парализованную сторону.

При исследовании движений можно выявить все признаки центрального поражения двигательного нейрона: объем активных движений резко ограничен, рука не поднимается выше горизонтали, нога с трудом отрывается от постели, при попытке ходить рука сгибается, а нога описывает полукруг (circumductio), так как разогнута в колене, тонус флексоров повышен в руке, а экстензоров – в ноге, при проверке пассивных движений исследующий ощущает феномен «складного ножа». Такое предилекционное изменение тонуса мышц неврологи школы М. И. Аствацатурова объясняют растормаживанием (снятие тормозных пирамидных влияний) примитивных двигательных актов пищевого и оборонительного характера (хватание и лазание); глубокие рефлексы повышены, их рефлексогенные зоны расширены, вызывается клонус стоп и коленной чашечки, иногда клонус кисти, поверхностные кожные рефлексы (брюшные, кремастерный, подошвенный) на стороне паралича утрачены; присутствуют все патологические рефлексы (симптомы орального автоматизма, кистевые сгибательные феномены, стопные разгибательные и сгибательные пирамидные знаки); выявляются характерные патологические синкинезии.

Задняя ножка внутренней капсулы состоит из волокон таламокортикальных путей дистантных и контактных анализаторов, а также путей, связывающих чувствительную кору с мостом. Поэтому при поражении этого отдела капсулы будут наблюдаться контралатеральная гемианестезия, гемианопсия и на аудиограмме может быть обнаружена гемигипакузия. Гемианопсия при капсулярных поражениях будет характеризоваться выпадением центральных участков полей зрения и сохранностью зрачковых фотореакций. Следовательно, синдром задней ножки будет заключаться в «трех геми-»: гемианестезия, гемиатаксия (сенситивная) и гемианопсия (с гемигипакузией).

Для изолированных капсулярных поражений, которые обычно захватывают середину капсулы, чувствительные расстройства незначительны и непродолжительны. Для очагов с захватом прилежащих участков лучистого венца характерны более ограниченные по протяженности поражения (например, только тактильная анестезия, только утрата чувства локализации раздражений или чувства положения конечности и т. п.) и наблюдается гиперпатия при нанесении резких болевых или температурных раздражений.

Для диффузных поражений капсулы характерен синдром «трех геми-» другого состава: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия. Разумеется, при этом будет наличествовать и сенситивная гемиатаксия, которую клинически нельзя определить из-за отсутствия движений в парализованных конечностях. Но именно она затрудняет восстановление движений в постинсультном периоде у большинства больных.

13.Синдромы поражения спинного мозга на различных уровнях (шейный, грудной,поясничный, крестцовый). Типы нарушения мочеиспускания при спинальных нарушениях.

Поражение верхнего шейного отдела (С1—С4 ): паралич или раздражение диафрагмы (одышка, икота), спастический паралич конечностей (тетраплегия) с расстройством всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от уровня поражения, нарушение функций тазовых органов по центральному типу (задержка, периодическое недержание мочи и кала), корешковые боли в области шеи.

Поражение нижнего шейного отдела (С5—Тh1 ): периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних конечностей с расстройством всех видов чувствительности книзу от уровня поражения по проводниковому типу, нарушение функций тазовых органов по центральному типу, синдром Клода Бернара – Горнера. Возможны корешковые боли в верхних конечностях.

Поражения грудного отдела (Th3—Th12 ): нижняя параплегия с теми же расстройствами функций тазовых органов, утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела, опоясывающие корешковые боли.

Поражение поясничного утолщения (L1—S2 ): периферический паралич нижних конечностей, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, те же расстройства мочеиспускания.

Синдром эпиконуса (Минора) (L4—S2 ): периферический паралич в разгибателях тазобедренных суставов, сгибателях и разгибателях стоп и пальцев, отсутствие ахилловых рефлексов, расстройства чувствительности на нижних конечностях и в промежности, нарушение функций тазовых органов по центральному типу. Коленные рефлексы чаще всего сохранны.

Поражения мозгового конуса (S3—S5 ): выпадение болевой и температурной чувствительности в области промежности («седловидная анестезия»), отсутствие анального рефлекса, сохранность ахилловых рефлексов, расстройства функций тазовых органов по периферическому типу (истинное недержание мочи), трофические расстройства, чаще в виде пролежней в области крестца.

