- •Федеральное государственое образовательное учреждение высшего профессионального образования
- •Антигипертензивные средства
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Классификация артериальной гипертонии (сша) у людей от 18 лет и старше (без лечения)
- •Принципы патогенетического лечения гб
- •Виды сосудистого тонуса
- •Напарвленность действия антигипертензивных средств
- •Основные точки приложения действия антигипертензивных средств
- •Классификация антигипертензивных средств
- •Краткая характеристика антигипертензивных средств
- •Механизм действия агонистов имидазольных (I) рецепторов
- •Эффекты β-адреноблокаторов
- •Средства для купирования гипертонического криза
- •Гипертензивные средства
- •Средства терапии острой гипотензии
- •Средства терапии хронической гипотензии
- •Антиангинальные средства
- •Патогенез ибс
- •Принципы терапии ибс
- •Средства терапии коронарной недостаточности
- •Коронарорасширяющие средства (механизм действия, эффекты)
- •Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде
- •Нитраты (содержат нитрогруппу)
- •Противопоказания к применению нитратов
- •Нитриты (содержат нитрозогруппу)
- •Механизмы действия некоторых сосудорасширяющих веществ Фармакокинетика нитратов
- •Фармакодинамика нитратов
- •Взаимодействие нитратов с другими лс
- •Особенности применения нитратов
- •Блокаторы Са-каналов
- •Нифедипин
- •Гиполипидемические средства
- •Роль и обмен холестерина (х)
- •Механизмы развития атеросклероза (а)
- •Группы лп
- •Группы апобелков
- •Метаболизм лп плазмы крови
- •Биосинтез холестерола (х)
- •Рецепторы лпнп
- •Транспорт х между тканями
- •Выведение х и образование желчных кислот
- •Клинические аспекты гиперХемии
- •Классификация гиперхолестеринемий
- •Дислипопротеинемии
- •Гиперлипопротеинемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Семейная недостаточность лецитинХацетилтрансферазы (лхат)
- •Типы гиперлипопротеинемий
- •Методы уменьшения уровня холестерина
- •Атеросклероз
- •Классификация гиполипидемических средств
- •Характеристика препаратов
- •Направленность действия гипохолестеринемических средств
- •Средства терапии сердечной недостаточности
- •Основные характеристики сердечной деятельности
- •Принципы лекарственной терапии сн и классификация препаратов
- •Механизмы действия кардиостимулирующих средств
- •Сердечные гликозиды
- •Химическое строение
- •Химические свойства
- •Классификация сг по источникам получения
- •Принципы биологической стандартизации сг
- •Кардиогемодинамические эффекты сг
- •Механизмы развития эффектов
- •Эффекты при передозировке сг
- •Факторы, изменяющие чувствительность к сг
- •Показания и противопоказания к назначению сг
- •Лечение передозировки (предтоксической стадии) сг
- •Средства выбора при сн
- •Требования к идеальному кардиотонику:
- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Пути достижения антиаритмического эффекта
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Класс 1 Хинидин
- •Лидокаин
- •Пропафенон
- •Класс 2
- •Класс 3 Средства, увеличивающие длительность пд
- •Амиодарон
- •Класс 4
- •Верапамил
- •Вспомогательные вещества
- •Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
- •Антиаритмическое действие сг
Атеросклероз
Утолщение и уменьшение эластичности стенки средних и крупных артерий с образованием очаговых интрамуральных субинтимальных утолщений, которые выступают в просвет сосудов и могут закупоривать их. | |
Группы риска |
Патанатомия |
- Артериальная гипертензия; - Гиперлипидемия: ↑ ЛПНП при ↓ ЛПВП (андрогены, анаболические стероиды, β-блокаторы); - Курение → ↓ ЛПВП + гиперТГемия + ИБС (↑ гематокрит – вязкость крови); - Сахарный диабет; - Ожирение + гиперТГемия; - Мужской пол, семейный анамнез, у женщин в постменопаузе, гиподинамия (↓ ЛПВП), старение (смертность 25-34г = 1: 10000, 55-64г = 1: 100). |
