В. И. Бураковский в.С.РаботниковД.Г. Иоселиани

По определению группы экспертов Всемирной организации здравоохранения (1971), «ишемическая болезнь сердца пред­ставляет собой острую или хроническую дисфункцию сердца, возникшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью».

Патогенез. В патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) основную роль играет нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его к мышце сердца.

При всей сложности механизмов регуляции коронарного кровообращения и многообразия факторов, влияющих на него, в патогенезе ИБС можно рассматривать два основных периода или два этапа развития болезни: 1) ангиоспастиче-ский и 2) период неадекватного кровоснабжения. Однако деление этих периодов весьма условно, поскольку в больши­нстве случаев функциональные и анатомические изменения взаимосвязаны [Шхвацабая И. К., 1975].

Патологическая анатомия. Более чем в 90% случаев ана­томической основой ИБС является стенозирующее пора­жение артерий сердца, которое может быть следствием множества патологических процессов—от артериита при коллагеновых заболеваниях до эмболии при бактериаль­ном эндокардите. Но наиболее частой и хорошо изучен­ной причиной поражения коронарных артерий является ате­росклероз. Атеросклеротические изменения обнаруживают­ся в артериях крупного и среднего калибра и поражают в первую очередь внутреннюю стенку сосуда. В зависимости от проявлений, видимых невооруженным глазом, атероск­леротические поражения можно разделить на три типа: 1) липидные пятна; 2) фиброзные бляшки; 3) сложные по­ражения. Микроскопическая картина всех этих изменений клеточных и соединительнотканных структур весьма много­образна.

Клинические симптомы появляются при развитии фиброз­ных бляшек или сложных поражений сосудистой стенки, Фиброзные бляшки растут в просвет сосуда. Они состоят из липидного ядра, свободно лежащего в сосудистой стенке и выстланного со стороны просвета сосуда слоем фиброзно-мышечной ткани, которая иногда представляет собой утол­щенную оболочку сосуда. Такие изменения обычно появля­ются прежде всего в аорте, коронарных и сонных артериях, как правило, у людей старше 25—30 лет с последующим прогрессированием по мере увеличения возраста. Увеличе­ние фиброзной бляшки предположительно происходит за счет трех различных механизмов—накопления липидов, ге­моррагии и пристеночного тромбоза (рис. 5.1). Эти механиз­мы скорее всего действуют одновременно. Не исключено также обнаружение и других факторов, ведущих к росту бляшки.

В большинстве случаев атеросклероз поражает прокси­мальные отделы основных венечных артерий, особенно в на­чальной стадии заболевания. А. В. Смольянников и соавт. (1963) считают, что атеросклеротические бляшки в начале заболевания локализуются в местах изгибов либо отхожде-ния от артерий крупных ветвей или в зоне погружения артерий в толщу миокарда. В системе левой коронарной артерии в 70% случаев стенозирующие атеросклеротические бляшки расположены в 4 см от устья коронарных артерий, тогда как в правой коронарной артерии атеросклеротиче-ский процесс имеет тенденцию распространяться дисталь-нее. Он не распространяется на те участки венечных артерий, которые располагаются в толще миокарда.

Ранее других атеросклерозом поражается передняя меж­желудочковая ветвь левой венечной артерии (ПМЖВ ЛВА) (рис. 5.2). Она одинаково часто поражается при любом типе коронарного кровоснабжения. Эта артерия кровоснабжает переднюю стенку левого желудочка, а также переднюю часть межжелудочковой перегородки, переднюю ветвь левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Второе место по частоте поражения атеросклерозом зани­мает правая венечная артерия (ПВА). Она вовлекается в процесс почти исключительно при правом и среднеправом типах коронарного кровообращения и значительно реже при левом типе. ПВА кровоснабжает правый желудочек, зад­нюю и частично боковую стенки левого желудочка и зад­нюю часть межжелудочковой перегородки. Она кровоснаб­жает синусно-предсердный и предсердно-желудочковый уз­лы, а также заднюю ветвь левой ножки предсердно-желудочкового пучка.

Важную роль в васкуляризации сердца играет огибающая ветвь левой венечной артерии (ОВ ЛВА). Она кровоснабжа­ет боковую стенку левого желудочка и в зависимости от типа коронарного кровоснабжения может васкуляризиро-вать синусно-предсердный узел и заднюю стенку левого желудочка (рис. 5.3).

Значительно реже наблюдается поражение ствола левой коронарной артерии, при этом клиническое течение заболе­вания крайне тяжелое, прогноз плохой.

Вслед за стенозирующим атеросклеротическим процессом в системе венечного кровообращения сердца происходит компенсаторное развитие функционально значимых колла­теральных сообщений. Именно от выраженности анасто­мозов между венечными артериями во многом зависит течение заболевания. Коллатерали смягчают клиническое проявление стенокардии, предотвращают развитие инфа­ркта миокарда и продлевают жизнь. Весьма вероятно, что нарушение компенсации коллатерального кровообра­щения в результате прогрессирования стенозирующего по­ражения сосуда или по другой причине играет также важную роль в патогенезе ИБС.

Еще одним патогенетическим фактором ИБС является спазм венечных сосудов сердца (рис. 5.4). Функциональная транзиторная «обструкция» коронарного русла также играет немаловажную роль в патогенезе ИБС, особенно при таких ее формах, как стенокардия в состоянии покоя при сохранен­ной высокой толерантности к физическим нагрузкам, «ва­риантная стенокардия», стенокардия, возникающая от холо­да при интактных коронарных артериях и т. д. A. Maseri (1982) считает, что даже у одного и того же больного могут быть разные механизмы возникновения приступов стенокар­дии. Возникновение ишемии миокарда и приступа стенокар­дии из-за несоответствия потребности миокарда в кислороде и невозможности компенсации ввиду стенозирующего пора­жения венечных артерий объясняет классический механизм стенокардии. Однако нельзя исключить и другой вариант — возникновение ишемии миокарда без повышения потреб­ности в кислороде, т. е. в результате транзиторно возник­шего препятствия венечному кровотоку, например, при спаз­ме венечных артерий.

В большинстве случаев в патогенезе заболевания име­ется комбинация перечисленных выше факторов с преоб­ладанием того или иного в зависимости от формы забо­левания.

Классификация ишемической болезни сердца. В настоящее время нет единой классификации ИБС.

Наиболее широкое распространение получила клиниче­ская номенклатура, разработанная и предложенная в 1979 г. рабочей группой экспертов ВОЗ. Согласно этой номенклату­ре выделяют пять форм ИБС.

535

5.1. Поперечный срез венечной артерии больного, страдавшего ИБС.

Виден участок окклюзирующего атероматоза сосуда с ор­ганизованным тромбом и очагами обызвествления.

1. Первичная остановка кровообращения

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

1. Впервые возникшая

2. Стабильная

3. Прогрессирующая

2.2. Стенокардия покоя (спонтанная стенокардия) 2.2.1. Особая форма стенокардии

3. Инфаркт миокарда 3.1.1. Определенный 3.2.1. Возможный

3.3. Перенесенный инфаркт миокарда

4. Сердечная недостаточность

5. Аритмия

Эта классификация достаточно полно включает в себя наиболее распространенные формы. Между тем в ней не нашел полного отражения такой синдром, как нестабильная стенокардия. Представляется также не совсем оправданным выделение в отдельную форму перенесенного инфаркта ми­окарда и сердечной недостаточности. Эти состояния могут быть у больных как со стенокардией, так и с инфарктом миокарда. Следовательно, они могут наблюдаться у боль­ных, относящихся к каждой из указанных групп.

В 1984 г. в нашей стране предложена классификация ИБС, разработанная сотрудниками ВКНЦ АМН СССР на основе приведенных выше предложений Комитета экспертов ВОЗ. В нее входит шесть клинических форм.

5.2. Посмертная ангиограмма сердца больного, страдавшего

ИБС.

Имеется тяжелый стенозирующип атеросклероз основных

ветвей венечного русла. Стрелками указаны участки стено-

зирующего поражения проксимальных отделов передней

межжелудочковой ветви левой венечной артерии (ПМЖВ)

и правой венечной артерии (ПВА).

5.3. Посмертная ангиограмма сердца больного, страдавшего ИБС. Виден тяжелый етенозирующий, окклюзирующий ате­росклероз трех венечных сосудов сердца. Стрелкой указан участок окклюзирующего атеросклероза проксимального от­дела огибающей ветви (ОВ) левой венечной артерии.

536

/. Внезапная коронарная смерть (первичная остановки сердца).

Первичная .остановка сердца — внезапное событие, пред­положительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить дру­гой диагноз.

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ве­дущими к повышению метаболических потребностей ми­окарда (повышение артериального давления, тахикардия). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

Продолжительность до 1 мес с момента появления. Поли­морфна по течению и прогнозу: может регрессировать, пе­рейти в стабильную стенокардию или принять прогресси­рующее течение.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность более 1 мес. В диагнозе необходимо

указывать функциональный класс больного в зависимости от способности выполнять физические нагрузки.

Класс I. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при на­грузках высокой интенсивности.

Класс II. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения присту­па стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную пого­ду, против ветра, при психоэмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.

Класс III. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100—500 м, при подъеме на один этаж.

Класс IV. Стенокардия возникает при небольших физиче­ских нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокар­дии в покое, обусловленных, так же как и приступы стенока­рдии напряжения, повышением метаболических потребно­стей миокарда (повышение артериального давления, тахика­рдия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение). Ред­кие приступы стенокардии в покое не являются обязатель­ным критерием отнесения больного к IV функциональному классу.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжитель­ности приступов стенокардии в ответ на обычную для дан­ного больного нагрузку.

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.

Приступы стенокардии возникают без особой связи с фак­торами, ведущими к повышению метаболических потреб­ностей миокарда. Спонтанная стенокардия может существо­вать как синдром, проявляющийся только в покое, но чаще сочетается со стенокардией напряжения.

3. Инфаркт миокарда.

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании кли­нической картины, измененной ЭКГ и активности фермен­тов в сыворотке крови.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт мио­ карда.

Диагноз ставится при наличии патогномоничных измене­ний ЭКГ при активности ферментов в сыворотке крови даже при нетипичной клинической картине.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Синонимы: «не- трансмуральный», «субэндокардиальный», «интрамураль- ный».

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 мес с момента возникновения инфаркта миокарда.

5.4. Прижизненная селективная ангиограмма левой венечной артерии сердца дольного с ИБС, вазоспастическая форма (а). Стрелкой указан окклюзирующий спазм проксимального участка передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ). После внутрикоронарного введения нитроглицерина (б) от­мечается контрастирование передней межжелудочковой ветви на всем протяжении. Сосуд без существенных стено-зирующих изменений просвета.

537

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма

осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС требует уточнения при проведении функцио­нальных проб с нагрузкой, селективной коронарографии.

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Сердечная недостаточность может осложнить любую форму ИБС. Если у больного с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС (в настоящее время или в анамнезе), диагноз ИБС остается сомнительным.

Мы считаем целесообразным наряду с перечисленными формами ИБС отдельно рассматривать синдром нестабиль­ной стенокардии. Это особенно важно для кардиохирур-гических клиник, поскольку при нестабильной стенокардии нередко отмечается относительная рефрактерность к лекар­ственной терапии. Последняя требует использования других методов, в том числе ангиопластики венечных артерий, внутриаортальной контрпульсации, операции аортокоро-нарного шунтирования и т. д.

5.1. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Клиника. Основным и частым симптомом ИБС является приступ грудной жабы, описанный Геберденом [Heberden, 1772]. Приступ характеризуется ощущением давления в об­ласти грудины, появляющегося при физическом усилии, на­растающего по выраженности и распространенности. Обыч­но боль сопровождается чувством дискомфорта в груди, иррадиирует в левое плечо, руку или обе руки, шею, че­люсть, зубы. В этот момент больные обычно испытывают затрудненное дыхание, страх, перестают двигаться и засты­вают в неподвижной позе до прекращения приступа. У них может появляться бледность кожных покровов, а при силь­ном приступе выступает холодный пот на коже лба.

Важное диагностическое значение имеет такой признак, как быстрое исчезновение описанных ощущений после при­ема нитроглицерина или устранения физического напря­жения и других условий и факторов, спровоцировавших приступ.

При прогрессировании заболевания может наступить мо­мент, когда происходит срыв существующей относительной компенсации, и для возникновения приступа стенокардии становится достаточной минимальная нагрузка или же при­ступы могут возникать в условиях физического покоя. Сте­нокардия покоя, присоединившаяся к стенокардии напряже­ния, обычно сочетается с ней.

У части больных приступы стенокардии покоя могут воз­никать без предшествующих приступов стенокардии напря­жения. Важно отметить, что у большинства больных присту­пы стенокардии покоя могут иметь место при сравнительно высокой толерантности к физическим нагрузкам. К этой группе следует отнести больных с так называемой вариа­нтной стенокардией, или стенокардией типа Принцметала. Для этой формы стенокардии характерны приступы анги­нозных болей, возникающих в покое, которые сопровожда­ются преходящими электрокардиографическими признака­ми повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.

Имеются убедительные доказательства того, что в патоге­незе стенокардии Принцметала важное, если не решающее, значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Коронароспазм может возникать у больных как с неизмененными и малоизмененными венечными ар­териями, так и при распространенном стенозирующем ате-росклеротическом процессе в коронарных артериях.

Обнаружена достоверная корреляционная зависимость между частотой приступов стенокардии и количеством пора­женных стенозирующим атеросклерозом венечных артерий. Такая же высокая корреляционная зависимость обнаружена между частотой приступов стенокардии и суммарной тяже­стью поражения атеросклерозом венечных артерий.

Особо следует выделить больных со стенозирующим по­ражением ствола левой коронарной артерии. У них отмеча­ются крайне тяжелое клиническое течение заболевания и не­благоприятный прогноз.

Одним из наиболее грозных клинических проявлений ИБС является сердечная недостаточность, которая ведет к вре­менной или стойкой утрате трудоспособности, инвалид­ности и смертности. Сердечная недостаточность настолько часто развивается при хронической ИБС, что ее проявления можно считать типичными для этого заболевания. Одной из причин развития недостаточности кровообращения у боль­ных ИБС является изменение метаболизма миокарда вслед­ствие недостаточной доставки кислорода к миокардиаль-ным клеткам. Второй важной причиной снижения функцио­нальной способности сердца у больных ИБС является истощение резервов уменьшенного объема функционирую­щей сердечной мышцы в результате постинфарктного или атеросклеротического кардиосклероза либо их комбинаций. У больных, перенесших инфаркт миокарда, почти в каждом случае можно выявить недостаточность сократительной функции миокарда. В патогенезе сердечной недостаточности у больных ИБС важное значение имеет обширность постин­фарктных рубцовых изменений миокарда. Снижение фрак­ции выброса левого желудочка наблюдается при асинергии более чем 17% миокарда левого желудочка [Lea P. et al., 1972]. Стойкие нарушения внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда наступают при Рубцовых изменениях, занимающих более 15% миокарда левого желудочка, а при поражении более 40% развивается необратимая рефрактерная сердечная недостаточность [Ideker R. et al., 1978].

Диагностика. В диагностике стенокардии важная роль принадлежит выяснению анамнеза заболевания. Во многих случаях диагноз можно установить только на основании жалоб больного. Однако у некоторых больных заболевание протекает со стертой, атипичной симптоматикой или бес­симптомно. Следовательно, врачу необходимо найти как можно больше объективных признаков ИБС.

С этой целью используют ряд диагностических методов, среди которых важное место занимает электрокардиографи­ческое исследование.

ЭКГ позволяет диагностировать заболевание, оценить его тяжесть, выявить локализацию и обширность недостаточ­ности кровоснабжения миокарда и постинфарктного кар­диосклероза, а также обнаружить нарушения ритма и прово­димости сердца. Всем больным с подозрением на ИБС следует проводить электрокардиографическое исследование в 12 общепринятых отведениях. Выявление признаков ише-

538

5.5. Электрокардиограммы больного сИБС.

а—исходная ЭКГ больного с умерен­ными признаками гипоксии миокарда (смещение сегмента ST на 1 мм ниже изоэлектрической линии в I, II, III, К,, V_t отведениях: б—ЭКГ, зарегистриро­вавши во время приступа стенокардии. Отмечаются усугубление признаков ги­поксии миокарда в тех же отведениях и появление признаков ишемии миокарда дополнительно в отведениях V₃, V₄.

мии миокарда или рубцовых изменений дает возможность считать диагноз ИБС достоверным.

Одним из ранних признаков хронической ИБС является изменение формы сегмента 57" с четко видимым крутым переходом его в зубец Т. При горизонтальном смещении сегмента ST от изозлектрической линии на 1 мм и более можно уверенно говорить об ИБС (рис. 5.5).

При хронической ИБС могут наблюдаться различные из­менения зубца Т. Наиболее специфичен для этого заболева­ния отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т заостренной формы, хотя могут регистрироваться также двухфазные зубцы Т.

Для уточнения диагноза и выявления компенсаторных возможностей коронарного кровообращения можно ис­пользовать нитроглицериновую пробу при электрокардио­графии. Положительная динамика сегмента ST и зубца Т после применения нитроглицерина указывает на обрати­мость гипоксических изменений миокарда (рис. 5.6).

У 35% больных ИБС на ЭКГ, зарегистрированной в со­стоянии покоя, не выявляются признаки гипоксии миокарда. В этих случаях для уточнения диагноза и определения резер­вных возможностей коронарного кровообращения следует выполнять ряд дополнительных электрокардиографических исследований, среди которых наиболее важными являются пробы с физической нагрузкой и 24-часовое непрерывное мониторирование ЭКГ.

Проба с физической нагрузкой представляет собой один из основных методов диагностики и используется для выяв­ления ишемических расстройств миокарда, нарушений рит­ма гипоксического происхождения, а также определения функционального резерва венечного кровоснабжения. Чувствительность нагрузочных проб колеблется от 48 до 84%. а специфичность—от 80 до 100%.

Наиболее широкое распространение получил метод ве-лоэргометриисо ступенеобразной непрерывно возраста-

ющей нагрузкой. Электрокардиографический контроль в 12 общепринятых отведениях должен осуществляться до, в пе­риод и в течение 10 мин после прекращения нагрузки. Кли-нико-электрокардиографическими критериями прекращения нагрузки являются: 1) возникновение приступа стенокардии: 2) выраженная общая слабость: 3) значительные нарушения ритма и проводимости сердца; 4) характерные изменения сегмента ST на ЭКГ (смещение более чем на 1 мм от изоэлектрической линии); 5) достижение во время нагрузки числа сердечных сокращений, составляющих 85% от мак­симальной величины.

Пробу расценивают как положительную, если в момент нагрузки отмечают: 1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление удушья; 3) смещение сегмента ST «ишемиче-ского» типа от изоэлектрической линии на 1 мм и более. Наиболее убедительным и приемлемым критерием оценки пробы с физической нагрузкой является «горизонтальное» смещение сегмента 5Тот изоэлектрической линии (рис. 5.7). Для определения толерантности к физической нагрузке ис­пользуют показатели мощности и общего объема выполнен­ной работы. При выполнении физической нагрузки мощ­ностью от 150 до 450 кгм/мин (25—75 Вт) толерантность к нагрузке расценивается как низкая, при мощности 600— 750 кгм/мин (100—125 Вт) как средняя и при 750 кгм/мин и более (125 Вт) как высокая.

Сопоставление данных велоэргометрии и селективной ко-ронарографии показало, что имеется четкая зависимость между тяжестью поражения венечных артерий стенозиру-юще-окклюзирующим атеросклерозом и снижением толе­рантности к физической нагрузке, а также достоверная обратная зависимость между мощностью выполненной ра­боты при физической нагрузке и суммарной тяжестью по­ражения коронарного русла стенозирующим атеросклерозом.

Таким образом, проба с физической нагрузкой позволяет в большинстве случаев выявить признаки скрытой коронар-

539

5.6. Электрокардиограммы больного с ИБС до выполнения нитроглицерино­вой пробы (а) и после нее (б). После нитроглицериновой пробы отме­чается уменьшение признаков гипоксии миокарда, заключающееся в реверсии сегмента ST к изоэлектрической линии и появлении двухфазных зубцов Т.

5.7. Электрокардиограммы больного с ИБС до проведения еелоэргометриче­ской пробы (а) и после нее (б). После велоэргометрической пробы на­блюдается выраженная гипоксия, про­являющаяся смещением сегмента ST ниже изолинии практически во всех от­ведениях.

540

ной недостаточности, оценить компенсаторные возмож­ности венечного кровообращения и, что очень важно для кардиохирургической клиники, определить тяжесть пораже­ния коронарных артерий.

Если в основе коронарной недостаточности лежит функ­циональное нарушение васкуляризации миокарда—спазм венечных артерий, то проба с физической нагрузкой не мо­жет способствовать уточнению диагноза. В этих случаях более действенным диагностическим тестом является эрго-метриновая (эргоновиновая) проба.

Эргометрина малеат (эргоновин) вводят внутривенно струйно начиная с 0,05 мг, увеличивая дозу до 0,15 и 0,3 мг. Между введением очередной дозы нужно выдерживать интервал в 5 мин. Суммарная доза эргометрина не должна превышать 0,5 мг. Пробу с эргометрином проводят под электрокардиографическим контролем, который продолжа­ют еще 15 мин после введения последней дозы.

Критериями положительной пробы являются смещение сегмента 5Тот изоэлектрической линии и появление присту­па стенокардии. В случаях положительной эргоновиновой пробы ее следует повторить при ангиографическом исследо­вании для документации факта спазма венечных артерий и определения его локализации. При коронарографии введе­ние препарата начинают с той дозы, при которой была в первый раз получена положительная реакция (рис. 5.8).

Незаменимую помощь в постановке диагноза ИБС, а так­же в оценке характера стенокардии и нарушений ритма и проводимости может оказать метод непрерывного суточ-вого мониторирования ЭКГ с помощью специальных ана­логовых магнитофонов (холтеровское мониторирование). Он позволяет зафиксировать транзиторные нарушения рит­ма и проводимости, как и преходящие нарушения реполяри-зации миокарда, связанные с ишемией миокарда, и сопоста­вить во времени выявленное отклонение с суточной актив­ностью обследуемого и его ощущениями. Метод обладает 91% чувствительностью и 78% специфичностью в диагнос­тике гипоксии миокарда.

Рентгенологическое обследование больного ИБС включа­ет рентгеноскопию органов грудной клетки и рентгеноэлект-рокимографию сердца. Эти методы могут дать представле­ние о наличии осложнений ИБС (аневризма сердца, постин­фарктные ДМЖП) и сопутствующих заболеваний органов грудной клетки.

Важное место в диагностике ИБС заняли методы, позво­ляющие изучать функционально-морфологическое состоя­ние миокарда левого желудочка. Особенно важна дифферен-: циальная диагностика между обратимым (гипоксическим) : и необратимым (некротическим, рубцовым) повреждением ; миокарда. В этом отношении представляются ценными ра-i дионуклидные методы исследования.

Сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Т1, выполненная в состоянии ! покоя, нередко не выявляет каких-либо отклонений от нор-| мы у больных со стенозирующим атеросклерозом венечных сосудов, поскольку имеется относительная компенсация вас­куляризации миокарда благодаря коллатеральному крово­обращению. В этих случаях большую помощь в постановке [правильного диагноза оказывает сцинтиграфия миокарда, [илюлненная в период пробы с физической нагрузкой. В ре-[зультате несоответствия между потребностью миокарда [в кислороде и его поступлением в миокард возникает ло-[ шьная зона преходящей ишемии, проявляющаяся на сцин-

тиграммах как новый «холодный» очаг или как расширение имевшейся ранее зоны нарушения перфузии.

Важное место в изучении функциональной способности левого желудочка занимает радионуклидная вентрикулогра-фия. Несомненным достоинством метода являются его вы­сокая информативность, безопасность, атравматичность и возможность проведения повторных исследований с при­менением дозированной физической нагрузки или медикаме­нтозных тестов.

Радионуклидные методы исследования позволяют изу­чить ударный и минутный объем сердца, объем циркулиру­ющей крови, время кровотока в малом круге кровообраще­ния и объем циркулирующей крови в легких.

Эхокардиография сердца позволяет неинвазивным мето­дом исследовать структуры сердца и функцию миокарда. Метод эхокардиографии используют для изучения функцио­нальной способности левого желудочка и внутрисердечной гемодинамики, а также для диагностики таких осложнений ИБС, как постинфарктный ДМЖП или недостаточность митрального клапана в результате постинфарктной дисфун­кции сосочковой мышцы, постинфарктная аневризма левого желудочка и другие нарушения структурной целостности сердца.

Эхокардиография позволяет также проводить дифферен­циальную диагностику с заболеваниями, которые по кли­нике и электрокардиографическим данным сходны с ИБС. К таким заболеваниям относятся гипертрофическая кардио-миопатия и пролапс митрального клапана.

При изучении левого желудочка эхокардиография позво­ляет получить информацию о внутренних размерах полос­ти, толщине передней и задней стенок левого желудочка, кинетике задней стенки, движении межжелудочковой пере­городки, конечно-систолическом и конечно-диастоличе-ском объеме левого желудочка, фракции выброса, ударном объеме.

При изучении методом эхокардиографии функциональной способности левого желудочка и кинетики стенок можно использовать фармакологические пробы. Например, при оценке локальных нарушений сократимости миокарда ис­пользуют фармакологический тест с нитроглицерином. Ис­чезновение зоны гипоксии после приема нитроглицерина, проявляющееся в увеличении амплитуды систолического движения миокарда, указывает на ишемический характер изменений. Скорость утолщения стенки миокарда не изме­няется в непораженных областях и в участках дискинезии, обусловленных Рубцовыми изменениями миокарда [Feigenbaum H., 1981]. После хирургической реваскуляриза-ции улучшение сократительной способности миокарда, как правило, наблюдают лишь в тех участках, в которых до операции при эхокардиографическом исследовании была по­лучена положительная реакция на нитроглицерин [Schamroth L, 1975].

Особенно ценным в диагностике локальных нарушений кинетики стенок левого желудочка является секторальное сканирование (двухмерная эхокардиография), позволяющее выявлять сегментарные нарушения сократимости миокарда (рис. 5.9).

Катетеризация левых отделов сердца позволяет измерить конечно-диастолическое давление в левом желудочке, кото­рое имеет важное значение для оценки его функциональной способности, особенно если это исследование сочетать с из-

547

5.8. Коронарограммы при спазме венеч­ной артерии, спровоцированном введени­ем малеата эргоновина. а — до введения препарата; о — noc.ie внутривенного введения 0.3 мг препара­та отмечается окк.позирующий спазм передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой венечной артерии (ука­зан стрелками).

мерением сердечного выброса. В результате этих исследова­ний можно построить кривую функции левого желудочка.

Левая вентрику.юграфия является составной частью оцен­ки состояния больного ИБС при катетеризации сердца, она позволяет изучить движение стенок и их кинетику, а также рассчитать объемы и толщину стенок левого желудочка. С целью проведения дифференциальной диагностики между нарушением функции левого желудочка, в основе которого лежат обратимые (гипоксия) и необратимые (рубцовые) из­менения миокарда, можно выполнить левую вентрикулогра-фию до и после приема нитроглицерина.

Если фракция выброса не изменяется после приема нит­роглицерина, можно с высокой вероятностью считать, что в основе нарушения функции левого желудочка лежат руб­цовые (необратимые) изменения миокарда. Имеется досто­верная обратная корреляционная зависимость между фрак­цией выброса левого желудочка и размером постинфаркт­ных рубцовых изменений миокарда.

Для выявления более ранних и менее выраженных измене­ний функциональной способности левого желудочка целесо­образно изучить сегментарную фракцию выброса, т. е. ус­ловное разделение левого желудочка на определенные сег­менты и фракции выброса отдельно в каждом из этих сегментов [Ideker R. et al., 1978]. Снижение фракции выбро­са в отдельных сегментах не всегда приводит к изменению общей фракции выброса, следовательно, метод изучения

сегментарной функции левого желудочка является более чувствительным и может выявить нарушения сократитель­ной способности миокарда на более ранних стадиях заболе­вания.

Селективная коронарография, разработанная и внедрен­ная в клиническую практику F. Sones в 1959 г., предназ­начена для объективной визуализации коронарных артерий и основных ветвей, изучения их анатомического и функцио­нального состояния, степени и характера поражения атеро-склеротическим процессом, компенсаторного коллатераль­ного кровообращения, дистального русла венечных артерий и т. д. Селективная коронарография в 90—95% случаев объективно и точно отражает анатомическое состояние ве­нечного русла.

При оценке ангиограмм венечных сосудов можно ис­пользовать классификацию атеросклеротических поражений коронарных артерий [Петросян Ю. С, Зингерман Л. С, 1974], которая включает анатомический тип кровоснабже­ния сердца, локализацию, распространенность, степень по­ражения и коллатеральное кровообращение.

КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ВЕНЕЧНЫХ (КОРОНАРНЫХ) АРТЕРИЙ

А. Анатомический тип кровоснабжения сердца: а) левый;

5.9. Двухмерная эхокардиограмма боль­ного с постинфарктной аневризмой ле­вого желудочка.

а — диастола; б — систола (стрелкой указано парадоксальное выпячивание контура левого желудочка в верхушеч-но-перегородочной области, что под­тверждает наличие аневризмы левого .желудочка в этой области).

542

б) правый;

в) сбалансированный.

Б. Локализация поражения:

1. ЛКА—ствол левой коронарной артерии.

2. ПМЖВ — передняя межжелудочковая ветвь.

3. ОВ — огибающая ветвь.

4. ДВ — диагональная ветвь.

5. ПКА — правая коронарная артерия.

6. KB — краевая ветвь правой коронарной артерии. В. Распространенность поражения:

Л—локализованное;

Д—диффузное;

п/з—в проксимальной трети артерии;

с/з — в средней трети артерии;

д/з — в дистальной трети артерии. Г. Степень сужения просвета артерии:

О—без сужения просвета;

I — умеренное (до 50%);

II—выраженное (до 75%);

III —резкое (более 75%);

IV—окклюзия. Д. Коллатеральный кровоток:

1. Анастомозы между ПМЖВ и ПКА в области верхушки сердца.

2. Анастомозы между ПМЖВ и ОВ ЛКА.

3. Анастомозы между ОВ и ПКА.

4. Анастомозы круга Вьессена.

5. Прочие анастомозы.

Для суммарной оценки тяжести поражения венечного рус­ла удобен метод, предложенный Ю. С. Петросяном и Д. Г. Иоселиани (1976), учитывающий сумму стенозиру-ющих поражений всех основных венечных артерий на раз­ных уровнях при разных типах венечного кровообращения. Показания к коронарографнн и левой вентрикулографни. Коронарографию следует выполнять больным: 1) при от­носительной рефрактерное™ к консервативной терапии с целью оценки тяжести и характера нарушения коронар­ного кровообращения и выбора дальнейшей тактики и мето­да лечения; 2) для уточнения диагноза в тех случаях, когда другие методы исследования не могут полностью подтвер­дить или исключить диагноз ИБС; 3) с целью проведения дифференциального диагноза между ИБС и другими заболе­ваниями сердца.

