Виноградов - Внутренние болезни

ность при кардиомиопатиях имеет прогрессирующее течение и плохо поддается терапии. С каждым годом она становится все более тяжелой. Смерть наступает от сердечной недостаточности или от ее осложнений. Сердечная недостаточность при миокардитах часто имеет неблагоприятный прогноз, но она может окончиться и выздоровлением больного.

Острый и подострый миокардит иногда приходится отличать от э к с с у д а т и в н о г о п е р и к а р д и т а . Картина выраженного застоя крови в большом круге кровообращения одинаково характерна для тяжелого перикардита и для тяжелого миокардита. Сравниваемые заболевания отличаются одно от другого последовательностью появления отдельных признаков. Острый миокардит вначале, как правило, приводит к увеличению левого желудочка сердца и к появлению признаков левожелудочковой недостаточности. Клинические признаки правожелудочковой недостаточности появляются обычно одновременно или только тогда, когда у больного имеется уже левожелудочковая недостаточность: одышка, кашель, застойные легкие. При перикардитах повышенное давление в полости перикарда приводит в первую очередь к затруднению оттока крови из вен большого круга кровообращения. Отток крови из сосудов малого круга кровообращения при перикардите, как правило, не нарушается.

Увеличение печени, отеки нижних конечностей при миокардите появляются обычно у больных с одышкой и с признаками застойного полнокровия легких. Увеличение печени, отеки голеней и стоп при перикардите появляются раньше, чем одышка, и раньше признаков застойного полнокровия легких. Высокое венозное давление и растянутые подкожные вены шеи при миокардите всегда наблюдаются только у тяжелобольных с одышкой, эти же признаки у больных перикардитом могут наблюдаться без одышки.

Дифференциальная диагностика в некоторых случаях облегчается результатами электрокардиографического исследования. В начальном периоде острого перикардита часто наблюдается конкордантное смещение вверх отрезка ST. В более поздних стадиях появляется отрицательный зубец Т, и ЭКГ больного острым перикардитом становится неотличимой по форме комплекса R — ST от ЭКГ больного острым миокардитом. Нарушения проводимости почти не встречаются при остром перикардите, но они весьма характерны для острого миокардита. Удлинение отрезка PQ, блокада одной из ножек гисова пучка, частые политопные экстрасистолы всегда должны оцениваться как свидетельство в пользу миокардита. Мерцательная аритмия встречается при обоих заболеваниях приблизительно с одинаковой частотой.

Симптом перемещающихся отеков встречается только при перикардите. К концу дня у больного наблюдаются увеличение печени и пастозность голеней. Утром после сна пастозность голеней и стоп исчезает, уменьшаются размеры печени, но появляется одут-

631

ловатость или пастозность лица, шеи, а иногда и всей верхней половины тела.

Перемещение отеков объясняется тем, что днем при вертикальном положении больного экссудат в полости перикарда сдавливает главным образом нижнюю полую вену. Ночью, когда больной находится в положении лежа, сдавливается верхняя полая вена. Затруднение оттока крови из верхней полой вены приводит к пастоз- ности верхней половины тела, а затруднение оттока из нижней полой вены способствует образованию отеков на стопах и голенях. Отеки на голенях и стопах могут наблюдаться и при миокардите,, но перемещения отеков при этом заболевании не бывает.

Во многих случаях оказывают помощь результаты повторных рентгенологических исследований. Форма и размеры сердца при остром перикардите быстро меняются, при миокардите таких быстрых изменений формы и размеров сердца обычно не наблюдается. Резкое увеличение размеров тени сердца встречается как при перикардите, так и при миокардите.

Выяснению диагноза в подобных сомнительных случаях иногда помогают результаты рентгенокимографии, ангиокардиографии и изотопного сканирования с применением радиоактивного альбумина человеческой сыворотки (для определения объема полостисердца) и радиоактивного коллоидного золота (для определенияграниц печени).

В последнее время для отличия резко расширенного сердца от экссудативного перикардита стали примепять эхокардиографию. Скопление жидкости в полости перикарда обнаруживается по появлению однородного пространства, не дающего отраженных волн, между передней грудной стенкой и передней стенкой правого желудочка или между эпикардом задней стенки левого желудочка и прилежащим к нему перикардом. Вторым признаком, указывающим на наличие экссудата, является ослабление подвижности задней стенки миокарда на эхокардиограмме.

ЗАСТОЙНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Застойная кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью. Ранние стадии этого синдрома изучены неполно. Когдабольной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживается умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Приблизительно 'Д больных отмечают сильные боли в области сердца, которые иногда принимаются за коронарные.

Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимопрогрессирует, и около 2/з больных умирают приблизительно через 2 года после ее появления. Остальные больные живут более- 5—6 лет. В течение этого времени они вынуждены лечиться от.

632

сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасными являются тромбоэмболии.

На основании результатов аускультации застойная кардиомиопатия чаще принимается за д е к о м п е н с и р о в а н н ы й п о р о к м и т р а л ь н о г о к л а п а н а . Чтобы не допустить этой ошибки, следует учитывать неодинаковую выраженность практически одних и тех же признаков при сравниваемых болезнях и неодинаковый характер их изменений под влиянием терапии. Застойная кардиомиопатия, как и митральный порок сердца, протекает с дилатацией обоих желудочков, электрокардиографическими и рентгенологическими признаками увеличения предсердий, систолическими и диастолическими шумами. Трехчленный ритм сердца при кардиомиопатии может быть принят за трехчленный ритм митрального порока сердца.

Систолический шум при кардиомиопатиях возникает вследствие расширения клапанного кольца, т. е. относится к шумам относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. Он может занимать часть систолы, но может быть и пансистолическим. При аускультации его обычно не удается отличить от систолического шума органической недостаточности этих клапанов. Изредка при кардиомиопатии выслушивается шум, который располагается в середине диастолы. Он может быть даже более высокочастотным, чем диастолический шум митрального стеноза. По тембру и расположению в диастоле этот шум можно уверенно отличить от диастолического шума митрального стеноза, не прибегая к фонокардиографии.

Резко усиленный третий тон сердца выслушивается практически во всех случаях застойной кардиомиопатии. Значительно реже встречается четвертый тон сердца. С развитием тахикардии эти тоны сближаются друг с другом, создавая впечатление диастолического шума. Основная задача аускультации сводится к умению различать третий тон сердца от тона открытия митрального клапана. При обычном темпе сердечных сокращений третий тон сердца легко идентифицируется по характеру звучания и по отстоянию от второго тона сердца. В случаях тахикардии их отстояние от второго тона может быть определено только по ФКГ. Тон открытия отстоит от аортального компонента второго тона •сердца на 0,04—0,12 с, а третий тон — на 0,14—0,16 с.

Дифференциальный диагноз между застойной кардиомиопатией и митральным стенозом относится к числу трудных, и его не всегда удается провести по результатам клинических методов исследования. Кроме данных анамнеза, эту нелегкую задачу часто облегчают следующие критерии.

Успешная терапия сердечной недостаточности с применением гипонатриевой диеты, сердечных гликозидов и мочегонных средств приводит у больного кардиомиопатией к исчезновению ритма галопа и мезодиастолйческого шума. Тон открытия митрального клапана и диастолический шум митрального стеноза остаются и

633

после ликвидации недостаточности кровообращения. Нередко они становятся даже более громкими.

Диагноз митрального порока сердца не подлежит сомнению, если при рентгенологическом исследовании удается выявить признаки обызвествления митрального клапана. Рентгенологическое исследование полезно и в другом отношении. Оно позволяет отличить более или менее равномерное увеличение всех отделов сердца (как это наблюдается при кардиомиопатии) от характерного для митральных пороков сердца преимущественного увеличения левого предсердия. Признаки легочной гипертонии при митральных пороках сердца выражены обычно отчетливо, а при кардиомиопатиях они либо отсутствуют, либо выражены умеренно.

Выяснить диагноз иногда помогает и электрокардиографическое исследование. Характерные для митрального стеноза признаки (поворот электрической оси вправо, перенапряжение правого желудочка и его выраженная гипертрофия) при кардиомиопатиях встречаются очень редко. Характерные для кардиомиопатии изменения ЭКГ (внутрижелудочковая блокада, признаки очаговых изменений миокарда, уменьшение вольтажа) редко встречаются при митральных пороках сердца.

