Виноградов - Внутренние болезни

саркоме сердца, определяется локализацией опухоли и темпами ее роста. Диагноз метастаза опухоли в миокард можно предполагать по появлению электрокардиографических признаков очагового поражения миокарда и по осложнению основной болезни картиной подострой сердечной недостаточности. Диагноз первичной саркомы «сердца представляется чрезвычайно трудным. Болезнь диагностируется обычно только после вскрытия.

Хроническая сердечная недостаточность относится к числу поздних проявлений к а р ц и н о и д н о й о п у х о л и (аргентофиномы). В зависимости от локализации первичной опухоли поражается либо правое, либо левое сердце.

Карциноидная опухоль встречается во всех отделах желудочнокишечного тракта, начиная от желудка и кончая прямой кишкой. Червеобразный отросток поражается значительно чаще других отделов пищеварительного тракта. Несколько реже карциноидная опухоль развивается в яичнике и совсем редко— в желчном пузыре и бронхах.

Карциноидная опухоль выделяет в кровь 5-гидрокситриптамин (серотонин) и, вероятно, другие гуморальные вещества, под влиянием которых развивается картина карциноидного поражения сердца. Легочная мопоаминоксидаза способна инактивировать серотонин с образованием 5-гидрокси-

.индолуксусной кислоты. Если опухоль располагается в брюшной полости, то вырабатываемые ею гуморальные вещества вначале попадают в правое •сердце, вызывая его поражение, и лишь после этого подвергаются действию легочной моноаминоксидазы. Поражение левого сердца встречается в •случаях, когда опухоль происходит из бронхов, а вырабатываемые ею вещества поступают в левое сердце в неизмененном виде.

Под влиянием этих веществ развивается диффузный фиброз клапанных структур. Особенно резко утолщаются свободные края клапанов, сухожильные хорды и верхушки сосочковых мышц. Последующее укорочение створок, сухожильных хорд, сосочковых мышц приводит к недостаточности клапана, сращения по линиям комиссур приводят к сужению клапанных отверстий. Очаговые утолщения эндокарда часто образуются над метастазами опухоли в мышцу сердца.

Сердечная недостаточность при карциноидной опухоли всегда •развивается постепенно и только у больных с характерной картиной карциноидного синдрома. В подавляющем большинстве случаев вначале появляются признаки правожелудочковой недостаточности. По результатам клинического исследования она чаще вызывается трикуспидальной недостаточностью, чистой или в сочетании с трикуспидальным стенозом. Данные вскрытия указывают, что не менее частой причиной сердечной недостаточности при карциноидном синдроме является пульмональный стеноз.

Указанное расхождение между клиническими и патологоанатомическими данными объясняется тем, что прозектору при измерении диаметра отверстий легче обнаружить начальные явления пульмонального стеноза, чем трикуспидальной недостаточности. Имеет значение и то обстоятельство, что сердечная недостаточность при пульмональной недостаточности всегда правожелудочковая.

621

Вначале пульмональный стеноз приводит к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка. Расширение клапанного кольца сопровождается нарушением нормальных пространственных соотношений между отдельными морфологическими структурами клапана. Вследствие этих нарушений возникает относительная трикуспидальная недостаточность, анатомические признаки которой трудно обнаружить прозектору, тогда как аускультативные ее признаки легко услышать и записать на ФКГ клиницисту.

Если сердечная недостаточность относится к числу поздних осложнений карциноидной опухоли, то время возникновения клапанных поражений все еще остается невыясненным. Более или менее выраженные признаки трикуспидальной недостаточности иногда обнаруживаются при первом же обследовании больных по поводу недавно появившихся признаков карциноидного синдрома. Длительность существования опухоли в подобного рода случаях остается неизвестной.

Удаление опухоли до образования метастазов приводит к исчезновению карциноидного синдрома, но признаки клапанного порока сердца при этом сохраняются. Более того, со временем признаки порока сердца становятся более выраженными вследствиепродолжающегося разрастания фиброзной ткани. Постепенно у больного появляются клинические, электрокардиографические и рентгенологические признаки гипертрофии правого желудочка, повышение венозного давления, увеличение печени, отеки, асцит» Применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств сопровождается кратковременным улучшением. Длительность жизни после появления признаков сердечной недостаточности составляет в среднем 5 лет.