Противопоказания к выполнению селективной коронаро-графии и левой вентрикулографии: 1) тяжелые органические поражения паренхиматозных органов; 2) не поддающаяся лечению эритремия.

Противопоказания к коронарографии, по-видимому, бу­дут сужаться по мере расширения показаний к использова­нию этого метода.

Общие принципы лечения больных хронической ИБС. Паго-I физиологической основой стенокардии является гипоксия [ миокарда, возникающая в результате несоответствия между I потребностями миокарда в кислороде и его доставкой, сле-I довательно, эффект лечения во многом будет зависеть от ' того, насколько удастся изменить нарушенный баланс \ в благоприятную сторону. Учитывая также, что основными | клиническими проявлениями хронической ИБС являются > стенокардия, сердечная недостаточность и выраженные на-| рушения ритма, нередко приводящие к фибрилляции желу­дочков и «внезапной» смерти, основные лечебные меропри-! ятия должны быть направлены на ликвидацию или облегче­ние перечисленных клинических проявлений.

Лекарственная коррекция нарушенного баланса между по-[ требностью в кислороде и доставкой его к сердечной мышце | может осуществляться двумя основными путями: 1) улучше-

нием перфузии ишемизированного миокарда с помощью усиления кровотока в коронарных артериях; 2) уменьшением потребности ишемизированного миокарда в кислороде.

С целью улучшения коронарного кровотока за счет сосу­дорасширяющего эффекта наиболее эффективным является использование нитроглицерина и других органических и не­органических нитросоединений. Важнейшими звеньями дей­ствия препарата являются снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения миокарда и по­вышение доставки кислорода к ишемизированной зоне бла­годаря перераспределению коронарного кровотока и устра­нению спазма венечных артерий. Несмотря на сложность и недостаточную изученность фармакологического действия нитроглицерина, абсолютно ясно, что у большинства боль­ных этот препарат в дозе 0,3—0,6 мг под язык купирует приступ стенокардии по меньшей мере на 30 мин. Для достижения более стойкого и длительного эффекта в насто­ящее время используют пролонгированные нитросоедине-ния, которые делятся в основном на две группы: 1) нитриты неорганические: амилнитрит, натрия нитрат и др.; 2) нит­раты органические: препараты депо нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитролонг), производные нитроглицерина (эри-нит, нитропентон, нитросорбид).

Оптимальные дозы препаратов, подобранные под контро­лем артериального давления и частоты сердечных сокраще­ний, могут быть эффективными в течение 6—8 ч.

Наряду с нитросоединениями широко используются для лечения стенокардии препараты, блокирующие Р-адренер-гические рецепторы. Они оказались эффективными для улуч­шения сердечной функции при ИБС благодаря уменьшению потребности миокарда в кислороде за счет снижения кон-трактильности миокарда, частоты сердечных сокращений и системного артериального давления.

Наибольшее распространение в клинической практике сре­ди препаратов, блокирующих Р-адренергические рецепторы, получил анаприлин (пропранолол, обзидан, индерал). В на­стоящее время считается доказанным, что предохраняющее действие анаприлина на миокард достигается не только за счет снижения потребности сердечной мышцы в кислороде, но и благодаря повышению доставки кислорода и энергии к ней [Frischman W. et al., 1975]. Эффект и продолжитель­ность действия анаприлина во многом зависят от его дозы. Начальная доза анаприлина должна быть небольшой—до 40 мг/сут. В дальнейшем при необходимости суточную дозу повышают до 80—100 мг/сут (максимальная—до 240 мг/ сут, крайне редко—300 мг/сут). Если высокие дозы препара­та не дают желаемого эффекта, то дальнейшее использова­ние его нецелесообразно и нужно искать другие пути лече­ния. Длительное применение анаприлина может привести к увеличению размеров сердца, что предрасполагает к хро­нической сердечной недостаточности. Анаприлин следует с осторожностью назначать больным с брадикардией, со сниженной сократительной функцией миокарда.

В последние годы все более широкое применение в лече­нии ИБС приобретают антагонисты кальция [Rosen M., Hoffman В., 1984]. Механизм их действия заключается в за­держке или значительном замедлении обратного возврата некоторых положительно заряженных ионов в гладкомы-шечные клетки сердца и сосудов, в результате чего снижает­ся контрактильность миокарда, замедляется преобразование импульса в синусно-предсердном узле, его проведение и уве-

543

личивается эффективный рефрактерный период клеток пред-сердно-желудочкового узла. За счет урежения частоты сер­дечных сокращений и снижения контрактильности миокарда антагонисты кальция уменьшают потребность миокарда в кислороде, а периферическая вазодилатация снижает пост­нагрузку на сердце и улучшает доставку кислорода к мио­карду.

Антагонисты кальция являются высокоэффективными препаратами при лечении стенокардии, в основе которой преобладает спазм венечных артерий. Нифедипин (корин-фар) в дозе 40—120 мг/сут эффективен примерно у 90% больных со спастической формой стенокардии. Верапамил(изоптин, феноптин) назначают в дозе 120—300 мг/сут. Эти препараты эффективны также и при классической форме стенокардии.

Прогноз при консервативном лечении. Как видно из табл. 5.1, ежегодная летальность колеблется от 3 до 8,8%. Такое существенное различие можно объяснить тем, что в этих исследованиях были изучены разные по своей тяжести больные. Различной была, по всей вероятности, и лекарст­венная терапия, так как с годами меняется ассортиментиспользуемых препаратов. Хорошо известно, что прогноз у больных ИБС в значительной степени зависит от состоя­ния коронарных артерий и миокарда, а также от многих других факторов.

Таблица 5.1. Ежегодная летальность больных хро­нической ИБС при консервативной лекарственной терапии

Автор	Год	Ежегодная
исследования	исследо-	леталь-
	вания	ность, %
W. Zukel	1959	3
W. Kannel	1972	4
G. Burggraf	1975	6
R. Seldon	1975	8,8
В. С. Гасилин	1983	3,8

Ангиопластика венечных артерий. В последние 10—15 лет в лечении ИБС используют реваскуляризацию миокарда путем транслюминальной баллонной дилатации (ангиопла­стики) стенозированных венечных артерий. В кардиологи­ческую практику метод был внедрен в 1977 г. A. Gruntzig.

Показанием к ангиопластике венечных артерий у больных ИБС служит гемодинамически значимое поражение коро­нарной артерии в ее проксимальных отделах при условииотсутствия выраженного кальциноза и поражения дисталь-ного русла этой артерии.

За сутки до процедуры с целью профилактики острого тромбоза назначают ацетилсалициловую кислоту в суточ­ной дозе 1—1,5 г или этот препарат в комбинации с дипи-ридамолом. Эту терапию продолжают и после процедуры в течение 3 дней. Непосредственно перед началом процеду­ры большинство авторов рекомендуют внутривенное или внутриартериальное введение 5000—10000 ЕД гепарина,внутривенное или внутрикоронарное введение 0,12—0,5 мг нитроглицерина, прием 20 мг фенигидина (нифедипина) под язык. Хотя нет единого мнения относительно тактики лекар­ственной терапии в отдаленные сроки после проведения процедуры, большинство исследователей считают, что при-

менение антикоагулянтов непрямого действия или же ацети­лсалициловой кислоты снижает риск рестеноза и окклюзии дилатированного сосуда.

Необходимым условием выполнения ангиопластики ве­нечных артерий является наличие готовой операционной и хирургической бригады для выполнения экстренной опера­ции аортокоронарного шунтирования в случае появления осложнений при выполнении процедуры. Такими осложнени­ями могут быть: острая окклюзия венечной артерии, рас­слоение внутренней оболочки коронарной артерии без пол­ной окклюзии, острая ишемия миокарда в случае отсутствия эффекта от ангиопластики и т. д.

Метод ангиопластики. Для выполнения ангиопла­стики венечных артерий используют систему двух катетеров: катетер-проводник (наружный диаметр 8—9F) и дилатаци-онный катетер (диаметр 4F). После, выполнения коронаро-графии обычным методом ангиографический катетер заме­няют катетером-проводником, через который проводят ди-латационный катетер в стенозированную венечную артерию. Максимальный диаметр баллончика 3—3,7 мм при его на­полнении, в спавшемся состоянии его диаметр составляет 1,2—1,3 мм. Катетер проводят в стенозированную артерию. Дистальнее области стеноза антеградное давление в артерии падает и тем самым фиксируется перфузионное давление дистальнее стеноза (за счет коллатерального кровотока). При достижении баллончиком стенозированного сегмента последний под давлением 5—16 атм заполняют 30% раство­ром контрастного вещества. В таком состоянии баллончик находится в течение 90—120 с, после чего его опорожняют и вновь измеряют перфузионное давление ниже стеноза. При необходимости баллончик можно наполнить несколько раз. Уменьшение градиента давления служит основным ориен­тиром для прекращения процедуры. Повторный ангиогра­фический контроль позволяет определить степень остаточ­ного стеноза (рис. 5.10). Основным критерием успеха счита­ется уменьшение степени стеноза после ангиопластики более чем на 20%.

По сводным данным национального института сердца, легких и крови (США), суммарный положительный резуль­тат баллонной дилатации коронарных артерий достигается примерно у 65% больных. Вероятность успеха при этой процедуре возрастает у больных молодого возраста с непро­должительным анамнезом стенокардии и при проксималь­ных поражениях артерий.

Основными осложнениями ангиопластики венечных арте­рий являются острый инфаркт миокарда (5,3%), окклюзиякоронарной артерии (4,6%), спазм коронарной артерии (4,5%), фибрилляция желудочков (1,8%). Госпитальная ле­тальность составляет 1,2%.

Клинический эффект ангиопластики венечных артерий за­ключается в исчезновении или значительном урежении при­ступов стенокардии примерно у 80% больных с успешным результатом процедуры, в повышении толерантности к фи­зическим нагрузкам более чем у 90%, улучшении сократи­тельной способности миокарда и его перфузии. Все это прослеживается и в отдаленные сроки наблюдения, причемэффективность процедуры через 3 года составляет 67% [Ischinger T. et al., 1982].

Эндоваскулярное протезирование венечной артерии сердца. В настоящее время во многих клиниках мира широко и ус­пешно используют транслюминальную баллонную ангио­пластику венечных артерий (ТБАВА) сердца для леченияразных форм ИБС. Эта процедура позволяет примерно в 85—90% случаев дилатировать сосуд и восстановить егоадекватный просвет при низкой частоте тяжелых осложне-

544

5.10. Коронарограммы до проведения ангиопластики венечной артерии (а) и после нее (б).

а—ангиограмма левой венечной артерии больного с ИБС [стрелкой указан участок выраженного стенотичеекого по-ражения в проксимальной трети передней межжелудочковой ветви IПМЖВ) левой венечной артерии]: 6—после проведе­ния ангиопластики восстановлен нормальный просвет ПМЖВ (стрелкой указан участок бывшего стеноза ПМЖВ).

ний. Однако, несмотря на хорошие непосредственные ре­зультаты ТБВА. основным недостатком этого метода лече­ния является высокая частота рестенозов дилатированных сосудов, которая, по данным разных авторов, колеблется от 25 до 40% [Gruentzig et al., 1987; Nobuoshi et al., 1988]. Осо­бенно высока частота рестенозов и реокклюзий у больных сахарным диабетом, продолжающих курение после процеду­ры. ОИМ, с поражением передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (ПМЖВ ЛВА) [Serruys et al., 1988].

Изложенное выше послужило основанием для поиска бо­лее эффективных и усовершенствованных методов дилата-ции венечных сосудов. Одним из таких методов является чрескожное катетерное эндопротезирование венечных арте­рий, которое в последние несколько лет начали применять в клинической практике некоторых кардиологических цент­ров мира. Впервые ригидный металлический эндоваскуляр-ный протез для восстановления адекватного кровотока в со­суде в клинической практике использовал R. Schatz (США) в 1987 г. С того времени многое в эндопротезировании сосудов изменилось. Это касается как техники процедуры, так и конструкции протеза и аксессуаров, необходимых для успешного проведения протеза в венечный сосуд.

Конструкция протеза выглядит следующим образом (рис. 5.11): эндоваскулярный протез типа Palmaz—Schatz представляет собой ригидную трубку из нержавеющей стали типа 316 L (тантал) длиной 15 мм, которая в середине состоит из гибкого материала, что придает протезу опреде­ленную возможность модулирования при проведении его до

места назначения. Конструкция протеза основана на том, что металл, используемый для создания протеза, после его растяжения сверх определенного предела не меняет приоб­ретенной при растяжении формы. Исходный диаметр проте­за не превышает 1.6 мм, однако при растяжении, например баллоном, он может достигать 5—6 мм. Стенка протеза, толщина которой 0,08 мм, сетчатой конструкции и состоит из зигзагообразно соединенных металлических прямоуголь­ников. При растяжении протеза в результате раздувания баллона прямоугольники приобретают ромбовидную форму, что позволяет протезу достичь своего максималь­ного диаметра (5—6 мм). Проведение и установление про­теза в стенозированном сосуде осуществляют с помощью дилатационного баллонного катетера с внутренним диамет­ром 0,079 дюйма или более, при этом протез как бы об­волакивает баллон.

Техника протезирования венечных артерий. Успешное подведение протеза к пораженной венечной ар­терии во многом зависит от правильного выбора типа кате­тера-гида. Этому может способствовать использование мно­жественных проекций для получения изображения сосуда. Только таким образом можно убедиться в том, как установ­лен кончик катетера в устье венечной артерии. Для того чтобы выбрать протез необходимого размера, следует из­мерять диаметр сосуда непосредственно до и после стенози-рующего повреждения (для расчета размера можно брать за основу диаметр катетера). Желательно использовать протез, диаметр которого немного больше диаметра сосуда.

После выбора адекватного протеза в стенозированный сосуд вводят проводник диаметром 0,014 дюйма. Желатель­но использовать длинный проводник (до 3 м), чтобы через него можно было менять баллонные катетеры. На этом же этапе следует решить вопрос о том, удастся ли провести через стенозированный сосуд комплекс протез+баллонный катетер (ПБ) или же перед этим необходимо произвести предилатацию путем обычной ТБАВА. При решении воп­роса о предварительном выполнении ТБАВА следует ис­пользовать баллонный катетер диаметром не более 2,5 мм,

545

5.11. Эндоваскулярный протез типа Palmaz — Schatz для венечных арте­рий сердца, состоящий из двух семи­миллиметровых сегментов, соеди­ненных пластинкой длиной 1 мм.

чтобы при ангиопластике не вызвать перерастяжения стенки сосуда и ее диссекции, т. е. не стоит стремиться к полному восстановлению диаметра просвета сосуда. Лучше достичь, если можно так выразиться, «субдилатации» артерии. Затем баллонный катетер удаляют и в сосуде остается только проводник, по которому в него вводят комплекс ПБ. После проведения ПБ через кончик катетера-гида и вхождения его в устье стенозированного сосуда желательно периодически контрастировать сосуд для определения места установления протеза. ПБ продвигают по сосуду до момента установле-. ния меток ПБ в месте максимального сужения. Затем нужно вновь контрастировать сосуд, чтобы убедиться в правиль­ном выборе места установления протеза. После этого осто­рожно удаляют футляр, в который был помещен комплекс ПБ. Следует отметить, что футляр также имеет метки, поэтому легко будет убедиться в том, что удаляется только футляр, тогда как протез остается на месте.

После удаления футляра необходимо еще раз контрасти­ровать сосуд, чтобы убедиться в том, что протез находится в нужном месте. Только после этого осуществляют одно­кратное раздувание баллона (5—6 атм), причем следует полно и равномерно раскрыть протез. Раздувание проводят в течение 10—15 с, после чего давление прекращают и бал­лон извлекают. При этом проводник остается в сосуде и со­ответственно в протезе. Затем выполняют контрольную ан­гиографию. Ангиографическая картина, отражающая опти­мальное расположение протеза в сосуде, такова: проксимальный конец протеза должен быть немного шире, чем пограничный участок венечной артерии, в середине про­теза—перемычка, а дистальный участок протеза несколько уже, чем пограничный участок венечной артерии. Такая форма протеза во многом способствует уменьшению ве­роятности тромботических и других окклюзирующих осложнений в протезе.

Результаты эндопротезирования венечных артерий. Следует отметить, что количество операций по протезированию венечных артерий во всем мире пока неве­лико. По обзорным данным R. Schatz (1993), из 263 больных хорошие непосредственные результаты эндопротезирования венечных артерий получены у 94%. Baim (1990) приводит еще более высокий процент успешного выполнения опера­ций (98%). Авторы отмечают, что вероятность успешного проведения вмешательства возросла после того, как начали использовать футляр, покрывающий протез. Острый тром­боз или острую окклюзию протеза в первые 24 ч, по данным R. Schatz (1993), не наблюдали ни у одного больного. Под-

острый тромбоз протеза (возникший через 24 ч—2 нед) выявлен у 2,8% оперированных. ОИМ развился у 1,2% больных. Смертельных исходов не наблюдали.

По данным М. Levine и соавт. (1990), у 94% из 37 больных протезирование правой венечной артерии выполнено успеш­но. У 2 больных не удалось провести протез через стенози-рованный сосуд, причем у одного при эвакуации протеза произошла его эмболизация в сосуды таза, однако без кли­нических последствий. В этой серии наблюдений не было ни одного случая ОИМ или смерти, лишь у 1 больного произо­шла подострая окклюзия протеза вследствие прекращения антикоагулянтной терапии. Реканализация была достигнута с помощью тромболитической терапии и повторной дилата-ции. У 6 больных возникли сосудистые осложнения: у 4 раз­вилась ложная аневризма бедренной артерии, в связи с чем потребовалось произвести операцию под местной анестези­ей; у 2 больных образовалась гематома: у одного ретро-перитонеальная, у другого—паховая.

J. Fajadet и соавт. (1990) сообщают, что протезирование венечной артерии было успешным у 149 (93%) из 160 боль­ных, находившихся в клинике им. Пастера (Тулуза, Фран­ция). Тяжелые осложнения возникли у 3,8%. Острая окклю­зия протеза наблюдалась у 5 (3,4%) пациентов, у 4 больных удалось реканализировать сосуд. Один пациент умер на 5-й день после протезирования ПМЖВ ЛВА; еще 1 больному была выполнена ургентная операция прямой реваскуляриза-ции миокарда в связи с диссекцией ПКА.

В отдаленные сроки у больных после протезирования венечных артерий рестенозы наблюдаются значительно ре­же, чем у больных, которым была произведена ТБАВА. Если рестеноз возникает, то с ним можно бороться с по­мощью тех же методов, что и при рестенозах после ТБАВА. Однако следует отметить, что небольшое количество и не­продолжительность наблюдений не позволяют сделать ка­кие-либо выводы по этому поводу. Следовательно, для по­лучения окончательного ответа на вопрос о месте эндо­протезирования венечных артерий в лечении ИБС необходи­мы дальнейшее накопление опыта и изучение отдаленных результатов.

Что касается тактики ведения больных после протезирова­ния венечных артерий, то следует отметить два наиболее важных условия, которые необходимо соблюдать во избежа­ние тяжелых осложнений. Во-первых, максимальная сте­рильность в период выполнения процедуры и в ближайшее время после ее завершения. Это крайне важно, так как в организм имплантируют инородное тело, в связи с чем при

546

несоблюдении асептики велика вероятность инфицирования. Во избежание септических осложнений, возможно, в течение 1-й недели после процедуры следует проводить антибиоти-котерапию. Во-вторых, применение прямых и непрямых антикоагулянтов для профилактики тромбозов и окклюзии протеза. С этой целью необходимо по возможности дли­тельно (во всяком случае не менее 1 нед) использовать прямые антикоагулянты (гепарин). В этот период время кровотечения следует поддерживать на уровне 10—15 мин. В дальнейшем, по меньшей мере в течение 3—6 мес, необ­ходимо активно применять непрямые антикоагулянты (фе-нилин). Протромбиновый индекс желательно поддерживать не выше 45—50%. Спустя 6 мес следует провести повторное обследование больного с выполнением коронарографии. В случае появления у больного симптомов коронарной не­достаточности или признаков острой окклюзии протезиро­ванного сосуда ему необходимо срочно выполнить корона-рографию и при наличии показаний провести тромболити-ческую терапию и/или дилатацию протеза. В остальном тактика ведения больных после эндоваскулярного протези­рования венечных артерий не отличается от таковой при ТБАВА.

Эндоваскулярная эндартерэктомня из венечных артерий. Широкое внедрение в клиническую практику эндоваскуляр-ных методов лечения ИБС, в первую очередь ТБАВА, с од­ной стороны, и в то же время определенные ограничения в применении этого метода, с другой, стимулировали поиск альтернативных методов чрескожного эндоваскулярного восстановления нарушенного венечного кровообращения. Эти методы могли бы служить для реваскуляризации мио­карда в тех случаях, когда выполнение обычной процедуры ТБАВА невозможно, либо для лечения осложнений, воз­никающих при ТБАВА (острая окклюзия или сложная дис-секция венечного сосуда, рестеноз и т. д.).

Один из таких методов был разработан Simpson и соавт. (1986). Его принцип заключается в частичном или полном удалении атеросклеротической бляшки из сосуда. Они же

предложили термин «атерэктомия» для обозначения этого процесса. По мнению Simpson, с помощью этой процедуры можно достичь восстановления более широкого просвета сосуда с гладкими краями стенок. Он же разработал первый катетер для атерэктомии, который состоит из самого кате­тера и наконечника («головки») на дистальном конце. В «го­ловке» помещено режущее устройство, которое при ее под­ведении к атеросклеротической бляшке иссекает бляшку с помощью режущего устройства, установленного в боко­вом отверстии «головки». Для придания «головке» правиль­ного положения по отношению к бляшке на конце баллона находится ручка катетера. Именно благодаря такой способ­ности придавать дистальному концу баллона нужное напра­вление эта процедура получила название «направленная ате­рэктомия». Первая направленная атерэктомия у человека была выполнена в 1985 г. из поверхностной бедренной ар­терии во время операции, а в последующем был с успехом использован чрескожный доступ к сосуду [Simpson et al., 1986]. Первая успешная направленная атерэктомия из венеч­ной артерии была выполнена в 1987 г. в США в госпитале Sequoia [Hinohara et al., 1990].

Оснащение, необходимое для выполнения направленной атерэктомии. Прежде чем приступить к описанию данной процедуры, необходимо кратко остано­виться на оснащении, необходимом для ее проведения. На рис. 5.12 представлена система для атерэктомии Simpson, которую в основном используют с некоторыми модифика­циями для направленной атерэктомии. На дистальном конце катетера установлена цилиндрической формы «головка», из­готовленная из позолоченной нержавеющей стали. Длина цилиндра 17 мм. На боковой поверхности цилиндра нахо­дится прямоугольное «окно» длиной 10 мм. В последнее время используют более короткие «головки» с «окном» раз­мером 5 мм, облегчающие прохождение катетера через ри­гидные и неровные сегменты сосуда. В глубине этого «окна» находится режущее устройство, способное выполнять 2000 вращений в 1 мин. На противоположной стороне «окна»

15.12. Катетерная система для атерэк-\томии по Simpson.

1—«головка» цилиндрической формы; 2—прямоугольное «окно», расположен­ное по боковой стенке «головки»; 3 — режущее устройство; 4—кабель, со­единяющий режущее устройство с мо-тором; 5 — контейнер для собирания продуктов деградации атеросклероти-ческих бляшек; 6 — сопутствующий баллон для ангиопластики; 7—фикси­рованный проводник; 8—моторчик; 9 — рычаг, регулирующий расстояние дви-Шасения режущего устройства; 10—от-щирстие для раздувания баллона; Л — | отверстие для промывания системы; 12—включатель моторчика.

547

расположен баллон с самостоятельным просветом для раз­дувания, выполненный из полиэтилентерефталата. Назначе­ние баллона в том, что при его раздувании атеросклероти-ческая бляшка, находящаяся на противоположной стороне баллона, вдавливается в «окно» и вплотную приближается к режущему устройству.

«Головка» заканчивается носовой частью, имеющей форму конуса, выполненной из закрученной спиралью пру­жины, находящейся в уретане. В современных конструкциях катетеров носовая часть очень гибкая и податливая, что позволяет проводить катетер через значительные сужения сосудов. Носовая часть устройства служит также для сбора в нее удаленных частиц атеросклеротической бляшки, т. е. выполняет функцию контейнера. Длина катетера достигает 125 см, а диаметр составляет 2,3 мм (7F), однако дистальная часть катетера длиной 10 см более узкая—6F. В центр катетера помещена довольно жесткая трубка, через которую проводят гид-проводник размером 0,014 дюйма. Прокси­мальный конец катетера имеет несколько ответвлений, к од­ному из которых подключают прибор для вращения режу­щего устройства; два других конца предназначены соот­ветственно для введения раствора с целью промывания устройства и для раздувания баллона. «Головки» баллона бывают размером от 1,7 до 2,3 мм, используют их в зависи­мости от размеров венечных артерий и стенозирующих ате-росклеротических бляшек.

Учитывая, что на дистальном конце катетеров для направ­ленной атерэктомии имеются ригидные металлические «го­ловки», для их проведения в венечные артерии нужны специ­альные катетеры-гиды, которые в определенной степени от­личаются от катетеров-гидов, используемых при ТБАВА. В настоящее время для катетеризации левой венечной ар­терии используют катетеры-гиды размером 10—11F, а для правой венечной артерии—9,5—10F. Форма дистального отдела этих катетеров отличается от таковой классических катетеров-гидов; ^используемых для ТБАВА, тем, что у них сглажены острые углы. Это обеспечивает более легкое про­хождение катетера для направленной атерэктомии через ка­тетер-гид. Учитывая большие размеры катетеров-гидов, ис­пользуемых для направленной атерэктомии, необходимо на­личие в них боковых отверстий и мягкого кончика катетера для адекватной перфузии венечных артерий при проведении процедуры.

Техника направленной атерэктомии. Премеди-кация при выполнении процедуры не отличается от таковой при других эндоваскулярных процедурах, в том числе при ТБАВА. Для обеспечения доступа к бедренной артерии ис­пользуют интрадюсеры размером 10—11F. Рекомендуется катетеризировать также бедренную вену, чтобы иметь до­ступ к центральной вене. Учитывая, что катетеры-гиды, используемые при направленной атерэктомии, более ригид­ные, чем те, которые применяют при ТБАВА, во избежание травмы сосуда при введении катетера-гида в едином ком­плексе с индрадюсером целесообразно использовать так называемый катетер-интрадюсер. Этот комплекс с по­мощью проводника размером 0,035 дюйма вводят в ар­териальное русло, после чего по этому же проводнику вво­дят катетер-гид. Лишь после того, как кончик катетера-гида достигнет аорты, из артериального русла удаляют провод­ник и катетер-интрадюсер.

Далее в катетер-гид вводят катетер для направленной

атерэктомии и «головку» продвигают к дистальному концу катетера-гида, устанавливая проксимальнее бокового отвер­стия катетера, чтобы не нарушать перфузию венечных ар­терий через боковые отверстия. Затем проводник размером 0,014 дюйма проводят через сужение венечной артерии, в ко­торой должна быть выполнена направленная атерэктомия. Лишь после этого нужно ввести в венечное русло «головку» катетера для атерэктомии и плавным надавливанием про­двинуть ее до стенозирующего поражения сосуда. Для об­легчения прохождения катетера сквозь сосуд желательно, чтобы кончик катетера-гида и венечный сосуд находились на одной линии. В большинстве случаев удается без особых препятствий провести «головку» катетера сквозь сужение сосуда, однако иногда возникают определенные сложности. В таких случаях можно выполнить предилатацию этого места путем обычной ТБАВА с помощью баллона диамет­ром 2 мм. Предилатация особенно показана при выражен­ном кальцинозе атеросклеротической бляшки.

На рис. 5.13 схематически представлены этапы процедуры направленной атерэктомии. После того как «головку» кате­тера установят в месте стеноза, необходимо расположить «окно» «головки» катетера напротив атеросклеротической бляшки, после чего произойдет тесный контакт режущего приспособления и поверхности атеросклеротической бляш­ки. Затем следует включить прибор для вращения режущего устройства и продвигать катетер в дистальном направлении в течение 4—7 с. Иссеченные за это время фрагменты бляш­ки попадают в носовую часть «головки», имеющую форму конуса. После этого сдувают баллон и проводят коррекцию расположения «головки» по отношению к бляшке, затем баллон вновь раздувают и включают режущее устройство. Можно выполнить до 15 срезов, прежде чем носовая часть головки заполнится частичками атеросклеротической бляш­ки. После этого катетер следует удалить и освободить от продуктов разрушения бляшки. В том случае, если иссечение бляшки к этому времени не завершено, процедуру можно повторить. Процедуру можно считать эффективной, если резидуальный стеноз не превышает 10—15% от просвета близлежащего интактного сосуда. После завершения проце­дуры можно прекратить использование гепарина. Интрадю-сер удаляют спустя 4—6 ч.

Осложнения. Согласно данным литературы, острая ок­клюзия сосуда во время процедуры возникает у 2—3% больных, еще у 1,3% происходит окклюзия на госпитальном этапе. Перфорация сосуда во время процедуры наблюдается крайне редко, не более чем у 0,1% больных. Острый инфаркт миокарда развивается у 5% больных, частота летальных исходов составляет 0,3%.

Результаты направленной атерэктомии. К 1990 г. было выполнено более 1500 процедур направлен­ной атерэктомии, хорошие результаты получены в 85% случаев (имеется в виду увеличение просвета сосуда не менее чем на 50%). Частота летальных исходов составила 0,5%, острый инфаркт миокарда развился у 0,8% больных, сроч­ная прямая реваскуляризация миокарда понадобилась в 4% случаев [US Directional Coronary Atherectomy Investigator Group, 1990]. Основываясь на результатах проведенных на­блюдений, исследователи пришли к выводу, что направлен­ная атерэктомия наиболее эффективна у пациентов с экс­центрически расположенной бляшкой с неровными краями и изъязвлениями. Эффективность процедуры не снижается

548

и в тех случаях, когда атеросклеротическая бляшка сочетает­ся с тромбом. Направленную атерэктомию считают мето­дом выбора у больных с поражением устья передней меж­желудочковой ветви левой венечной артерии. Использование в этих случаях направленной атерэктомии дает выраженный эффект. Направленную атерэктомию можно также приме­нить при неэффективности ТБАВА, особенно в тех случаях, когда не удается дилатировать сосуд из-за ригидности бляшки. Наиболее эффективным считают использование на­правленной атерэктомии для дилатации аортокоронарных шунтов.

