Глава 4

ПАТОЛОГИЯ ФАСЦИЙ (с.155)

Соединительная ткань, как ранее было продемонстрировано, присутствует на всех уровнях и распространена по всему человеческому телу, достаточно васкуляризирована, иннервинована и т.д. Далее эти ткани находятся в тесной взаимосвязи одни с другими, и кажется очевидным, на каком бы уровне не было поражение организма, автоматически и обязательно соединительная ткань будет втянута в процесс в более или менее значительной степени. Что бы мы ни взяли - неврологию, ревматологию, кардиологию, гастроэнтерологию и т.д. -. каждая специфическая патология посылает резонанс на состояние соединительной ткани.

В учебниках патологии выделяют среди других заболеваний болезни соединительной ткани, как коллагенозы, или коннективиты, болезни различают по характеру дегенеративных изменений основного вещества соединительной ткани. Их своеобразие выражается в диффузном характере патологии, просто удивляет вездесущность соединительной ткани. Они в большинстве следующие:

• клинические проявления этих воспалительных заболеваний;

• прогноз при беременности;

• синдромы, давлеющие при атипических формах, которые представляют трудности для диагностики.

КОЛЛАГЕНОЗЫ

А. 4 больших коллагеноза.

• Эритемная диссеминирующая волчанка.

• Склеродермия.

• Узелковый периартериит.

• Дерматомиозиты.

Мы не будем делать детальное описание всех 4-х форм патологии. Уточним только, что различные клинические проявления (с. 156) многообразны, но и имеют более или менее общие черты в различных степенях процесса.

Коллагенозы различают по локализации:

• кожные;

• мышечные;

• суставные;

• торакальные;

• неврологические;

• висцеральные.

В скобках отметим, что касается кожных поражений, они чудесно проиллюстрированы поражением соединительной ткани, а также при склеродермии, при повышенной продукции разросшегося коллагена на уровне кожи атрофированный эмидсрмис покрыт скоплением компактных волокон

коллагена, которые остаются параллельными эпидермису. При продолжении процесса пальцеформный коллаген натягивается от кожи к подкожной клетчатке и фиксирует кожу в глубоких плоскостях. Поражение более или менее выраженное во всех системах, везде последовательно связанное, убеждает нас в глобальном характере болезни и усиливает значение покровной функции соединительной ткани, присутствующей на всех уровнях, во всех частях организма.

В. Другие формы коллагснозов

Прибавим еще следующие:

- Синдром Wegner, характеризующийся очень тяжелым поражением верхних дыхательных путей, легких и почек.

• Синдром Sharp или смешанный conncctivit.

• Синдром Marfan, который характеризуется: - Чрезмерно тонкой талией;

• Удлиненными конечностями;

• Кифосколиоз и воронкообразная грудина;

• Чрезмерная дряблость связок;

• Висцеральные проявления.

Л также ревматоидный полиартрит, вставший в ряд коллагенозов, характеризуется на тканевом уровне тремя принципиальными признаками:

• синовиит;

• васкулит;

• узелковый регзматоид.

Этот последний подкожный процесс может перемещаться на уровень плевры, легких, сердца и т.д., исключая уровень капсулы печени и голосовых связок.

Узелок состоит из центральной зоны фибриноидного некроза, окруженного зоной гистиоцитов. Далее окружение зоной фибринозной соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцитами и плазмацитами.

Еще добавим к картине поражения соединительной ткани:

- болезнь Dupuylren, которая характеризуется уплотнением и ретракцией срединного ладонного апоневроза. Происхождение не известно и представляет собой очень локализованное и специфическое поражение фасции, (с.157)

ДРУГИЕ ФАСЦИАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Вокруг специфической патопогии соединительной ткани, которую мы увидим, существуют поражения, которые в большинстве случаев не представляют клиническую картину, столь же драматическую, как эта, ранее перечисленная, но кшорая иредетавпяот более частую патологию соединительной псани

Мы будем разбиргпь сначала рубцы, плотные прилегания и фиксации.

Это та патология, которая нас, остеопатов, интересует исключительно потому, что мы ее встречаем очень часто.

Далее термины "рубцы" и "плотные прилегания" - будут выступать в зависимости от процессов ирритации (возбуждения) и фиксации при изменениях в этих процессах - нарушается суставная или висцеральная механика, поражаемая - в первую очередь, и видны симптомы, называемые функциональными, нередко как субклинические признаки, без радиологических и биохимических данных.

Это первичные поражения, которые нам надо открыть с наибольшим старанием.

Далее мы разовьем различные исследования, посвященные соединительной ткани в более частном (узком) смысле - посвященные основной субстанции, разрушение которой имеет колоссальное значение.

