Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
attachments_01-03-2012_19-58-16 / Сердечные гликозиды.doc
Скачиваний:
48
Добавлен:
15.03.2015
Размер:
254.98 Кб
Скачать

7

Средства терапии сердечной недостаточности

Определение фармакологической группы

Область применения

Разные по механизму действия группы лекарственных средств, действие которых направлено на повышение сократительной функции миокарда, на устранение задержки в организме солей и воды, на снижение сосудистого тонуса с целью разгрузки напряженного миокарда.

Кардиология

Терапия

Для лечения острой и хронической недостаточности кровообращения.

Основные характеристики сердечной деятельности

Физиологические аспекты

Физиологическая функция сердца заключается в поддержании гемодинамики, обеспечивающей метаболические потребности организма

Минутный объем сердца (МОС, МОК сердечный выброс) – зависит от УО и ЧСС:

МОС=УОхЧСС

Ударный объем (УО) – зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости миокарда

Частота сердечных сокращений (ЧСС)– зависит от влияний вегетативной нервной системы

Преднагрузка – нагрузка на сердце объемом крови, поступающим в левый желудочек в конце диастолы и который должен изгоняться во время систолы

Постнагрузка – нагрузка на сердце, обусловленная сопротивлением кровотоку в артериях (общим периферическим сопротивлением сосудов, ОПСС)

Сократимость – способность миокарда генерировать силу, необходимую для преодоления пред- и пост-нагрузки

Патофизиологические аспекты

Сердечная недостаточность (СН) – состояние при котором сердце утрачивает способность адекватно

кровоснабжать органы и ткани.

Основные причины: ишемия миокарда; перегрузка миокарда (высоким уровнем АД); поражение клапанов

сердца (стеноз митрального, аортального клапана); миокардит и др.

Необходимо лечить не только саму застойную СН но и причину СН.

На ранних стадиях заболевания компенсаторные механизмы СН обеспечивают не только кровоснабжение тканей, но и приводят к увеличению потребности миокарда в кислороде (Qo2).

Компенсаторные механизмы

Благоприятные эффекты

Неблагоприятные эффекты

Размеры сердца (гипертрофия)

при ↑ ОЦК, ↑ тонус вен

↑ закон Франка-Старлинга

↑ сократимость

↑ УО, ↑ МОС

↑ преднагрузка, ↑ КДДЛЖ

↓ ККК

↑ Qo2, ишемия миокарда

САС (↑ NA)

при ↓ МОС.

↑ сократимость

↑ ЧСС

↑ МОС, ↑ АД

↑ ОПС (перераспределение крови из кожи, печени, почек в сердце и мозг)

↑ преднагрузка

↑ постнагрузка

↑ КДДЛЖ

↓ ККК

↑ Qo2

Аритмии

РААС (↑ ренин,↑ АТ-ΙΙ;

↑ альдостерон)

при ↓ МОС.

↑ ОЦК

↑ ОПС

↑ АД

↑ преднагрузка

↑ постнагрузка

↓ кровоснабжение сердца, почек

↑ Qo2

Отеки

Гипокалиемия (↓ обмен Na+ на К+)

Аритмии

По мере прогрессирования СН – снижаются гемодинамические и нейрогуморальные компенсаторные возможности. Развивается порочный круг и декомпенсация деятельности сердца, т.к. истощается функциональный резерв миокарда – снижается УО, МОС, скорость кровотока, повышается венозное давление и проницаемость жидкой части крови в ткани, появляются застойные явления, сгущение крови.

Симптомы СН: кардиомегалия, тахикардия, отеки, одышка, цианоз.