Поражение конского хвоста: периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания, расстройства всех видов чувствительности на нижних конечностях и в промежности (в отличие от симптомов при поражении конуса), выраженные корешковые боли. Характерна асимметрия указанных симптомов.

Синдром поражения вентральной половины поясничного утолщения спинного мозга (синдром Станиловского – Танона) развивается при тромбозе артерии поясничного утолщения (передняя корешковая артерия, артерия Адамкевича), характеризуется нижней вялой параплегией, расстройствами болевой, температурной и частично тактильной чувствительности (диссоциированный тип) с уровня L1— L3 , нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

Синдром поражения дорсальной части грудных сегментов спинного мозга (синдром Уильямсона)

развивается при тромбозе задней спинномозговой артерии в зоне грудных сегментов, характеризуется нарушением суставно-мышечного чувства и сенситивной атаксией в ногах. Иногда, в случае ишемического поражения боковых канатиков, могут появиться умеренно выраженная нижняя параплегия и нарушения функции тазовых органов по центральному типу.

14.Синдромы поражения периферических нервов и сплетений.Методы исследования.Диагностическая значимость.

Передние корешки спинного мозга: периферический паралич мышц в зоне поврежденных корешков.

Задние корешки спинного мозга: опоясывающие, стреляющие боли, анестезия, болезненность в точках выхода корешков, симптомы натяжения.

●Плечевое сплетение (C5–Th1): упорные боли по всей руке, усиливающиеся при движениях, периферический паралич руки, арефлексия, анестезия в зоне иннервации сплетения.

●Верхняя ветвь плечевого сплетения (С5–С6) – паралич Дюшена-Эрба: парез проксимальных мышц руки, гипестезия по наружной поверхности всей руки, выпадение рефлекса с двуглавой мышцы плеча.

●Нижняя ветвь плечевого сплетения (С7–Th1) – паралич Дежерина-Клюмпке: парез мышц предплечья, кисти и пальцев при сохранности движений в плече, гипестезия на всей внутренней поверхности руки, вазомоторно – трофические расстройства в дистальных отделах кисти, выпадение карпорадиального рефлекса, синдром Горнера.

●Невропатия локтевого нерва: ограничение ладонного сгибания кисти, приведения, разведения пальцев, разгибательная контрактура в основных фалангах и сгибательная – в концевых фалангах, особенно IV и V пальцев (поза «когтистой лапы»); атрофия межкостных мышц кисти, червеобразных мышц, мышц гипотенара, частичная атрофия мышц предплечья; гипестезия на ладонной поверхности V пальца, тыльной поверхности V и IV пальцев, ульнарной поверхности III пальца.

●Невропатия срединного нерва: нарушение сгибания и пронации кисти, I, II, III пальцев, оппозиции большого пальца, сгибания средних и концевых фаланг II и III пальцев, атрофия мышц предплечья и тенара («обезьянья рука»): кисть уплощена, пальцы разогнуты, большой палец приведен к указательному); гипестезия на кисти, ладонной поверхности I, II, III пальцев, лучевой поверхности IV пальца; вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации, каузалгии при травмах.

●Невропатия лучевого нерва: слабость разгибания предплечья и кисти, отсутствие (снижение) рефлекса с трехглавой мышцы плеча, «свисающая» или «падающая» кисть, слабость разгибания и отведения I пальца; гипотрофия мышц тыльной поверхности плеча и предплечья; гипестезия на задней поверхности плеча и предплечья, наружной половине тыльной поверхности кисти и I пальца, а также основных фаланг II и лучевой поверхности III пальцев кисти.

●Поясничное сплетение (Тh12–L4): высокое поражение бедренного, запирательного и наружного кожного нервов бедра.

●Бедренный нерв: при поражении в полости таза – нарушение сгибания бедра и разгибания голени, атрофия мышц передней поверхности бедра, невозможность ходьбы по лестнице, бега, прыгания; гипестезия на нижних 2/3 передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени, выпадение коленного рефлекса, положительные симптомы Вассермана, Мацкевича; при низком уровне – изолированное поражение четырехглавой мышцы.

●Запирательный нерв: нарушение приведения бедра, скрещивания ног, поворота бедра кнаружи, атрофия аддукторов бедра, гипестезия на внутренней поверхности бедра.

●Наружный кожный нерв бедра: гипестезия на наружной поверхности бедра, парестезии, иногда сильные невралгические приступообразные боли (болезнь Рота-Бернгардта).