Транслюмннальная экстракционная эндартерэктомия. Еще одним эндоваскулярным методом восстановления кровото­ка в венечных артериях является транслюминальная экс­тракционная эндартерэктомия (ТЭЭ). Она особенно эффек­тивна при дискретном концентрическом поражении устьев венечных артерий, полных окклюзиях сосудов, сочетании атеросклеротических бляшек с тромботическими наложени­ями, так же как при дегенеративно измененных аортокоро­нарных шунтах. Принцип метода заключается в возмож­ности иссечения и удаления атеросклеротических бляшек и других веществ, препятствующих нормальному кровотоку в венечных артериях, путем использования специального катетера. Этот катетер был разработан в 1989 г. R. S. Stack в содружестве с фирмой «Interventional Technologies, Inc.» (San Diego, CA).

Иссечение бляшки при ТЭЭ осуществляется режущим уст­ройством, имеющим форму конуса, которое расположено на «головке» катетера, путем вращения этого устройства со скоростью 750 об/мин. Специальные «окна», расположенные вдоль его краев, позволяют засасывать иссеченные части бляшки в катетер, предупреждая тем самым эмболизацию дистальных отделов венечных артерий. Вращение режущего устройства и самой «головки» катетера с большой ско­ростью сводит до минимума возможность разрыва бляшки и надрыва медии сосуда, сглаживая стенки артерий в месте осуществления процедуры. При гистологических исследова­ниях, проведенных после процедуры, в некоторых случаях выявлены разрывы бляшек с локализованной диссекцией медии, повреждением стенки сосуда вне бляшки и компрес­сией бляшек. Конечно, такие изменения могут приводить к острой окклюзии сосуда и рестенозам. Однако аккуратное выполнение процедуры с соблюдением всех рекомендаций и коррекции реологических свойств до процедуры могут свести до минимума возможные осложнения [Safian et al., 1990; Kuntz et al., 1992]. Ангиоскопические исследования у людей, которым была произведена ТЭЭ, показали, что, как правило, имеются поверхностные повреждения бляшек без поражения более глубоких слоев тканей. Диаметр сосу­дов значительно увеличивается в месте выполнения процеду­ры—в среднем с 0,8 до 1,6 мм. Просвет сосудов в этом месте имел циркулярную форму с гладкими краями стенок [Hinohara et al., 1991].

На дистальном конце катетера для ТЭЭ имеется «голов­ка», которая состоит из двух стальных лезвий и прилега­ющих к ним двух «окон». Вся «головка» имеет форму кону­са. Конец «головки» соединен с проксимальным концом катетера гибкой трубкой, которая заканчивается цилин­дром, в котором поддерживается отрицательное давление. В этот цилиндр всасываются иссеченные при эндартерэк-томии частицы. На конце «головки» имеется отверстие,

5.13. Схематическое изображение направленной венечной атерэктомии.

а — катетер для атерэктомии установлен в месте сужения венечной артерии; б — при раздувании баллона (5—10 атм) происходит тесный контакт атеросклеротической бляшки и «окна» «головки»; в—режущее устройство при вращении производит срезы с атеросклеротической бляшки; г — про­свет венечной артерии после атерэктомии.

через которое проводят дистальный конец проводника раз­мером 0,014 дюйма. При ТЭЭ используют специальный проводник, на дистальном конце которого имеется метал­лический шарик размером 0,021 дюйма для предупреждения застревания проводника или отклонения его от нужного направления. Правильной ориентации катетера способству­ет также возможность его ротации с помощью ручки на конце катетера. Ригидная трубка длиной 153 см соединяет «головку» катетера с вращающим устройством, которое начинает работать при нажатии на кнопку.

Для проведения процедуры ТЭЭ необходимо пункцион-ным методом установить в бедренной артерии интрадюсер размером 10,5 дюйма. Катетеризируют также бедренную вену с установкой в ней интрадюсера. Непосредственно пе­ред процедурой внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина. Как минимум за 48 ч до процедуры необходимо начать терапию аспирином в дозе 325 мг/сут. Перед началом процедуры следует собрать прибор для ТЭЭ и проверить работу мото­рчика, вращающего катетер, а также вакуумной системы. Затем весь прибор промывают изотоническим раствором хлорида натрия. Для успешного проведения процедуры не­обходимо использовать катетер-гид размером 10F. С уче­том больших размеров катетера-гида необходима крайняя осторожность при его проведении в артериальное русло. С этой целью следует использовать проводник типа J раз­мером 0,063 дюйма либо многоцелевой катетер-интрадюсер с проводником типа J размером 0,035 дюйма. Крайняя осторожность необходима при установке дистального кон-

549

чика катетера-гида в устьях венечных артерий во избежание глубокого проникновения его в сосуд или диссекции устья артерии. Затем следует провести проводник в венечный со­суд дистальнее его стеноза. Катетер для ТЭЭ проводят по проводнику, и его «головку» устанавливают на несколько миллиметров проксимальнее повреждения сосуда. Во избе­жание спазма венечной артерии в нее вводят от 100 до 300 мкг нитроглицерина. После этого включают моторчик и плавно продвигают дистальный кончик катетера с режу­щим устройством вперед. Как правило, для получения адек­ватного просвета необходимо от одного до трех прохожде­ний режущего устройства сквозь стенозированный участок. При иссечении бляшки необходимо постоянно контролиро­вать поступление крови в вакуумный цилиндр, что будет свидетельствовать о нахождении режущего устройства в просвете сосуда и предупреждать о возможной перфора­ции его стенки. Содержимое вакуумного цилиндра можно подвергнуть гистологическому изучению для определения состава иссеченного материала.

К 1991 г. в США было выполнено около 1500 процедур ТЭЭ. Процедуру примерно одинаково часто выполняли в ве­нечных артериях и аортокоронарных шунтах. Ангиографи-ческий эффект, т. е. уменьшение стенозирующего поражения стенки венечной артерии по меньшей мере на 20%, при условии, что оно не превышало 50%, наблюдали в 93% случаев. При оценке результатов ТЭЭ раздельно в венечных артериях и шунтах установлено, что в венечных артериях эффект получен у 91% больных, у 5,9% возникли тяжелые осложнения; у 1,2%—нефатальный ОИМ и у 1,6%—ле­тальный исход. Следует отметить, что 41% летальных ис­ходов был в группе пациентов, доставленных на процедуру с диагнозом ОИМ. Успех процедуры ТЭЭ в аортокоронар­ных шунтах составил 93%. Особенно эффективной была процедура при поражении устьев венечных артерий—97%, тогда как при ТЭЭ при тромбозе венечных артерий эффек­тивность составила 90%. Серьезные осложнения наблюдали в 4,3% случаев, при этом частота нефатального ОИМ соста­вила 0,7%. Острая окклюзия сосуда в процессе ТЭЭ возник­ла в 2,9%. Летальность составила 2,2%. Одним из самых нежелательных осложнений ТЭЭ является рестеноз, кото­рый наблюдали в 45% [Califf R. M. et al, 1991]. Однако последние наблюдения, проведенные некоторыми исследо­вателями, показали, что частоту рестеноза возможно су­щественно снизить за счет уменьшения резидуального стено­за при ТЭЭ [Sketch et al., 1992].

Таким образом, результаты процедуры транслюминаль-ной экстракционной эндартерэктомии вполне сопоставимы с таковыми при ТБАВА, а в некоторых случаях (поражение устьев венечных артерий, тромбированная бляшка, дегене­ративно измененный аортокоронарный шунт) транслюми-нальная экстракционная эндартерэктомия имеет существен­ное преимущество перед ТБАВА.

Внедрение в широкую практику препаратов, блокирую­щих Р-адренергические рецепторы, пролонгированных нит­ратов и антагонистов кальция значительно изменило про­гноз жизни больных ИБС. Так, по данным Н. Mclntosch, J. Garcia (1978), при поражении одного венечного сосуда выживаемость больных ИБС спустя 7 лет составила 78,9%, при стенозе двух сосудов—51,5%, а трех сосудов—37%. Аналогичные данные приводят J. Norman и соавт. (1975). В зависимости от тяжести поражения коронарных артерий

и функциональной способности миокарда авторы выделили две группы больных: первая—больные с «низким» риском и вторая—больные с «высоким» риском. Оказалось, что в первой группе смертность за 5 лет составила 6%, тогда как во второй группе только за первый год—25%, а к концу 4-го года—67%.

В заключение следует отметить, что смертность больных ИБС в 2—3 раза выше, чем лиц данной возрастной группы, не страдающих ИБС.

История разработки хирургических методов лечения ише-мической болезни сердца. Идея создать обходной шунт меж­ду аортой или системной артерией и коронарным сосудом в обход пораженного и суженного атеросклерозом участка клинически была реализована Рене Фавалоро в 1967 г. Ранее, в 1962 г., Дэвид Сабистон (Дьюкский университет), ис­пользуя в качестве сосудистого протеза большую подкож­ную вену, наложил шунт между аортой и коронарной ар­терией. Однако сообщение об этой операции появилось в 1973 г., т. е. через 9 лет.

В 1964 г. ленинградский хирург В. И. Колесов создал ана­стомоз между внутренней грудной артерией и левой коро­нарной артерией.

Операция аортокоронарного шунтирования стала логич­ным завершением многочисленных экспериментальных и клинических исследований по изучению патологии и диаг­ностике ИБС.

Поэтому прежде чем перейти к описанию операции аорто­коронарного шунтирования, целесообразно остановиться на основных исторических моментах развития хирургических методов лечения ИБС.

Операции, направленные на устранение стенокардии, бы­ли сделаны в начальном периоде развития коронарной хиру­ргии. Авторы ставили цель — устранить болевой синдром воздействием на афферентные нервные пути сердца: удале­ние симпатических узлов — Т. Jonnesco (1916), пересечение задних корешков спинного мозга, периартсриальная сим-патэктомия коронарных артерий — М. Fauteux (1946).

Операции на симпатическом отделе нервной системы при стенокардии реализуют свое действие тремя возможными путями: а) блокадой передачи сосудосуживающих импуль­сов по вазомоторным нервам; б) перерывом передачи кар-диопрессорных рефлексов и снижением в результате этого работы миокарда; в) блокадой эфферентных импульсов [Ploz М„ 1957].

Н. Blumgart в 1933 г., а затем А. П. Герцен использовали тиреоидэктомию для лечения стенокардии, сочетая ее с шей­ной симпатэктомией. Считалось, что эта операция позволя­ет снизить метаболизм миокарда, а следовательно, и умень­шить его работу.

Однако указанный подход не дал удовлетворительных результатов при лечении стенокардии.

Исходя из представления о необходимости создания до­полнительного источника кровоснабжения миокарда, С. Hudson в 1932 г. предложил использовать перикард. С. Beck в 1935 г. первым произвел скарификацию эпикарда, полагая, что в результате образования сращений между перикардом и эпикардом произойдет прорастание эпикарди-альных сосудов в миокард. В 1935 г. наибольшее распро­странение получил метод Томпсона [Thompson S., 1939]. названный кардиоперикардиопексией (распыление талька в полости перикарда). Были использованы сочетанные опе­рации, например комбинация методов Фиески и Томпсона.

Слабая васкуляризация развивающихся спаек и сомни­тельные результаты кардиоперикардиопексии привели в дальнейшем к отказу от этого вмешательства.

В 1937 г. L. O'Shaughnessy впервые использовал тканевый трансплантат для реваскуляризации миокарда. Он подшил к эпикарду лоскут сальника на ножке. С этой же целью хирурги использовали: ткань легкого, грудные мышцы, ме-диастинальный жир, кожный лоскут и даже участок тонкой кишки.

Другим методом стимуляции окольного кровообращения в миокарде была операция перевязки внутренних грудных

550

артерий, предложенная итальянским хирургом D. Fieschi в 1939 г. L. Coob и соавт. (1959), D. G. Dimond и соавт. (1960) показали, что положительные результаты операции обусловлены эффектом плацебо.

Неудачи всех перечисленных методов реваскуляризации миокарда, по мнению R. Gorlin (1978), обусловлены тем, что авторы «не учитывали размеров дефицита кровотока при коронарной болезни, строгой локализованности этого дефи­цита, а также того факта, что уменьшение перфузии наблю­дается главным образом в глубоких, а не в поверхностных слоях миокарда [Gorlin R., 1978].

Для улучшения васкуляризации миокарда были предложе­ны различные методы сужения коронарного синуса. С. Beck (1948) описал операцию сужения коронарного синуса с одно­временным нанесением насечек на эпикард, распылением талька в полости сердечной сорочки и введением в перикард медиастинального жира. A. Bakst и соавт. (1955) доказали неэффективность этой операции.

В 1948 г. С. Beck предложил операцию артериализации коронарного синуса, получившую впоследствии его имя (Бек-П). Операция выполнялась в 2 этапа, при первом накладывался аутовенозный шунт или прямой анастомоз между аортой и коронарным синусом, а при втором про­изводилось сужение коронарного синуса. Операция была вскоре оставлена, в том числе и самим Беком, так как она давала плохие результаты и сопровождалась высокой летальностью.

Прямой реваскуляризации миокарда предшествовала опе­рация, предложенная М. Vieneberg,— имплантация внутрен­ней грудной артерии в толщу миокарда. Однако эта опера­ция также не получила широкого распространения из-за травматичности и отсутствия немедленного эффекта.

Прямая реваскуляризация миокарда. Одновре­менно с разработкой методов непрямой реваскуляризации миокарда были разработаны и применены методы прямого восстановления кровотока в пораженных атеросклерозом коронарных артериях. Впервые Бейли выполнил эндартерэк-томию из коронарной артерии [Bailey С. et al., 1957]. W. Longmire (1958) модифицировал метод, A. Senning (1962) и D. Effler (1964) дополнили эндартерэктомию аутовенозной и аутоперикардиальной пластикой. Операции давали плохие результаты и высокий процент летальности. Точная диагнос­тика локализации коронарного атеросклероза и соответст­венно целенаправленное хирургическое вмешательство ста­ли возможными только после разработки метода селектив­ной коронарографии.

В 1962 г. D. Sabiston выполняет, по-видимому, первое об­ходное аутовенозное шунтирование коронарной артерии у человека, при этом проксимальный анастомоз был нало­жен с восходящей частью аорты, а дистальный — конец в ко­нец с правой венечной артерией. Больной умер в результате нарушения мозгового кровообращения.

В 1964 г. М. DeBakey выполнил успешное аортокоронар-ное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Сообщение об этой операции было опубликовано в 1967 г. [DeBakey M. et al., 1967]. R. Favaloro выполнил первую операцию в 1967 г., и с этого времени он начинает сис­тематически осуществлять аортокоронарное шунтирование [Favaloro R., 1970]. Вслед за ним W. Johnson (1970) про­пагандирует операцию, используя множественное шунти­рование.

Эффективным методом прямой реваскуляризации миокар­да является маммарно-коронарный анастомоз. В. И. Коле-сов впервые в мире наложил маммарно-коронарный анасто­моз у человека в 1964 г. Доступ к работающему сердцу осуществлен посредством левосторонней торакотомии.

В нашей стране первые операции аортокоронарно1 о ауто-венозного шунтирования были выполнены в 1970 г. во Все­союзном научном центре хирургии [Князев М. Д., 1971] и в ИССХ им. А. Н. Бакулева [Бураковский В. И., Покро­вский А. В., 1971].

Показания к хирургическому лечению. Показания к аорто-коронарному шунтированию за последнее десятилетие пре­терпели определенную эволюцию. При рассмотрении рева-

скуляризации миокарда в историческом аспекте видно, что первые операции выполнялись при поражении только одно­го коронарного сосуда. Шунтированию или эндартерэкто-мии подвергались обычно правая коронарная артерия и пе­редняя межжелудочковая ветвь, значительно реже огибаю­щая ветвь ЛКА. С 1971 г., когда W. Johnson, D. Lepley предложили «агрессивный подход» к хирургии больных ИБС, имея в виду необходимость шунтирования всех пора­женных коронарных артерий, ситуация изменилась и показа­ния к операции были расширены главным образом за счет применения множественного шунтирования.

В настоящее время основой для определения показаний к хирургическому лечению являются следующие факторы.

1. Клиника заболевания, т. е. выраженность стенокардии, ее устойчивость к лекарственной терапии.

2. Анатомия поражения коронарного русла: степень и ло­ кализация поражения коронарных артерий, количество по­ раженных сосудов, тип коронарного кровоснабжения.

1. Сократительная функция миокарда.

Этими факторами, из которых два последних имеют осо­бо важное значение, определяется прогноз заболевания при естественном течении и лекарственной терапии и степень операционного риска. На основании оценки данных факто­ров ставятся показания и противопоказания к операции аортокоронарного шунтирования.

Клинические факторы. В настоящее время большинство авторов считают показанием к операции стенокардию покоя и напряжения, резистентную или плохо поддающуюся лекар­ственной терапии.

Признаки ишемии миокарда могут обнаруживаться в по­кое, но вероятность их выявления значительно повышается при воздействиях, вызывающих функциональное напряже­ние. Такими воздействиями могут быть физическая нагруз­ка, тахикардия, вызванная искусственной стимуляцией или катехоламинами.

Положительная проба с физической нагрузкой и низкая толерантность к нагрузке (менее 50 Вт) указывают на низкий коронарный резерв и являются объективным критерием тя­жести стенокардии.

Наряду с этим следует иметь в виду эффективность и целенаправленность лекарственной терапии. Несмотря на то что в настоящее время у большинства больных с помощью современных антиангинальных средств удается уменьшить интенсивность стенокардии, необходимость по­стоянного приема больших доз препаратов, обладающих побочным действием, создает дополнительный дискомфорт для больных.

Поражение венечных артерий по данным корона­рографии является показанием к хирургическому лечению при проксимально расположенных стенозах коронарных ар­терий с сужением 75% и более просвета и проходимым дистальным руслом.

Сравнение отдаленных показателей выживаемости при ле­карственном и хирургическом лечении ИБС показало, что у больных с поражением ствола левой коронарной артерии и трехсосудистым поражением результаты консервативного лечения значительно хуже, чем результаты хирургической реваскуляризации миокарда (рис. 5.14). При двухсосудистом поражении эти показатели различаются несколько меньше [Takaro Т. et al., 1982].

Наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообраз-

557

5.14. Актуарные кривые выживаемости при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении больных ИБС. Поражение: а — одного сосуда, б— двух сосудов, в — трех сосудов, г— ствола левой венечной артерии. По оси абсцисс — годы наблюдения за больными; по оси ординат — выжива­емость в процентах.

ности операции при поражении одного сосуда. При односо-судистом поражении большинство авторов не находят раз­ницы, в отдаленных показателях выживаемости при лекарст­венном и хирургическом лечении больных.

Однако нельзя объединять и рассматривать как равноцен­ные группы больных с одиночным поражением каждой из коронарных артерий. При однососудистом поражении необ­ходимо в первую очередь выделить группу больных, име­ющих критический стеноз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии выше отхождения первой перего­родочной ветви. Развитие тромбоза в этой области часто ведет к обширному инфаркту миокарда, нередко с образова­нием аневризмы, фибрилляцией желудочков, и может закан­чиваться смертью больных. Поэтому изолированное пора­жение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии в проксимальной трети должно служить показани­ем к операции, которая у этих больных проста и безопасна и дает хороший результат.

Больные с изолированным поражением правой коронар­ной артерии, как правило, могут получать лекарственную

терапию, если она эффективна. Однако нередко, особенно при правом типе коронарного кровоснабжения и мощно выраженной правой коронарной артерии с резким сужением, может развиться обширный инфаркт миокарда с нарушени­ями ритма и проводимости. Поэтому показания к операции в этой группе больных должны быть строго индивидуализи­рованы с учетом клинической картины заболевания и анато­мической выраженности правой коронарной артерии.

При изолированном поражении огибающей ветви левой коронарной артерии, которое само по себе встречается от­носительно редко, показания к хирургическому лечению так­же определяются строго индивидуально. Они зависят глав­ным образом от типа коронарного кровоснабжения и выра­женности ветвей огибающей артерии.

Большинство авторов согласны с тем, что если операция у больных с однососудистым поражением не всегда улучша­ет прогноз жизни, то «качество жизни» улучшается в боль­шинстве случаев. Операция нередко полностью избавляет больного от приступов стенокардии и необходимости посто­янного приема антиангинальных средств [Работников В. С. и др., 1983].

С учетом имеющейся информации о естественном течении коронарной болезни в зависимости от локализации и рас­пространенности поражения целесообразно ввести понятие «прогностически неблагоприятный характер поражения ко­ронарного русла». Этому понятию отвечают следующие локализации стенозов коронарных сосудов.

552

1. Поражение ствола левой венечной артерии встречается у 8% больных и сужение его просвета более 75% приводит к смерти при естественном течении у 64% за 10 лет наблюде­ ния [Hurst J.W, 1980].

Кроме того, при развитии инфаркта миокарда у больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии поражение обычно занимает очень большую площадь с час­тым формированием постинфарктной аневризмы левого же­лудочка и развитием застойной сердечной недостаточности, быстро прогрессирующей и приводящей к смерти. В боль­шинстве случаев больные с поражением ствола левой коро­нарной артерии умирают в остром периоде инфаркта ми­окарда в результате критического снижения контрактильной функции левого желудочка и развития кардиогенного шока.

Перечисленные факторы, а также сравнение результатов лекарственного и хирургического лечения при поражении ствола левой коронарной артерии в рандомизированных группах больных показывают, что поражение ствола левой коронарной артерии является одним из важнейших показа­ний к проведению оперативного лечения.

Многие авторы считают необходимым оперировать боль­ных с поражением ствола левой коронарной артерии менее чем на 50% [Fabian J. et al., 1982].

Больным без симптомов стенокардии, но с ангиографиче-ски выявленным стенозом ствола левой коронарной артерии также рекомендуется реваскуляризация миокарда [Favaloro R., 1979].

2. У 85% больных наблюдается множественное поражение венечных сосудов как при хроническом течении, так и при острых расстройствах коронарного кровообращения. Выжи­ ваемость больных с многососудистым поражением за 4-летний период наблюдения составляет 50% [Hurst J. W., 1980]. У большинства больных с трехсосудистым поражени­ ем коронарных артерий имеются выраженные клинические признаки ИБС и низкий порог толерантности к физической нагрузке [Думчюс А. С. и др., 1985].

Сравнение результатов лекарственного и хирургического лечения в этой группе больных показало, что операция аортокоронарного шунтирования в значительной степени улучшает прогноз [Hurst J. W., 1980].

3. Высокое изолированное поражение передней межжелу­ дочковой ветви не все авторы рассматривают как прогно­ стически неблагоприятное.

Мнения о необходимости хирургического лечения в дан­ной группе больных расходятся, однако, по-видимому, вы­сокий риск развития инфаркта миокарда и аневризмы лево­го желудочка у этих больных должен служить показанием к хирургическому лечению. Следует еще иметь в виду, что операция избавляет больных от приступов стенокардии, не­редко очень тяжелой, и практически не дает летальных исходов [Работников В. С. и др., 1983].

Фактор проходимости дистального коронарного русла яв­ляется решающим при определении показаний к хирургичес­кому лечению. При этом основным условием возможности успешного выполнения операции являются проходимость коронарной артерии дистальнее участка обструкции и ее диаметр, который должен составлять не менее 1,5 мм [Lesperance J. et al., 1972]. В зависимости от состояния дистального коронарного русла можно выделить три груп­пы больных: а) «идеальные кандидаты» на реваскуляриза-цию—с локализованным проксимальным стенозом и сво-

бодным неизмененным дистальным руслом; б) условно опе­рабельные больные—с проксимальным стенозом и измене­ниями в дистальном отделе сосуда; в) неоперабельные боль­ные, у которых имеет место диффузное далеко зашедшее поражение дистального русла (рис. 5.15).

Однако в связи с тем, что за последние годы в клиничес­кую практику все более широко внедряется эндартерэктомия из коронарных артерий с последующим наложением аорто­коронарного шунта, четкая дифференциация больных по состоянию дистального русла затруднительна.

Оценка состояния дистального русла затруднена у боль­ных, имеющих полную окклюзию коронарных артерий. Раз­витие коллатерального кровообращения, от которого зави­сит степень заполнения периферических отделов сосуда, не всегда позволяет достоверно определить состояние дисталь­ного русла [Cohn P., Braunwald E., 1984].

Вопрос о показаниях к реваскуляризации миокарда у больных с окклюзией коронарных артерий занимает осо­бое место. Наличие трансмурального рубца в зоне кровоснаб­жения окклюзированной артерии в большинстве случаев является противопоказанием к реваскуляризации этого бас­сейна. Нетрансмуральные рубцовые изменения, а тем более наличие ишемической дисфункции миокарда в этом месте требуют осуществления реваскуляризации.

Калышноз коронарных артерий не является противопока­занием к операции, поскольку он распространяется в ди­стальном направлении не на всем протяжении артерии. Кро­ме того, участки передней стенки сосуда часто остаются свободными от включений кальция.

Сократительная функция (контрактильность) миокарда. Функциональное состояние миокарда левого желудочка имеет решающее значение для определения показаний к хи­рургическому лечению. Интегральным показателем, харак­теризующим сократительную функцию миокарда, является фракция изгнания левого желудочка, наиболее достоверно определяемая контрастной вентрикулографией. Увеличение конечного диастолического давления и конечного диастоли-ческого объема также является важным показателем сниже­ния контрактильности левого желудочка.

В ранних работах, посвященных риску операций на откры­том сердце, было показано, что фракция изгнания является основным фактором, определяющим послеоперационную летальность и частоту развития послеоперационной острой левожелудочковой недостаточности [Cohn P. et al., 1974]. В то же время сниженная фракция изгнания является плохим прогностическим признаком при естественном течении ИБС.

Снижение фракции изгнания может быть обусловлено двумя основными причинами: 1) Рубцовыми изменениями миокарда—постинфарктным или атеросклеротическим кар­диосклерозом; 2) ишемической дисфункцией миокарда, вы­ражающейся асинергией, акинезией или дискинезией.

Общепризнано, что уменьшение фракции изгнания ниже 40% резко увеличивает риск развития послеоперационной сердечной недостаточности и операционную летальность.

Однако если снижение контрактильности миокарда обус­ловлено главным образом ишемической дисфункцией, то адекватная реваскуляризация должна привести к повыше­нию сократительной способности левого желудочка. В этой связи очень важную проблему представляет дооперационная дифференциация ишемической дисфункции миокарда от его рубцового поражения. При этом важнейшими критериями

553

5.75. Коронарограммы больных с различной проходимостью

дистального венечного русла.

а — стеноз правой венечной артерии с проходимым дисталь-

ным руслом; 6 — поражение правой венечной артерии на всем

протяжении.

являются: 1) наличие или отсутствие рубцовых изменений на ЭКГ; 2) результаты контрастной вентрикулографии или эхокардиографического исследования с нитроглицериновой пробой [Pine R. et al., 1973]; 3) результаты сцинтиграфии миокарда, особенно в условиях физической нагрузки.

Больным с хорошим контрактильным резервом, у кото­рых снижение контрактильности миокарда обусловлено пре­имущественно ишемической дисфункцией, реваскуляризация показана даже при наличии застойной сердечной недоста­точности, несмотря на высокий риск хирургического вмеша­тельства, так как отдаленный прогноз для жизни у них очень плохой [Spenser F. et al., 1971; Nesto K. et al., 1982].

He всегда имеется корреляция между снижением контрак­тильности миокарда левого желудочка и клиническими про­явлениями сердечной недостаточности. Нередко у больных со снижением фракции изгнания не отмечается признаков сердечной недостаточности и не снижается сердечный вы­брос. Это особенно характерно для больных с крупноочаго­выми Рубцовыми изменениями миокарда и с наличием сег­мента акинезии на вентрикулограмме, поскольку до опреде­ленного предела изменения локальной контрактильности не влияют на системную гемодинамику благодаря компенса­торному удлинению волокон непораженного миокарда и увеличению силы его сокращений. Расчеты показали, что при площади рубцового поля до 22% от всей площади миокарда левого желудочка, несмотря на снижение фракции изгнания и появление зоны акинезии на вентрикулограмме, системная гемодинамика не нарушается и признаков сердеч­ной недостаточности не наблюдается [Reddy S., Cooley D. et al., 1981].

Однако такая компенсация имеется обычно только в спо­койном состоянии. Для выявления скрытой сердечной недо­статочности большое значение имеет исследование в услови­ях физической нагрузки. Нагрузка приводит к срыву компен­сации, в результате чего могут появляться клинические признаки сердечной недостаточности (одышка, застойные хрипы в легких и др.).

Левая вентрикулография в условиях тахикардии, вы­званной искусственной стимуляцией, которая в определен­ной степени является аналогом нагрузки, может показать значительное снижение фракции изгнания, свидетельствую­щее о наличии скрытой сердечной недостаточности [Gorlin R., 1976].

К клиническим факторам, влияющим на показания к хи­рургическому лечению ИБС, следует отнести: 1) наличие инфаркта миокарда в анамнезе; 2) застойную сердечную недостаточность (ишемическую кардиопатию); 3) наруше­ния ритма сердца.

Инфаркт миокарда. Более половины больных со стабиль­ной стенокардией, которым показано хирургическое лече­ние, перенесли в прошлом инфаркт миокарда [McNeer J. et al., 1974], однако у ряда больных с инфарктом миокарда в анамнезе не отмечалось стенокардии. Наличие в прошлом инфаркта миокарда является показанием к коронарографии. При обнаружении прогностически неблагоприятных пораже­ний коронарных артерий показана операция.

Застойная сердечная недостаточность. Термин «ишемиче-ская кардиопатия» был введен G. Burch и соавт. (1970) для обозначения выраженной дисфункции миокарда, сопровож­дающейся сердечной недостаточностью, которую иногда трудно отличить от истинной кардиомиопатии. При этом нередко стенокардия отсутствует или нерезко выражена. Больным, у которых причина развивающейся сердечной не­достаточности неясна, показано коронарографическое иссле­дование для выявления возможного коронарогенного про­исхождения дисфункции миокарда. Если эта дисфункция

554

носит преимущественно ишемический характер и потенци­ально обратима, то больным показано аортокоронарное шунтирование [Nesto К. et al., 1982].

Нарушения ритма сердца. Нарушения ритма сердца даже без стенокардии могут быть следствием поражения коронар­ных артерий. При наличии у больного аритмии, генез кото­рой неясен, наряду с электрофизиологическим исследовани­ем показано детальное обследование, включая коронарогра-фию, с целью выявления или исключения коронарного генеза аритмии.

Ряд авторов указывают, что больным, перенесшим в про­шлом фибрилляцию желудочков и успешно реанимирован­ным, необходима коронарография, так как у них высокая вероятность развития прогностически неблагоприятных по­ражений коронарого русла.