Сердечная недостаточность при карциноидном синдроме бывает кратковременной. После удаления опухоли она может исчезнуть. Предполагают, что правожелудочковая недостаточность в подобных случаях развивается под влиянием легочной гипертонии, которая в свою очередь является следствием констрикторного действия серотонина на артериолы легких. После удаления опухоли прекращается секреция избыточных количеств серотонина, проходит легочная гипертония, а с нею и перегрузка правого желудочка. Следствием является исчезновение правожелудочковой недостаточности. Влиянием серотонина па функцию легких объясняют и приступы удушья при карциноидном синдроме.

Субэндокардиальное разрастание фиброзной ткани приводит к различным нарушениям ритма и проводимости. Венозная гипертония легких, приступы удушья, временная или постоянная сердечная недостаточность в этих случаях могут оказаться следствием: мерцательной аритмии и не состоять в причинно-следственной связи с серотонином. Указанный механизм может иметь самостоятельное значение, очевидно, только у больных с удаленной карциноидной опухолью и с нормальной экскрецией 5-гидроксииндолуксус- ной кислоты с мочой. ,

622

Фиброзный миокардит, возникающий под влиянием веществ, выделяемых карциноидной опухолью, может приводить к поражеяию клапанного аппарата сердца с образованием синдрома недостаточности клапана или стеноза отверстия и стать основной причиной развития и прогрессирования сердечной недостаточности. Смерть при карциноидной опухоли паступает либо от последствий сердечной недостаточности, либо от кахексии, наступающей под влиянием метастазов опухоли в другие органы. Кроме академического интереса, умение выяснить причину развертывающихся клинических проявлений болезни может продлить жизнь больного и уменьшить его страдания.

Нарушения водно-электролитного обмена при карциноидной опухоли могут быть вызваны как сердечной недостаточностью, так и другими причинами. Метастазы опухоли в ворота печени приводят иногда к развитию портальной гипертонии с ее следствиями: асцитом и отеками нижних конечностей.

Для сердечной недостаточности при карциноидной опухоли характерно развитие изолированных синдромов трикуспидальной недостаточности или трикуспидального стеноза, тогда как наиболее распространенные синдромы трикуспидальной недостаточности и трикуспидального стеноза ревматического происхождения встречаются, как правило, одновременно с митральным стенозом.

Врожденные изолированные пороки трехстворчатого и пульмональных клапанов отличаются от соответствующих пороков при карциноидной опухоли по анамнезу и характеру течения. Шумы в сердце у больных врожденными пороками выслушиваются с детства, тогда как трикуспидальный порок сердца и пульмональный стеноз появляются у больных карциноидной опухолью не ранее других клинических признаков синдрома.

Правожелудочковая недостаточность вызывается иногда м и к- с о м о й п р а в о г о п р е д с е р д и я . Опухоль во время каждой систолы проникает в правое атриовентрикулярное отверстие. Гемодинамические последствия этого зависят не столько от размера опухоли, сколько от того, насколько она затрудняет кровоток через правое атриовентрикулярное отверстие и насколько препятствует притоку крови из полых вен в правое предсердие.

Клинические признаки миксомы правого предсердия во многом напоминают признаки трикуспидального стеноза. При аускульталии выслушиваются систолический и диастолические шумы, которые отличаются от соответствующих им шумов трикуспидального стеноза своей изменчивостью. Особенно обращает на себя внимание изменчивость длительности и интенсивности диастолического шума. Правый желудочек сердца иногда увеличивается. Умеренное увеличение правого предсердия отмечается во всех случаях болезни.

Признаки правожелудочковой недостаточности при миксоме правого предсердия несколько отличаются от признаков ее, разви-

623

вающихся при декомпенсации трикуспидального порока сердца. Особенно характерным считается резко выраженное повышение венозного давления, которое обнаруживается уже в самом начале болезни. Опухоль в подобных случаях располагается вблизи устья верхней полой вены и препятствует притоку крови в правое предсердие. Вследствие этого картина правожелудочковой недостаточности при миксоме правого предсердия может иногда напоминать картину констриктивного перикардита.