Сравниваемые болезни легко отличаются друг от друга по результатам эхокардиографии. Характерные изменения подвижности передней створки митрального клапана описаны в разделе «Митральный стеноз». Для застойной кардиомиопатии характерна тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка, которая может быть обнаружена задолго до появления признаков сердечной недостаточности, и которая сохраняется после восстановления компенсации.

Сердечная недостаточность при застойной кардиомиопатии иногда принимается за с е р д е ч н у ю н е д о с т а т о ч н о с т ь при а т е р о с к л е р о т и ч е с к о м к а р д и о с к л е р о з е . Сердечная недостаточность при сравниваемых болезнях нередко развивается одновременно с обострением болей в области сердца.

Боли в области сердца наблюдаются приблизительно у XU больных кардиомиопатией. Во всех наблюдавшихся нами случаях эти боли были тупыми, длительными и не имели характерной для грудной жабы приступообразности. По наблюдениям других авторов, болевой синдром при кардиомиопатии иногда неотличим от болевого синдрома при грудной жабе атеросклеротического происхождения. Когда на фоне этих болей у пожилого человека нередко с признаками умеренно выраженной артериальной гипертонии появляются признаки сердечной недостаточности и ЭКГ указывает на очаговые изменения миокарда, возникает необходимость отличить застойную кардиомиопатию от атеросклероти-

Подобного рода проблемы особенно часто встречаются в отделениях неотложной терапии больших городских больниц. Врачи

634

этих отделений не всегда имеют время и возможность собрать подробный анамнез или повторно обследовать больного из-за тяжести состояния больного, быстротечности коллапса или отека легких. Диагностическое заключение в подобного рода случаях приходится составлять иногда на основании слишком кратких анамнестических сведений и единственной ЭКГ, снятой при поступлении больного. К тому же эта ЭКГ при кардиомиопатии, как правило, резко изменена.

Изменения ЭКГ при застойной кардиомиопатии хотя и не имеют самостоятельного диагностического значения, но знание их помогает отличить ее от инфаркта миокарда. Вольтаж ЭКГ в стандартных отведениях, как правило, низкий. Зубец Q, отражающий начало возбуждения перегородки, не выражен, возможно, в связи с диффузным фиброзом перегородки. Зубец R в отведениях Vi — V3 не выражен, а в отведении V4 он часто оказывается низким. Часто отмечается блокада левой ножки гисова пучка. Блокада правой его ножки встречается значительно реже. Замедление предсердно-желудочковой проводимости встречается очень часто, возможно, под влиянием обычно применяющихся в подобных случаях сердечных гликозидов. Приблизительно у 2/з больных застойной кардиомиопатией волны Р высокие, широкие и двухфазные с отрицательной второй фазой. Волны Т могут быть отрицательными и (или) двухфазными.

Особого внимания заслуживает характерная для кардиомиопатии деформация комплекса QRS, которая заставляет предполагать перенесенный в прошлом переднесептальный инфаркт миокарда. Желудочковый комплекс в отведениях Vi — V3 имеет форму QS, а высота зубца R в отведении V4 иногда не превышает 2—3 мм.

Время появления болей в груди, по нашему мнению, не имеет существенного значения в дифференциальном диагнозе между ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями, так как при обеих болезнях болевой синдром возникает задолго до появления сердечной недостаточности. Важно выявить размеры сердца к моменту появления сердечной недостаточности. Миокард при кардиомиопатиях поражается всегда диффузно, вследствие этого сердечная недостаточность при кардиомиопатиях с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца; наряду с приступами удушья удается выявить увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя крови в легких при этом обнаружить обычно не удается.

Приступы пароксизмального удушья при ишемической болезни сердца наступают еще при нормальных размерах сердца. Правожелудочковая недостаточность возникает только после более или менее длительного периода левожелудочковой недостаточности с характерными для нее повторными приступами сердечной

635

астмы. В течение всего этого времени наблюдается выраженный застой крови в легких. Образование аневризмы или обширных Рубцовых изменений левого желудочка после перенесенного инфаркта является условием для развития правожелудочковой недостаточности при ишемической болезни сердца.

