Нарушение синтеза

Эндогенных опиатов

Д

Абузусный фактор

Нарушение синтеза

Моноаминов

Тревожно-

Депрессивные

Расстройства

Дезорганизация

Лимбико-стволовых

Скульптур

«Мышечный

Дистресс»

исфункция центральных АНС

3. Абузусная гб.

Связана с неконтролируемым приемом анальгетиков, подавляющих антиноцицептивную систему.

• Ежедневно, в течение всего дня, не менее 15 дней/месяц,

• Появление не раньше 3 месяцев злоупотребления анальгетиками,

• Значительно усиливается при любой нагрузке,

• Через 2 недели – 2 месяца при полном отказе от анальгетиков, интенсивность и частота ГБ уменьшается вдвое,

• Только при ГБН и мигрени.

Мигрень.

Генетически обусловленное нарушение. При наличии у обоих родителей, вероятность развития этой патологии у потомства 98 %. Если только у матери -78 %, у отца – 20%.

Генетический дефект установлен только для гемиплегической мигрени -19 хромосома (аутосомнодоминантная мутация d1А-подтипа Ca++ каналов). Вероятно имеется дисфункция лимбико-стволовых структур: нарушение баланса ноци- и антиноцицептивных систем, нарушение обмена биогенных аминов. Мигренозная боль результат активации тригеминоваскулярной системы.

Во время приступа:  аспартата и глутамата,  брадикинина и простагландина,  Ca+ - тонингенсвязанного пептида,  гепарина и эстрогенов.

Типичный приступ мигрени.

1. Фаза (продрома) – минуты – часы.

Интенсивный выброс серотонина из тромбоцитов, спазм преимущественно интракраниальных сосудов. В конце 1 или в начале 2 фазы может быть аура.

2. Фаза – усиленное выведение серотонина почками, дилатация преимущественно экстракраниальных сосудов, выход алгогенных вещевтв. Односторонняя пульсирующая головная боль хотя бы в начале.

3. Фаза – отек сосудистой стенки, периваскулярный отек. Головная боль тупая, ломящая.

4. Фаза (обратного развития) – обычно засыпают. При неблагоприятном течении открываются шунты, развивается гипоксия, отек головного мозга с исходом в мигренозный статус или мигренозный инсульт.

В межприступный период:

•  уровень иммунореактивного нейропептида C-FOS в ядре V п. ЧМН – носитель патологической болевой памяти,

•  болевого порога,

•  b – эндорфинов в ЦСЖ (в крови – N),

• Низкий уровень серотонина в тромбоцитах,

• глутамата и аспартата,

•  внутриклеточного Mg++.

Обсуждается роль NO, который контролирует эндотелийзависимую вазодилатацию, функцию тромбоцитов, стимулирует высвобождение кальцитонингенсвязанного нейропептида из нервных терминалей.

Межприступный период проявляется следующим клиническим течением:

• Элементы депрессии,

• Повышенная эмоциональность и неумение «разряжаться»,

• Вегетативная лабильность,

• Могут быть приступы идеопатической острой колющей боли (укол льдинкой) в области I ветви Vп. ЧМН – единичные или серия, чаще на стороне головной боли, может быть вне приступа.

Преимущественно правосторонняя мигрень:

Чаще в дневное время суток, головная боль более интенсивная, выраженные вегетативные расстройства во время и вне приступа.

Преимущественно левосторонняя мигрень:

Чаще в ночное время, характерны рвота и отеки лица.

Факторы, провоцирующие мигрень.

• Эмоциональный дистресс в период «разрядки»,

• Физическое перенапряжение,

• Нерациональное питание: голодание, употребление продуктов богатых тирамином (какао, шоколад, цитрусовые, яйца, твердые сыры, сельдерей, томаты, а также жирные и острые продукты, консервы),

• Алкоголь (красное вино, пиво, шипучие напитки),

• Пероральные контрацептивы,

• Нагрузка на вестибулярный аппарат,

• Метеодевиация,

• Интенсивный шум, свет, запахи, просмотр телевизора,

• Менструации,

• Избыточный сон (мигрень выходного дня).

Мигрень без ауры (простая мигрень).

Продрома (часы, сутки):

• Лабильность настроения, страхи, кошмарные сны,

• Нарушение аппетита, неприятные вкусовые ощущения, полиурия,

• Редко парестезии, фоно-, фото-, ольфактогиперстезии.

Болевая фаза:

• Пульсирующая ГБ, хотя бы в начале, односторонняя, затем ломящего, сверлящего характера,

• Тошнота, может быть рвота,

• Озноб, t, Ps, потливость, боли в эпигастрии, диарея,

• Фото- и фонофобия,

• Гипомимия,

• Бледное лицо, синеватый ареол вокруг глаз.

Завершающая фаза – сон.

Мигерень с аурой (ассоциированная).

Мигрень с типичной аурой (классическая, офтальмическая).

Фосфены, мерцающие скатомы, дефект полей зрения, зрительные иллюзии (микро- и макропсии, сидром Алисы).

Ретинальная мигрень.

Слепота на один глаз, монокулярные скатомы.

Мигрень с пролонгированной аурой.

Аура длится более 1 часа, чаще остается сочетанной с типичной аурой.

Офтальмоплегическая мигрень.

В начале приступа или на высоте ГБ развивается паралич III, реже IV и VI пары ЧМН. Обычно много лет типичная мигрень, затем усиление ГБ и присоединение ЧМН. Чаще в результате отека стенки a. carotis, реже нарушение кровоснабжения III пары ЧМН.

Мигренозная аура без ГБ (обезглавленная мигрень).

Обычно характерны зрительные расстройства. Через несколько лет трансформация в типичную мигрень.

Семейная гемиплегическая мигрень.

Приступы чередуются: с гемиплегией и без нее. Во время приступа появляются парестезии, развивающиеся в следующем порядке: рука, язык, затем лицо и редко нога. После чего появляется неловкость в руке, иногда гемиплегия. Длительность от 2 минут до 1 часа.

Базилярная мигрень.

Преимущественно у девочек в пубертатном периоде. Двустороннее нарушение зрения, vertigo (головокружение), шум в ушах, двусторонние парестезии, вестибулярно-мозжечковые координаторные расстройства в течение 2-20 минут, после чего появляется ГБ.

Менструальная мигрень.

За 2-3 дня до начала менструаций снижается уровень эстрогенов, увеличивается содержание внутриматочного простагландина. 2 менструальных цикла из 3 обязательно протекает с ГБ. Если реже – менструальная ГБ.

Мигренозный статус (1,5%).

Длительность до 3-5 суток. Атаки с интервалом менее 4 часов, ГБ уменьшается, но сохраняется вне приступа. Адинамия, многократные рвоты, судороги, психические расстройства, затемнение сознания, менингеальные симптомы, t. При люмбальной пункции -  давление и белка.

Мигренозный инсульт.

Если женщина курит, то риск развития увеличивается в 9 раз. При использовании оральных контрацептивов увеличивается в 7 раз. Очаговая симптоматика регрессирует обычно полностью – лакунарный инфаркт. На МРТ и КТ выявляются мелкие ишемические кисты.

Подозрение на органическое поражение ЦНС.

• Повторные атаки в течение дня,

• Дебют мигрень у лиц старше 50 лет,

• Всегда односторонняя мигрень,

• Ассоциированная мигрень.