Показания к хирургическому лечению у больных без клини­ческих проявлении поражения коронарных сосудов. Этот воп­рос до настоящего времени является дискутабельным. В ря­де работ показано, что при асимптомном течении болезни прогноз лучше, чем у больных с приступами стенокардии и таком же анатомическом поражении коронарных артерий [Cohn P. et al., 1981 ]. Однако ряд авторов признают, что при наличии прогностически неблагоприятных анатомических поражений коронарных сосудов (многососудистое пораже­ние, поражение ствола левой коронарной артерии) показано оперативное лечение.

Общее состояние здоровья больного следует иметь в виду при решении вопроса о хирургическом лечении. Так как коронарная болезнь нередко наблюдается в пожилом воз­расте, то естественно, что у многих больных имеются со­путствующие заболевания. Эти заболевания могут служить противопоказанием к операции, так как в значительной степени увеличивают риск ее проведения в условиях общей анестезии и ИК [Ehrlich J., 1975].

Основными сопутствующими заболеваниями, которые определяют противопоказания к аортокоронарному шунти­рованию, являются следующие.

1. Хронические неспецифические заболевания легких (хро­ ническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких). Искусственная вентиляция легких и коллабирование их во время ИК создают ряд проблем у таких больных: ателектазы, гипоксемию, что может значительно ухуд­ шить прогноз.

2. Заболевания печени (цирроз печени, хронический гепатит, дистрофические процессы в печени) приводят к наруше­ нию функций печени и снижению толерантности организ­ ма к большинству анестетиков, что значительно увеличи­ вает риск операции.

3. Почечная недостаточность, которая может быть обус­ ловлена хроническим гломерулонефритом и пиелонефри­ том, нефросклерозом, является также фактором, резко повышающим риск аортокоронарного шунтирования.

4. Неконтролируемая артериальная гипертензия. Помимо того что тяжелая артериальная гипертензия усложняет ведение операции и послеоперационного периода, была показана значительно более высокая частота ранних ок­ клюзии аортокоронарных шунтов у больных гипертензи- ей. Таким образом, неконтролируемая артериальная ги­ пертензия может служить относительным противопоказа­ нием к операции.

Являясь системным заболеванием артерий, атеросклероз может поражать одновременно несколько сосудистых бас­сейнов. Лечебная тактика при сочетанных поражениях тре­бует специального обсуждения и будет рассмотрена ниже.

Возраст больных сам по себе не может служить проти­вопоказанием к аортокоронарному шунтированию при от­сутствии тяжелых сопутствующих заболеваний. При пра­вильном отборе больных можно достигнуть увеличения про­должительности жизни и ликвидациии симптомов заболевания.

Степень операционного риска. Любой хирургический метод оправдан в том случае, если он имеет преимущества по сравнению с лекарственным лечением, и риск операции мо­жет быть сведен к минимуму.

R. Favaloro считает, что при хирургическом лечении коро­нарной болезни послеоперационная летальность не должна превышать 2%. Однако, как указывает автор, существуют группы больных, у которых этот показатель значительно выше [Favaloro R., 1979].

Поэтому при определении показаний к хирургическому лечению важно рассмотреть для каждой группы больных факторы операционного риска. Перечисленные выше пока­зания и противопоказания к операции следует рассматри­вать комплексно. Взаимосвязь этих факторов имеет решаю­щее значение, и целесообразно ввести понятие «степень опе­рационного риска», включающее в себя сведения о локализации поражений коронарных артерий, состоянии дистального русла, сократительной функции миокарда, а также тяжести клинической картины и наличии тяже­лых сопутствующих заболеваний для отдельных групп больных.

Известно, что риск хирургического вмешательства зна­чительно выше, чем в общей группе больных, у пациентов с поражением ствола левой коронарной артерии, с вы­раженным снижением контрактильной способности левого желудочка, с относительно «плохим» дистальным руслом, при выраженной стенокардии или клинике сердечной не­достаточности и сопутствующих поражениях легких, печени, почек.

У каждого пациента следует тщательно оценить все ука­занные параметры и «взвесить» все «за» и «против» опера­ции, прежде чем рекомендовать ее (табл. 5.2).

В целом степень операционного риска не должна пре­вышать риск при естественном течении и лекарственной терапии.

Повторные операции аортокоронарного шунтирования при ишемической болезни сердца. Известно, что частота избавле­ния от симптомов стенокардии при первичных операциях аортокоронарного шунтирования достигает 90%.

У части больных возникают показания к повторной опе­рации. Повторная операция необходима или оправдана при: 1) отсутствии эффекта от аортокоронарного шунтирования вследствие тромбоза шунта (из-за технических ошибок), прогрессирования атеросклероза в шунтированном сосуде или поздней окклюзии шунта; 2) прогрессировании атеро­склероза в нешунтированных сосудах; 3) комбинации пер­вых двух причин.

Независимо от причин, перечисленных выше, основным показанием к повторной операции является тяжелая стено­кардия, плохо поддающаяся лекарственному лечению, при операбельном поражении коронарных артерий и удовлетво-

555

Таблица 5.2. Определение показаний к операции при стабильной стенокардии в зависимости от клиниче­ских (I) и анатомических (II) факторов и контрак-тильной функции миокарда

Факторы	Показана	Не показана
I. Тяжесть стено-	Средней тяжести,	Легкая, отсутст-
кардии	тяжелая	вует
Устойчивость к	Резистентная или	Хорошо поддаю-
лекарственной	плохо поддающая-	щаяся
терапии	ся
II. Степень пора-	75% и более	50% и менее
жения
Локализация и	Проксимальные	Дистальные отде-
количество по-	отделы сосудов,	лы сосудов, одно-
раженных арте-	ствол ЛКА, двух-	сосудистое пора-
рий	и трехсосудистое	жение (кроме высо-
	поражение, высо-	кого поражения
	кое поражение	ПМЖВ)
	ПМЖВ
Состояние ди-	Проходимость	Поражение диа-
стального рус-	диаметром не ме-	метром менее
ла	нее 1,5 мм	1 мм
III. Фракция изгна-	Более 30%	Менее 30%
ния ЛЖ
Конечное диа-	Менее 16 ммрт.ст.	Более 20 мм рт. ст.
столическое да-
вление
Характер пора-	Ишемическая дис-	Диффузное рубцо-
жения	функция	вое поражение

рительной сократительной функции миокарда левого желу­дочка.

Большинство больных (62%) подвергаются повторной операции в связи с тромбозом шунта после первичной опе­рации, 11%—в связи с резко выраженным поражением ко­ронарных артерий, в которых ранее не было выявлено ате-росклеротического поражения, и 27%—при сочетании этих причин [Fbrster D. et al., 1984].

Обычно средний интервал между первичной и повторной операцией составляет около 3 лет.

После повторных операций у 80% больных наблюдается улучшение или исчезают приступы стенокардии [Keon W. et al., 1984].

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Для обеспечения хороших результатов хирургического лечения и снижения частоты тромбозов необходимы стандартизация техники операции, определенный набор инструментов и шовного материала.

Наряду с обычными инструментами, применяемыми в сердечно-сосудистой хирургии для выполнения операций в условиях ИК, используют специальные инструменты. К ним относятся: узкий коронарный скальпель или бритво-держатель, в который закрепляется режущая часть бритвы для выделения и вскрытия коронарной артерии: угловые и обратные угловые ножницы для продольного рассечения передней стенки коронарного сосуда; коронарные бужи раз­личных диаметров, в частности желобоватые бужи, облегча­ющие наложение анастомозов и служащие для проверки их проходимости; пинцеты и иглодержатели, позволяющие ра­ботать с небольшой атравматической иглой.

В качестве шовного материала используют монолитные синтетические нити (полипропилен, пролен) с атравматиче­ской иглой. Для наложения дистальных анастомозов с коро-

нарными артериями применяют проленовые нити 6/0 и 7/0. Для наложения проксимальных анастомозов наиболее удоб­ны нити 5/0.

Операцию необходимо выполнять в условиях хорошего освещения операционного поля. Наиболее удобны при этом бестеневые лампы, которые не согревают операционного поля, или налобная лампа-осветитель.

Для улучшения качества анастомозов используют оптику с увеличением в 2'/₂—4 раза. Применяют различные моди­фикации очков, некоторые из них комбинируют с источни­ком освещения, например отечественную бинокулярную лу­пу с осветителем.

В настоящее время наиболее широко используют два ме­тода операций на коронарных артериях: перемежающееся пережатие восходящей части аорты в сочетании с локальной гипотермией и кардиоплегическую технику. Ряд исследова­ний, посвященных сравнительной оценке этих методов, по­казал, что оба дают хорошие результаты, но кардиоплегиче-ская техника имеет некоторые преимущества [Sanders J. et al, 1980; Flameng W. et al., 1984].

Техника аортокоронарного шунтирования. Операцию осу­ществляют в несколько этапов: 1) доступ к сердцу, осущест­вляемый обычно путем срединной стернотомии; 2) забор аутовенозных трансплантантов, выполняемый другой бри­гадой хирургов одновременно с производством стерното­мии; 3) канюляция восходящей части аорты и полых вен и подключение ИК; 4) пережатие восходящей части аорты с кардиоплегической остановкой сердца; 5) наложение ди­стальных анастомозов с коронарными артериями; 6) снятие зажима с восходящей части аорты; 7) профилактика воз­душной эмболии; 8) восстановление сердечной деятель­ности; 9) наложение проксимальных анастомозов; 10) от­ключение ИК; 11) деканюляция; 12) ушивание стернотоми-ческого разреза с дренированием полости перикарда.

В последовательности указанных этапов могут быть неко­торые изменения. Так, например, ряд хирургов предпочита­ют накладывать проксимальные анастомозы до начала ИК. Это несколько сокращает время ИК.

Некоторые хирурги накладывают проксимальные анасто­мозы с восходящей частью аорты до восстановления сердеч­ной деятельности в условиях поперечного пережатия аорты и кардиоплегии.

Возможны также вариации в технике подключения ИК (одна венозная канюля, канюляция бедренной артерии).

Остановимся на некоторых особенностях проведения опе­рации.

Восходящую часть аорты необходимо выделить до места отхождения плечеголовного ствола, чтобы обеспечить мак­симально большую площадь передней стенки аорты для последующего наложения проксимальных анастомозов с шунтами.

В качестве трансплантата для аортокоронарного шун­тирования следует использовать большую подкожную вену бедра или вены голени.

Аутовену забирают из отдельных разрезов с небольшими кожными мостиками между ними (рис. 5.16). После обнаже­ния в перивазальную клетчатку для предупреждения спазма сосуда вводят слабый раствор папаверина гидрохлорида.

Затем тщательно перевязывают все впадающие ветви на расстоянии 1 мм от стенки вены, чтобы не деформировать ее просвет. После полной мобилизации ствол вены пересека-

556

5.16. Техника забора аутовены с голени.

а—разрезы на голени для выделения вены; б—правильно наложенная лигатура на боковую ветвь вены; в — неправиль­но наложенная лигатура, суживающая просвет вены; г — неправильно ушитое отверстие в стенке вены, вызвавшее ее сужение; д — стандартная техника ушивания стенки вены при отрыве боковой ветви.

5.18. Метод подготовки дисталыюго конца анастомоза (а-д), которым служит проксимальный конец аутовены.

5.17. Подготовка аутовены для аортокоронарного шунтиро­вания и выявление в ней дефектов, устраняемых путем нало­жения шва с использованием атравматической иглы (а). Внизу представлен метод, которым не рекомендуется поль­зоваться при устранении дефектов в стенке вены (б).

557

5.19. Доступ к венечным артериям, расположенным на зад­ней поверхности сердца.

5.20. Этапы подготовки (а, б) венечной артерии для наложе­ния дистального анастомоза с шунтом.

ют прокхимально и дистально. Изолированную вену промы­вают под давлением 120—150 мм рт. ст. охлажденной гепа-ринизированной кровью для выявления дефектов в ней и растяжения суженных участков (рис. 5.17). При наличии дефектов в стенке вены их ушивают атравматической нитью, причем стежки проводят в продольном направлении, чтобы не сузить просвет сосуда. Проксимальный конец вены, кото­рый будет служить дистальным концом аортокоронарного шунта, помечают (рис. 5.18).

И К осуществляют по обычному методу. Температуру тела больного снижают до 28—30 С, пережимают аорту, произ­водят сочетанную фармакохолодовую кардиоплегию и дре­нируют левый желудочек.

При наложении анастомоза с передней межже­лудочковой ветвью сердце «вывихивают» в рану путем подкладывания под его заднюю поверхность больших сал­феток, смоченных холодным изотоническим раствором хло­рида натрия. Обычно удается добиться того, чтобы все сердце находилось в холодном растворе, за исключением небольшого участка передней стенки, на котором выделяют артерию.

Доступ к венечным артериям, расположен­ным на задней поверхности сердца (рис. 5.19). На задней поверхности сердца расположены ветви огибающей артерии, а при правом типе венечного кровообращения — задняя межжелудочковая ветвь, отходящая от правой венеч­ной артерии. Обычно имеется три крупные ветви огибающей артерии: ветвь тупого края, заднебоковая и задняя меж­желудочковая ветвь. Для обеспечения доступа к этим ветвям сердце необходимо «вывихнуть» из полости перикарда так, чтобы верхушка его была обращена вправо и краниально. Удержать сердце в таком положении может ассистент рукой или специальной сеткой, свободные концы которой прово­дят позади нижней полой вены и через поперечный синус. Для облегчения манипуляций на задней поверхности сердца операционный стол слегка наклоняют в сторону хирурга.

Техника наложения дистальных анастомозов. Артерию выделяют в удобном для наложения анастомоза месте и обнажают ее переднюю стенку на протяжении 1,5 см. Артерию вскрывают коронарным скальпелем или бритвой, фиксированной в иглодержателе (бритводержате-ле). Разрез удлиняют до 6—10 мм в проксимальном и ди-стальном направлениях с помощью угловых ножниц (рис. 5.20). Конец вены косо срезают и заднюю стенку над­секают продольно так, чтобы отверстие соответствовало длине разреза.

При наложении анастомозов используется три вида швов.

1. Непрерывный обвивной шов (рис. 5.21). Он является наи­ более распространенным. Шов используют на артериях диа­ метром более 1,5 мм. Техника его наложения различна: шов можно накладывать с завязыванием первого узла и без такового. Можно начинать шить анастомоз с «пятки» или дистального угла в зависимости от удобства того или иного метода в конкретном случае и от привычек хирурга.

2. Отдельные узловые швы (рис. 5.22). Их обычно накла­ дывают на артериях малого диаметра (менее 1,5 мм). От­ дельные швы не деформируют анастомоз, однако их нало­ жение занимает больше времени и они не всегда обеспечива­ ют герметичность. Тем не менее узловые швы при операциях на коронарных артериях используют в ряде крупных цент­ ров. Обычно накладывают 12—14 швов на стенку артерии.

558

затем концами нитей прошивают соответствующие участки стенки вены. Вену прикладывают к артерии и узлы завязыва­ют. Вколы иглы производят со стороны просвета сосуда как при прошивании артерии, так и при прошивании вены.

3. Комбинация узловых и непрерывного швов. При ис­пользовании этого метода узловые швы накладывают на наиболее «ответственную» часть анастомоза: обычно 2— 3 узловых шва на дистальный и проксимальный углы. По обеим полуокружностям накладывают непрерывный шов [Stiles Q., 1976].

При всех видах швов следует придерживаться общих хи­рургических принципов: 1) вкол иглы в артерию следует производить со стороны внутренней стенки сосуда, так как при обратном движении иглы может произойти отслоение склерозированной внутренней оболочки; 2) расстояние меж­ду стежками должно быть около 1 мм и стежки должны накладываться через равные промежутки; 3) глубина вкола иглы в стенку артерии зависит от диаметра сосуда и состав­ляет обычно около 1,5 мм; 4) не следует создавать толстый «валик» из швов, так как это может привести к деформации анастомоза [Ochsner J., Mills N., 1978].

Большинство хирургов не выделяют коронарную артерию из эпикарда, за исключением участков передней стенки. При наложении швов ряд хирургов обязательно подхватывают эпикард (особенно при анастомозировании с ветвями левой коронарной артерии). Другие предпочитают прошивать только артериальную стенку.

При завязывании нитей непрерывного шва следует иметь в виду возможность эффекта «кисета». Для профилактики деформации анастомоза в результате этого эффекта реко­мендуют завязывать узел на буже, выведенном в анастомоз через свободный конец аутовены. Проходимость анастомоза проверяют бужом, а герметичность—путем введения гепа-ринизированной крови. При наличии дефектов анастомоза накладывают дополнительные швы.

При наложении последнего дистального анастомоза начи­нают согревать больного. Отверстие, через которое вводят кардиоплегический раствор, используют для удаления воз­духа из аорты и полостей сердца и для дренирования левых отделов. Только после тщательного проведения мер профи­лактики воздушной эмболии восстанавливают сердечную деятельность.

Наложение проксимальных анастомозов. Про­ксимальные анастомозы накладывают обычно на присте­ночно отжатой восходящей части аорты при работающем или фибриллирующем сердце. Однако некоторые хирурги накладывают их до снятия зажима с восходящей части аорты на фоне кардиоплегии.

Проксимальные анастомозы с шунтами к системе левой коронарной артерии накладывают на левой полуокружности аорты, к правой—на правой ее полуокружности. Необходи­мо до наложения проксимального анастомоза точно оце­нить нужную длину шунта. Шунты к системе левой коронар­ной артерии должны отходить под прямым или даже тупым открытым книзу углом по отношению к продольной оси аорты и лежать на передней стенке легочного ствола. При слишком коротком шунте к системе огибающей артерии во избежание натяжения шунт можно провести через попереч­ный синус перикарда. В этом случае проксимальный анасто­моз накладывают на правой полуокружности аорты, ближе к задней стенке [Grondin С, Limet R., 1976].

5.21. Различные модификации наложения анастомоза шунта С венечной артерией.

и. 6. в— непрерывный обвивной шов; г — комбинированный непрерывный и узловой шов. Отдельные узловые швы наклады­вают на диетальпый угол анаетомоза.

При формировании проксимального анастомоза можно использовать три вида отверстий в аорте: 1) линейный раз­рез; 2) треугольное отверстие; 3) отверстие овальной или округлой формы. Для создания отверстия пользуются обыч­ными инструментами или специальным «выкусывателем». Наиболее удобно треугольное отверстие, острый конец ко­торого должен быть обращен к задней стенке аорты. Необ­ходимо следить, чтобы размеры аортального отверстия со­ответствовали срезу вены. При слишком большом отвер­стии в аорте вена может быть «втянута» в анастомоз, что ухудшает гемодинамические характеристики шунта.

Проксимальный анастомоз накладывают обычно непре­рывным обвивным швом проленовой нитью 5/0. При вос­становлении кровотока по шунту необходимо тщательно удалить из него воздух, что достигается либо ретроградным заполнением шунта, либо путем пункции его тонкой иглой.

559

5.22. Этапы наложения отдельных узловых швов при созда­нии дистального анастомоза шунта с передней межжелудоч­ковой ветвью левой венечной артерии (а, б, в).

Интраопераиионная оценка эффективности наложенных аортокоронарных шунтов. Существует несколько методов интраоперационной оценки функции наложенного аортоко-ронарного шунта.

1. О функции шунта можно судить по результатам «сце­ живания» крови из него. Для этого пальцами левой руки шунт пережимают в проксимальном отделе, а пальцами правой руки кровь из него «сцеживают» в дистальном на­ правлении. Если кровь «сцеживается» свободно и выражен­ ного сопротивления не отмечается, это свидетельствует о проходимости дистального анастомоза и наличии удовле­ творительного периферического русла.

2. Изменения эпикардиальной электрограммы до и после шунтирования также позволяют дать оценку качества шун­ та. Исчезновение или уменьшение ишемических изменений в зоне шунтированной артерии после наложения шунта сви­ детельствует о хорошей его функции.

3. Наиболее точным методом, позволяющим судить о функциональном состоянии аоргокоронарного шунта, яв­ ляется интраоперационная флуометрия (электромагнитная или ультразвуковая). Обычно объемный кровоток по аорто- коронарному шунту составляет 50—130 мл/мин. При этом отмечено, что чем проксимальнее наложен шунт, тем боль­ ше кровоток.

4. Для оценки функции шунта и определения вероятности тромбоза его в послеоперационном периоде используют также функциональные тесты (пробы с реактивной гипере­ мией и с введением в шунт вазодилататоров).

При проведении пробы с реактивной гиперемией выполня­ют флоуметрию, затем шунт пережимают на 10—20 с; после снятия зажима вновь производят флоуметрию. Увеличение кровотока по шунту после временной окклюзии его свиде­тельствует о наличии хорошего дистального русла и высо­кой вероятности того, что шунт будет проходим в отдален­ном периоде.

Установлено, что прямое введение папаверина гидрохло­рида в аортокоронарный шунт может приводить к увеличе­нию объемного кровотока в 1 '/а—2 раза и что степень увеличения этого кровотока коррелирует с частотой прохо­димости шунта в отдаленном послеоперационном периоде [Grondin С. et al., 1971 ].

Технические варианты аорюкоронарною шунтирования.

Ряд авторов предложили технические модификации аорто-коронарного шунтирования. Некоторые из этих модифика­ций приобрели принципиальное значение.

1. «Прыгающий» шунт (skip graft, jamped graft). Использу­ ют при поражениях одной коронарной артерии на двух уровнях. Посредством венозного трансплантата обходят верхнее сужение анастомозом бок в бок между веной и ар­ терией, а более дистально расположенное сужение — тем же трансплантатом с анастомозом конец в бок.

2. «Змеевидный», «мостовидный», или секвенциальный, шунт, или шунт с последовательными анастомозами (snake graft, bridge graft). Применен в 1970 г. Th. Bartley. J. Bigelow. Идея операции заключается в том, что посредством одного венозного трансплантата осуществляют рсваскуляризацию сразу нескольких коронарных артерий. При этом наклады­ вают последовательные анастомозы бок в бок между транс­ плантатом и реваскуляризусмыми коронарными артериями и один дистальный анатомоз конец в бок (рис. 5.23). Приме­ нение этой техники сыграло принципиальную роль при опе­ рациях множественного аортокоронарного шунтирования, поскольку резко возросла скорость объемного кровотока по такому шунту с множественными боковыми анастомозами. Это в свою очередь привело к улучшению отдаленных ре-

560

зультатов и повышению проходимости шунтов. Было пока­зано, что секвенциальные шунты имеют более высокую проходимость по сравнению с обычными отдельными шун­тами— 87% против 80% за 5-летний период наблюдения [Grondin С. etal., I978].

Секвенциальное шунтирование имеет и другие преимуще­ства: уменьшается время операции за счет наложения только одного проксимальною анастомоза, сокращается и суммар­ное время наложения анастомозов (пережатия восходящей части аорты), поскольку анастомозы бок в бок накладывают быстрее, чем анастомозы конец в бок.

Вместе с тем возникают и технические сложности, связан­ные с необходимостью правильного подбора длины транс­плантата между анастомозами и с возможностью перекрутя шунта. Чтобы избежать этих осложнений, целесообразно маркировать переднюю стенку трансплантата, а также тща­тельно определять расстояние между анастомозами.

Принципиально важно, накладывая «змеевидный» шунт, выполнять конечный анастомоз шунта с наиболее крупной венечной артерией.

Th. Bartlcy и соавт. (1972) сообщают о применении так называемого циркулярного шунта, снабжающего кровью одновременно все пораженные коронарные артерии; однако целесообразнее накладывать полуциркулярные шунты, каж­дый из которых снабжает кровью 2—3 артерии.

Наиболее частым вариантом секвенциального шунтирова­ния является реваекуляризация одним трансплантатом пе­редней межжелудочковой и диагональной ветвей, ветвей системы огибающей артерии (ветви тупого края и задней межжелудочковой ветви), правой венечной артерии и задней межжелудочковой ветви от левой венечной артерии. Ди-стальные анастомозы обычно накладывают с передней .меж­желудочковой и правой коронарной артериями. Циркуляр­ные шунты окружают сердце в направлении справа налево, первый анастомоз накладывают с правой венечной артери­ей, последующие—с ветвями огибающей артерии и ди-стальный — с передней межжедулочковой ветвью.

3. Шунт \-образный, ветвистый fY-graft, branched graft). Этот тип шунтов может быть использован, в частности, при значительном истончении стенки восходящей части аорты или при небольшой площади аорты и большом количестве реваскуляризуемых сосудов. Было показано, что Y-образ- ные шунты чаще тромбируются в отдаленном периоде, чем обычные одиночные шунты, хотя высказывались и проти­ воположные мнения.

4. «Подковообразный» шунт с одним аортальным анасто­ мозом и двумя коленами, идущими к венечным артериям. Наложение такого шунта возможно лишь в том случае, если одно из колен венозного трансплантата не содержит клапа­ нов или они разрушены.

Маммарно-коронариый анастомоз. В. И. Колесов впервые применил маммарно-коронарный анастомоз в клинической практике в 1964 г. Первый больной, оперированный в Ле­нинграде, хорошо себя чувствовал после операции в течение нескольких лет [Колесов В. И.. 1977].

В настоящее время применение маммарно-коронарного анастомоза для реваскуляризации миокарда является обще­принятым методом, однако он имеет положительные и от­рицательные стороны.

Преимущества метода: а) большее соответствие диаме­тров внутренней грудной и коронарной артерии; б) анасто­моз накладывают между однородными артериальными тка­нями; в) вследствие небольшого диаметра внутренней груд­ной артерии объемный кровоток по ней меньше, чем по аутовенозному шунту, но линейная скорость кровотока больше, что теоретически должно снизить частоту тромбо­зов; г) нужно накладывать только один анастомоз, поэтому отпадает необходимость наложения проксимального ана­стомоза, что сокращает время операции и уменьшает ве-

5.23. Змеевидный (мааповиднып. секвенциальный) шунт.

Использован один шунт для наложения анастомозов четырь­мя венечными артериями.

роятность технической ошибки при проведении операции; д) внутренняя грудная артерия редко поражается атероск­лерозом; в ней не происходит таких изменений, как субин-тимальная гиперплазия, которая весьма часто наблюдается в аутовенозных шунтах; е) в аутовенозных шунтах часто наблюдаются флебит и тромбоз при развитии у больного перикардита и медиастинита, тогда как внутренняя грудная артерия не подвергается таким изменениям. Существуют определенные ограничения к применению маммарно-коронар­ного анастомоза: а) если диаметр правой внутренней груд­ной артерии значительно меньше, чем правой коронарной артерии, а диаметр левой внутренней грудной артерии мень­ше, чем передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; б) имеются только две внутренние грудные ар­терии, что ограничивает возможность реваскуляризации не­скольких артерий; в) выделение внутренней грудной арте­рии является более сложной процедурой, чем забор аутове-ны. производящийся одновременно с торакотомией. Технически наложение анастомоза внутренней грудной ар­терии с венечной артерией более сложно, чем аутовены с венечной артерией из-за меньшего диаметра и тонкой стенки внутренней грудной артерии [Mills N.. 1984].

В настоящее время разработаны следующие методы нало­жения маммарно-коронарного анастомоза: 1) антеградный; 2) ретроградный; 3) использование внутренней грудной ар­терии в качестве «прыгающего» шунта.

Оперативная техника на. ю.жения маммарно-коронарного анастомоза (рис. 5.24). После срединной стернотомии выде­ляют внутреннюю грудную артерию от уровня шестого или пятого межреберья. почти до места ее отхождения от под­ключичной артерии. 1де диаметр артерии нередко составля­ет 2—2.5 мм. Не следует выделять артерию непосредствен­но до устья, так как в дальнейшем она может перегнуться у места отхождения. Артерию выделяют вместе с венами и подкожной клетчаткой. Боковые ветви перевязывают.

567

5.24. Схематическое изображение мам-марно-коронарного анастомоза, а — выделение внутренней грудной ар­терии; 6 — наложение анастомоза между трансплантатом и венечной ар­терией.

С целью облегчения выделения артерии R. Favaloro пред­ложил специальный ретрактор.

Во избежание развития спазма внутренней грудной ар­терии ее пережимают у места отхождения. в пересеченный дистальный конец вводят слабый раствор папаверина гид­рохлорида. Затем измеряют путем кровопускания свобод­ный кровоток по внутренней грудной артерии, отмечая вре­мя. Он должен составлять не менее 100—120 мл/мин для обеспечения проходимости анастомоза [Mills N.. Вагпсг Н.. 1984].

До начала ИК необходимо определить, соответствует ли длина трансплантата месту наложения анастомоза.

Левую внутреннюю грудную артерию используют для наложения анастомоза с левой венечной артерией, а пра­вую— для реваскуляризации правой венечной артерии. Од­нако нередко правую внутреннюю грудную артерию, ис­пользуют для реваскуляризации передней межжелудочковой артерии, тогда как левую анастомозируют с огибающей артерией [Jahnke E. et al., 1976].

Анастомозируемый конец внутренней грудной артерии на протяжении 1,5—2 см освобождают от окружающих тканей и наружной оболочки. Венечную артерию вскрывают по передней стенке продольно на 4—8 мм. Анастомоз накла­дывают отдельными узловыми швами или непрерывным швом. Большинство авторов накладывают несколько уз­ловых швов по углам анастомоза и затем сшивают полуок­ружности анастомозирующих сосудов непрерывным швом. Рекомендуется фиксировать внутреннюю грудную артерию за окружающие ее ткани к эпикарду для предупреждения перегиба артерии и натяжения анастомоза [Suzuki A., 1973].

При окклюзии коронарной артерии маммарно-коронар-ный анастомоз может быть наложен конец в конец с ко­ронарной артерией, благодаря чему при пересечении ве­нечной артерии значительно облегчается выполнение опе­рации на работающем сердце. Этот метод рекомендует В. И. Колосов.

Ретроградный маммарно-коронарный ана­стомоз (рис. 5.25). В ряде случаев при мобилизации внут­ренней грудной артерии выявляется, что на уровне пятого— шестого межреберья диаметр ее слишком мал и она непри­годна для анастомозирования с коронарной артерией. В этих случаях можно использовать метод ретроградного маммарно-коронарного анастомоза. Мобилизованную ар-

терию пересекают у места ее отхождения от подключичной артерии, где диаметр ее составляет 2—2.5 мм. Дистальный конец анастомозируют с коронарной артерией по методу конец в бок или конец в конец.

Ретроградный кровоток по внутренней грудной артерии значительно ниже антеградного. однако при полной окклю­зии коронарной артерии он может быть вполне достаточ­ным для перфузии ишемизированного миокарда.

В. И. Колесов (1977) считает, что лучше наложить доста­точно широкий ретроградный, чем слишком узкий антеград-ный. маммарно-коронарный анастомоз.