Артериосклероз – генерализованное заболевание, при котором в мелких артериях мышечного типа и крупных артериях развивается гипертрофия мышечного слоя, субинтимальный фиброз с гиалиновой дегенерацией. В стенках крупных артерий с возрастом возникает фиброз и некоторое утолщение интимы с уменьшением количества и нарушением структуры эластических волокон. Атрофия меди (гладкомышечного слоя) и увеличение просвета сосуда (эктазия аорты) с риском образования аневризмы (имеет местную генетическую природу). Атеросклероз – поражение средних и крупных артерий с образованием очаговых интрамуральных субинтимальных утолщений, которые выступают в просвет артерии и могут закупорить ее. Бляшки состоят из скопления внутри- и внеклеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и гликозаминогликанов. Жировые полоски (ранние проявления) состоят из нагруженных липидами пенистых клеток – макрофагов, представленных моноцитами мигрировавшими из кровотока в субэндотелиальный слой интимы. Фиброзные бляшки образуются из жировых полосок, состоят из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутри- и внеклеточными липидами. |
Патогенез | |
Липидная гипотеза |
Гипотеза хронического повреждения эндотелия |
↑ ЛПНП → проникновение их в стенку артерий и накопление в гладкомышечных клетках и макрофагах (пенистых клетках). ЛПНП → ↑ гиперплазию гладкомышечных клеток (↑ факторами роста). ЛПНП окисляются → ↑ хемотаксис моноцитов под интиму и накопление их в жировых полосках в виде макрофагов. Окисленные ЛПНП цитотоксичны по отношению к эндотелиальным клеткам → исчезновение эндотелия из атеросклеротических бляшек. ГиперХемия → фиксация моноцитов на поверхности эндотелия → миграция в субэндотелиальное пространство и накопление в них липидов (пенистые клетки) → накопление фиброзных бляшек → обнажение участков субэндотелия, агрегация ТЦ и образование пристеночных тромбов → дальнейшая пролиферация гладкомышечных клеток. |
Утрата эндотелия, адгезия ТЦ к субэндотелиальному слою, агрегация ТЦ, хемотаксис моноцитов и Т-лимфоцитов. Высвобождение из ТЦ и моноцитов факторов роста → миграция гладкомышечных клеток из меди в интиму → размножение их ↑ синтеза белка соединительной ткани и протеогликана → образование фиброзной бляшки. Факторы роста (из других клеток артериол) → гиперплазия гладкой мускулатуры. ЛПНП → окисление → повреждение эндотелия → фиксация макрофагов и ↑ роста гладкомышечных клеток. Окисленные ЛПНП ↓ подвижность макрофагов → пенистые клетки остаются в субэндотелиальном пространстве. Регенерирующие после повреждения эндотелиальные клетки захватывают большие количества ЛПНП из плазмы. Рост бляшки в течение нескольких лет → стеноз или закупорка артериального сосуда. Обызвествление → растрескивание или спонтанный разрыв → контакт ее содержимого с протекающей кровью → образование тромбов → эмболия, закупорка сосудов или включение в состав бляшки → увеличение ее объема и нарушение кровотока. |
Клиника: | |
Течение атеросклероза бессимптомно пока не разовьется тромбоз, аневризма, эмболия (стенокардия напряжения, перемежающаяся хромота) или внезапная закупорка артерий. Течение гиперлипидемии – атероматоз, поражение артерий мозга (ишемия ГМ, инсульт), сердца (стенокардия, ИМ), кишечника и нижних конечностей (перемежающаяся хромота у М и Ж до 45 лет). Ксантомы (на сгибах рук и по ходу сухожильных влагалищь и ксантелазмы. Повторные приступы острого панкреатита (гиперТГемия). |
Диабетический артериосклероз – при сахарном диабете 3 типа сосудистых поражений: 1) диабетическая микроангиопатия – диффузное утолщение базальной мембраны капилляров и микроаневризмы; 2) поражение артериол (связанное с гипертензией); 3) атеросклероз крупных и средних артерий встречается при диабете в 2-6 раз чаще у М и Ж и на 10 лет раньше, чем у М и Ж без диабета. Причины: гипергликемия → гликозилирование белков, гиперинсулинемия, дислипопротеинемия; ↑ агрегации ТЦ, ↓ активаторы плазминогена, ↑ синтез Х в гладкой мускулатуре артерий, ↑ пролиферация гладкомышечных клеток артерий. Клиника: облитерирующий артериосклероз периферических артерий → ишемия, невропатия, инфекции стоп (пиогенные, грибковые). |