●Крестцовое сплетение (L4–S4): клиника определяется поражением седалищного нерва с его основными ветвями (большеберцовым и малоберцовым нервами), верхнего и нижнего ягодичных нервов, заднего кожного нерва бедра.

●Седалищный нерв: при высоком поражении – парез сгибателей голени, паралич стопы и пальцев, отвисание стопы, атрофия мышц задней поверхности бедра, мышц голени и стопы; гипестезия на передней, наружной и задней поверхностях голени, тыльной и подошвенной поверхностях стопы, пальцев, выпадение ахиллова рефлекса, боли по ходу седалищного нерва, болезненность точек

Альтернирующие педункулярные синдромы.

· Синдром Вебера (при поражении 3 пары ЧМН – глазодвигательного нерва)

Периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, контралатерально двигательных и чувствительных путей.

●Расходящийся страбизм

●Птоз

●Мидриаз

●Диплопия во все стороны, кроме кнаружи

●Нарушение аккомодации

●экзофтальм

●контралатерально – центральный гемипарез конечностей и туловища (спастический гипертонус, патологические рефлексы)

●контрлатерально центральный парез лицевого и подъязычного нервов;

●контрлатерально гемигипестезия

Наблюдается при поражении основания ножек мозга вследствие стеноза задней мозговой артерии и ее ветвей, при сифилитическом эндартериите, аневризме задней мозговой артерии, при опухолях, базальных лептопахименингитах.

Альтернирующие понтинные синдромы.

· Синдром Мийяра-Гублера (поражается 7 пара)

Периферический парез мимической мускулатуры лица на стороне поражения (тест – зажмурьте глаза, покажите зубы)

●лагофтальм (открытый глаз)

●сглаженность мимической мускулатуры

●опущен угол рта

●центральный гемипарез противоположных конечностей

Возникает при локализации патологического очага в основании моста.

Альтернирующие синдромы продолговатого мозга.

· Синдром Джексона (повреждение 12 пары)

Периферический паралич подъязычного нерва на стороне поражения мозга; спастическая гемиплегия на противоположной стороне.

●Атрофия одноименной половины языка, бугристость

●Язык отклоняется в сторону поражения

●фасцикулярные подергивания в нем

●контрлатерально утрата мышечно-суставной и вибрационной чувствительности

●спастическая гемиплегия на противоположной стороне

Причина – тромбоз ветвей a. spinalis anterior.

16.Синдромы поражения пирамидного пути на разных уровнях.Методы исследования.Диагностическое значение.

Синдромы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях зависят от анатомических его особенностей и от вовлечения в патологический процесс нервных образований, находящихся в непосредственной близости.

1.Поражение двигательной проекционной зоны коры прецентральной извилины большого мозга может давать нарушения по типу выпадения:

●моноплегии (или монопарезы), т. е. преимущественное выпадение функции руки или ноги на противоположной очагу стороне.

По типу раздражения:

●припадки джексоновской эпилепсии в виде ограниченных клонических судорог тех или иных групп мышц, которые могут переходить в генерализованные судороги с потерей сознания.

Моноплегический тип поражения связан с тем, что очаг поражения двигательной зоны коры чаще бывает ограниченным. Имеет значение локализация очага. Так, если он локализуется в верхнем отделе двигательной зоны, то на противоположной стороне возникает паралич ноги, если в среднем отделе — руки, в нижнем отделе—лица. Это объясняется тем, что в проекционной зоне коры части тела проецируются в направлении, обратном их расположению в организме. При локализации очага в нижнем отделе двигательной зоны левого полушария у правшей к параличу мышц руки и нижнего отдела лица поединяются расстройства речи (моторная афазия).

2.Поражение пирамидных путей в области лучистого венца вызывает центральную гемиплегию на противоположной очагу стороне. Характерно для такой гемиплегии то, что в зависимости от локализации патологического очага она выражена в конечностях неравномерно: больше в ноге — при расположении очага в верхних отделах лучистого венца и больше в руке — при расположении его в нижних отделах. Кроме того, центральная гемиплегия нередко сочетается с гемигипестезией (или гемианестезией), что связано с вовлечением в процесс нервных волокон, идущих к чувствительной проекционной зоне. Выраженность чувствительных расстройств зависит от массивности поражения этих волокон.

3.Поражение пирамидных путей во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной патологическому очагу стороне. Нередко одновременно поражаются и проходящие рядом корково-ядерные и таламокорковые волокна (чувствительные), поэтому центральная гемиплегия может сочетаться с поражением мышц нижнего отдела лица и языка (недостаточность VII и XII пар черепных нервов по центральному типу) и гемигипестезией на противоположной патологическому очагу стороне.