Эмболия легких частицами опухоли или тромбов, расположенных на ее поверхности, приводит к повторным кровохарканьям и инфарктам легких. Эти повторные тромбоэмболии легких в сочетании с правожелудочковой недостаточностью, субфебрилитетом или умеренной лихорадкой, с увеличенным содержанием глобулинов в крови дают основание предполагать у больного ревматический порок сердца с рецидивом ревмокардита.

Принимая диагностическое решение, необходимо иметь в виду, что ревматический порок трикуспидального клапана, как правило, встречается в сочетании с митральным стенозом, тогда как миксома правого предсердия протекает всегда без легочной гипертонии, без увеличения левого предсердия и других признаков митрального стеноза. Характерными признаками сердечной недостаточности при миксоме правого предсердия являются: обмороки, сердцебиения, коллапсы, частые осложнения инфарктами легких и неудержимо прогрессирующее течение. Отеки подкожной клетчатки и асцит выражены обычно нерезко. Сердечная недостаточность при ревматических пороках сердца имеет обычно волнообразное течение, в клинической картине ее на первый план выступают общая слабость и отеки, а не обмороки и коллапсы.

Перечисленные дифференциально-диагностические признаки не всегда бывают достаточно выраженными, и не всегда целесообразно выжидать до полного выяснения особенностей клинического течения сердечной недостаточности. Идентификация внутрисердечной опухоли, равно как и исключение других причин правожелудочковой недостаточности, могут быть достигнуты применением специальных методов исследования (эхокардиография, катетеризация сердца и ангиокардиография).

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Гипертрофия правого желудочка, вызванная легочной гипертонией, обозначается термином «легочное сердце». Легочная гипертония возникает под влиянием трех факторов: увеличения объемной скорости легочного кровотока, препятствия оттоку крови из легочных вен, уменьшения поперечного сечения легочных сосудов вследствие их спазма или облитерации. Термин «хроническое легочное сердце» применяется для обозначения только тех случаев гипертрофии правого желудочка, в основе которых лежит легочная

624

гипертония, вызванная болезнями, перечисленными в приложении XXI1-2. Недостаточность легочного сердца диагностируется по неспособности гипертрофированного правого желудочка поддерживать свой дебит на уровне, адекватном величине притока к нему венозной крови.

Легочная гипертония проявляется дилатацией основного ствола легочной артерии, его пульсацией во втором межреберье, увеличением правого предсердия и гипертрофией правого желудочка. Признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия определяются на ЭКГ в виде типично увеличенных зубцов Р во II и III стандартных отведениях. Гипертрофия правого желудочка определяется по его пульсации в четвертом межреберье у левого края грудины и по притуплению перкуторного звука над нижней третью грудины. Второй тон над легочной артерией усилен, здесь же иногда выслушивается тон изгнания. Положительный венный пульс и пульсация печени указывает на появление трикуспидальной недостаточности.

С прогрессированием легочной гипертонии к систолическому шуму трикуспидальной недостаточности присоединяется диастолический шум относительной пульмональной недостаточности (шум Грехема Стилла). Иногда выслушивается третий тон правого желудочка. В ранних стадиях синдрома сохраняется синусовый ритм сердца, в поздних стадиях иногда встречается мерцательная аритмия. Смерть наступает от сердечной недостаточности и ее осложнений.

Повторные тромбоэмболии легочной артерии являются одной из частых причин легочного сердца. Болезнь начинается обычно после родов или во время беременности. Возникновение ее связывают с тромбофлебитом нижних конечностей и органов малого таза или с длительным приемом эстрогенных противозачаточных средств. Многие отечественные авторы допускают существованиепервичной (эссенциальной) легочной гипертонии, аналогичной первичной (эссенциальной) гипертонии большого круга кровообращения. Диагноз ее ставят методом исключения всех известных болезней, способных повысить давление в легочной артерии. Первичной (как и тромбоэмболической) легочной гипертонией чаще болеют женщины. Главными симптомами болезни являются одышка при физических усилиях и обмороки. Объективные признаки ее складываются из синдромов легочной гипертонии и трикуспидальной недостаточности.