Мы цитируем Snyclor, который утверждает, что основная субстанция - это функциональная лаборатория соединительной ткани и арена патологических процессов.

А. Рубцы (шрамы)

Кроме сморщивающих и келоидных рубцов, которые исключительно, к счастью, редки, любой банальный (обычный) рубец может иметь место при нарушениях в человеческом теле. Том не менее часто мы не можем найти причину, вызывающую пертурбации (нарушения) - в некотором числе случаев -причина болей, порой непереносимой для человека боли - каузалгии.

После того как появилась рана, наступает феномен регенерации (заживления) с почкованием, пролиферацией эластических и соединительно-тканных волокон, для того, чтобы реализовать заживление наилучшим образом в месте, где ткани подверглись агрессии. Но, невзирая на возможности реконструктивной системы, они не всегда исключительные. Свидетельство тому следы, которые оставляет рубец, поражая глубокие фасции, как мы говорили, в большом числе случаев этого заживления оно происходит без вторичных проблем. Но в некоторых случаях, заслуживающих внимания, рубец может быть источником нарушения и возникновения смежной патологии, которая проявляется феноменами возбуждения, нарушения физиологических механизмов в человеческом теле.

Возбуждающий рубец включает элемент, возбуждающий соединительную ткань, это ведет от напряжения к стрессу; ирритация (возбуждение) вызывает модификацию структуры соединительной ткани, ее пластичности и эластичности и более или менее через определенное время мы получаем нарушение, фасциальной механики, которая задерживала функциональное состояние в определенной стабильности.

Если этот рубец в брюшной полости, что является наиболее распространенным случаем при аппендэктомии, он нарушает механику соседних, органон, усиливается напряжение и возбуждение - это ведет к тенденции потери подвижности и фиксации, (с. 158) Мы отмечаем справедливо, что благодаря подвижности фасций, ее физиология значительно облегчена. Л фиксация приводит орган к дисфункции и к возможности возникновения в недалеком времени истинной патологии.

"Патология" рубцов может быть последовательно связана с внедрением инородных тел.

Kellner рассматривает включение кристаллов талька в хирургические рубцы, при взрыве гранаты - попадание осколков - в раны на войне; крупиц песка, маленьких комков гудрона, осколков стекла при несчастных случаях на дорогах.

Рассасыванье инородных тел идет медленно и иногда оно невозможно, -возникает ацидов в окружающих тканях и в результате возникают патологические модификации в основной субстанции.

Верхние электрические показатели в области "взволнованных" рубцов на 1400 кило-ом, более чем в соседней коже, показатели окружающих тканей, близки к норме.

Рубцы должны быть рассматриваемы как потенциальные поля-пертурбации (нарушения).

В. Спайки и фиксации

Они многочисленны в человеческом теле, могут возникать соответственно от рубцов, от воспаления или инфекции, от волнения или повышения давления. Они возникают очень легко как раз на уровне грудной полости или брюшной полости.

Спайки имеют тенденцию увеличиваться с возрастом и изумляет количество этих спаек на уровне плевры, легких, брюшины, к которым применяют (иссечение). Необходимо знать, что рубцы в некоторых случаях образуют настоящие фиброзные "мосты" с органами.

Мы вернемся еще к "заколдованному кругу", гиподинамия - дисфункция -патология.

С. Соединительная ткань — точка начала болезни.

Уже в гистологическом обзоре показана роль соединительной ткани, и значение, какое имеет агрессия, шок, стресс - все автоматически передается на соединительную ткань. Мы утверждаем, что нот никакой патологии без оказываемого резонанса на фасции. Патология не может возникнуть без того, чтобы не иссякли возможности соединительной ткани. Eppinger придерживается взгляда, что болезнь начинается с поражения основной субстанции, затем распространяется на паренхиматозные клетки. Ее симптомотологическая и диагностическая специфика не кажется трудной после того, как появились клеточные поражения - ото видно п поздних продромальных стадиях различных инфекций.

Причины, вызывающие возбуждение (нарушение) в соединительной ткани, множественные; это записи тех ситуаций, которые приводят фасцию в состояние стресса: ранения, механические (давления, физико-химические поражения, тканевое воздействие гормонов, шок, операционный шок) - и организму нужен 21 день, чтобы его успокоить.

Основная субстанция - это стартер - в различных информациях о клетке, о гуморальной (с. 159) и нервной системе, но со своей стороны она модифицирована от функционального беспорядка в тканях;

Минимальная стимуляция недолго длящаяся - провоцирует частичную поляризацию протеоглицинов, которые в функциональной системе контролируются компенсаторными возможностями.