4.Поражение корково-спинномозговых и корковоядерных волокон в мозговом стволе может вызывать альтернирующие синдромы, которые заключаются в центральной гемиплегии или гемипарезе на противоположной патологическому очагу стороне и нарушении функции одного или нескольких черепных нервов на стороне его локализации. В зависимости от пораженного отдела (ножка, мост, продолговатый мозг) мозгового ствола различают педункулярные, понтинные и бульбарные альтернирующие синдромы.

5.Если очаг локализуется выше шейного утолщения (С1-С4), то следствием этого будет центральный

тетрапарез.

6.На уровне шейного утолщения (С5-Тh1)– смешанный тетрапарез: парапарез в руках по периферическому типу и парапарез в ногах по центральному.

7.Грудной отдел – центральный парапарез ног

8.Поражение спинного мозга на уровне поясничного утолщения - центральная параплегия нижних конечностей, а также нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала, периодически сменяющаяся недержанием).

9.Поражение передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов вызывает

периферический паралич соответствующих мышц на стороне поражения, иннервируемых пораженными участками серого вещества спинного мозга или мозгового ствола. Нередко наблюдаются

фибриллярные или фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах.

10.Поражение передних корешков спинного мозга также вызывает периферический паралич мышц. Поражение одного корешка обычно не вызывает заметных двигательных расстройств, так как имеющийся дефект в иннервации мышц перекрывается выше- и нижележащими корешками. Поэтому практически периферический паралич мышцы наступает в результате поражения нескольких корешков.

11.Поражение нервных сплетений сопровождается двигательными нарушениями по типу периферического паралича, чувствительными и вегетативными расстройствами, а также болью в зонах, иннервируемых нервами, исходящими из данного сплетения. В зависимости от пораженного сплетения (шейное, плечевое, поясничное, крестцовое) возникает синдром, характеризующий определенный уровень поражения.

Методы исследования:

1)Двигательная функция (наружный осмотр, исследование объема активных движений, исследование мышечной силы, проведение специальных проб или тестов для выявления нерезко выраженных парезов)

2)Видимые изменения мышц: могут проявляться при расстройствах движений в виде атрофий и фасцикуляций

3)Мышечный тонус: проведение повторных пассивных движений и пальпацию мышц.

4)Рефлексы: глубокие рефлексы вызываются ударом молоточка по сухожилию (сухожильные) или по надкостнице (периостальные). Поверхностные рефлексы вызываются раздражением кожи (кожные) или слизистых (рефлексы со слизистых оболочек).

17.Синдромы поражения экстрапирамидной системы.Методы исследования.Диагностическое значение.

Симптомы поражения экстрапирамидной системы. Клинические симптомы экстрапирамидных поражений складываются из двух составляющих – двигательной активности (гипокинезия или гиперкинез) и мышечного тонуса (мышечная гипертония или гипотония). Отсюда выделяют два основных клинических синдрома – гипокинетический-гипертонический (амиостатический синдром, синдром паркинсонизма) и гиперкинетический-гипотонический синдром, сопровождающийся различными гиперкинезами.

Гипокинетический-гипертонический синдром (синдром паркинсонизма, амиостатический синдром).

Проявления паркинсонизма возникают при поражениях черного вещества, а также лобных долей, чечевицеобразных (лентикулярных) ядер, сегментарного и проводникового аппаратов ствола мозга. Развитие синдрома паркинсонизма различной этиологии связано с нейромедиаторным дефектом – недостаточным синтезом и высвобождением дофамина или уменьшением плотности дофаминовых рецепторов в стриатуме.

Самым ярким представителем синдрома паркинсонизма является болезнь Паркинсона, названная так по имени Джеймса Паркинсона, впервые описавшего это заболевание в 1817 г. в своем «Эссе о дрожательном параличе». Суть заболевания сводится к прогрессирующему уменьшению клеток, вырабатывающих дофамин, при этом дофаминовые рецепторы остаются интактными.

Обязательным клиническим критерием при диагностике болезни Паркинсона в настоящее время является наличие брадикинезии (общая замедленность движений) и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность (повышение тонуса по экстрапирамидному типу или по типу «зубчатого колеса»), тремор

покоя (тремор конечности, когда она находится в состоянии покоя, либо тремор подбородка – rabbit syndrome, синдром кролика), постуральные нарушения (нарушения поддержания равновесия).