Маммарно-коронарный анастомоз по типу «прыгающего» шунта. В последнее время внутреннюю грудную артерию используют не только для шунтирования одной коронарной артерии, но и в качестве секвенциальных шунтов для двух коронарных артерий. В этих случаях чаше всего одной внутренней грудной артерией шунтируют перед­нюю межжелудочковую и диагональную ветви или две вет­ви огибающей артерии [Kabbani S., 1983; McBridge L, 1983].

Противопоказания к на.южению маммарно-коронарного анастомоза: 1) поражение начального отдела подключич­ной артерии; 2) снижение артериального давления на руке; 3) выраженная эмфизема легких, затрудняющая выделение внутренней грудной артерии.

В ряде случаев, для того чтобы выработать обоснованные показания к применению внутренней грудной артерии для реваскуляризации миокарда и избежать опасности осложне­ний, целесообразно сделать ангиографию подключичной ар­терии.

В заключение следует сказать, что специальные показания к применению маммарно-коронарного анастомоза имеются у больных с ранее произведенной флебэктомией. с выражен­ным варикозным расширением вен. при повторных операци­ях реваскуляризации миокарда, при тромбозе ранее нало­женных коронарных шунтов.

Широко распространены комбинированные процедуры.

562

когда множественная реваскуляризапия миокарда осуще­ствляется у одного больного посредством как аутовенозного шунта, так и маммарно-коронарного анастомоза.

Эндартерэктомия из венечных артерий. Впервые коронар­ная эндартерэктомия была произведена в клинике Бейли в 1956 г. [BayleyС.etа!.. 1957].

Механическая эндартерэктомия сопровождалась частыми осложнениями и высоким процентом летальности.

В связи с этим эндартерэктомию как самостоятельную операцию перестали использовать, ее выполняют лишь в со­четании с аортокоронарным шунтированием.

С целью более полного очищения сосуда от атеросклеро-тического слепка В. Sobel в 1966 г. предложил метод газовой эндартерэктомии.

На коронарных артериях газовая эндартерэктомия была впервые выполнена в клинике P. Sawyer в 1967 г. В нашей стране газовая эндартерэктомия впервые была произведена в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР в 1977 г. Показа­ния к плановой эндартерэктомии но ангиографическим кри­териям: 1) полная окклюзия сосуда с контрастированием его дистальных отделов через коллатерали; 2) окклюзия сосуда с резко измененными дистальными отделами из-заатеросклеротических бляшек; 3) диффузные изменения с резким сужением просвета до концевых отделов сосуда.

Кроме плановой эндартерэктомии. необходимость в этом вмешательстве может возникнуть во время операции после интраоперационной оценки сосуда и в тех неожиданных ситуациях, которые возникают после того, как сделана ар-териотомия.

Такого рода незапланированная эндартерэктомия может потребоваться вследствие: а) недооценки ангиографических изменений; б) при расслоении стенки коронарной артерии или отслоении бляшек в области артериотомии: в) при об­наружении резких изменений дистального русла сосуда.

Наиболее частым объектом применения механической и газовой эндартерэктомии является поражение правой ко­ронарной артерии. Более редко эндартерэктомию выполня­ют на ветвях левой коронарной артерии. В некоторых цент­рах одновременно выполняют эндартерэктомию из всех по­раженных артерий [KeonW.S.etal., 1975:CheanvechaiL,1985].

Метод механической эндартерэктомии. После выделения артерии производят продольную артериотомию длиной 1,5—2 см. Циркулярно шпателем отслаивают внут­ренний измененный слой сосуда по ходу всего артериотом-ного разреза. Далее у проксимальной части разреза отсека­ют отслоенную интиму.

В дистальном направлении этот цилиндр отслаивают шпателем или петлей, одновременно потягивая на себя утол­щенную внутреннюю оболочку. После удаления слепка его тщательно осматривают, если обнаруживается обрыв внут­ренней оболочки у дистального конца, необходимо про­длить аргериотомический разрез до участка обрыва, затем,очистив дистальное русло, на всем его протяжении пришива­ют аутовенозный трансплантат.

В ряде случаев длина такого анастомоза может составить 5—6 см. Для очищения дистального русла от обрывков интимы предложены специальные щеточки.

Метод газовой венечной эндартерэктомии. Обоснованием для применения газовой эндартерэктомиипослужили работы, посвященные изучению физико-химиче­ской структуры стенки коронарной артерии при ее атеро­склерозе. Эта стенка представлена несколькими слоями с до­статочно свободной матрицей, состоящей на 66% из свобод­ного пространства. Углекислый газ при введении в толщу стенки сосуда легко продвигается по ходу свободного про­странства, отслаивая пораженную часть сосуда, и далеепрорывается в просвет артерии. Молекулы углекислого газа не вызывают отечности тканей, не вызывают эмболии, так как углекислый газ быстро растворяется в крови.

Разработанная техника включает следующие этапы: экс­позиция коронарной артерии и введение газа под наружную оболочку сосуда путем нескольких проколов иглой. Через иглу углекислый газ под давлением 300—400 мм рт. ст. со скоростью 15—20 л/мин, попадая между слоями поражен­ной артерии, отслаивает наружную оболочку сосуда и про­ходит в дистальном направлении. Затем рассекают наруж­ный слой сосуда продольным разрезом и в образовавшуюся щель между слоями артерии вводят шпатель для подачи углекислого газа. Шпатель проводят дистально. непосредст­венно под артериотомическим разрезом. Артерию берут на турникет и пережимают ее вместе со шпателем. Благодаря затянутому турникету газ не уходит наружу, а распростра-

5.25. Схематическое изображе­ние наложения ретроградного маммарно-коронарного анасто­моза.

а—пересечение внутренней груд­ной артерии (В ГА) у места от-хождения от подключичной ар­терии; 6— сформирован ретро­градный маммарно-коронарный анастомоз с передней межжелу­дочковой ветвью (ПМЖВ) левой венечной артерии; ЗО — юна ок­клюзии; А — анастомоз.

563

5.26. Удаленный из венечной артерии атеросклеротичеекий слепок после газовой эндартерэктомии.

нястся дистально и отслаивает внутренние слои до того места, где заканчивается атеросклеротически измененный участок сосуда. Необходимо через шпатель 2—3 раза ввести газ по передней и задней стенкам сосуда, после этого шпа­тель удаляют. Если извлечь слепок не удается, повторяют введение углекислого газа.

О правильно выполненной эндартерэктомии свидетельст­вует наличие конических, сходящих на нет концов слепка и его ветвей (рис. 5.26). При газовой эндартерэктомии дли­на удаленных слепков может составлять 6—10 см, тогда как при механической эндартерэктомии она значительно меньше.

Периаортальная нейрэктомия, или плексэктомия, в сочета­нии с аортокоронарным шунтированием. Для лечения боль­ных ИБС, у которых доминируют проявления спазма коро­нарных артерий в сочетании со стенозирующим атероск­лерозом, в течение ряда лет применяется периаортальная денервация, или плексэктомия [Vrana M.. 1976; Bertrand M. etal., 1980].

Механизм действия этой операции может быть двояким: с одной стороны, периаортальная нейрэктомия может устра­нить спазм коронарной артерии, с другой стороны, ее эф­фект может быть обусловлен пересечением афферентных болевых путей.

Эта операция, впервые предложенная N. Arnulf (1958), а затем модифицированная М. Bertrand и соавт. (1980). при­менима у больных с вазоспастической стенокардией.

В тех случаях, когда имеются атеросклеротические суже­ния коронарных артерий, она сочетается с аортокоронар­ным шунтированием.

Оперативная техники периаортальной плексэктомии (рис. 5.27). По левой полуокружности аорты вертикально надсека­ют наружную оболочку и отслаивают циркулярно в обе стороны. Ее удаляют над всей передней поверхностью вос­ходящей части аорты, вплоть до устья безымянной артерии.

При угом пересекают все правые сердечные нервы. Для удаления ветвей сплетения, расположенных между аортой и легочной артерией, продольным разрезом надсекают на­ружную оболочку над передней стенкой легочного ствола и удаляют ее вместе с клетчаткой как можно дальше по направлению к задней стенке легочного ствола. До выполне­ния периаортальной плексэктомии в условиях ИК по опи­санному методу накладывают дистальные анастомозы ауто-венозных трансплантатов с коронарными артериями, а после окончания нейрэктомии— проксимальные анастомо­зы шунтов с аортой [Cooley D., 1984]. Для выполнения проксимальных анастомозов в связи с обширным удалением наружной оболочки возникает опасность прорезывания стенки аорты, поэтому целесообразно на восходящей части аорты оставить островки адвентициальной ткани, в области которых и накладывают анастомозы.

Отдаленные результаты операции аортокоронарного шун­тирования. Оценка отдаленных результатов аортокоронар­ного шунтирования и роль этой операции в лечении ИБС были предметом многочисленных исследований. В этих ис­следованиях проведено сравнение лекарственного и хирурги­ческого лечения больных в рандомизированных и неран­домизированных группах. При оценке операции аортокоро­нарного шунтирования наиболее важными факторами являются: 1) влияние операции на стенокардию, ЭКГ и то­лерантность к физической нагрузке; 2) влияние операции на сократительную функцию миокарда и гемодинамику в усло­виях покоя и нагрузки; 3) предупреждение инфаркта мио­карда путем операции; 4) увеличение продолжительности жизни и улучшение ее качества; 5) функция аортокоронар-ных шунтов в послеоперационном периоде.

Влияние аортокоронарного шунтирования на стенокардию. Результаты большинства исследований показали, что уменьшение приступов или полное исчезнове­ние стенокардии наблюдается у 75—95% оперированных больных. По данным F. Loop и соавт. (1981). обобщивших наибольший опыт хирургического лечения ИБС в одной клинике, у 87% больных после операции исчезли приступы стенокардии. Стабильность клинического улучшения боль­ных после операции связана с двумя факторами: проходимо­стью шунтов и полнотой реваскуляризации.

Несмотря на очевидные доказательства того, что аортоко-ронарное шунтирование устраняет стенокардию благодаря улучшению перфузии миокарда, были высказаны критичес­кие суждения о механизмах воздействия операции. В качест­ве факторов, которые рассматривали как возможные меха­низмы устранения стенокардии, были изучены, 1) перива-скулярная денервация коронарных артерий; 2) эффект плацебо; 3) интраоперационный инфаркт миокарда.

Эти факторы были изучены в связи с тем, что у ряда больных, несмотря на окклюзию шунтов, сохранялся поло­жительный эффект операции. При последовательном рас­смотрении этих факторов было установлено, что денервация коронарных артерий в процессе операции не оказывает су­щественного влияния на клинические результаты.

Эффект плацебо был получен у ряда коронарных больных при лекарственном лечении. Однако он был непродолжи­тельным и на протяжении 6 мес полностью исчезал. Поэто­му влияние эффекта «плацебо» при хирургической реваску­ляризации миокарда нельзя рассматривать как длительный и стойкий фактор избавления от стенокардии.

Интраоперационный и послеоперационный инфаркты ми­окарда можно рассматривать как возможный механизм из-

564

5.27. Схематическое изображение периаорталъной плексж-

томии.

а—схема иннервации сердца; б— на передней поверхности

аорты и легочном стволе удаляют сердечные сплетения

(п.кксэктомия); в — на.южение анастомозов.

1—правые сердечные нервы; 2 — левые сердечные нервы: 3 —

поверхностные сердечные сплетения; 4 — глубокое сердечное

сплетение; 5 — блуждающий нерв; 6 — верхний шейный узел.

бавления от стенокардии. Однако необходимо иметь в виду, что частота интраоперационных и послеоперационных ин­фарктов миокарда составляет 4—6%, тогда как «избавле­ние» от стенокардии наступает в 95% случаев. Рецидив стенокардии у оперированных больных составляет 3,5% в год и, по имеющимся данным, тесно связан с двумя факторами: 1) сужением или закрытием шунта; 2) ирогрес-сированием атеросклероза как в шунтированных, так и в не-шунтированных артериях или с сочетанием этих факторов [RoskammH. etal., 1984].

Основным механизмом, вызывающим устранение стено­кардии или значительное уменьшение ее тяжести, является улучшение перфузии миокарда. Об этом свидетельствуют исследования перфузии миокарда с ²⁰¹ Т1 в условиях покоя и нагрузки [Pitt В. et al., 1983].

Улучшение состояния оперированных больных имеет вы­сокую корреляцию с изменением ЭКГ во время нагрузочных тестов. Сравнение результатов дооперационной и послеопе­рационной велоэргометрии показало, что у 80% больных увеличивается толерантность к физической нагрузке [Am­sterdam Е., 1980].

Выявлена прямая корреляция между нагрузочными те­стами и проходимостью шунтов. При окклюзии шунтов толерантность к физической нагрузке снижается; во время пробы наблюдаются ишемические изменения ЭКГ и воз­никает боль.

Влияние операции на сократительную функ­цию миокарда. Изучение фракции выброса как интег-

рального показателя общей систолической функции левого желудочка является наиболее распространенным методом оценки влияния аортокоронарного шунтирования на сокра­тительную функцию миокарда [Hammermeister К„ 1983]. При рассмотрении имеющихся в настоящее время данных следует выделить несколько групп больных: 1) больные с нормальной функцией миокарда до операции; 2) больные со сниженной функцией миокарда вследствие его ишемиче-ской дисфункции и рубцовых изменений; 3) больные с сер­дечной недостаточностью.

В группе больных с ишемической дисфункцией миокар­да отмечается улучшение показателей сердечного и удар­ного индексов, снижается конечное диастолическое давле­ние в левом желудочке и повышается фракция выброса (рис. 5.28).

У 53% больных с сердечной недостаточностью смешанно­го генеза (диффузные рубцовые изменения в сочетании с ишемической дисфункцией) отмечается увеличение фрак­ции выброса после аортокоронарного шунтирования. Таким образом, улучшение сократительной функции миокарда пос­ле операции наступает в том случае, если исходное снижение фракции выброса связано с ишемией миокарда, а не с руб-цовым поражением. Изучение контрактильной функции ми­окарда в условиях физической нагрузки не выявило опреде­ленных закономерностей, но была установлена четкая за­висимость контрактильности миокарда от проходимости шунтов [Hammermeister К., 1983].

Изучение сегментарной контрактильности до и после опе­рации было проведено с помощью различных методов, включая левую вентрикулографию, подшивание рентгено-контрастных или ультразвуковых маркеров в различных зонах миокарда.

L. Campeau и соавт. показали, что сегментарная асинер­гия ишемического генеза исчезает после операции в 73% случаев. Функция гипокинетических сегментов остается не­измененной или ухудшается в тех случаях, когда кровоток по шунту к этим сегментам составляет 40 мл/мин. Если

565

5.28. Графическое изображение изменения фракции изгнания из левого желудочка до (1) и после (2) аортокоронарного шунтирования (в процентах).

кровоток был выше 60 мл/мин, сократительная функция ишемизированных сегментов улучшалась. При окклюзии шунтов сегментарная функция миокарда ухудшалась. Таким образом, динамическая асинергия сегментов миокарда мо­жет быть обратима, если эти сегменты содержат достаточ­ное количество сохранного миокарда и кровоток по шунтуобеспечивает нормальную перфузию этого миокарда.

Отсутствие эффекта от реваскуляризации связано с: 1) уве­личением рубцовой ткани в зоне реваскуляризации; 2) низ­ким кровотоком по шунту; 3) окклюзией шунта; 4) перене­сенным инфарктом миокарда в этой области.

Предупреждение инфаркта миокарда. Извест­но, что при стабильной стенокардии у 8% больных ежегодно возникает инфаркт миокарда. Частота инфаркта миокарда после аортокоронарного шунтирования в сроки до 5 лет составила менее 1 % в год. Послеоперационный инфаркт, как правило, возникал в первый год после операции [SprayТ..1977; Kouchoukos К, 1980].

Развитие инфаркта миокарда в послеоперационном перио­де связано в первую очередь с проходимостью шунтов. В многочисленных исследованиях было показано, что у большинства больных тромбоз или закрытие шунта про­исходит в течение первого года после операции. Фатальные инфаркты миокарда в послеоперационном периоде состав­ляют 1,7% в год. Таким образом, операция аортокоронар­ного шунтирования является профилактической процедурой, снижающей риск развития острого инфаркта миокарда и особенно фатального инфаркта. Поздние инфаркты ми­окарда после операции аортокоронарного шунтирования с летальным исходом наблюдаются с частотой менее 1% в год за 5-летний период наблюдения.

Продолжительность жизни и улучшение ее качества. Наиболее дискуссионным вопросом в литерату­ре последних лет оказался вопрос о том, увеличивает ли операция аортокоронарного шунтирования продолжитель­ность жизни.

Основное внимание было направлено на решение именно этого вопроса. Как уже было отмечено, решающим критери­ем эффективности операции стала не столько ее роль в устранении стенокардии, что уже доказано, сколько оценка того, в каких группах больных хирургическое лечение может увеличить продолжительность жизни по сравнению с лекар­ственной терапией.

В настоящее время общепризнано, что хирургическое ле­чение повышает показатели выживаемости больных с пора­жением основного ствола левой коронарной артерии [Ober-manA., 1976].

Суммарные данные об улучшении прогноза при хирурги­ческом лечении больных с поражением ствола левой коро­нарной артерии приведены в табл. 5.3.

Особенно отчетливо увеличение продолжительности жиз­ни наблюдается у больных с сочетанным поражением ствола левой и правой коронарных артерий.

Аналогичным образом было доказано, что хирургическое лечение значительно улучшает прогноз больных с трехсосу-дистым поражением коронарных артерий. Например, по данным Европейского кооперативного исследования коро­нарной хирургии (ECSS), в хирургической группе выжива­емость за 5-летний период составила 96%, тогда как при лекарственном лечении она составила только 60% у боль­ных с поражением трех коронарных артерий.

В группе больных с поражением двух сосудов отдаленные показатели выживаемости при хирургическом лечении со­ставили за 6-летний период 94,6% и были несколько выше, чем при лекарственном лечении [Hammermeister К., 1983].

Таблица 5.3. Выживаемость больных с поражением основного ствола левой венечной артерии при хирурги­ческом (I) и лекарственном (II) лечении

При лечении одного сосуда хирургическое лечение дает отличные результаты, так как послеоперационная леталь­ность равна нулю, однако отдаленные показатели при лека­рственном лечении близки к результатам хирургическо­го лечения [Hammermeister К., 1983; Spampinato N. et al., 1984].

Увеличение продолжительности жизни при многососудис­том поражении тесно связано с полнотой реваскуляризации. При полной или, что более точно, удовлетворительной рева­скуляризации показатель выживаемости в течение 6 лет на­блюдения составил 94% с годовой летальностью 0,8%, тог­да как при неполной реваскуляризации этот показатель в те­чение 6 лет составил 88,4% при годовой летальности 1,4% [HammermeisterК., 1983].

Следующим фактором, влияющим на продолжительность жизни при хирургической реваскуляризации, является нару­шение контрактильной функции миокарда.

При нормальной исходной контрактильной функции лево­го желудочка отдаленные показатели выживаемости после операции составляют 92%, а при сниженной контрактиль­ной функции—78% и менее [Kouchoukos N., 1980].

566

Особенно убедительные данные в пользу хирургическо­го лечения у больных с обратимо сниженной сократитель­ной функцией миокарда левого желудочка представлены J. Pigott и соавт. (1985). Отмечено, что у наиболее тяжелой группы больных с фракцией изгнания левого желудочка около 25% показатель выживаемости за 7-летний период наблюдения при хирургическом лечении составляет 64%, а при лекарственном лечении аналогичных больных—36%.

Наиболее прогностически неблагоприятными являются тяжелые нарушения ритма у больных ИБС, главным об­разом желудочковая экстрасистолия высокой градации по Лауну. У этих больных хирургическое лечение способствует повышению процента выживаемости почти в 2 раза по срав­нению с лекарственным [Фитилева Л. М., Бадалян Е. А., 1984].

Наряду с увеличением продолжительности жизни аорто-коронарное шунтирование обеспечивает повышенную функ­циональную способность больного. В значительной степени это находит отражение в изменении функционального клас­са больных после операции (рис. 5.29). По данным F. Spen­ser (1971), улучшение функциональной способности больных сопровождается повышением их трудоспособности. Так, из 1117 оперированных больных 44% после операции работа­ют полный рабочий день, 6% имеют ограниченный рабочий день, 30% больных ушли на пенсию еще до операции и не работают после операции.

Улучшение состояния больных и отказ от лекарственного лечения влияют на социальное положение больных, снижа­ют частоту повторных госпитализаций на 25% [Hamilton A. etal., 1983].

В какой степени аортокоронарное шунтирование спо­собствует возврату больных к работе, точно определить в настоящее время еще трудно. Данные, имеющиеся на этот счет, представлены в табл. 5.4.

Таблица 5.4. Возвращение к трудовой деятель­ности больных ИБС после аортокоронарного шу­нтирования

Функция аортокоронарных шунтов в после­операционном периоде. Длительная функция аорто­коронарного шунта является основным фактором, опреде­ляющим эффективность операции.

Для оценки функции шунта используют инвазивные и не-инвазивные методы. К числу неинвазивных методов, позво­ляющих косвенно судить о функции шунта, относятся нагру­зочные пробы. Велоэргометрия, выполненная до и после операции, дает возможность оценить перфузию различных зон миокарда, на основании чего можно предположительно судить о наличии функционирующего шунта. К неинвазив-ным методам оценки функции шунта относится также сцин-гиграфия в условиях физической нагрузки, допплерография, компьютерная томография [Albrechtsson U. et al., 1981].

5.29. Графическое изображение изменений функционального класса больных по NYHA после аортокоронарного шунтиро­вания.

Наиболее точным методом, контролирующим работу шу­нта, являются коронарография и шунтография в послеопе­рационном периоде.

В. С. Работников и соавт. (1985), В. Bulkley (1980) показа­ли, что в сроки от 6 до 12 мес основной причиной закрытия шунта являются технические ошибки,^допущенные во время операции. В большинстве случаев шунты закрываются в те­чение первых 6—12 мес после операции вследствие тромбо­за. В последующем причинами закрытия шунта могут быть: а) фиброзная пролиферация внутренней оболочки; б) про-грессирование атеросклероза в сосуде дистальнее шунта; в) атеросклеротические изменения в самом шунте [Bul­kley В., 1980].

Выявлена взаимосвязь между частотой окклюзии шунта и объемным кровотоком по шунту, измеренным во вре­мя операции. В шунтах, по которым кровоток составлял 30 мл/мин и менее, быстро возникает тромбоз.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН ТРОМБОЗА АОРТОКОРОНАРНЫХ ШУНТОВ

/. Технические ошибки.

1. Повреждение стенки трансплантата при заборе и об­ работке.

2. Сужение или ушивание анастомоза.

3. Чрезмерная длина трансплантата и перегиб шунта.

4. Перекрут шунта по оси.

5. Натяжение шунта из-за его недостаточной длины.

6. Деформация трансплантата при перевязке боковых ветвей.

7. Сужение просвета артерии обрывками внутренней оболочки после эндартерэктомии.

8. Неправильный выбор места наложения дистального анастомоза.

2. Анатомические факторы.

1. Малый диаметр артерии.

2. Выраженный стенозирующий атеросклероз артерии на всем ее протяжении.

3. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз.

4. Аневризма или острый инфаркт миокарда в бассейне шунтированной артерии.

5. Несоответствие диаметров просвета трансплантата и вены.

6. Аномалия клапанного аппарата венозного трансплан­ тата.

567

5.30. Графическое изображение проходимости аортокоронар-ных шунтов в отдаленные сроки после операции, по данным шунтографии [Tyras J. et al., 1979].

По оси абсцисс — годы после операции; по оси ординат — про­ходимость шунтов в процентах по отношению к общему количеству наложенных шунтов.

3. Общие факторы.

1. Нестабильность общей гемодинамики.

2. Низкая объемная скорость кровотока по шунту.

3. Перифлебит и флебит аутовенозного трансплантата вследствие медиастинита или перикардита.

4. Массивные сращения в полости перикарда.

5. Гиперкоагуляция крови.

За последнее десятилетие отдаленные показатели прохо­димости шунтов значительно улучшились в результате со­вершенствования техники наложения анастомозов. Для пе­редней межжелудочковой ветви проходимость аортокоро-нарных шунтов составляет 92%, правой коронарной ар­терии— 80%, проходимость шунтов к системе огибающей артерии составляет 70% в течение года наблюдения [Сат-peau L. et al., 1978]. Суммарные данные о проходимо­сти шунтов к 5 годам после операции составляют 80% (рис. 5.30).

Отмечена лучшая проходимость маммарно-коронарных анастомозов в серии длительных наблюдений—95% [Lid-die Н. et al., 1984; Lytle В. et al., 1985].

Проходимость секвенциальных шунтов по сравнению с отдельными шунтами к каждой коронарной артерии также оказалась хорошей [Grondin С. et al., 1978].

Поскольку закрытие шунта в поздние сроки обусловлено фиброзной пролиферацией внутренней оболочки, то можно предположить, что усовершенствование техники забора и подготовки шунта, уменьшение травмы будут способство­вать сохранению его функции более длительное время.

Для предупреждения тромбоза шунта в послеоперацион­ном периоде целесообразно назначать гепарин, однако, как показали исследования ряда авторов, дипиридамол, ацетил­салициловая кислота или другие антиагреганты уже в пер­вые сутки после операции снижают частоту окклюзии шун­тов в течение первых 4 мес [Chesebro J. et al., 1982].

Изменения в коронарных артериях после аортокоронарного шунтирования. После включе­ния кровотока по шунту в коронарных артериях наблюда­ется два типа изменений: 1) прогрессирование атероскле-

ротического процесса в шунтированных артериях; 2) рег­ресс атеросклеротических изменений в шунтированных со­судах.

Второй тип изменений наблюдается в сосудах после эн-дартерэктомии, сохранивших проходимость в отдаленном периоде наблюдения за больными. В шунтированных сосу­дах прогрессирование атеросклероза наблюдается чаще в проксимальных отделах по отношению к шунту и реже в области самого анастомоза и дистальнее его.

Как показали R. Palac и соавт. (1981), развитие атеро­склероза дистальнее шунта за 5 лет не так значительно, как в проксимальных по отношению к шунту отделах артерии. В тех случаях, когда атеросклеротический процесс дисталь­нее аностомоза быстро прогрессирует, наступает рецидив стенокардии и может потребоваться повторная операция [CampeauL et al., 1979].

5.2. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

В настоящее время нет общепринятого определения понятия «нестабильная стенокардия». Между тем с каждым годом растет количество публикаций о больных с острыми рас­стройствами коронарного кровообращения, которых извест­ный кардиолог С. Conti (1977) объединил в группу больных с нестабильной стенокардией.

Ранее в отношении больных с этим синдромом использо­вали самые разные определения, в том числе такие, как «прединфарктная стенокардия», «угрожающий инфаркт ми­окарда», «промежуточный синдром», «острая коронарная недостаточность» и т. д.

Нестабильная стенокардия—это временное клиническое состояние, заключающееся в появлении приступов стенокар­дии у лиц, не страдавших ранее ИБС, или же ухудшении их состояния с предшествующей стабильной стенокардией. Ранний возраст приступов стенокардии у больных с острым инфарктом миокарда также следует рассматривать как не­стабильное состояние. Нестабильная стенокардия может за­вершиться полным выздоровлением больного, переходом в стабильную стенокардию, развитием острого инфаркта миокарда и внезапной смертью от острой коронарной недо­статочности.

Патогенез нестабильной стенокардии до настоящего времени является предметом интенсивных споров и разно­гласий, что объясняется отсутствием четких, присущих толь­ко этому синдрому патогномоничных признаков. Доказано, что анатомической основой нестабильной стенокардии, как и стабильной, является стенозирующий атеросклероз венеч­ных артерий сердца, который, по данным разных авторов, наблюдается при этом синдроме в 90—95% случаев [Adelman E. et al., 1981; Balakumar К. et al., 1981]. Однако характер и тяжесть поражения коронарных сосудов у боль­ных с нестабильной и стабильной стенокардией могут быть идентичными. При нестабильной стенокардии могут быть множественные тяжелые поражения практически всех основ­ных венечных артерий, но у некоторых больных существен­ных изменений коронарных сосудов не наблюдается. По нашим данным, основанным на наблюдении более чем 400 больных с нестабильной стенокардией, у 6% венечные сосу­ды не были поражены атеросклерозом, у 25% было пораже­ние одной венечной артерии сердца, у 37%—двух сосудов и у 32%—трех венечных сосудов и более. У 7—10% боль­ных при нестабильной стенокардии наблюдалось поражение ствола левой коронарной артерии. Частота и степень пора­жения отдельных венечных артерий при нестабильной стено-

568

[ кардии примерно такие же, как и при других формах хрони-

ческой ИБС.

Таким образом, в настоящее время нет оснований гово­рить о каких-либо характерных особенностях поражения коронарных сосудов при этом синдроме. Правда, некоторые авторы считают, что у больных с нестабильной стенокарди­ей поражение венечных артерий локализуется проксималь-нее, а площадь стенозирующего атеросклеротического пора­жения значительно превышает таковую у больных со ста­бильной стенокардией [Roberts W. et al., 1981]. Другие ав­торы важную роль в патогенезе нестабильной стенокардии отводят функциональной неполноценности компенсаторно­го коллатерального кровообращения в ответ на прогрес­сирующий стенозирующий атеросклеротический процесс [Blumgart H. et al., 1973]. Существенное значение в патогене­зе нестабильной стенокардии имеет также спазм венечных артерий. Подтверждением сказанному может служить ис­следование A. Maseri и соавт. (1982), которые показали, что спонтанные приступы стенокардии, весьма характерные для нестабильной стенокардии, часто не обусловлены повыше­нием «метаболических запросов» миокарда, превышающих возможности коронарного резерва; кроме того, порой эти приступы возникают у больных без ангиографически види­мых поражений коронарных артерий. В этих случаях причи­ной приступа стенокардии, по мнению авторов, может быть спазм венечных артерий, который изменяет потребность миокарда в кислороде и возможность доставки крови к мышце сердца. Спазм венечных артерий может возникать как в значительно пораженных коронарных сосудах, так и в нормальных.

Таким образом, можно считать, что в основе развития нестабильной стенокардии важную роль играют те же фак­торы, что и при хронической ИБС, а именно: 1) стенозирую­щий атеросклероз коронарных артерий; 2) спазм венечных сосудов сердца; 3) отсутствие или функциональная неполно­ценность компенсаторного коллатерального кровообраще­ния в ответ на стенозирующий атеросклеротический процесс в коронарных артериях.