Если эти минимальные стимулы действуют, исчезает феномен деполяризации, и не происходит структурной альтерации в фундаментальной субстанции, заканчивающейся образованием геля. Распространение патологии ограничено собственными изолентами: серозными покровами, перегородками, фасциями. В предварительной стадии трудно определить нарушения, возникшие в соединительной ткани, особенно потому что нет типичных начальных симптомов по типу начальной реакции, нет симптомов распространения, не задействованы регулирующие механизмы: клеточные, тканевые, гуморальные, нервные. Постепенно ухудшения в регуляции распространяются.

Симптоматология распространяется на всю контрлатеральную сторону - вторично принимает участие вертебральная ось. Подключение дополнительных систем вызывает подчас реакцию, неадекватную и преувеличенную. Изменения на расстоянии могут возникнуть в органе, например, нарастающие от первичного, очага, наступает фаза истощения и реактивная блокада к источнику возникновений тяжелой болезни.

Е. Perger отмечает, что у 25% пациентов, у которых имеется "блокада ' базовой регуляции" - в последующие годы развивалась опухоль, и в эволюции туморозного процесса отчетливое участие регуляторных механизмов.

В дальнейшем надо учесть, что наличие при хронических болезнях потенциально активной стороны поражения зависит от нарастания проводимости.

Поражение, однако, локальное в дерматомо и миотоме.

Внутри вегетативной нервной системы поражение нарушает вазомоторные реакции, а также вегетативные функции, усиливается интенсивность, стимуляции и по мере нарастания процесса в центральной регуляции заканчивается развитием гемикорпоральной симптоматики.

Дальнейшее распространение процесса зависит от вторичных и третичных факторов.

Соединительная ткань реагирует на процесс, но не обязательно гомогенным образом. Эти различия будут боле заметны, если прогрессирование хронического процесса укорочено.

Фактор времени, длительность агрессивного воздействия играет решающую роль в распространении нарушений в ансамбле организма.

Некоторые мезенхиматозныо клетки, остающиеся индифферентными во взрослой соединительной ткани сохраняют эмбриональную память и в случае надобности трансформируются в другие, подчеркнуто специфические.

Эти клетки, Г! общем-то, но видны, но при ранениях, болезни они митотичоски активируются и ставят заслон агрессии.

Может показаться, что путь механизмов защты, коюрыи вырабатывается в соединительной ткани, непрерывный, автономный, независимый от

периферии, и что центральная нервная система является вторичной. Это усиливается фактором, что в момент начала процесса, сам процесс более обозначен в гемикорпусе наиболее нарушенном. Тканевая дезинтеграция (воспаления, рубцы, спайки) - не рассасывается случайно от названных гемилатеральных процессов.

Kellner доказал, что кислотно-щелочное равновесие зависит от базовой системы: в повышенной кислотности нейтральность Ph восстанавливается путем лизиса фибробластов, а нормализация в щелочной среде - результат их. взаимодействия, (с. 160)

Me. Laughlin считает, что культура эпителиальных эмбриональных клеток invitro представляют недифференцированный и беспорядочный способ роста, а проникновение мезенхиматозных клеток - приводит к дифференцировке, формируются базальные мембраны, усложняемые образующимися в клетках пластинками.

Эти два эксперимента показывают, что соединительная ткань обладает организующими свойствами независимо от центральных влияний.

В случае непрерывного стресса, волнений и изменений молекулярного сита изменяется синтез основной субстанции и создаются благоприятные условия для развития хронических заболеваний.

Hino показало с очевидностью, что 30-минутное воздействие достаточно, ,чтобш спровоцировать истинное прирастание коллагена в альвеолярной перегородке у раненых жертв дорожного травматизма. Однако Speransky продемонстрировал в опытах на животных факты о том, что интенсивное стимулирование рецепторов кожи или мускулов, областей, иннервируемых спинномозговыми ганглиями, или верхней частью спинного мозга или прямое механическое или химическое раздражение нервных центров - могут вызвать глубокие изменения в легочной ткани, похожие на те, что есть при пневмонии. Кажется, однако, если соединительная ткань в своей собственной автономии может быть независимой и источником своей собственной системы защиты, то начало патологического процесса тоже независимо; этот механизм не исключителен - есть периферическая симуляция или центральная по восходящим нервам и также возникают нарушения в соединительной ткани. Для диагностики мы должны всегда помнить начало процесса, вид нарушения или патологи в какой-то части организма. Первичная реакция в месте агрессии не типично биохимическая реакция - она результат приближения к ацидозу. Распространение процесса на расстояние идет по нервным путям. Нормализация процесса внутри соединительной ткани может длиться 2 или 3 года Нет возможности регуляции, пока механика соединительной ткани парализована, как в хроническом процессе.