Хроническое легочное сердце в редких случаях вызывается отложениями амилоида вокруг легочных сосудов. Диагноз устанавливается по сочетанию признаков правожелудочковой недостаточности с другими проявлениями амилоидоза, из которых чаще других встречаются пурпура, протеинурия, нарушения белкового состава кровяной сыворотки. Болезнь поражает, как правило, лиц пожилого и старческого возраста, пурпура у них раньше всего обнарушивается в межъягодичных складках.

Некоторые случал узелкового периартериита начинаются с поражения легочных сосудов. Следствием этого является развитие легочного сердца, недостаточность которого чаще развивается подостро на фоне других проявлений узелкового периартериита. •Подострое течение имеет нередко и недостаточность легочного сердца при милиарном метастазировании рака в легкие («карциноматозный лимфангит»), диагноз которого обычно не представля- <ет трудностей. Другие причины хронического легочного сердца (паразитарные болезни легких, гемоглобинопатии) в Советском Союзе встречаются крайне редко.

Недостаточность сократительной функции хронического легочного сердца чаще всего вызывается болезнями паренхимы и воздухоносных путей легких. Хронический бронхит и эмфизема легких морфологически легко отличаются друг от друга. Клинические трудности их дифференциации привели к созданию термина «обструктивная эмфпзема легких». Иногда трудно отличить гипертрофию правого желудочка от его недостаточности и признаков эмфиземы легких с нередко сопутствующей ей правожелудочковои недостаточностью.

Бочкообразная грудная клетка считается признаком эмфиземы легких, но она часто встречается и без эмфиземы. Эмфизематозная бочкообразная грудная клетка отличается от бочкообразной клетки здорового человека не формой, а неподвижностью или недостаточной подвижностью при дыхании. Принято считать, что нарушения сердечного ритма редко встречаются при эмфиземе легких. На собственном опыте мы не можем подтвердить этого мнения. Эмфизема легких маскирует клинические признаки гипертрофии правого желудочка. Исчезновение абсолютной сердечной тупости затрудняет пальпаторпое и визуальное определение пульсации правого желудочка и легочной артерии и заметно ослабляет тоны и шумы сердца.

Одышка, растяжение подкожных вен, шеи, кашель и кровохарканье у больного эмфиземой легких наблюдаются независимо от правожелудочковои недостаточности. Печень при эмфиземе легких часто пальпируется из-за ее опущения. Болезненность печени и отеки на голенях всегда указывают на сердечную недостаточность. Вместо «теплого цианоза» кожных покровов при сочетании эмфиземы легких с сердечной недостаточностью часто наблюдается обычный акроцианоз. С точно такими же трудностями приходится сталкиваться при диагностике правожелудочковои недостаточности у больных хроническими интерстициальными пневмониями и интерстициальным склерозом легких, сочетающимся с их эмфиземой.

Правожелудочковая недостаточность при туберкулезе легких,, пневмокониозах, саркоидозе и некоторых других болезнях, перечисленных в приложении XXI1-2, встречается только в поздних стадиях их развития. Еще реже она бывает ведущим синдромом этих болезней. Диагноз легочного сердца в подобных случаях не представляет трудностей.

£26

Хроническое легочное сердце развивается также при кифосколиозе, выраженном ожирении. При сердечной недостаточности у людей с кифосколиозом легкие часто имеют нормальное строение, но они малых размеров и сосудистое ложе их уменьшено, что оказывается особенно неблагоприятным при физической нагрузке. Малый вертикальный размер груди приводит к неравномерному кровотоку через легкие. Имеет значение и уменьшение дыхательных экскурсий легких из-за недостаточной подвижности ребер.

Легочное сердце и правожелудочковая недостаточность приг ожирении сочетаются с альвеолярной гиповентиляцией. Ожиревшие больные с признаками сердечной недостаточности цианотичны, легко засыпают иногда даже во время разговора. Сердечная недостаточность у них часто возникает во время острых респираторных заболеваний. Дифференциальный диагноз этой сердечной недостаточности обычно не вызывает затруднений.