Классификация. В настоящее время нет общепринятой классификации нестабильной стенокардии. Это в значитель­ной степени усложняет интерпретацию данных разных ав­торов, посвященных этому синдрому. Из множества пред­ложенных классификаций наибольшее распространение по­лучили классификации Паркера (1976) и Конти (1977), включающие следующие формы: 1) впервые или вновь воз­никшая стенокардия; 2) стенокардия напряжения с тенден­цией к прогрессированию заболевания (crescendo); 3) стено­кардия покоя; 4) постинфарктная стенокардия.

Наиболее целесообразным является выделение тех форм нестабильной стенокардии, которые в значительной степени различаются между собой по клиническому течению и про­гнозу, но схожи тем, что у всех имеется обострение ИБС. Руководствуясь этим положением, мы выделяем три формы нестабильной стенокардии: 1) впервые или вновь возникшая стенокардия, т. е. появление признаков стенокардии с тен­денцией к прогрессированию у больных без предшествующе­го анамнеза стенокардии или длительного ее отсутствия; 2) прогрессирующая стенокардия, т, е. значительное ухуд­шение клинического состояния больных ИБС (учащение приступов стенокардии, изменения их характера и ответа на прием нитроглицерина); 3) постинфарктная стенокардия, т. е. возобновление приступов стенокардии в ближайшие дни или недели после острого инфаркта миокарда.

Постановка диагноза нестабильной стенокардии, по мне­нию большинства авторов, является правомерным в течение первых двух месяцев после появления вышеназванных при­знаков.

Клиника. В клинике нестабильной стенокардии, как

и обычной стабильной стенокардии, основным является болевой синдром. Меняются лишь интенсивность и харак­тер его, так же как и реакция на коронароактивные препара­ты. Как правило, при нестабильной стенокардии наблюда­ются тяжелые приступы стенокардии напряжения и покоя, особенно у лиц с хронической ИБС. Они могут носить нарастающий характер по интенсивности, частоте и дли­тельности с расширением областей иррадиации боли. Коро­нароактивные препараты не всегда оказывают купирующее действие, в то время как до обострения они были эффектив­ными в большинстве случаев. Некоторые авторы указывают на волнообразный характер болевого синдрома, т. е. при­ступ стенокардии с кратковременными (2—5 мин) ослабле­ниями боли продолжается l'/г—2 ч.

При нестабильной стенокардии наблюдаются приступы стенокардии напряжения и покоя, кроме того, характерно расширение зоны иррадиации боли. Для больных с впервые возникшей стенокардией характерны интенсивность, упорст­во и длительность приступов с первых дней.

У многих больных непосредственной причиной, провоци­рующей нестабильную стенокардию, является нервно-психи­ческое или физическое перенапряжение. Нередко возникно­вению нестабильной стенокардии способствуют обострения сопутствующих заболеваний (грипп, ангина, респираторные заболевания и др.). Большое значение в возникновении про­дромальных состояний имеет внезапное и резкое увеличение физической или умственной нагрузки.

Диагностика. При постановке диагноза следует помнить, что нестабильная стенокардия—это исключительно клини­ческий синдром без каких-либо четких патогномоничных лабораторно-инструментальных признаков. Следовательно, именно клиническое состояние больных должно определять диагноз нестабильной стенокардии, все остальные методы диагностики должны играть лишь дополняющую роль.

При установлении диагноза нестабильной стенокардии важное значение имеет тщательно собранный анамнез. Це­ленаправленный опрос больного позволяет в большинстве случаев не только поставить диагноз нестабильной стено­кардии, но и определить ее тип. Важное значение в диагно­стике имеет изучение продолжительности приступа стено­кардии. Если обычный приступ стенокардии, как правило, длится недолго и проходит сразу же после приема нитро­глицерина, то при нестабильной стенокардии часто имеет место длительный и порой не купирующийся нитроглицери­ном приступ [Conti С. et al., 1973]. При нестабильной стено­кардии меняются также характер и частота приступов стено­кардии.

Электрокардиографическая диагностика при нестабиль­ной стенокардии позволяет у большей части больных вы­явить усугубление признаков гипоксии миокарда, появление новых участков ишемии, нередко нарушения ритма. Однако у части больных отсутствуют изменения на ЭКГ в покое, и признаки гипоксии миокарда могут появляться лишь при приступах или фармакологических пробах. Метод суточного мониторирования ЭКГ может оказать существенную по­мощь в диагностике нестабильной стенокардии и оценке тяжести клинического состояния больного. Он позволяет регистрировать частоту и выраженность смещения сегмента ST от электрической изолинии, т. е. помогает выявлять транзиторные электрокардиографические признаки гипок­сии миокарда, регистрировать нарушения ритма и проводи-

569

мости, оценить их выраженность и характер. Метод также важен для оценки результатов лечения нестабильной стено­кардии.

Вопрос об электокардиографическом исследовании с ис­пользованием фармакологических и нагрузочных проб в ди­агностике нестабильной стенокардии является спорным. Не­которые авторы используют велоэргометрию при неста­бильной стенокардии для выявления электрокардиографиче­ских признаков гипоксии миокарда и изучения резервных возможностей коронарного кровообращения, а эргоновино-вую пробу—для изучения роли спазма сосудов в этиологии приступов стенокардии. Однако к указанным выше исследо­ваниям не следует прибегать в тех случаях, когда диагноз нестабильной стенокардии не вызывает сомнений. Их мож­но рекомендовать лишь для дифференциальной диагно­стики.

Применение радионуклидной томографии сердца с ис­пользованием Т1 и вращающейся гамма-камеры увеличи­вает разрешающую способность сцинтиграфии миокарда в выявлении дефектов перфузии при нестабильной стенокар­дии. Методы радионуклидной диагностики необходимы так­же для проведения дифференциальной диагностики между нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Использование для этих целей ^99m Tc-Sn позволяет диагнос­тировать свежие очаговые повреждения миокарда [Bala-kumar К. et al, 1981]. Радионуклидная вентрикулография позволяет оценить функциональное состояние левого желу­дочка путем изучения фракции выброса левого желудочка.

Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию левого желудочка при нестабильной стенокардии, а также транзиторные нарушения регионарной сократимо­сти миокарда, которые могут сопровождать приступ стено­кардии.

Биохимические исследования позволяют выявлять повы­шенную активность ряда ферментов в крови, в частности креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и их изофермен-тов, что свидетельствует о необратимых изменениях в ми­окарде. Следовательно, эти исследования необходимы для проведения дифференциального диагноза между нестабиль­ной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Следует помнить, что для выявления повышенной активности фер­ментов однократных исследований крови недостаточно, и лишь серийные анализы являются адекватными для точ­ной диагностики повреждения миокарда. Они выявляют по­вышение активности ферментов на 19% чаще, чем однократ­ные заборы крови.

Ангиография венечных артерий сердца и левая вентрикуло­графия при нестабильной стенокардии преследуют цель— изучение степени и характера поражения венечного русла, изучение функционального состояния коронарного кровооб­ращения и левого желудочка. У части больных, которая, по мнению авторов, составляет 5—10% [Hecht H. et al., 1982], отсутствует ангиографическая картина поражения коронар­ных артерий. В таких случаях для уточнения патогенетиче­ских механизмов стенокардии целесообразно выполнять ан­гиографию в сочетании с эргоновиновой пробой. В резуль­тате этого исследования можно доказать наличие спазма венечных артерий и его роль в возникновении гипоксии миокарда и приступов стенокардии. Спазм венечных ар­терий у больных с нестабильной стенокардией может воз­никать как в пораженных, так и в здоровых участках коро-

нарных артерий [Kronzon J. et al., 1982]. Оценка данных ангиографии при нестабильной стенокардии производится таким же образом, как и при других формах ИБС.

Левая вентрикулография при нестабильной стенокардии позволяет оценить как общую, так и регионарную сократи­тельную функцию миокарда левого желудочка. С целью определения нарушений кинетики стенок левого желудочка следует широко использовать данные левой вентрикулогра-фии до и после назначения нитроглицерина и других коро-нароактивных препаратов. Исчезновение или значительное уменьшение асинергии стенок левого желудочка после при­ема нитроглицерина может указывать на обратимый гипок-сический характер повреждения функции миокарда.

Показания к коронарографии и левой вентрикулографии при нестабильной стенокардии те же, что и при хронических формах ИБС. Остается лишь спорным вопрос о сроках выполнения исследования после возникновения синдрома. Учитывая, что примерно у 80% больных с нестабильной стенокардией удается при консервативной терапии стабили­зировать состояние, целесообразно дождаться относитель­ной стабилизации состояния и лишь после этого выполнить ангиографию венечных артерий и левую вентрикулографию. Однако в тех случаях, когда, несмотря на проводимую ин­тенсивную лекарственную терапию, состояние больного не улучшается или же быстро ухудшается, целесообразно сде­лать ургентную коронарографию и левую вентрикулогра­фию, не дожидаясь стабилизации процесса. Исследования необходимо выполнять при полной готовности к проведе­нию экстренной операции аортокоронарного шунтирования. При тяжелых затяжных приступах стенокардии с нарушени­ем внутрисердечной гемодинамики и функциональной спо­собности левого желудочка коронарографию и левую вен­трикулографию целесообразно сочетать с внутриаортальной контрпульсацией.

Современные принципы лекарственной терапии нестабиль­ной стенокардии. При выборе тактики лечения больных с не­стабильной стенокардией надо учитывать ряд факторов, среди которых наиболее важными являются возраст, пол, общее состояние больных, сопутствующие заболевания, функциональное и органическое состояние левого желудочка и коронарного кровообращения. Все это приобрело особо важное значение с тех пор, как получили широкое распро­странение коронарная хирургия, транслюминальная ангио­пластика коронарных артерий, внутриаортальная контр­пульсация и др. Это поставило кардиологов перед сложной задачей выбора наиболее адекватного метода лечения в каж­дом отдельном случае на самых ранних этапах заболевания. Сам факт выделения синдрома нестабильной стенокардии из общей нозологии больных ИБС был продиктован необходи­мостью особо интенсивного наблюдения и лечения этих больных. Существует множество схем лечения больных с не­стабильной стенокардией. В ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР разработана определенная тактика лечебно-диагностических мероприятий при нестабильной стенокар­дии (схема 5.1).

Как видно из этой схемы, больных с диагнозом нестабиль­ной стенокардии следует госпитализировать в палаты интен­сивной терапии, где проводят тщательное электрокардио­графическое, биохимическое и гемодинамическое наблюде­ние и подбор оптимальной терапии. Лекарственная терапия должна начинаться с пролонгированных нитратов и препа-

570

577

ратов, блокирующих В-адренергические рецепторы (при этом следует помнить, что нежелательно допускать уреже-ние пульса ниже 50 в минуту, снижение артериального дав­ления у нормотоников ниже 100 мм рт. ст., а у больных с артериальной гипертонией—ниже чем на 20—30 мм рт. ст. от исходного). При подозрении на наличие у больно­го спастического компонента венечных артерий к проводи­мой терапии следует добавить антагонисты кальция. В слу­чае отсутствия желаемого эффекта при пероральной терапии к проводимой терапии следует добавить внутривенную ин-фузию нитроглицерина начиная с 4 мг/ч. При инфузии этого препарата в тех или иных дозах в большинстве случаев прекращаются приступы стенокардии.

При лечении нестабильной стенокардии таблетированны-ми нитратами, блокаторами В-адренергических рецепторов удается достичь стабилизации состояния у 45% больных, а при добавлении к терапии внутривенных вливаний нитро­глицерина и антагонистов кальция число таких больных увеличивается до 80%. После улучшения состояния больных терапевтическая тактика такая же, как и при стабильной стенокардии.

Примерно у 20% больных с нестабильной стенокардией, несмотря на проводимую интенсивную лекарственную тера­пию, не удается достичь стабилизации состояния. В этих случаях целесообразно использовать такие инвазивные ме­тоды, как внутриаортальная контрпульсация, ангиопластика венечных артерий и т. д.

Использование внутриаортальной контрпульсации при не­стабильной стенокардии позволяет улучшить перфузию ко­ронарных артерий и снизить постнагрузку на сердце [Nichols A. etal., 1975; Adelman E. et al., 1981]. Примерно у 65% больных с нестабильной стенокардией, рефрактерной к лекарственной терапии, удается добиться положительных результатов при использовании внутриаортальной контр­пульсации. Однако эффект внутриаортальной контрпульса­ции в большинстве случаев нестойкий и прекращается после завершения процедуры. В связи с этим целесообразно ис­пользовать ее как промежуточный этап лечения пе­ред аортокоронарным шунтированием. Внутриаортральная контрпульсация рекомендуется в тех случаях, когда больные не переносят те или иные необходимые для лечения стенока­рдии препараты [Adelman E. et al., 1981 ].

Если перечисленные выше мероприятия не приводят к же­лаемому результату и у больных прогрессивно ухудшается состояние, то необходимо сделать коронарографию для ре­шения вопроса о возможности выполнения аортокоронар-ного шунтирования, а также транслюминальной ангиопла­стики венечных артерий. По мнению R. Mayer и соавт. (1982), при нестабильной стенокардии чаще, чем при ста­бильной стенокардии, имеются условия для успешного вы­полнения ангиопластики венечных артерий, так как при этом синдроме, особенно при впервые возникшей форме, атеро-склеротический процесс начал развиваться сравнительно не­давно и имеется меньшая вероятность кальциноза и ригид­ности бляшки. По мнению этих авторов, транслюминальная ангиопластика венечных артерий при нестабильной стенока­рдии в 83% случаев дает положительный эффект с хороши­ми отдаленными результатами. Однако в ряде случаев при этой лечебной процедуре могут наблюдаться такие серьез­ные осложнения, как острая коронарная недостаточность, острый инфаркт миокарда и т. д. В связи с этим ангио-

пластику венечных артерий рекомендуется выполнять в тех центрах, где имеются все условия для ургентных операций аортокоронарного шунтирования [Maseri A., 1981].

Прогноз при консервативном лечении нестабильной стенока­рдии. При лекарственной терапии удается достичь относи­тельной или полной стабилизации у 70—80% больных с не­стабильной стенокардией в период стационарного лечения. У 7—38% больных, несмотря на интенсивную лекарствен­ную терапию, не удается стабилизировать состояние и у них развивается острый инфаркт миокарда [Norman J. et al., 1976; Adelman E. et al., 1981 ]. В период стационарного лече­ния также наблюдается высокий процент летальности (7— 46%). У больных с нестабильной стенокардией острый ин­фаркт миокарда в течение первого года развивается у 32% больных, наступает смерть у 14%. В дальнейшем судьба больных с нестабильной стенокардией существенно такая же, как и у больных с другими формами хронической ИБС.

Транслюминальная баллонная ангиопластика венечных ар­терий при нестабильной стенокардии. Известно, что анатоми­ческой основой нестабильной стенокардии, так же как и дру­гих форм ИБС, в подавляющем большинстве случаев явля­ется стенозирующе-окклюзирующий атеросклероз по меньшей мере одной венечной артерии сердца. Следователь­но, селективная коронарография и в случае необходимости эндоваскулярные процедуры, направленные на реваскуляри-зацию миокарда, должны быть включены в список диагнос­тических и лечебных процедур, проводимых у большинства этих больных при отсутствии четких противопоказаний. Следует отметить, что 50% всех эндоваскулярных процедур, осуществляемых при ИБС, выполняют у пациентов с неста­бильной стенокардией. Хотя у значительной части этих больных ТБАВА проходит успешно и без осложнений, час­тота тяжелых осложнений при выполнении процедуры, а также после нее у них более высокая, чем у пациентов со стабильной стенокардией [Myler R. et al., 1990; Rupprecht H. et al., 1990]. Это во многом обусловлено состоянием венеч­ного русла при нестабильной стенокардии и особенно воз­можным наличием в венечной артерии неокклюзирующего тромба, так же как и выраженной предрасположенностью артериального русла к спастическим реакциям. Некоторые авторы указывают также на наличие при нестабильной сте­нокардии изъязвленных бляшек, нарушенного фибринолиза, оголения эндотелия, локальной травмы сосуда, что, безу­словно, влияет на прогноз при нестабильной стенокардии вообще и ТБАВА в частности [Bengston J., Wilson J., 1994]. Основываясь на приведенных выше данных, исследователи пришли к выводу, что ТБАВА при нестабильной стенокар­дии следует выполнять после максимальной стабилизации состояния и коррекции реологических свойств крови.

В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с 1991 по 1994 г. ТБАВА была проведена 76 больным с нестабильной стено­кардией. Показанием к выполнению процедуры служили: а) приступы стенокардии покоя и/или напряжения и резуль­таты лабораторных исследований, свидетельствовавшие о транзиторных нарушениях васкуляризации миокарда в по­кое и при стрессовых ситуациях; б) относительная рефрак-терность к медикаментозной терапии; в) поражение по мень­шей мере одной венечной артерии сердца. У большинства больных с нестабильной стенокардией процедура была вы­полнена после медикаментозной стабилизации состояния. Это является одним из важных условий, полученных при

572

разработке показаний. Лишь у 5 (6,8%) больных ТБАВА была произведена на фоне нестабильного состояния и про­должающихся приступов стенокардии. При выполнении процедуры у них развилась острая коронарная недостаточ­ность в связи с острой окклюзией дилатируемого сосуда, в результате чего 1 больной умер. Еще 2 больных были оперированы с хорошим исходом, а 2 отказались от опера­ции и у них развился ОИМ: один из этих больных умер во время лечения в стационаре. На возможность развития осложнений при выполнении ТБАВА на фоне нестабильного состояния указывают и другие исследователи. Частота ан-гиографических и ишемических осложнений при выполнении ТБАВА у больных с нестабильным состоянием была соот­ветственно 36 и 25%, тогда как в случаях проведения проце­дуры после его стабилизации эти показатели составили со­ответственно 8 и 0% [Torre S. et al., 1992]. Достоверно чаще осложнения наблюдались у больных, которым ТБАВА вы­полняли в пределах 48 ч после возникновения нестабиль­ности состояния, чем у тех, кому она была произведена в более поздние сроки [Myler R. et al., 1990].

Техника ТБАВА. Процедуру выполняли по обычной методике. Медикаментозная терапия, которую проводили после процедуры, включала в себя внутривенную капельную инфузию гепарина из расчета 24000 ЕД в 1-е сутки (с после­дующим переходом на 100 мг аспирина в сутки) и введение курантила (дипиридамол) в дозе 75 мг/сут (в течение первых 3 мес).

Непосредственный эффект ТБАВА у больных с нестабиль­ной стенокардией, по данным большинства авторов, превы­шал 90%, и этот показатель с каждым годом растет по мере внедрения в клиническую практику новых технологий и улучшения техники самой процедуры. ОИМ наблюдали у 0,9—4,2% больных. Частота ургентных операций прямой реваскуляризации миокарда колебалась от 1,8 до 3,6%. Ле­тальность составила примерно 1,2%. Тяжелые осложнения чаще возникают у больных с нестабильной стенокардией, чем у находящихся в стабильном состоянии [Mangin E. et al., 1992]. У большинства (78,3%) больных с нестабильной стенокардией после ТБАВА приступы стенокардии отсутст­вовали. У остальных стенокардия сохранялась, но приступы возникали значительно реже. Подавляющее большинство (90,9%) больных, у которых сохранялись приступы стенока­рдии, составляли те, кому по тем или иным причинам была произведена неполная реваскуляризация миокарда. Велоэр-гометрическая проба, проведенная у 65 больных перед вы­пиской из стационара, у 55 (84,1%) была отрицательной. Пороговая мощность нагрузки составила в среднем 104,6+20,6 Вт. Десяти (15,9%) больным, у которых велоэр-гометрическая проба была положительной, произведена не­полная реваскуляризация миокарда. На целесообразность выполнения полной реваскуляризации миокарда при ТБА­ВА у больных с нестабильной стенокардией указывают и другие авторы [Sharrna В. et al., 1988; Berger P. et al., 1992]. Отмечена тенденция к увеличению общей ФВ ЛЖ после ТБАВА в среднем с 52,0 до 58,4+3,6%.

Рестеноз дилатированной артерии чаше наблюдали у больных, которым ТБАВА была выполнена в состоянии нестабильности (60%). В группе пациентов, которым ТБА­ВА была произведена после стабилизации состояния, этот показатель равнялся 21%. Отдаленные (в среднем 23,6+4,4 мес) результаты удалось изучить у 61 больного. За этот

период 1 больной умер от сердечной недостаточности и еще 1 — от рака желудка. Общая летальность составила 3,3%, частота летальных исходов от заболевания сердца—1,6%. Еще 1 (1,6%) больной перенес нефатальный ОИМ. Присту­пы стенокардии отсутствовали у 36 (61,1%) больных. Вело-эргометрическая проба была выполнена у 54 больных, из них у 38 (70,3%) она была отрицательной. Пороговая мощ­ность нагрузки составила в среднем 99,5+6,8 Вт. Контроль­ную коронароангиографию выполняли при условии сохра­нения приступов стенокардии. Из 20 обследованных боль­ных у 13 (65%) отмечен рестеноз дилатированной артерии, еще у 4 (20%) наблюдали прогрессирование стенозирующего атеросклеротического процесса в нативной венечной арте­рии. У 3 (15%) больных эффект ТБАВА сохранялся, у них также не наблюдалось прогрессирования стенозирующего процесса и в других венечных артериях. ФВ ЛЖ составила в среднем 59,8+4,5%.

Данные литературы, так же как и собственные наблюде­ния, позволяют считать, что у больных с нестабильной стенокардией выполнение ТБАВА до относительной меди­каментозной стабилизации состояния часто приводит к тя­желым осложнениям (острая окклюзия дилатируемого сосу­да, ОИМ) и смертельному исходу. Это объясняется, по всей вероятности, повышенной склонностью больных с неста­бильной стенокардией к спастическим реакциям венечных сосудов и их гипертонусом. Не исключено, также, что у этих больных имеется склонность к повышению свертываемости и вязкости крови. Следовательно, одним из важных условий эффективности ТБАВА у больных с нестабильной стенокар­дией является максимальная медикаментозная стабилизация их состояния перед выполнением процедуры. Лекарственная терапия должна включать в себя широкое использование антагонистов кальция, пролонгированных нитратов и дезаг-регантов. Только после получения клинико-лабораторных данных, свидетельствующих о стабилизации состояния больных, можно выполнять ТБАВА. В тех редких случаях, когда с помощью медикаментозной терапии не удается до­стичь стабилизации состояния, процедуру ТБАВА можно выполнить при наличии готовой операционной и хирургиче­ской бригады.

Хирургическое лечение нестабильной стенокардии. По­скольку нестабильная стенокардия представляет собой пере­ходную форму между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда, применение аортокоронарного шун­тирования, направленного на улучшение кровообращения миокарда, должно улучшить прогноз. Однако на протяже­нии 15 лет с момента выполнения первой реваскуляризации миокарда при нестабильной стенокардии [Hall D., 1970] вопрос о необходимости хирургического лечения и показа­ниях к операции остается дискутабельным. Это обусловлено рядом факторов.

Прежде всего следует указать, что в ранний период раз­вития хирургического лечения нестабильной стенокардии большинство операций выполнялось в ургентном порядке на фоне резко нарушенного коронарного кровообращения и тяжелой ишемии миокарда, что приводило к частому развитию послеоперационных инфарктов и смерти—10— 20% [Conti С. et al., 1973].

Усовершенствование методов лекарственной терапии зна­чительно улучшило прогноз при консервативном лечении, в связи с чем операции у большинства больных стали про-

573

5.31. Коронарограмма больного с резким стенозом ствола левой венечной артерии.

Виден стеноз более 75% в проксимальной трети левой коро­нарной артерии.

водить после относительной стабилизации коронарного кровообращения, т. е. в «холодном» периоде. При этом некоторые авторы рекомендуют выписывать больных из стационара после стабилизации их состояния на фоне лекар­ственной терапии и оперировать лишь в том случае, если стенокардия рецидивирует [Braunwald E., 1984].

Необходимо также отметить, что группа больных с не­стабильной стенокардией неоднородна и состоит из лиц с различными клиническими формами заболевания (впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, по­стинфарктная нестабильная стенокардия) и неодинаковыми изменениями в коронарных артериях, что и определяет различный прогноз при лекарственном и хирургическом лечении.

В связи с наличием перечисленных выше факторов, за­трудняющих анализ результатов хирургического и лекарст­венного лечения нестабильной стенокардии, возникла необ­ходимость в выделении групп больных с плохим прогнозом при консервативном лечении для выполнения у них реваску-ляризации миокарда.

Показания и выбор срока хирургического вмешательства. Показания к хирургическому лечению при нестабильной стенокардии и выбор срока операции определяют такие факторы, как 1) эффективность лекарственной терапии и 2) тяжесть поражения коронарных сосудов.

Оба фактора в известной мере взаимосвязаны, так как именно тяжесть поражения коронарных артерий в значи-

тельной части случаев определяет тяжесть клинического те­чения нестабильной стенокардии и резистентность ее к кон­сервативной терапии.

У большинства больных с нестабильной стенокардией на фоне оптимальной лекарственной терапии удается добиться стабилизации состояния и прекращения болей. Однако часть больных остается резистентной к проводимому лечению и в этих случаях может возникнуть необходимость в приме­нении внутриаортальной баллонной контрпульсации, кото­рая в большинстве случаев купирует болевой синдром. При­менение контрпульсации для стабилизации состояния боль­ного обусловливает в свою очередь необходимость экстренной коронарографии для решения вопроса об опера­ции, так как у таких больных после прекращения контрпуль­сации возникает рецидив болей. Если у такого больного выявлено операбельное поражение коронарных артерий, то необходима экстренная реваскуляризация миокарда.

В других случаях на фоне максимальной лекарственной терапии удается добиться лишь частичной стабилизации состояния: сохраняется значительное количество болевых приступов, на ЭКГ часто отмечаются признаки острой ише­мии миокарда. Таким больным показаны коронарография сразу же после относительной стабилизации состояния и при наличии операбельного поражения коронарных артерий срочная реваскуляризация миокарда.

Еще одну группу больных представляют собой больные, у которых на фоне лекарственной терапии удается добиться стабилизации состояния и прекращения болей. Таким боль­ным показано коронарографическое исследование в течение 1—2 нед после поступления в стационар. При операбельном поражении коронарных сосудов можно сделать операцию в плановом порядке.

В период ремиссии процесса и исчезновения симптомов больных можно выписать из стационара и оперировать при рецидиве стенокардии.

Характер поражения коронарных артерий у больных с не­стабильной стенокардией имеет большое значение для про­гноза.

Наиболее тяжелую группу представляют собой больные с нестабильной стенокардией, у которых выявлено гемо-динамически значимое (более 50%) поражение основного ствола левой коронарной артерии. Это является показанием к немедленной операции независимо от типа нестабильной стенокардии как в период нестабильного состояния, так и после стабилизации процесса на фоне лекарственной те­рапии.

Более того, задержка с операцией у больного с нестабиль­ной стенокардией и поражением основного ствола левой коронарной артерии может привести к гибели больного [Cohn P., Braunwald E., 1984].

Указанные факты можно проиллюстрировать клиниче­ским примером.

Больной М., 48 лет, поступил в институт с приступом сильных впервые возникших загрудинных болей, не купиру­ющихся нитроглицерином. На ЭКГ выявлены признаки ишемии в области всей переднебоковой стенки левого желу­дочка. Диагноз: нестабильная стенокардия. На фоне мак­симальной лекарственной терапии, включавшей внутривен­ное капельное введение нитроглицерина, прием R-блокато-ров и антагонистов кальция, состояние больного стабилизировалось, болевой приступ был купирован. На 4-е сутки после поступления выполнены селективная коронаро-

574

графия и левая вентрикулография (рис. 5.31). Выявлен сте­ноз более 75% основного ствола левой коронарной артерии с удовлетворительной сократительной функцией левого же­лудочка (фракция выброса 52%).

В связи с тем что состояние больного было стабильным, операция отложена на следующий день. Ночью у больного возник приступ интенсивных загрудинных болей, не купиру­ющийся лекарственными средствами, обнаружена выражен­ная ишемия переднебоковой стенки на ЭКГ, а затем фибрил­ляция желудочков сердца. Реанимационные мероприятия не были эффективными.

Больной Г., 65 лет, поступил в институт с клинической картиной нестабильной стенокардии. На фоне интенсивной лекарственной терапии болевой синдром удалось купиро­вать и больному была сделана срочная коронарография (на следующие сутки после поступления), выявившая резкое поражение основного ствола левой коронарной артерии и критический стеноз правой коронарной артерии (рис. 5.32). Решено экстренно оперировать больного. После вскрытия полости перикарда возникли нарушения ритма и фибрил­ляция желудочков сердца. Произведена экстренная канюля-ция правого предсердия и восходящей части аорты на фоне прямого массажа сердца, продолжавшегося 15 мин. Опера­ция выполнялась в условиях ИК, фармакохолодовой кар-диоплегии.

Произведено аортокоронарное шунтирование четырех ко­ронарных артерий — передней межжелудочковой, диаго­нальной, ветви тупого края огибающей артерии, правой коронарной артерии.

Сердечная деятельность восстановлена. Послеоперацион­ное течение без осложнений. Больной выписан из стацио­нара в удовлетворительном состоянии без приступов сте­нокардии.

При наблюдении в течение 5 лет отмечено хорошее само­чувствие; стенокардии нет.

Приведенные клинические примеры иллюстрируют пло­хой прогноз болезни, при которой наблюдалось поражение ствола левой венечной артерии и возникли приступы неста­бильной стенокардии; реваскуляризация миокарда оказа­лась эффективной.

Другую группу больных, у которых прогноз болезни при лекарственном лечении также плохой, представляют собой больные с ангиографически доказанным субкритическим стенозом крупной коронарной артерии, кровоснабжающей значительную массу миокарда. Полная окклюзия артерии в этом случае приводит к развитию массивного некроза миокарда, который может оказаться фатальным. Наиболее опасно проксимальное сужение передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Таким больным также показано срочное хирургическое лечение для предупрежде­ния осложнений.

Поражение многих коронарных артерий у больного с не­стабильной стенокардией также является прогностически не­благоприятным. При обнаружении значительного пораже­ния трех коронарных артерий и более, ухудшающего гемо­динамику, показано хирургическое лечение в течение первых 7 дней, несмотря на полное исчезновение болей на фоне массивной лекарственной терапии.

Коронарография позволяет выделить две дополнительные группы среди больных с нестабильной стенокардией, не подлежащих хирургическому лечению. Одна из них—это больные, у которых при ангиографическом исследовании не выявляется выраженных изменений коронарных артерий (около 5% среди всех больных с нестабильной стенокарди­ей). Клиническая картина болезни обусловлена спазмом ко­ронарной артерии, что можно подтвердить эргоновиновой пробой во время коронарографии.

5.32. Коронарограмма другого больного с резким стенозом ствола левой венечной артерии.

К другой группе больных, не подлежащих хирургическому лечению, относятся больные с распространенным дисталь-ным поражением коронарных артерий; операция невозмож­на (10-25%) [Alison H. ct al., 1978].

