12. Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в резз'льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
Исход:
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.
14 Дизентерийный колит
Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зелёного цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки(который сужен).
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и декламацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз кровоизлияние, то по второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 недели болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
Исход
1. благоприятный
а) полная регенерация при незначительных дефектах Ь) абортивная форма
2. неблагоприятный
а) неполная регенерация с образованием рубцов1^ сужение просвета кишки
Ь) хроническая дизентерия
с) лимфаденит
о!) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит
е) тяжелые общие изменения (некроз эпитлиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушени минерального обмена)
Осложнения
А. перфорация язвы : перитонит, парапроктит,
В. флегмона
С. внутрикишечное кровотечение
Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение
Заключение : данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл
Диагноз Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.
15.
.
Гангрена тонкой кишки.
Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли киШки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.
Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.
Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена
Исход: 1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перетопит.
Заключение: непрямой сосудистый некроз.
Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.