Дополнительными диагностическими критериями болезни Паркинсона являются прогрессирующее течение заболевания, гипо– или аносмия (снижение обоняния – ранний признак), асимметричный дебют и течение (гемитип, т. е. преимущественное поражение одной из сторон на всем протяжении заболевания), гипокинезия (уменьшение амплитуды движений при повторном их выполнении, например во время бритья, чистки зубов), стойкий положительный эффект леводопасодержащих препаратов (дофаминовые рецепторы интактны), гипомимия (маскообразное, безэмоциональное лицо, poker face – лицо игрока в покер), нарушения походки (сутулая, шаркающая, отсутствуют физиологические синкинезии – отмашка рук), а также нарушения инициации ходьбы (пациент долго топчется на месте и не может начать движение), пропульсии (при движении пациента тянет вперед и он идет все быстрее и быстрее вплоть до падения), микрография (уменьшение размера букв при письме), синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности преимущественно на поздних стадиях заболевания (запоры, избыточное слюноотделение, ортостатическая гипотензия, сальность кожи, учащенное мочеиспускание, потеря веса и др.), синдром когнитивных нарушений (на начальных этапах преимущественно расстройства нейродинамического характера, отражающие дисфункцию лобных долей, а по мере прогрессирования болезни присоединяются нарушения операциональных зрительнопространственных функций, которые могут достигать уровня деменции). Многим больным при общении свойственна патологическая навязчивость (акайрия), описанная М. И. Аствацатуровым.

Для лечения этого заболевания используется широкий спектр дофаминергических препаратов, самыми эффективными среди которых остаются леводопасодержащие препараты (леводопа – предшественник дофамина). Кроме того, применяют агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, пирибедил и др.), ингибиторы МАО-В (разагилин), препараты амантадина (амантадина сульфат). Гиперкинетическийгипотонический синдром. Гиперкинезы – насильственные чрезмерные автоматические движения, чаще сопровождаемые снижением мышечного тонуса. Характеризуются большим полиморфизмом и возникают при поражении разных отделов экстрапирамидной системы (в основном стриарной области).

Различают следующие виды гиперкинезов.

Тремор (лат. tremor – дрожание) – наиболее часто встречающийся в неврологической практике гиперкинез. Различают несколько видов тремора

. – Тремор покоя (дрожание присутствует только в покое и уменьшается при активных движениях), например при болезни Паркинсона.

– Кинетический тремор (в покое отсутствует, но появляется, нарастая в течение совершаемого движения). Частный вид данного тремора – интенционный тремор при поражении мозжечка.

– Постуральный тремор (появляется при удержании вытянутых рук, т. е. определенной позы). Характерен для эссенциального тремора.

Необходимо помнить, что тремор возможен как в покое, так и при движениях, например при тиреотоксикозе, алкоголизме; физиологическое дрожание наблюдается при низкой внешней температуре, при эмоциональном напряжении, при утомлении мышц.

Миоклонии. Быстрые асинхронные беспорядочные короткие сокращения отдельных мышц или их групп без выраженного локомоторного эффекта. Миоклонии могут быть как локальными, так и генерализованными, сохраняются в покое и при движениях, усиливаются при волнении. Отдельно

выделяют миоритмию, когда гиперкинез строго локализован и отличается постоянным ритмом. Миоклонический гиперкинез – полиэтиологическое заболевание.

Тик. Быстрые клонические подергивания мышц стереотипного характера. Наиболее частая локализация – область круговой мышцы глаза, угла рта, реже – шеи. Возникают при неврозе, переутомлении, эмоциональном напряжении. Также могут возникать при органической патологии (в этом случае носят постоянный характер).

Торсионная дистония – гиперкинез, сопровождающийся неправильным распределением тонуса мышц туловища и конечностей, что приводит к образованию патологических поз. В крупных мышечных массивах происходит чередование гипотонии и экстрапирамидной ригидности (мышечная дистония). Насильственные движения могут захватывать мышцы шеи, спины, туловища, плечевого и тазового поясов. При ходьбе туловище и конечности совершают медленные насильственные движения вращательного характера. В положении лежа гиперкинезы резко уменьшаются. Торсионно-дистонические движения могут быть локальными и ограничиваться мышцами шеи (спастическая кривошея) или мышцами дистальных отделов руки при письме (писчий спазм). Последние две формы выступают иногда как дебют развернутой клинической картины торсионной дистонии.