Ряд специальных исследований позволил установить, что прогноз болезни при лекарственном лечении во многом зависит от клинической формы нестабильной стенокардии, а отдельные формы различаются между собой по частоте развития инфарктов миокарда, госпитальной летальности, отдаленному прогнозу и др.

В связи с этим целесообразно дифференцированно рас­смотреть показания к хирургическому лечению при различ­ных клинических формах нестабильной стенокардии.

1. Впервые возникшая стенокардия. У больных с этой формой болезни стенокардия возникает не ранее чем в течение трех предшествующих месяцев. Среди них целесо­ образно выделить больных с резко сниженной физической активностью или с относительно сохраненной физической активностью: прогноз болезни бывает разным [Favaloro R.. 1979].

На ашиограммах в первой группе обычно выявляется множественное поражение коронарных артерий; госпиталь­ная летальность при лекарственном лечении составляет 19%, тогда как во второй группе—13%. В связи с этим больные с впервые возникшей стенокардией и резким сниже­нием физической активности должны рассматриваться как «кандидаты» на хирургическое лечение после стабилизации их состояния.

2. Прогрессирующая стенокардия. Больным с этой формой болезни показано хирургическое лечение при рецидивах стенокардии на фоне проводимой лекарственной терапии или при наличии «острой персистирующей ишемии» миокарда, по определению R. Favaloro.

3. Постинфарктная стенокардия. В эту группу входят больные, у которых стенокардия возникает или реци­ дивирует в течение 30 дней после острого инфаркта миокар­ да. Особенностью этой группы является наличие некроза со значительной зоной периинфарктной ишемии, перфузируе- мой критически суженной коронарной артерией. Около 60%

575

больных с постинфарктной нестабильной стенокардией яв­ляются «кандидатами» на операцию реваскуляризации мио­карда по состоянию периферического коронарного русла.

Больные с постинфарктной нестабильной стенокардией обычно плохо поддаются лекарственному лечению, и у них наблюдается высокий процент госпитальной летальности и отдаленных осложнений [Krauss К., 1972; Hammermeis-ter К., 1983].

Так, например, Т. Bianchi и соавт. (1984) приводят следую­щие сравнительные данные о результатах лекарственного и хирургического лечения этой группы больных (табл. 5.5).

У больных с постинфарктной нестабильной стенокардией операция позволяет предупредить рецидивы инфаркта мио­карда и стенокардию в отдаленном периоде наблюдения.

Хирургическое лечение не показано больным при эффек­тивности лекарственного лечения, быстром исчезновении симптомов болезни и нерезко выраженном поражении коро­нарных сосудов.

Количество пораженных сосудов у больных с нестабиль­ной стенокардией не является критерием для определения показаний кооперативному лечению.

Необходимо отметить, что при впервые возникшей стено­кардии практически отсутствует коллатеральное кровооб­ращение в миокарде при наличии резких сужений коронар­ных артерий, тогда как при прогрессирующей стенокардииколлатерали бывают хорошо развиты почти у половины больных. Эти факторы также следует учитывать при опреде­лении показаний к хирургическому лечению.

Суммируя показания к хирургическому лечению больных с нестабильной стенокардией, необходимо еще раз отме­тить, что аортокоронарное шунтирование необходимо при отсутствии эффекта от интенсивной лекарственной терапии и при наличии операбельного поражения коронарных ар­терий.

Факторы операционного риска. При определении показа­ний к хирургическому лечению больных с нестабильной стенокардией необходимо также учитывать факторы опера­ционного риска.

Предложена специальная формула, разработанная на ос­нове мультивариантного анализа и математической модели[Wfeifel R. et al., 1979].

В эту формулу включены факторы, которые могут влиять на частоту развития инфаркта миокарда как при лекарствен­ном, так и при хирургическом лечении: 1) клиническая форма нестабильной стенокардии; 2) функциональный класс по классификации Нью-йоркской ассоциации кардиологов;

3) индекс поражения коронарного русла; 4) индекс пораже­ния сократительной функции миокарда левого желудочка; 5) время ИК.

Эта формула выглядит следующим образом:

1§(р)-степени ишемии миокарда+0,23 (индекс поражения венечных артерий—индекс снижения функции левого желу­дочка) + функциональный класс поNYHA+0,02 (время ИК).

Для примера автор приводит следующий расчет: у боль­ного с острой ишемией миокарда индекс поражения венеч­ных артерий 9, IV степень нарушения сократительной функ­ции левого желудочка, IV функциональный класс по клас­сификации NYHA. Для такого больного может потребоваться во время операции 140 мин ИК. При подсче­те по формуле риск развития инфаркта миокарда для данно­го больного составит 76%. Поэтому в связи с высокой степенью операционного риска не следует рекомендовать больному хирургическое лечение.

Результаты хирургического лечения. Хирургические вме­шательства при нестабильной стенокардии принципиально не отличаются от таковых при стабильной стенокардии. Однако существует ряд факторов, которые определяют осо­бенности течения нестабильной стенокардии.

К числу этих факторов относятся: характер предопераци­онной лекарственной терапии, заключающейся в примене­нии больших доз р-блокаторов и нитроглицерина; выражен­ная ишемия миокарда или инфаркт миокарда (при пост­инфарктной нестабильной стенокардии) у значительной части больных к моменту операции; применение предопе­рационной контрпульсации внутриаортальным баллоном.

Интра- и послеоперационный инфаркт миокарда является основным и наиболее тяжелым осложнением операций при нестабильной стенокардии. Развитие интра- и послеопераци­онного инфаркта миокарда связано с исходной ишемиеймиокарда и трансформацией ее в некроз.

В первых опубликованных сериях операций интраопераци-онный инфаркт миокарда встречался с частотой до 45%. Запоследнее пятилетие частота послеоперационного инфаркта миокарда у больных с нестабильной стенокардией снизилась до 6%, а по некоторым данным—до 4% [Burton J., 1981 ]. Выявлена зависимость частоты развития инфаркта миокар­да от времени операции и предшествовавшей лекарственной терапии.

Так, в группе больных без предшествовавшего лекарствен­ного лечения частота инфаркта миокарда составила 7,5%, а при лекарственной терапии—около 4% [Cohn P., Cohn L, 1979]. Интра- и послеоперационный инфаркт миокарда с развитием острой сердечной недостаточности служил при­чиной летальных исходов у 6,9% больных [Cohn P., Cohn L, 1979].

Применение больших доз р-блокаторов ранее рассмат­ривалось как одна из возможных причин депрессии функции левого желудочка в послеоперационном периоде, поэтомуклиницисты рекомендовали отменять или снижать дозу пре­парата за 24—48 ч до операции. В настоящее время нет оснований для отмены Р-блокаторов, так как послеопераци­онное применение допамина и контрпульсации внутриаор­тальным баллоном снижает риск развития тяжелой сердеч­ной недостаточности, обусловленной депрессией функции миокарда на фоне Р-блокаторов.

Оценка результатов хирургического лечения нестабильной стенокардии проводилась в ряде центров в различные перио-

576

ды изучения этой проблемы (рис. 5.33). Для правильной оценки результатов необходимо точно знать в первую оче­редь критерии отбора в группу больных с нестабильной стенокардией, а также сроки выполнения операции.

В настоящее время летальность при экстренных операци­ях, по данным CASS, составляет при неотложных операциях 10,9%, а при экстренных вмешательствах у больных с выра­женным поражением основного ствола левой венечной ар­терии—40%, тогда как операционная летальность у боль­ных с поражением основного ствола левой венечной артерии при операциях, выполненных в плановом порядке, составля­ет 4,4%.

Высокий процент летальности при экстренной операции обусловлен резкой ишемией миокарда, возможностью быстрой трансформации ее в инфаркт во время операции до начала ИК, а также неадекватной кардиоплегией в связи с недостаточной перфузией миокарда кардиоплегическим раствором в результате резкого поражения коронарных со­судов у больных.

Следует отметить, что хотя, по данным большинства рандомизированных исследований, процент операционной и госпитальной летальности при хирургическом и лекарст­венном лечении нестабильной стенокардии приблизительно одинаковый, отдаленные показатели выживаемости и осложнений значительно ниже в группе оперированных больных (рис. 5.34).

В настоящее время можно сделать определенные выводы о хирургическом лечении больных с нестабильной стено­кардией.

1. Операции, выполненные в течение первых 24 ч после поступления больных, сопровождаются более высоким про­ центом летальности и развитием периоперационного инфар­ кта миокарда, чем операции, выполненные в более отдален­ ные сроки [Scanlon P., 1981].

2. Показатели госпитальной летальности больных, опери­ рованных в ранние сроки после поступления (в течение 1—2 нед), соответствуют таковым при лечении лекарствен­ ными средствами.

3. После хирургического лечения отдаленный прогноз луч­ ше (исчезают симптомы болезни, выше показатели выжива­ емости), чем в результате только лекарственной терапии.

4. У большинства больных, получавших лекарственную терапию, в дальнейшем возникает необходимость в хирур­ гическом лечении из-за развития повторных приступов не­ стабильной стенокардии [Cohn P., Braunwald E., 1981].

5.3. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз определенного участка мышцы сердца. По распростра­ненности процесса выделяют два типа инфаркта миокар­да: 1) трансмуральный и 2) субэндокардиальный, или инт-рамуральный.

По клиническому течению различают неосложнен-ный и осложненный инфаркт миокарда. Под неосложнен-ным подразумевают «гладкое» течение болезни—отсутст­вие рецидивирующих приступов стенокардии, тяжелых на­рушений ритма, выраженных признаков сердечной недостаточности.

Основными факторами, определяющими клиническую

5.33. Актуарные кривые выживаемости больных с нестабиль­ной стенокардией при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении.

По оси абсцисс — годы наблюдения; по оси ординат — вы­живаемость в процентах.

5.34. Госпитальная (I) и отдаленная (II) летальность при лекарственном и хирургическом лечении больных с нестабиль­ной стенокардией (данные кооперативного исследования по коронарной хирургии в CHIA — CASS) [Russel R. et al, 1978]. Поражение: а — одного сосуда; б—двух сосудов; в — трех сосудов. По оси ординат — летальность в процентах.

картину острого инфаркта миокарда, являются степень и характер окклюзирующего поражения венечных артерий и выраженность коллатерального кровообращения, от чего во многом зависят обширность и локализация повреждения мышцы сердца. По локализации острого инфаркта миокар­да различают передний, перегородочный, боковой и задний.

Изменения гемодинамики. На основании наблюдения за внутрисердечной гемодинамикой W. Rodgers и соавт. (1982) выделяют три группы больных с различным течением забо­левания и прогнозом.

Первая группа: конечно-диастолическое давление в легоч­ной артерии 12 мм рт. ст., небольшой участок инфаркта миокарда (по данным определения содержания креатинки-назы в крови), функция сердца не нарушена. Госпитальная летальность 5%.

Вторая группа: конечно-диастолическое давление в ле­гочной артерии 12—20 мм рт. ст., слегка снижены сер­дечный индекс и индекс ударной работы левого желудочка; средних размеров инфаркт миокарда. Госпитальная леталь­ность 21%.

Третья группа: конечно-диастолическое давление в легоч­ной артерии 20 мм рт. ст., значительно снижены показатели сердечного индекса и индекса ударной работы левого желу-

577

5.35. Электрокардиограмма больного с острым инфарктом миокарда переднеперегородочной области левого желудочка. Видны характерные признаки: патологический зубец Q в ле­вых грудных отведениях, отрицательный зубец Т и умерен­ный подъем сегмента ST вверх от изоэлектрической линии в I, aVL и левых грудных отведениях.

дочка; обширный инфаркт миокарда. Госпитальная леталь­ность 60%.

Диагностика. Диагноз острого инфаркта миокарда осно­вывается на совокупности данных анамнеза и клинико-лабо-раторных исследований. Электрокардиография является не­заменимым методом диагностики острого инфаркта миока­рда. В зависимости от продолжительности, локализации и обширности повреждения миокарда на ЭКГ выявляются разнообразные изменения комплексов QRS и 57"— Т.

При трансмуральном инфаркте на ЭКГ появляются пато­логический зубец Q и соответствующие изменения комплек­са ST— Т (рис. 5.35). Патологический (инфарктный) зубец Q в отличие от непатологического имеет продолжитель­ность 0,04 с или более и соответствует по глубине 25% величины зубца R в этом же отведении.

Патологическим можно считать зубец Q в отведениях: 1)У₁илиУ₁иУ₂;2)Уз-У₆;3)аУЬ.

Важным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является реципрокность изменения сег­мента ST в разных отведениях. При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка наряду с повышением

сегмента ST выше изоэлектрической линии в отведениях I, aVL, V, —V₆ имеется депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Наоборот, при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, когда в отведениях II, III и aVL имеется повышение сегмента ST выше изоэлектриче­ской линии, отмечается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL и V_t—V₆.

Если подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии наблюдается длительное время (несколько недель и более), можно предполагать развитие постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Интрамуральный, или субэндокардиальный, инфаркт ми­окарда, не влияя на процессы деполяризации, нарушает реполяризацию миокарда, что на ЭКГ отражается в виде депрессии сегмента и глубокой инверсии зубца Т.

Ферментная диагностика. При некрозе мышцы сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и попадают в кровеносное русло. Количественный анализ этих фермен­тов в сыворотке крови позволяет поставить диагноз и опре­делить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержание креатинкиназы (КФК), аспартат-аминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную функцию изофермента КФК, который яв­ляется высокоспецифичным для миокардиальной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2—3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается актив­ность миокардиальной фракции до 20%.

Радиоизотопную диагностику острого инфаркта миокарда осуществляют двумя способами.

При первом способе используют ^9)тТс, который имеет свойство накапливаться в некротизированном участке мио­карда, создавая тем самым очаг повышенной радиоактив­ности («горячее пятно»). «Горячие пятна» появляются спустя 24—28 ч после развития заболевания.

При втором способе используют ^20|Т1, который не накап­ливается в некротизированном участке миокарда, в связи с чем образуются так называемые холодные пятна. Такая картина наблюдается при радиоизотопном исследовании в первые 24 ч после развития острого инфаркта миокарда.

Значение других методов исследования в диагностике остро­го инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерен «перекрест» между количеством лейкоцитов и величиной СОЭ, который заключается в снижении лейкоцитоза и воз­растании СОЭ. Такая картина наблюдается к концу 1-й недели.

Диагностическое значение может иметь повышение содер­жания миоглобина в сыворотке крови в течение первых 4 ч острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическая диагностика позволяет в некоторых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой проекции участки гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда. Рентгено- и электроки-мография способствуют также выявлению участков снижен­ной кинетики стенок левого желудочка.

Метод э.хокардиографии имеет важное значение в диагно­стике острого инфаркта миокарда. Хотя и не существует патогномоничных эхокардиографических признаков острого инфаркта миокарда, однако с помощью этого метода мож­но изучить функциональное состояние левого желудочка, выявить нарушения кинетики его стенок и обширность пора-

578

жения, как и обратимость нарушений контрактильности (ни­троглицериновые пробы и наблюдение в динамике). Эхокар-диография позволяет также диагностировать постинфаркт­ные осложнения.

Селективную коронарографию целесообразно проводить для получения истинной картины коронарного кровооб­ращения при внутривенном капельном введении нитрог­лицерина.

Характерной ангиографической картиной при остром ин­фаркте миокарда (особенно при трансмуральном) является культя сосуда, васкуляризующего инфарцированную об­ласть (рис. 5.36). Для проведения дифференциальной диаг­ностики между спазмом и тромбозом коронарной артерии следует интракоронарно струйно ввести 200 мкг нитрогли­церина. Если после этого не открывается просвет сосуда, то необходима интракоронарная тромболитическая терапия.

Левая вентрику.юграфия при остром инфаркте миокарда позволяет выявить асинергию стенок левого желудочка, определить его объемы и фракцию изгнания.

По данным R. Ideker и соавт. (1978), при повреждении не более 0,4% миокарда левого желудочка кинетика стенок не нарушается, при повреждении 6,3% миокарда отмечается гипокинезия, при некрозе до 14,3% миокарда в большинстве случаев может быть акинезия стенок левого желудочка, а при поражении более 30,1 % практически всегда наблюда­ется дискинезия, т. е. парадоксальная пульсация левого же­лудочка.

Современные принципы лечения. Лечебные мероприятия при остром инфаркте миокарда должны быть направлены на поддержание сердечной деятельности и кровообращения, профилактику осложнений, ограничение зоны повреждения и сохранение большей части жизнеспособного миокарда.

Больных с острым инфарктом миокарда госпитализируют в палаты интенсивной терапии кардиологических отделений, где они должны находиться до полной стабилизации состоя­ния. В палатах интенсивной терапии больным следует сде­лать все лечебные и диагностические процедуры.

Терапию начинают с купирования болевого приступа. С этой целью можно назначить наркотические анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синтетические препараты (промедол). В настоящее время для обезболивания при ин­фаркте миокарда широко используется нейролептаналгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощ­ного синтетического анальгетика фентанила в дозе 0,05— 0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти препа­раты в большинстве случаев снимают ангинозный приступ. При наиболее тяжелых и стойких ангинозных приступах можно использовать наркоз смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кис­лорода.

Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода через носовой катетер в количестве 6—8 л/мин. Терапия должна продолжаться в течение 24—28 ч после начала ангинозного приступа.

Важное место в лечении острого инфаркта миокарда должны занимать мероприятия, направленные на ограниче­ние зоны повреждения. В зависимости от механизма дей­ствия их делят на две группы: 1) улучшающие коронарную перфузию инфарцированной и периинфарктной зон и 2) сни­жающие потребность миокарда в кислороде.

5.36. Прижизненная ангиограмма венечного сосуда, васкуля­ризующего инфарцированную область при остром инфаркте миокарда.

Стрелкой указана окклюзировсшная огибающая ветвь левой венечной артерии при заднебоковом инфаркте миокарда. Со­суд представлен в виде культи.

Улучшения перфузии инфарцированной области можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным (инвазивным) и хирургическим путем.

Для улучшения перфузии инфарцированной и периин­фарктной зоны назначают препараты антиспастического действия или уменьшающие агрегацию форменных элемен­тов крови.

При непрекращающихся приступах стенокардии, застой­ной сердечной недостаточности, повышенном артериальном давлении и признаках расширения зоны повреждения необ­ходимо применять нитроглицерин как в таблетках, так и внутривенно капельно.

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина сле­дует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя допус­кать снижения артериального давления ниже 100—110 мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и нитритов должны быть такие же, как и при других формах ИБС.

При терапии острого инфаркта миокарда препаратами, блокирующими Р-адренергические рецепторы, необходим постоянный гемодинамическии и мониторныи контроль для своевременного предупреждения таких осложнений, как за­стойная сердечная недостаточность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада.

Ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокар­да можно достичь при использовании антагонистов кальция [Snyder D., 1984]. Эти свойства послужили основанием для использования антагонистов кальция (нифедипин, верапа-мил, коринфар, изоптин, сензит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посредством этих препаратов можно достичь вазодилататорного эффекта, улучшения функции левого же­лудочка и толерантности к нагрузке за счет уменьшения постнагрузки и изменения соотношения «доза—запрос кис-

579

5.37. Прижизненная селективная ангио-грамма левой венечной артерии больно­го с острым инфарктом миокарда пе­редней стенки левого желудочка, а—до проведения внутрикоронарноп тромболитической терапии: имеется окклюзия передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (в прокси­мальной части, сосуд представлен в ви­де культи); б—после внутрикоронарно-го капельного введения 250000 ЕД стрептазы. Отмечается восстановле­ние проходимости сосуда на всем про­тяжении. Стрелками указано место «резидуалъного» стеноза.

лорода», а также ограничения проникновения кальция в мио-кардиальную клетку.

Наряду с консервативной терапией существует ряд эн-доваскулярных и хирургических методов восстановления на­рушенного коронарного кровотока в инфарцированной об­ласти и ограничения размеров повреждения сердечной мыш­цы. Среди них наиболее эффективными являются внутрикоронарная тромболитическая терапия, внутриаор-тальная контрпульсация и аортокоронарное шунтирование.

Первое сообщение об использовании внутрикоронарного введения тромболитических препаратов принадлежит Е. И. Чазову и др. (1975). Эта лечебная процедура направ­лена на реканализацию тромбированного венечного сосуда, восстановление кровотока в нем, ограничение зоны повреж­дения, сохранение жизнеспособности периинфарктной ише-мизированной области миокарда и снижение летальности от острого инфаркта миокарда. Успешно выполненная интра-коронарная тромболитическая процедура в первые 6 ч забо­левания снижает летальность, ограничивает зону поврежде­ния и улучшает функциональную способность левого желу­дочка по сравнению с контрольной группой больных, которым не выполнялась внутрикоронарная тромболитиче­ская терапия [Ganz W. et al., 1961; Rentrop P. et al., 1981].

Показаниями к выполнению внутрикоронарной тромбо­литической процедуры служат крупноочаговый острый ин­фаркт миокарда (развивается в течение 6 ч после ангиноз­ного статуса), продолжающиеся приступы стенокардии, ре­фрактерные к лекарственной терапии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше изоэлектрической линии, акине­зия стенки левого желудочка в области инфаркта миокарда по данным двухмерной эхокардиографии [Rutsch W. et al., 1983].

Противопоказаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры являются повторный инфаркт миокарда в области постинфарктного рубца, возраст боль­ного старше 70 лет, непереносимость больным тромболити­ческих препаратов (стрептаза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое поражение периферических артериальных сосудов [Rentrop P. et al., 1981; Rutsch W. et al., 1983].

Подготовительный период должен включать активную лекарственную терапию с целью ликвидации нарушений

ритма и коррекции нарушения внутрисердечной гемодина­мики. У больных с выраженными признаками сердечной недостаточности внутрикоронарную тромболитическую те­рапию можно выполнять на фоне внутриаортальной контр­пульсации.

Перед процедурой желательно назначить больному ан­тагонисты кальция для ликвидации или профилактики спаз­ма венечных сосудов. Внутривенная кортикостероидная те­рапия позволяет снять аллергическую реакцию на тромбо-литические препараты. Гепарин в дозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения тромбообразования на поверхности ангиографических катетеров.

При выявлении ангиографической картины острой окклю­зии венечного сосуда, которая имеет характерную форму в виде культи, следует ввести внутрикоронарно 0,1 мг нит­роглицерина с целью проведения дифференциальной диаг­ностики между спазмом и тромботической окклюзией сосу­да. Если после введения нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, приступают к интракоронарной тромболи­тической терапии. Для этого к окклюзированному венеч­ному сосуду посредством мягкого проводника подводят ан-гиографический катетер (2F). Через этот катетер вводят тромболитические препараты (стрептаза, авелизин) в дозе 20000—40000 ЕД, затем капельно из расчета 2000— 6000 ЕД/мин таким образом, чтобы суммарная доза препа­рата не превышала 200 000—240 000 ЕД. Вся процедура за­нимает примерно 1 ч.

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после начала ин­фаркта позволяет примерно в 75—80% достичь реканализа-ции окклюзированного сосуда (рис. 5.37). Восстановление кровотока в венечной артерии, васкуляризующей инфарци-рованную область, сопровождается ограничением зоны не­кроза, улучшением функциональной способности левого же­лудочка и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда [Rentrop P. et al, 1979].

После успешной тромболитической терапии длительное время (до 2—3 мес) проводят лечение антикоагулянтами.

Из осложнений следует отметить нарушения ритма серд­ца, которые сопровождают реперфузию инфарцированной области. Возможно возникновение фибрилляции желудоч­ков, которая купируется электрической дефибрилляцией.

580

Крайне редко при этой процедуре наступает летальный исход.

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой сердеч­ной недостаточностью и рефрактерной к терапии аритмией.

После успешной тромболитической терапии, заключаю­щейся в реперфузии инфарцированной области, практически всегда наблюдается «резидуальный» стеноз венечных ар­терий, который обусловлен атеросклеротическими бляшка­ми или неполным лизированием тромба. Возможна ком­бинация этих двух факторов. Для более полного восста­новления кровотока в венечных артериях эту процедуру сочетают с ангиопластикой коронарных артерий или аор-токоронарным шунтированием. Это необходимо больным с продолжающимися приступами стенокардии, признаками расширения зоны повреждения, рецидивами острого ин­фаркта миокарда, низкой толерантностью к физической нагрузке и т. д.

Во многих кардиологических клиниках с целью ограниче­ния зоны некроза при остром инфаркте миокарда широко используют внутривенное введение тромболитических пре­паратов. Наиболее часто применяют активатор фибриноли-за стрептокиназу. Препарат вводят внутривенно капельно в количестве 250000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептоки­назу вводят внутривенно капельно со скоростью около 100000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12—16 ч. По окончании введения стрептокиназы продолжают антикоагу-лянтную терапию гепарином по обычной схеме. Своевре­менно начатая фибринолитическая терапия у больных с ост­рым инфарктом миокарда дает хорошие результаты. От­мечаются уменьшение интенсивности болевого синдрома, более быстрая динамика ЭКГ, меньшее повышение актив­ности трансфераз в крови. Летальность больных, получа­вших лизирующие препараты, по мнению некоторых ав­торов, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе [Чазов Е. И. и др., 1964].

Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной тера­пии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы сердца. Основ­ными показаниями к применению антикоагулянтов при ост­ром инфаркте миокарда являются гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, тромбоэмболии периферических и легоч­ных артерий.

Имеются определенные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии при остром инфаркте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и другие процессы с на­клонностью к кровотечениям, болезни почек и печени, крови и т. д.

Более полную информацию о борьбе с этими осложнени­ями можно получить в работах, посвященных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 1982; Braunwald E., 1984]. Основной причиной остановки сердца при остром инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. В этих случаях необ­ходима немедленная электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной остановки сердца явилась асистолия, следует выполнять чрезгрудинную или трансвенозную электрокар­диостимуляцию.

Лечение гемодннамнческнх нарушений при остром инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом миокарда могут наблюдаться следующие варианты гемодинамики; 1) нор-

мальная гемодинамика; 2) гипердинамическое состояние кровообращения; 3) гиповолемическая гипотония; 4) лево-желудочковая недостаточность; 5) кардиогенный шок. Тера­пия нарушений гемодинамики и «поддержка» сердечной дея­тельности определяются в зависимости от типа гемодина­мики. В табл. 5.6 приведены основные терапевтические мероприятия в зависимости от состояния гемодинамики больных с острым инфарктом миокарда [Braunwald E., 1984]. Эта схема применима лишь в тех случаях, когда осуществляется мониторное наблюдение. Вопрос о том, у каких больных следует выполнять мониторное наблюде­ние за гемодинамикой, решается на основании тщательного анализа клинико-инструментальных данных.

Прогноз при консервативном лечении острого инфаркта миокарда. Летальность при остром инфаркте миокарда, по данным разных авторов, составляет 18,5—40%. По данным W. Rudolph и соавт. (1981), в ближайшие часы острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе погибает 20%, 15% умирают в период стационарного лечения и 10% — вскоре после выписки из стационара (в пределах первых 6 мес). В дальнейшем ежегодная смертность больных со­ставляет 3—6%, т. е. как и при хронической стадии.

Однако следует помнить, что прогноз при остром инфар­кте миокарда как в период стационарного лечения, так и на внебольничном этапе зависит от множества факторов. Так, например, госпитальная летальность при кардиогенном шо­ке и тяжелых формах сердечной недостаточности достигает 80%, тогда как при интрамуральных и субэндокардиальных повреждениях миокарда не превышает 5—8%.

Транслюминальная баллонная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда. У исследователей до насто­ящего времени нет единого мнения об эффективности ТБАВА у больных с острыми расстройствами коронарного кровообращения вообще и острым инфарктом миокарда в частности. Некоторые авторы считают методы прямой реваскуляризации миокарда эффективными у этих больных [Holmes D. et al., 1989; Kander N. et al., 1989; Iosseliani D. et al., 1993], однако другие не разделяют эту точку зрения [Raizner A. et al, 1985; Topol E. et al, 1987; The TIMI Research Group, 1988], а третьи считают эти процедуры вредными, поскольку в результате расширяется зона некро­за вследствие реперфузионных геморрагических поврежде­ний миокарда [Marroko P. et al, 1981; Reimer К. ct al, 1981 ]. Тем не менее с каждым годом увеличивается количество производимых процедур эндоваскулярной реваскуляризации инфарктзависимой артерии (ИЗА) с хорошими ближайшими и отдаленными результатами. Показанием к выполнению ТБАВА ИЗА служит ангиографическая картина ее острой окклюзии либо резчайший «резидуальный» стеноз после успешной внутрикоронарной тромболитической терапии.

Техника ТБАВА при ОИМ. Перед ТБАВА пациен­там следует ввести внутривенно болюсно 10000 ЕД гепари­на. Вместе с тем желательно производить внутривенную капельную инфузию адалата (0,5 мг/ч) и нитроглицерина (3 мг/ч). После катетеризации магистральной вены (как пра­вило, левая или правая бедренная вена) больным в правый желудочек вводят электродный катетер для выполнения в случае необходимости электрокардиостимуляции. Диаг­ностическую процедуру следует начинать с выполнения ле­вой вентрикулографии в переднеправой косой проекции 30°. Ангиографию венечных артерий выполняют в нескольких

587

Таблица 5.6. Терапевтические мероприятия при разных гемодинамических вариантах острого инфаркта миокарда

Вариант гемодинамики	ЛАЛ	ЛАДЗК	СИ	Лечебные мероприятия	Замечания
Нормальная	15	12	2,7—3,5	Не требуются	Можно использовать Р-блока-торы
Гйподинамическое со­стояние	15	12	3,0	Р-Блокаторы	Для этой группы характерна та­хикардия
Гиповолемическая ги­потония	15	9	2,7	Восполнение сосудисто­го русла жидкостью	После введения жидкости уве­личивается ЛАД до 14—18 мм рт. ст., затем следует вновь оце­нить вариант гемодинамики
Умеренная левожелу-дочковая недостаточ­ность	22	18—22	2,5	Мочегонные	Одышка, гипоксемия, умерен­ный венозный застой в легких
Выраженная левожелу-дочковая недостаточ­ность	25	22	1,8	Вазодилататоры + мо­чегонные	Венозный застой и отек легких. Можно использовать сердечные гликозиды, ИВЛ с положитель­ным давлением или вспомога­тельное кровообращение
Кардиогенный шок	22	18	1,8	Вспомогательное крово­обращение	Можно использовать симпто­матические препараты с поло­жительным инотропным эффек­том (допамин или добутамин)

Примечание. ЛА_Л — в легочных капиллярах, мм

среднее давление в легочной артерии, мм рт. ст.; ЛА_Д„ — среднее давление «заклинивания» рт. ст.; СИ — сердечный индекс, л/(мин м²).

