143

2. Условия возникновения и формирования психических расстройств боевой обстановки

История развития учения о психических расстройствах боевой обстановки непосредственно связана с представлениями об их причинах и механизмах развития. Продолжающиеся по этому поводу дискуссии сводятся, как правило, к противопоставлению дослужебной личностной уязвимости, стресс-устойчивости и непосредственного патогенного воздействия театра военных действий (ТВД).

Несомненно, развитие стрессовых расстройств в боевых условиях становится следствием сочетания психической травмы, индивидуальной уязвимости и социальных, в том числе социально-психологических, факторов [Литвинцев С.В., 1994; Снедков Е.В., 1997]. Сложность проблемы причинности психических расстройств боевой обстановки подтверждается тем, что даже после второй мировой войны полемика по-прежнему была сосредоточена на соотношении роли внешних причин и внутренних условий. Сторонники «личностной диспозиции» продолжали считать воздействие боевых стрессоров лишь триггером, катализатором, а не специфическим этиологическим фактором [Breslau N., Davis G.C, 1987; McFarlane A.C., 1988; True W.R., Rice J., Eisen S.A., 1993]. Высказывались сомнения относительно вообще существования стрессоров, которые обязательно приводят к формированию ПТСР [Breslau N., Davis G.C., 1987]. Сторонники психоаналитической трактовки пограничных психических расстройств, как проявлений перенесённых в детстве сексуального и физического насилия, объясняли закрепление симптомов ПТСР реактивацией скрытых конфликтов, неосознаваемым желанием повторять в представлениях и сновидениях инфантильные переживания [Adams–Silvan A., Silvan M., 1990; Bremner J.D. et al., 1993; Engel C.C. Jr. et al., 1993; Kardiner A., 1947; Lebigot F. et al., 1991; Smith W.H., 1991]. Впрочем, фактические данные показывают, что с жестоким обращением в детстве коррелирует не возникновение ПТСР, а тяжесть его симптоматики [Zaidi L.Y., Foy D.W., 1994]. Более того, высказывались даже идеи о том, что концепция ПТСР – всего-навсего «попытка составления синдрома, уже описанного более 100 лет назад П. Жане под названием «истерия» [Van der Kolk B.A. et al., 1994].

Надо признать, что вопрос о специфичности боевых стрессовых расстройств и сегодня является одним из узловых. Одни авторы полагали, что война не служит причиной каких-то особенных, новых болезней, не наблюдаемых в мирной жизни, хотя ею накладывается особый патопластический отпечаток, дающий массовый приток однородных наблюдений [Бехтерев В.М., 1914/1915; Давиденков С.Н., 1915; Озерецковский А.И., 1905; Осипов В.П., 1941; Суханов С.А., 1915б; Юрман Н.А., 1915]. Этот постулат был принят в резолюции VI международного конгресса по военной медицине (Гаага, 1931) [Глекель М., 1938].

Ещё более категорично высказывались Л.М. Пуссепп в 1916 году, В.П. Осипов и С.П. Рончевский в 1941 году и Л. Льюнберг (L. Ljungberg) в 1965 году, утверждая, что и патогенез БПТ остаётся прежним. Этот вывод обосновывался тем, что в условиях войны этиологические причины те же: наследственность, инфекции, интоксикации, переутомление, истощение, физическая и психическая травматизация; всё отличие состоит, по их мнению, лишь в количественном увеличении.

Авторы, однако, не учитывали, что боевые стрессоры содержат витальную угрозу, имеют модальную специфичность и многократную повторяемость, необычны по силе и сложности. Готовых фило- и онтогенетических программ, способных обеспечить оптимальный адаптивный ответ организма, не существует. Этим боевая психическая травма в корне отличается от «мирных» неврозов, генез которых определяется сугубо индивидуальной антиципационной несостоятельностью и особенностями системы отношений [Менделевич В.Д., 1995].

«Неспецифический стрессорный эффект одинаков, если его не перекрывает специфическое свойство раздражителя» – писал Г. Селье (H. Selye) в 1974 году. Конечно, и вовсе неизвестный сверхмощный стрессор вряд ли вызовет формирование нового синдрома. Набор типовых реакций на внешние вредности выработан в процессе филогенеза и довольно ограничен. Не синдром как таковой (он неспецифичен), а особенности его структуры позволяют определить, какая болезнь лежит в его основе [Бачериков Н.Е. с соавт., 1985; Кронфельд А.С., 1940; Сметанников П.Г., 1996]. О.В. Кербиков (1971) считал, что по мере прогресса науки, изучения психопатологической структуры и динамики заболеваний доля экзогенных форм будет возрастать. По мнению А.С. Кронфельда (1940), о «патопластике», а точнее о «гетеротипизирующих компенсаторных комплексах» корректно говорить лишь в случаях, когда они противостоят патогномоничному, реконструируют картину заболевания иного генеза. Следовательно, рассмотрение боевых стрессоров только в качестве «патопластических факторов» фактически есть отрицание где-то и их самостоятельной этиопатогенетической роли в происхождении ряда психических расстройств боевой обстановки.