Хорея – гиперкинез с беспорядочными, быстрыми, аритмичными сокращениями мышц лица, конечностей, туловища с отчетливым двигательным эффектом. Возникает как в покое, так и при произвольных движениях. Насильственные движения могут напоминать произвольные и сопровождаются гримасничанием и жестикуляцией («поведение паяца»).

Атетоз – характеризуется медленными тоническими сокращениями мышц «червеобразного» характера. Наиболее частая локализация гиперкинезов – дистальные отделы конечностей. Наблюдаются тонические спазмы, вызывающие периодическую смену разгибательных и сгибательных двигательных феноменов. Дистальные отделы конечностей в это время приобретают причудливую форму. Атетоз может быть двусторонним («двойной атетоз»). Гемибаллизм – гиперкинез, чаще возникающий на одной стороне. В большей степени страдает рука. Насильственные движения носят быстрый, размашистый, «бросковый» характер; иногда наблюдаются вращательные движения туловища. Реже встречается двусторонний баллизм (парабаллизм).

18.Синдромы поражения червя и полушария мозжечка.Методы исследования.Диагностическое значение.

Червь мозжечка управляет позой, тонусом, поддерживающими движениями и равновесием тела. Дисфункция червя у человека проявляется в виде статико-локомоторной атаксии (нарушение стояния и ходьбы).

Червь мозжечка обеспечивает стабилизацию центра тяжести тела, его рав­новесие, устойчивость, регуляцию тонуса реципрокных мышечных групп, главным образом шеи и туловища, и возникновение при этом физиологических мозжечко­вых синергии, стабилизирующих равновесие тела.

Поражение мозжечка, прежде всего его червя, ведет к нарушениям статики — возможности поддержания стабильного положения центра тяжести тела чело­века, равновесия, устойчивости. При расстройстве указанной функции воз­никает статическая атаксия. Отмечается неустойчивость больного. Поэтому в положении стоя он широко расставляет ноги, балансирует руками. Особенно четко статическая атаксия выявляется при искусственном уменьшении площади опоры, в частности в позе Ромберга. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни и слегка приподняв голову. При наличии мозжечковых расстройств отмечается неус­тойчивость больного в этой позе, тело его раскачивается, иногда его «тянет» в какую-то определенную сторону, при этом, если больного не поддержать, он может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачи­вается из стороны в сторону и чаще падает назад. При патологии полушария мозжечка возникает тенденция к падению преимущественно в сторону пато­логического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить в так называемой усложненной или сенсибилизированной позе Ромберга. Больному предлагается поставить ступни на одну линию, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга.

В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены, при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола. При по­ражении червя мозжечка у больного нарушаются реакции опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно в позе Ромберга. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что если врач, встав позади больного и подстрахо­вывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то больной падает при небольшом толчке (симптом толчка).

При поражении полушария мозжечка пассивные дви­жения выявляют снижение мышечного тонуса на стороне патологического процесса.

Гипотония мышц ведет к возможности переразгибания предплечья и голени (симптом Ольшанского) при пассивных движениях, к появлению сим­птомов «болтающейся» кисти или стопы при их пассивном встряхивании.

При патологии полушария мозжечка возникает тенденция к падению преимущественно в сторону пато­логического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить в так называемой усложненной или сенсибилизированной позе Ромберга. Больному предлагается поставить ступни на одну линию, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга.

При поражении червя мозжечка походка больного изменена в связи с развитием статической атаксии. «Мозжечковая» походка во многом напоминает походку пьяного человека. Больной из-за неустойчивости идет неуверенно, широко рас­ставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону. А при поражении полушария мозжечка он отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчетлива неустойчивость при по­воротах. Если атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только стоять и ходить, но даже сидеть.

Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведет к расстройству его противоинерционных влияний, в частности к возникновению кинетичес­кой атаксии. Она проявляется неловкостью движений и особенно выражена при движениях, требующих точности. Для выявления кинетической атаксии проводятся пробы на координацию движений. Далее приводится описание не­которых из них.

●Проба на диадохокинез. Больному предлагается закрыть глаза, вытянуть вперед руки и быстро, ритмично супинировать и пронировать кисти рук. В случае поражения полушария мозжечка движения кисти на стороне патологического процесса оказываются более раз­машистыми, в результате кисть начинает отставать. Это свидетельствует о наличии адиадохокинеза.