Анамнестические указания на перенесенный в прошлом инфаркт миокарда при ишемической болезни сердца обычно подкрепляются результатами электрокардиографического исследования больного. На ЭКГ обнаруживают характерную деформацию желудочкового комплекса с глубокими и широкими зубцами Q. Характерная деформация желудочкового комплекса в грудных отведениях при кардиомиопатии существует без типичных изменений зубца О, в стандартных и грудных отведениях.

Эхокардиография позволяет обнаружить при застойной кардиомиопатии указанную выше генерализованную гипокинезию. Атеросклеротический кардиосклероз протекает всегда с сегментарными нарушениями подвижности стенок левого желудочка. Гипокинезия, акинезия в рубцово-измененных областях миокарда (например, в заднебоковой стенке левого желудочка) встречается одновременно с компенсаторной гиперкинезией хотя бы одной, оставшейся неизмененной области миокарда (например, межжелудочковой перегородки сердца). Последовательное изучение подвижности отдельных сегментов миокарда позволяет обнаружить этот характерный признак ишемической болезни сердца, осложненной атеросклеротическим кардиосклерозом.

РЕДКИЕ БОЛЕЗНИ

Быстро прогрессирующая сердечная недостаточность доминирует в клинической картине некоторых болезней обмена веществ и болезней невыясненной этиологии, протекающих с поражением одновременно эндокарда и миокарда: эндокардиальный фиброз, (болезнь Дейвиса), южноафриканская эндомиокардиопатия (болезнь Беккера), фибропластический париетальный эндокардит (эпдокардиальный фиброэластоз). Сердечная недостаточность оказывается не только ведущим синдромом этих болезней, но и самой частой причиной их неблагоприятного исхода. Смерть наступает обычно от присоединившихся к сердечной недостаточности пневмоний или инфарктов легкого. Нарушения проводимости и сердечного ритма являются вторым постоянным признаком этих болезней и причиной нередко встречающейся при них внезапной смерти.

Фибропластический париетальный эндокардит, эндокардиаль-^ вый фиброэластоз и, судя по описаниям, болезни Дейвиса и Беккера весьма часто осложняются образованием пристеночных тромбов в полостях сердца. Повторные тромбоэмболии в органы большого и малого кругов кровообращения являются такими же ха-

636

рактерными признаками сердечной недостаточности при указанных болезнях, как нарушения ритма и проводимости.

Фибропластический париетальный эндокардит. Прогрессирующая сердечная недостаточность, рефрактерная ко всем современным способам терапии в сочетании с эозинофилией, была описана впервые Loffler, который обозначил ее термином «фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией». Позднее выяснилось, что, кроме эндокарда, при этой болезни постоянно поражаются миокард и артерии многих внутренних органов.

Рубцевание соединительной ткани в очагах воспаления приводит к деформации сосочковых мышц и сухожильных хорд митрального и трехстворчатого клапанов и к формированию митральной и трикуспидальной недостаточности. Левый желудочек поражается, как правило, больше, чем правый.

Болеют чаще мужчины в возрасте 30—50 лет. Болезнь протекает подостро или хронически. После появления сердечной недостаточности длительность жизни обычно не превышает 1 года. Болезнь нередко дебютирует эозинофилией, к которой позднее присоединяются признаки поражения сердца. Содержание эозинофилов в крови может достигать 30—70%- Эозинофильные артерииты обнаруживаются не только в сердце, но и в других органах. Множественные васкулиты могут заметно изменить клинические проявления болезни, затрудняя ее диагностику.

Несмотря на" выраженные явления сердечной недостаточности, сердце при фибропластическом париетальном эндокардите остается, как правило, небольшим. Явления застоя в легких и легочная гипертония не развиваются, очевидно, из-за одновременного поражения миокарда обоих желудочков. Увеличение печени у этих больных легко объяснить сердечной недостаточностью, но увеличение селезенки вызывается обычно повторными тромбоэмболиями, источник которых находится в полостях сердца. Эта же причина лежит в основе повторных пневмоний и инфарктов легких, нередко осложняющихся экссудативными плевритами.