В случаях тяжелого митрального стеноза развивается клиническая картина так называемого вторичного легочного сердца с характерным для него диффузным цианозом. Необходимость дифференциального диагноза между легочным сердцем и митральным стенозом объясняется довольно значительным сходством их основных клинических проявлений. Одышка при движениях встречается при обоих заболеваниях, но ортопноэ бывает только у больных пороком сердца. Обе болезни протекают с увеличением правого желудочка и при обеих в предсердечной области могут выслушиваться систолические и диастолические шумы сердца. Во время электрокардиографического исследования при обеих болезнях выявляется поворот электрической оси сердца вправо, но при митральном стенозе на ЭКГ обнаруживаются «митральные» зубцы Р (двугорбые в I, II отведениях и двухфазный — в III), а при легочном сердце видны «легочные» зубцы Р (высокие Р во II, III и. в aVF отведениях). Указанные дифференциально-диагностиче- ские признаки исчезают при мерцательной аритмии, которая весьма часто осложняет тяжелый митральпый стеноз. При легочном сердце это осложнение встречается приблизительно в 15% случаев.

В случаях легочного сердца с выраженной гипертрофией правого желудочка иногда появляется систолический шум относитель-

тельной недостаточности клапана легочной артерии. Точно такой же шум, т. е. шум Грехема Стилла, встречается иногда и у больных митральным стенозом с высокими цифрами давления в легочной артерии.

Топ открытия митрального клапана при митральном стенозе иногда смешивается с расщепленным вторым тоном легочного сердца. На ФКГ указанные тоны и шумы различаются сравни-

тельно легко, хотя метод аускультации не всегда позволяет отличить их друг от друга. Для того чтобы избежать диагностической ошибки, приходится привлекать другие методы исследования.

Сравниваемые болезни в большинстве случаев отличаются друг от друга по анамнезу, выраженности изменений легочной ткани. •Особенно большое значение имеют результаты исследования фор- •мы сердца. Левое предсердие у больных митральным стенозом, как правило, увеличено, у больных легочным сердцем размеры его -остаются нормальными.

Изменения легких (эмфизема, пневмосклероз) встречаются иногда и у больных митральным стенозом. Функциональные легочные пробы в подобных случаях тоже не могут дать диагностически значимых результатов. Окончательный диагноз болезни в подобных случаях может быть установлен только после полного исследования гемодинамики. Давление крови в левом предсердии и в легочных капиллярах при митральном стенозе повышено, при ле-

.гочном сердце оно остается нормальным.

БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

В основе сердечной недостаточности нередко лежат первичные •болезни сердечной мышцы, которые принято разделять на миокардиты и кардиомиопатии. Миокардитами называются любые воспалительные болезни сердечной мышцы. Термин «застойная кардиомиопатия» одними авторами применяется для обозначения первичного поражения сердечной мышцы невыясненной этиологии (миокардоз), другими — для обозначения поздних стадий (исходов) хронического миокардита.

Застойная кардиомиопатия отличается от миокардита и миокардитического кардиосклероза отсутствием доказанной связи с воспалительным поражением миокарда. Ко времени развития сердечной недостаточности как при миокардите, так и при застойной кардиомиопатии отмечается выраженная дилатация сердца.

Концентрическая гипертрофия миокарда и гипертрофический субаортальный стеноз нередко встречаются в одних и тех же семьях. Обе болезни протекают с прогрессирующим увеличением размеров сердца. Возможно, они являются разновидностями одной и той же болезни. Сердечная недостаточность при этих болезнях наблюдается только у лиц с резко увеличенным сердцем. Рестриктивноп кардиомиопатией принято называть группу болезней, при которых нарушается приток крови к сердцу. Ко времени развития сердечной недостаточности сердце при рестриктивной кардиомиопатии оказывается умеренно или значительно увеличенным.

€28

МИОКАРДИТ

С конца прошлого столетия острый воспалительный процесс в миокарде неизвестной этиологии обозначается термином «острый идиопатический миокардит». В отечественной литературе эту форму миокардита принято связывать с именами Абрамова и Fiedler. Основными диагностическими критериями интерстициального миокардита, описанного Fiedler в 1899 г., являются «острое начало и быстро прогрессирующее течение со смертельным исходом». Указанным критериям отвечают, очевидно, только случаи острого миокардита.

Частота острых миокардитов с неблагоприятным исходом в последние годы заметно уменьшилась, особенно среди взрослого населения. Их основными диагностическими критериями в настоящее время считаются острое начало и неудержимо прогрессирующая недостаточность кровообращения.

Кчислу острых неспецифических (идиопатических) миокардитов принято относить случаи воспалительного поражения мышцы сердца, которые протекают без сопутствующего воспалительпого поражения других органов и в которых смерть наступает от последствий нарушения сократительной функции миокарда.

В типичных случаях миокардит начинается с лихорадки, которую первоначально принимают обычно за грипп или одпу из ос г рых респираторных инфекций. После 2—3-дневной лихорадки устанавливается субфебрилитет, длительность которого может заметно варьировать. В период субфебрильной температуры у больного появляются более или менее выраженные неприятные ощущения или даже боли в области сердца и нарушения его функций. Увеличение сердца, аритмии и явления недостаточности кровообращения, на каком бы этапе болезни они ни появились, всегда оцениваются как признаки, подтверждающие диагноз миокардита.

Ка р д и о м и о п а т и и проявляются чаще синдромом недостаточности кровообращения, нарушениями проводимости, аритмиями, повторными тромбоэмболиями и болями в груди различной локализации, которые встречаются также и при миокардитах. Вероятно, чтобы не допустить диагностическую ошибку, необходимо в -первую очередь отдифференцировать кардиомиопатию от миокардита и кардиосклероза.

Диагноз миокардита становится весьма убедительным, если во время заболевания появляются признаки сопутствующего перикардита. Особенно часто это наблюдается при заражениях вирусами группы Коксаки, ЭСНО-вирусом, при заболеваниях ревматизмом, токсоплазмозом. Существенную помощь в постановке диагноза могут оказать результаты серийного определения титров антистрептоливина О, нейтрализующих антител к наиболее распространеным вирусам Коксаки, постановка реакции Сейбина — Фельдмапа, реакции связывания комплемента или нахождение флюоресцирующих антител и при подозрении на токсоплазмоз.

629

Высокая эозинофилия характерна для эндокардита Леффлера, а сочетание эозинофилии с периорбитальными отеками — для трихинозного миокардита. Биопсия мышцы в подобных случаях может оказать существенную диагностическую помощь.

Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. Особенно большое диагностическое значение придают нарушениям предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. В некоторых случаях на присоединение миокардита указывает экстрасистолия, особенно политопная желудочковая.

Большую помощь в выявлении миокардита могут оказать результаты серийных электрокардиографических исследований. Несмотря на отсутствие аритмий, на серийных ЭКГ иногда удается выявить уплощение или инверсию зубца Т, понижение или заметное повышение отрезка ST. Стойкое сохранение возникших изменений или их прогрессирование, особенно после прекращения лихорадочного периода болезни, принято оценивать как указание на миокардит.

Большое значение перечисленных, по существу незначительных и неспецифических, изменений ЭКГ в диагностике миокардита недавно было подтверждено наблюдениями на больпых, длительно живущих после трансплантации сердца. Оказалось, что изменения ЭКГ являются наиболее ранними признаками реакции отторжения. Вначале эти изменения бывают весьма незначительными, позднее развиваются более резкие нарушения ЭКГ и отмечается увеличение сердца.

Перечисленные изменения ЭКГ постоянно встречаются также и при кардиомиопатиях. Отличие их от миокардита заключается в стабильности выявленных изменений. Длительность отрезка PQ, смещение отрезка ST, глубина и форма зубца Т при миокардите довольно быстро изменяются, а при кардиомиопатиях остаются неизменными или почти неизменными.

Затихание воспалительного процесса в миокарде сопровождается изменением характера и силы тонов и шумов сердца. Первый тон сердца при активном миокардите заметно или резко ослаблен, иногда он приобретает особый бархатный оттенок. Третий тон сердца появляется еще до развития сердечной недостаточности, но по мере стихания воспалительного процесса он может исчезнуть. Систолический шум по ходу воспаления обычно изменяет свою длительность и частотный состав. Топы и шумы сердца при кардиомиопатиях сохраняют приблизительно одинаковую силу и частотный состав в течение весьма длительных отрезков времени.. С развитием сердечной недостаточности третий тон сердца может порой заглушаться мезодиастолическим шумом, но громкость первого и второго тонов сердца при этом существенно не изменяются.

Кроме перечисленных признаков, миокардит отличается от кардиомиопатии по клиническому течению. Сердечная недостаточ-

630