В начале болезни на ЭКГ удается обнаружить нарушение предсердно-желудочковой или внутрижелудочковой проводимости. В более поздних стадиях к ним присоединяются нарушения сердечного ритма. Раньше других появляются желудочковые экстрасистолы, приступы суправентрикулярной тахикардии. В более тяжелых случаях наблюдается мерцательная аритмия.

Сердечная недостаточность, развившаяся у больного с небольшим сердцем и без признаков застоя крови в легких, указывает на возможность констриктивного перикардита. Выраженный лейкоцитоз с эозинофилией и лихорадка противоречат указанному диагнозу. Шумы в сердце встречаются только при аннулярных перикардитах с обызвествлением, признаки которого обычно удается обнаружить на рентгенограммах.

Эндокардиальный фиброэластоз. Различают эндокардиальный фиброэластоз первичный, когда утолщение эндокарда является

637

единственным изменением сердца, и вторичный, при котором утолщение эндокарда встречается одновременно с другими болезнями сердца, например аортальным стенозом, дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, стенозом легочной артерии.

Первичный фиброэластоз является одной из причин сердечной недостаточности у младенцев. Иногда болезнь встречается у взрослых. Клинически она проявляется сердечной недостаточностью, аритмиями, эмболиями.

Кардиомегалия отмечается во всех случаях эндокардиального «фиброэластоза с хроническим течением болезни. Тоны сердца при этом типе болезни обычно оказываются ослабленными. Когда рубцовая ткань нарушает функцию сосочковых мышц, появляется шум. Обычно он слабой интенсивности и занимает только часть систолы. Боли в области сердца и одышка являются первыми симптомами, которые заставляют больного прибегнуть к врачебной помощи.

Примерно через полгода или год к явлениям левожелудочковой недостаточности присоединяются весьма разнообразные нарушения сердечного ритма и признаки тяжелой правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, отеки нижних конечностей, асцит. В полости левого желудочка образуются пристеночные тромбы, которые становятся источниками эмболии в артерии большого круга кровообращения. Сердечная недостаточность иногда поддается лечению, но улучшение оказывается кратковременным. Смерть наступает от сердечной недостаточности, часто осложняющейся пневмонией, терминальной аритмии или повторных тромбоэмболии.

Эндокардиальный фиброэластоз с хроническим течением приходится отличать от миокардита, аортального стеноза, митральной недостаточности, застойной кардиомиопатии, экссудативного перикардита, амилоидоза сердца. К моменту развития правожелудочковой недостаточности сердце при перечисленных болезнях •оказывается увеличенным, а пульсация его — заметно или резко ослабленной. Эндокардиальный фиброэластоз может начаться внезапно и протекать как острое заболевание, напоминая миокардит Абрамова — Фидлера.

На ЭКГ при эндокардиальном фиброэластозе выявляются признаки гипертрофии левого желудочка с характерными изменениями зубца Т в грудных отведениях. Волны Р могут быть высокими, широкими и зазубренными. Этим ЭКГ при эндокардиальном фиброэластозе отличается от ЭКГ при аортальном стенозе. В отличие от экссудативного перикардита вольтаж зубцов ЭКГ при эндокардиальном фиброэластозе остается высоким. В отличие от миокардита при эндокардиальном фиброэластозе очень редко наблюдаются нарушения проводимости. Форма контура электрокардиограммы при миокардитах быстро изменяется. Особенно часто •изменяются величина, направление и форма зубца Т. Несмотря на

-638

аритмию, контур отдельных комплексов электрокардиограммы при* эндокардиальном фиброэластозе остается стабильным.

Характерные для миокардита признаки воспаления при эндокардиальном фиброэластозе отсутствуют. Температура тела остается нормальной, не удается выявить ни лейкоцитоза, ни ускоренного оседания эритроцитов, ни изменения в составе глобулиновых' фракций кровяной сыворотки. Существенную помощь в дифференциальном диагнозе сравниваемых болезней могут оказать результаты эндокардиальной биопсии миокарда. В последние годы этот метод диагностики приобретает все большую популярность.

Заслуживает внимания диагностика миокардита посредством обнаружения циркулирующих аутоантител (антител, реагирующих с органоспецифическими антигенами миокарда) методом иммунофлюоресценции. К сожалению, этот метод еще не нашел широкого распространения в клиниках. В доступной литературе мы не нашли сообщений о результатах применения этого метода для диагностики эндокардиального фиброэластоза.

Кардиомегалия с правожелудочковой недостаточностью и различными аритмиями часто наблюдается при изолированной митральной недостаточности или при митральном пороке сердца с преобладанием недостаточности. Дифференциальный диагноз между митральной недостаточностью и эндокардиальным фиброэластозом сравнительно нетруден. Первый тон сердца при эндокардиальном фиброэластозе сохраняет нормальную звучность, а при митральной недостаточности он может быть ослаблен. Систолический шум при эндокардиальном фиброэластозе занимает только часть систолы, а при митральной недостаточности — всю систолу. Левое предсердие при эндокардиальном фиброэластозе с сохраненным ритмом не увеличивается, а при митральной недостаточности часто имеет громадные размеры и никогда не бывает нормальным. Хорошо собранный анамнез также может оказать существенную помощь в дифференциальном диагнозе сравниваемых заболеваний.

Знание анамнеза заметно облегчает дифференциальный диагноз между аортальным стенозом и эндокардиальным фиброэластозом. Ко времени появления правожелудочковой недостаточности у больного аортальным стенозом, как правило, отмечается кардиомегалия. Характерный систолический шум может не выслушиваться из-за малого кровотока через клапан. Аускультативную картину в подобных случаях аортального стеноза трудно отличить от таковой при эндокардиальном фиброэластозе. Сохранениесинусового ритма и отсутствие тромбоэмболии отличают сердечную недостаточность при аортальном стенозе от сердечной недостаточности при эндокардиальном фиброэластозе.

Экссудативный перикардит начинается обычно с лихорадки. Ко времени образования большого экссудата в полости сердечной' сорочки в клинической картине болезни доминируют явления интоксикации и тампонады сердца. Нарушения водно-солевого

639'

обмена в этом периоде болезни выражены нерезко. Характерных для эндокардиального фиброэластоза нарушений сердечного ритма и тромбоэмболии в этом периоде экссудативного перикардита не отмечается. В сомнительных случаях для выявления экссудата в полости перикарда могут быть применены эхокардиографический метод исследования, рентгенография со сканированием сердца и пробная пункция перикарда.

Труднее всего отличить эндокардиальный фиброэластоз от застойной кардиомиопатии. Кардиомегалия, нарушения сердечного ритма, склонность к внезапной смерти и сердечная недостаточность характерны для обеих болезней. Эндокардиальный фиброэластоз отличается от застойной кардиомиопатии более неблагоприятным течением сердечной недостаточности и меньшей частотой нарушений внутрижелудочковой проводимости. Сердечная недостаточность при эндокардиальном фиброэластозе с самого начала оказывается необратимой. Даже после весьма длительного и энергичного лечения иногда удается ликвидировать нарушения водно-солевого обмена, но не восстановить трудоспособность больного. Достигнутое улучшение, как правило, оказывается недлительным. Смерть чаще всего наступает через год после появления правожелудочковой недостаточности. При кардиомиопатиях сердечная недостаточность протекает более благоприятно.

АМИЛОИДОЗ СЕРДЦА

Можно выделить два механизма правожелудочковой недостаточности при амилоидозе. Отложение амилоида вокруг легочных сосудов приводит к образованию легочного сердца, недостаточность сократительной функции которого может стать причиной правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления в большом круге кровообращения, гепатомегалией, отеками и асцитом. Отложение амилоида в самом сердце проявляется картиной левожелудочковой недостаточности, к которой вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность.

В период левожелудочковой недостаточности у больного наблюдаются кашель, приступы удушья, нередко развивается ортопноэ. Часто отмечаются боли в области сердца, которые в сочетании с изменениями желудочкового комплекса ЭКГ нередко оказываются причиной ошибочного диагноза переднесептального инфаркта миокарда. Ко времени развития правожелудочковой недостаточности у больного обычно отмечаются кардиомегалия, систолический шум и ритм галопа.

Амилоидоз сердца в большинстве случаев является одним .из проявлений общего амилоидоза с характерной для него большой альбуминурией, синдромом недостаточности всасывания пищевых веществ, повышенным содержанием в крови глобулинов и особенно их грубодисперсных фракций, макроглоссией, нефроти-

640