проекциях, включая краниокаудальные. Острую окклюзию ИЗА диагностируют при выявлении ангиографической кар­тины сосуда в виде культи, без антеградного и ретроград­ного контрастирования его дистальных отделов. Для диффе­ренциальной диагностики спазма и тромботической окклю­зии сосуда следует внутрикоронарно болюсно ввести 200 мкг нитроглицерина. При сохранении окклюзии сосуда для его реканализации нужно провести внутрикоронарнуютромболитическую терапию (болюсно внутрикоронарно вводят 25 000 ЕД стрептазы с последующим дозированнымкапельным введением того же препарата внутрикоронарно из расчета 225000 ЕД в течение 1 ч) либо механическую реканализацию сосуда с помощью проводников размером от 0,012 до 0,018. После завершения процедуры выполняют контрольную ангиографию сосуда и в зависимости от еерезультатов определяют дальнейшую тактику лечебных ме­роприятий.

Как правило, при реканализации ИЗА после внутрикоро-нарного тромболизиса или механической реканализации на­блюдают «резидуальный» стеноз сосуда, превышающий 50% просвета сосуда. В этих случаях следующим этапом выполняют ТБАВА ИЗА с помощью катетеров-гидов раз­мером 8 или 9 Fr и баллонных катетеров диаметром от 1,5 до 3,5 мм. Давление, используемое для раздувания баллона, может колебаться от 4 до 16 атм, время раздувания балло­на—от 50 с до 3 мин. Перед контрольным введением кон­трастного вещества целесообразно внутрикоронарно ввести 0,2 мг нитроглицерина. Успешной можно считать процедуру при увеличении просвета сосуда более чем на 50% от его диаметра в месте дилатации (по результатам контрастного

исследования сосуда не менее чем в двух проекциях). В тече­ние 1-х суток после завершения процедуры ТБАВА продол­жают внутривенную капельную инфузию гепарина из рас­чета 1000 ЕД в 1 ч, а также внутривенную дозированную инфузию нитроглицерина (3 мг/ч) и адалата (0,5 мг/ч). В таблетированном виде больным назначают аспирин в дозе 100 мг и курантил (дипиридамол) в дозе 75 мг/сут. На следующий день желательно выполнить контрольную ан­гиографию дилатированной артерии. В случае рестеноза или реокклюзии можно произвести повторную процедуру ТБАВА.

Результаты лечения целесообразно оценивать по следу­ющим критериям: отсутствие приступов стенокардии; реци­див или повторный ОИМ; выживаемость; толерантность к физической нагрузке; динамика ФВ ЛЖ.

Повторное обследование больных проводят не ранее чем спустя 6 мес после выписки из стационара. Повторную коронароангиографию следует выполнять при условии во­зобновления приступов стенокардии или других признаков гипоксии миокарда, а также при согласии пациентов даже в отсутствие признаков коронарной недостаточности.

Проведенные исследования позволяют считать, что у большинства больных в первые часы после развития ОИМ можно выполнить ТБАВА с низкими показателями леталь­ности и частотой тяжелых осложнений. У значительной части больных эта процедура позволяет адекватно восстано­вить кровоток в ИЗА, и этот эффект сохраняется на госпи­тальном этапе у большинства больных. При успешном вы­полнении ТБАВА отмечаются достоверно более высокаявыживаемость и меньшее количество осложнений, чем

582

у больных, у которых не был восстановлен кровоток в ИЗА. Установлено также, что у большей части больных после успешной ТБАВА на госпитальном этапе отсутствуют при­ступы стенокардии и выявляется отрицательная проба с фи­зической нагрузкой, а также отмечается тенденция к более существенному улучшению функциональной способности левого желудочка, чем у больных, у которых кровоток в ИЗА не был восстановлен. В исследовании также не выяв­лено выраженных различий в клиническом течении заболе­вания у больных, которым была выполнена только ТБАВА, и пациентов, которым были произведены ТБАВА и внутри-коронарный тромболизис [Gibbons R. et al., 1991; O'Neill W. etal., 1991; Grines C. et al., 1992].

Известно также, что успешная ТБАВА ИЗА благотворно влияет на клиническое течение заболевания и прогноз у больных с ОИМ и в отдаленные сроки. У больных со стойким эффектом ТБАВА значительно реже наблюдали приступы стенокардии и летальные исходы, чем у пациен­тов, которым не производили реканализацию ИЗА, так же как и у больных с рестенозом или реокклюзией ИЗА после успешной ТБАВА. У больных, у которых получен стойкий эффект ТБАВА, наблюдаются также более высокая толеран­тность к физической нагрузке и отрицательная велоэргомет-рическая проба по сравнению с пациентами, которым не производили реканализации ИЗА. Примерно у ²/з больных после ТБАВА сохраняется стойкий эффект процедуры. Сле­довательно, ее можно более широко рекомендовать боль­ным с ОИМ для восстановления кровотока в ИЗА с целью улучшения перфузии периинфарктной зоны, предупреждения возникновения постинфарктной стенокардии и других осложнений постинфарктного периода, улучшения функцио­нальной способности левого желудочка и повышения толе­рантности к физической нагрузке. Однако, для того чтобы сделать окончательные выводы, необходимо дальнейшее на­копление опыта в этом направлении.

Хирургическое лечение. Со времени использования мето­дов непрямой реваскуляризации для лечения ИБС эти опе­рации были применены у больных с острым инфарктом миокарда. А. Н. Бакулев в начале 60-х годов в ИССХ АМН СССР ввел в практику операцию Фиески—Томпсона при остром инфаркте миокарда.

Ряд авторов попытались применить другие методы непря­мой реваскуляризации и коронарной эндартерэктомии при остром инфаркте миокарда. В 1968 г. В. И. Колесов впервые в мире произвел успешную операцию прямой реваскуляри­зации миокарда при остром инфаркте миокарда. На работа­ющем сердце без ИК был наложен маммарно-коронарный анастомоз с передней межжелудочковой ветвью левой коро­нарной артерии.

Послеоперационный период протекал гладко; в отдален­ном периоде у больного не было приступов стенокардии и не отмечалось рецидивов инфаркта.

После использования в клинической практике методов маммарно-коронарного и аутовенозного аортокоронарного шунтирования при остром инфаркте миокарда метод пря­мой реваскуляризации у больных получил определенное раз­витие, однако не столь широкое, как можно ожидать, исходя из теоретических предпосылок.

Это обусловливалось такими факторами, как отсутствие четких показаний к аортокоронарному шунтированию у больных с острым инфарктом миокарда и адекватных

методов интраоперационной защиты миокарда. Это приве­ло к тому, что операции сопровождались высоким процен­том летальности и большим количеством осложнений.

В дальнейшем разработка показаний к операции и ин­дивидуальный подход к больным с острым инфарктом ми­окарда, а также внедрение в клиническую практику метода калиевой кардиоплегии привели к значительному улучше­нию непосредственных и отдаленных результатов реваску­ляризации миокарда при остром инфаркте.

Анализ данных литературы [Ким В. Ф., 1986] показал, что к концу 1984 г. в мире было выполнено 1679 операций аортокоронарного шунтирования при остром инфаркте ми­окарда в первые сутки от начала развития инфаркта. Опера­ционная летальность среди больных, оперированных в тече­ние 6 ч от начала приступа, составила 4,9%.

Патофизиологическим обоснованием операции реваскуля­ризации миокарда при остром инфаркте в настоящее время считают: 1) обратное развитие повреждения (если репер-фузия осуществляется в сроки до 6 ч от начала инфаркта); 2) улучшение кровоснабжения периинфарктной зоны (при операциях в более поздние сроки).

Показания к аортокоронарному шунтированию. Одной из наиболее важных проблем в хирургии острого инфаркта миокарда является проблема ранней госпитализации боль­ных. Как известно, обратное развитие повреждения может произойти лишь при реперфузии в течение максимум 6 ч от начала приступа. Поэтому за такой короткий промежуток времени нужно доставить больного в специализированный центр, провести все необходимые исследования, включая коронарографию, и успеть подключить АИК, что практиче­ски трудно осуществить.

В настоящее время можно выделить ряд показаний к экс­тренному аортокоронарному шунтированию при остром ин­фаркте миокарда. К ним относятся: 1) тромбоз венечной артерии после коронарографии и транслюминальной ангио­пластике, а также развитие острого инфаркта миокарда у больного, ожидающего плановой операции аортокоронар­ного шунтирования, которому ранее уже была сделана коро-нарография. В этих ситуациях требуется минимум времени, так как больной уже полностью обследован и можно ожи­дать хорошего эффекта от операции [Favaloro R. et al., 1971; Akins C. et al., 1983]; 2) выраженные гемодинамические нару­шения и кардиогенный шок. Лекарственная терапия обычно не предупреждает очень высокую летальность больных, их оперируют вынужденно в связи с отсутствием перспектив при консервативном лечении [Работников В. С. и др., 1978]. В ряде работ сообщалось о достаточно высоком проценте выживаемости больных при экстренной реваскуляризации миокарда [Князев М. Д., 1975; Mundth E. et al., 1971 ]. На результатах операции больных сказываются сроки проведе­ния хирургического вмешательства; 3) различные осложне­ния в раннем постинфарктном периоде (расширение зоны ишемии и некроза, проявляющееся рецидивом загрудинных болей, нарушениями ритма и проводимости, клиническими признаками постинфарктной нестабильной стенокардии, со­четанием указанных осложнений). У таких больных опера­ция может предупредить и приостановить расширение зоны инфаркта и его рецидив, предотвратить сложные нарушения ритма [DeWood M. et al., 1984; Lindenau К. et al, 1983].

В литературе длительное время дискутируется вопрос о том, при каких формах инфаркта миокарда (крупноочаго-

583

Таблица 5.7. Показания к аортокоронарному шун­тированию при остром инфаркте миокарда

вых или мелкоочаговых) наиболее показана и оправдана хирургическая реваскуляризация.

В настоящее время установлено, что хирургическая рева­скуляризация не показана больным с неосложненным тече­нием трансмурального инфаркта миокарда [Sobel В., BraunwaldE., 1984]. При мелкоочаговом инфаркте миокар­да, когда отмечается стеноз крупного венечного сосуда, снабжающего кровью значительную массу миокарда (осо­бенно при поражении передней межжелудочковой ветви), реваскуляризация целесообразна для предупреждения рас­ширения зоны инфаркта и его рецидивов [Loop F., 1974; Mills N. et al., 1975].

При трансмуральном инфаркте миокарда операцию нуж­но проводить только в ранние сроки (до 6 ч от момента развития приступа), когда еще возможно обратное развитиепроцесса повреждения миокарда. Операция в более поздние сроки оправдана лишь при возникновении серьезных ослож­нений.

Существует, однако, ряд трудностей при определении по­казаний к операции у больных с острым инфарктом миокар­да. Прежде всего важно точно установить характер инфарк­та миокарда до операции (трансмуральный, мелкоочаго­вый). Четкие электрокардиографические признаки трансмурального инфаркта (например, формирование зубца Q) обычно не успевают развиться в течение первых 6 ч от начала приступа. М. DeWood (1979), в частности, считает, что повышение сегмента S— Г на 2 мм выше изоэлектриче-ской линии свидетельствует о трансмуральном повреждении миокарда даже при нормальном комплексе QRS [DeWood M. et al., 1979]. Однако и такой подход позволяет отнести ряд больных с непроникающим инфарктом к числу больных с трансмуральным инфарктом.

К особой группе относятся больные с острым инфарктом миокарда, которым проведена успешная интракоронарная тромболитическая терапия. После лечения у них обычно сохраняется резидуальный стеноз сосуда (75% и более),снабжающего кровью зону инфаркта. При растворении тромба, открытий периферического русла и наличии призна­ков обратного развития процесса повреждения на ЭКГ необ­ходимо окончательно нормализовать кровоток в коронар­ной артерии, чтобы избежать ретромбоза. По некоторым данным, частота ретромбоза составляет 30—70% в первые дни после тромболизиса [Rentrop P. et al., 1981]. Окон­чательную реваскуляризацию можно осуществить методом транслюминальной коронарной ангиопластики, а при ее не­удаче—операцией аортокоронарного шунтирования [Krebber H. et al., 1982; Lollev D. et al., 1983].

Этот метод был впервые предложен в 1980 г. [Krebber H. et al., 1983].

Такой подход к реперфузии при остром инфаркте миокар­да с теоретической точки зрения наиболее оправдан и дает хорошие результаты [LoitzК.etal., 1980]. Ниже представ­лены показания к хирургической реваскуляризации при ост­ром инфаркте миокарда (табл. 5.7).

Результаты. В оценке результатов хирургического лечения острого инфаркта по-прежнему нет однозначных ответов на вопросы: 1) может ли операция улучшить результаты лече­ния острого инфаркта миокарда за счет ограничения зоны некроза; 2) улучшает ли операция отдаленные показатели выживаемости; 3) предотвращает ли операция рецидивыинфаркта миокарда?

Как указывают большинство авторов, снижение леталь-

ности является наиболее точным критерием достигнутого ограничения зоны некроза при хирургическом лечении ост­рого инфаркта миокарда [DeWoodM., 1979]. В настоящеевремя летальность при операциях, выполненных в течение 6 ч от начала развития инфаркта, составляет 3,1%, а при операциях, сделанных в более поздние сроки,—10,3% [DeWood M. et al., 1979], причем в первом случае она значительно ниже, чем при лекарственном лечении, тогда как во втором такая же, как и при лекарственной терапии (рис. 5.38).

Летальность после операции зависит не только от сроков ее проведения, но и от характера инфаркта миокарда: при трансмуральном инфаркте она значительно выше, чем примелкоочаговом. Показатели выживаемости в отдаленные сроки гораздо выше у оперированных больных, чем у лечен­ных лекарственными средствами. Так, по данным М. DeWood и соавт. (1979), летальность к 56-му месяцу после операции у хирургических больных составила 6%, тогда как после консервативного лечения—20,5%.

У оперированных больных значительно реже развиваются повторные инфаркты миокарда и стенокардии, чем у боль­ных, леченных лекарственными средствами [Vermeulen F. et al., 1984.].

Данные литературы об ограничении зоны инфаркта ми­окарда (по данным ЭКГ), исчезновении зубца Q, особен­ностях сократительной функции миокарда, содержании фер­ментов в динамике и других показателях после реваскуляри­зации миокарда противоречивы и требуют дальнейшего анализа.

Хирургическая реваскуляризация миокарда после успеш-

584

ной внутрикоронарной тромболитической терапии сопро­вождается более низкой операционной летальностью, и ре­зультаты такого этапного хирургического метода лечения значительно лучше, чем только экстренной хирургической реваскуляризации без тромболизиса. Таким образом, можно сделать ряд конкретных выводов.

1. При остром инфаркте миокарда операция оправдана и показана в случае нетрансмурального инфаркта при пора­ жении крупной венечной артерии в сроки до 30 сут от начала его развития.

2. Операцию при трансмуральном инфаркте миокарда мо­ жно сделать не позднее чем через 6 ч от начала приступа, а в более поздние сроки—при появлении ранней пост­ инфарктной стенокардии и гемодинамических осложнений.

3. В настоящее время наиболее оправдано сочетанное при­ менение тромболитической терапии и ангиопластики или аортокоронарного шунтирования у больных с инфарктом миокарда, обусловленным тромбозом сосуда.

4. Больным с инфарктом миокарда, обусловленным толь­ ко стенозом сосуда, рекомендуется ангиопластика и аорто- коронарное шунтирование.

5.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок—это клинический синдром острого рас­стройства кровообращения, когда сердце не в состоянии обеспечить минутный объем кровообращения, достаточный для адекватной перфузии органов и тканей.

Причины кардиогенного шока: 1) острое нарушение коро­нарного кровообращения с повреждением значительной массы миокарда; 2) нарушение механической функции серд­ца вследствие его наружного разрыва, разрыва межжелудоч­ковой перегородки, возникновения острой митральной ре-гургитации или внезапной обструкции кровотока; 3) токси­ческое или тяжелое механическое повреждение миокарда, вызванное, например, операционной травмой; 4) конечная стадия кардиомиопатии с нарастанием сердечной недоста­точности.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, как правило, возникает вследствие острого нарушения коронарного кро­вообращения и выключения из насосной функции значитель­ной массы миокарда. Эта форма кардиогенного шока встре­чается наиболее часто.

Частота. В специализированных отделениях кардиоген­ный шок наблюдается у 10—15% больных с инфарктом миокарда. Определение истинной частоты этого состояния, по-видимому, довольно затруднительно, так как исследова­тели нередко используют различные критерии для оценки этого состояния. Кроме того, определенное количество больных с инфарктом миокарда погибают от кардиогенного шока на догоспитальном этапе.

Летальность от кардиогенного шока составляет 80— 100% [Sobel В., 1984]. Применение адреномиметиков в соче­тании с нитратами и препаратами, снижающими перифери­ческое сопротивление, и особенно применение за последние 15 лет вспомогательного кровообращения в виде контрпуль­сации внутриаортальным баллоном позволило несколько снизить летальность.

Кроме того, значительное число больных, выведенных из состояния кардиогенного шока, погибают от осложнений.

Патогенез. Как показали многочисленные исследования, кардиогенный шок развивается при поражении более 40%

5.38. 1рафическое изображение летальности при лекарствен­ном и хирургическом лечении больных с острым инфарктом миокарда [De Wood M. et ai, 1979].

а—зависимость летальности от сроков операции; б—ле­тальность в отдаленном периоде после хирургического и ле­карственного лечения. Летальность при выполнении опера­ции: I—в первые б ч от начала инфаркта миокарда; II— через 6 ч от начала инфаркта миокарда; в отдаленные сроки: III—после хирургического лечения; IV—после лекарствен­ного лечения. По оси ординат — летальность в процентах.

массы миокарда левого желудочка [Сметнев А. С, 1971; Иоселиани Д. Г., Мовелидзе Т. А., 1978; Allonso D. et al., 1973].

Выделяют три фазы (стадии) кардиогенного шока. Первая фаза — острая недостаточность левого желудочка—разви­вается вскоре после окклюзии коронарной артерии. Вторая фаза — фаза частичного восстановления гемодинамики за счет включения различных компенсаторных механизмов. Третья фаза—острая прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате истощения механизмов ком­пенсации и включения ряда дополнительных патологических механизмов.

В первой фазе наблюдается острая миокардиальная недо­статочность, кроме того, возникают кардиогенные рефлек­сы, играющие компенсаторную роль.

Во время второй фазы компенсаторные механизмы позво­ляют в определенной степени восстановить контрактильную способность миокарда, улучшить коронарную перфузию и повысить артериальное давление. Это осуществляется бла­годаря повышению активности симпатической нервной сис­темы, направленной на улучшение коронарной перфузии за счет стимуляции периферических а-рецепторов и соответст­венно вазоконстрикции, а также путем непосредственной стимуляции контрактильного статуса миокарда в результате воздействия на сердечные Р-рецепторы.

Повышение активности симпатической нервной системы играет компенсаторную роль. Однако в то же время повы­шается потребление кислорода ишемизированным миокар­дом, увеличивается частота сердечных сокращений и пост­нагрузка, что может вызвать расширение зоны инфаркта.

Если масса пораженного миокарда превышает 40—45%, то компенсаторные механизмы становятся недостаточными для обеспечения как коронарной, так и периферической цир­куляции. Вследствие этого наступает быстро прогрессирую­щая третья фаза острой циркуляторной недостаточности. Между условно выделенными второй и третьей фазами на­ходится граница необратимости шоковых изменений нару­шения процессов гомеостаза.

Принято различать пять основных вариантов «порочного круга» при кардиогенном шоке: 1) резкое снижение контрак-тильной способности миокарда способствует падению ар­териального давления и резкому ухудшению коронарной перфузии, что в свою очередь способствует дальнейшему повреждению миокарда; 2) снижение контрактильной спо-

585

5.39. Схема патогенеза кардиогенного шока, а—общие расстройства кровообращения при шоке; б — нару­шение органной и тканевой перфузии [Барвынь В. Г., 1979].

собности миокарда левого желудочка сопровождается повы­шением конечно-диастолического давления в нем, в левом предсердии и легочных венах, что приводит к вентиляцион-но-перфузионным нарушениям, снижению оксигенации кро­ви и в конечном итоге вызывает еще более выраженную гипоксию миокарда; 3) снижение артериального давления вызывает компенсаторное возбуждение симпатической нер­вной системы и спазм периферических сосудов; ухудшение перфузии периферических тканей способствует развитию ме­таболического ацидоза, который оказывает кардиодепрес-

сивное действие; 4) спазм периферических сосудов вызывает трассудацию жидкости из сосудистого русла в ткани, повы­шение гематокрита и вязкости крови, что сопровождается микротромбозами в сосудах сердца и нарушением микро­циркуляции; 5) ухудшение перфузии органов и тканей в ре­зультате сосудистого спазма способствует выбросу лизосо-мальных ферментов, главным образом в кишечнике и под­желудочной железе; развивающаяся токсинемия также оказывает кардиодепрессивное действие.

Общая схема патогенеза кардиогенного шока представ­лена на рис. 5.39.

Развиваясь «по спирали», указанные патогенетические ме­ханизмы приводят в конце концов к фатальному снижению функции миокарда и развитию третьей — необратимой — фазы кардиогенного шока.

Клиника. При бурном развитии кардиогенного шока кли­ническая картина настолько типична, что его невозможно спутать с другими проявлениями левожелудочковой недо­статочности при остром инфаркте миокарда. Вместе с тем для более точной идентификации кардиогенного шока необ­ходим строгий контроль и учет всех гемодинамических па­раметров.

Клиника кардиогенного шока складывается из следующих синдромов: 1) инфаркт миокарда; 2) наличие собственно шока (падение артериального давления, тахикардия и т. д.); 3) симптомы нарушения периферической и органной цирку­ляции.

Шок может развиваться одновременно с инфарктом, но может возникать и в последующие дни (2—5-й) в связи с расширением зоны инфаркта или возникновением арит­мии. У ²/₃ больных с кардиогенным шоком инфаркт миокар­да имеет переднюю локализацию. Имеются обычно боли в груди и признаки острого инфаркта миокарда на ЭКГ.

Биодинамические критерии шока. К критериям, позволя­ющим охарактеризовать нарушение сердечного выброса и гемодинамики при кардиогенном шоке, относятся: 1) сис­толическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.,

2. диастолическое артериальное давление ниже 50 мм рт. ст.;

3. среднее артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.;

4. центральное венозное давление выше 9 мм рт. ст. (120 мм вод. ст.); 5) давление заклинивания или диастолическое дав­ ление в легочной артерии выше 18 мм рт. ст.; 6) частота сердечных сокращений более 95 в минуту; 7) сердечный ин­ декс менее 1,8 л/(минм²); 8) общее периферическое сопро­ тивление более 2000 дин/(с-см~⁵).

Мониторирование всех этих показателей необходимо для идентификации шока и контроля за его течением, а также для оценки эффективности проводимой терапии.

Симптомы нарушения периферической циркуляции прояв­ляются в виде похолодания кожных покровов и конечностей, развития пятен дисциркуляции на коже, снижения или исчез­новения периферического пульса.

Нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к спутанности сознания, возбуждению, а в терминальной фазе шока—к сопорозному или коматозному состоянию.

Снижение перфузии кишечника может давать абдоми­нальный болевой синдром. Нарушение циркуляции в легких сопровождается артериальной гипоксемией, что требует по­стоянного контроля за концентрацией газов крови. Наряду с понижением оксигенации артериальной крови исследова­ние артериовенознои разницы по кислороду может служить показателем, отражающим тяжесть сердечной недостаточ­ности. Для тяжелой картины шока характерны снижение

586

напряжения кислорода в венозной крови и низкая артерио-венозная разница в насыщении крови кислородом.

Снижение перфузии почек приводит к развитию олигурии и анурии. Критерием кардиогенного шока является олигу-рия менее 30 мл/ч. При наблюдении за больным с кардио-генным шоком необходимо тщательное почасовое измере­ние диуреза.

Физикальные симптомы: глухие тоны сердца, нередко определяется систолический шум над верхушкой сердца и кардиомегалия. В легких могут выслушиваться влажные хрипы. При исследовании отмечаются метаболический аци­доз, гиперферментемия, гипокалиемия, гиперазотемия, неред­ко лейкоцитоз, гипоксемия и гиперкапния.

Принято различать отдельные клинические формы кар­диогенного шока. Так, М. Mattlof и соавт. (1973) выделяют три группы больных с кардиогенным шоком: а) больные без предшествовавшего анамнеза ИБС, у которых шок развива­ется остро при первом массивном инфаркте миокарда; шок протекает бурно и быстро приводит к фатальному исходу; б) больные, у которых шок наблюдается в процессе острого инфаркта миокарда (на 2—5-е сутки) и связан с развитием механических осложнений (разрыв сердца, разрыв межжелу­дочковой перегородки, недостаточность митрального клапа­на, острая аневризма); в) больные, имеющие длительный анамнез ИБС, перенесшие ранее инфаркт миокарда, у кото­рых свежий инфаркт миокарда, иногда даже небольшой, приводит к резкому ухудшению контрактильной способ­ности миокарда левого желудочка с развитием кардиоген­ного шока.

Различают также торпидную и бурно протекающую форму кардиогенного шока [Сметнев А. С, 1971 ].

Состояния, осложняющие течение шока. Необходимо выде­лить группу больных с наличием факторов, осложняющих течение кардиогенного шока. Это прежде всего больные с отеком легких на фоне кардиогенного шока. У таких больных наблюдаются большее угнетение гемодинамики и худшие показатели сердечного выброса, давление «закли­нивания» в легочной артерии и индекса ударной работы левого желудочка, чем при кардиогенном шоке без отека легких [Аронов А. Е., 1981].

Другим фактором, осложняющим течение шока, является аритмия. Хотя различные формы аритмии нередко наблю­даются при кардиогенном шоке, тяжелые формы аритмии (тахисистолическое мерцание предсердий, частая желудочко­вая экстрасистолия, пароксизмы желудочковой тахикардии) значительно осложняют его течение и являются неблагопри­ятными прогностическими факторами.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать кардио-генный шок следует с острой левожелудочковой недостаточ­ностью без развития шока, которая обычно не соответствует гемодинамическим критериям шока: среднее артериальное давление, показателя сердечного выброса (сердечный и ударный индексы) выше, чем при шоке. Общее перифери­ческое сопротивление ниже 1800 дин/(с-см"⁵). Индекс удар­ной работы левого желудочка при кардиогенном шоке со­ставляет 14—16 гм/м², тогда как при острой левожелудоч­ковой недостаточности без шока—25—27 гм/м².

Дифференциальный диагноз шока при инфаркте миокарда и шока, развивающегося в результате других механических нарушений в системе циркуляции, сложен.

Другие наиболее частые состояния, с которыми приходит-

ся дифференцировать истинный кардиогенный шок: 1) ост­рая недостаточность правого желудочка в результате инфар­кта миокарда; 2) тромбоэмболия легочной артерии; 3) раз­рыв межжелудочковой перегородки или острая митральная недостаточность в процессе развития острого инфаркта ми­окарда; 4) наружный разрыв сердца при инфаркте миокарда; 5) тампонада сердца при остром перикардите; 6) внезапная обструкция митрального отверстия миксомой левого пред­сердия, острая циркуляторная недостаточность в результате прогрессирующего стеноза аортального клапана или пер­форация его при септическом эндокардите; 7) острая цирку­ляторная недостаточность как конечный результат длитель­но существовавшей кардиопатии; 8) расслаивающаяся анев­ризма грудных отделов аорты.

Общий принцип дифференциальной диагностики этих со­стояний заключается в том, что при инфаркте миокарда имеются клинические и электрокардиографические признаки инфаркта и отсутствуют симптомы указанных заболеваний. При шоке, обусловленном одним из указанных состояний, отмечаются признаки, характерные для этих состояний, и нет симптомов массивного инфаркта миокарда.

Дифференциально-диагностические трудности иногда мо­гут возникать при шоке и коме несердечного генеза (токси­ческий шок, септический шок, шок при перитоните, анафила­ктический шок). Иногда трудно дифференцировать кардио­генный шок с коматозными состояниями, развивающимися в результате гипер- или гипогликемии, мозгового инсульта, особенно при наличии у больного электрокардиографиче­ских признаков ИБС или острого нарушения коронарного кровообращения.

Лечение. Одним из наиболее оптимальных и результатив­ных методов лечения, который можно применить даже во время транспортировки больного в кардиологическое от­деление, является метод контрпульсации. Метод транспорт­ной контрпульсации был впервые в мире применен в ИССХ им. А. Н. Бакулева. При этом использовали портативный транспортный контрпульсатор. Применение этого метода позволило снизить смертность от кардиогенного шока на догоспитальном этапе на 50%. Существует также транс­портная наружная контрпульсация [Шумаков В. И., 1979]. Однако такие условия имеются далеко не всегда.

В настоящее время разработаны достаточно четкие прин­ципы ведения больных с кардиогенным шоком.

Начальная терапия кардиогенного шока заключается в ин-фузии плазмозамещающих растворов (альбумин, протеин, полиглюкин) в тех случаях, когда давление напол­нения левого желудочка относительно низкое (5—17 мм рт. ст.). Такая инфузионная терапия позволяет максимально использовать механизм Старлинга, но, как показали иссле­дования многих авторов, улучшения состояния при этом можно добиться лишь в 7—22% больных, однако все боль­ные остаются в состоянии кардиогенного шока.

В ряде случаев терапия, проводимая без достаточного контроля, может вызвать отек легких. При отеке легких начальная инфузионная терапия плазмозаменяющими рас­творами противопоказана.

Адекватные дозы адреномиметиков—адреналина, дофамина (допамина) назначают в соответствии с исход­ными параметрами гемодинамики и сердечного ритма. Те­рапевтическая доза адреналина—до 0,1—0,2 мкг/(кг ■ мин), а допамина—2—10 мкг/(кг ■ мин).

587

5.40. Схема работы внутриаортального баллона. I—систола; II—диастола.

Хотя применение адреномиметиков почти у половины больных с кардиогенным шоком позволяет улучшить пока­затели артериального давления и сердечного выброса, одна­ко адреномиметики в то же время оказывают отрицатель­ные влияния: повышение общего периферического сопротив­ления с усугублением периферического сосудистого спазма, тахикардия и аритмии. В отличие от адреналина допамин не угнетает, а даже несколько улучшает почечный кровоток, что при кардиогенном шоке имеет большое значение.

У 15% больных гемодинамические параметры при лече­нии адреномиметиками не меняются, отмечается лишь уве­личение общего периферического сопротивления, а еще у 35% больных вообще отсутствует реакция или наступает ухудшение гемодинамики на фоне их введения [Аронов А. Е., 1981].

Так как отрицательное действие адреномиметиков связано в значительной степени с увеличением потребления кислоро­да миокардом, в последнее время предприняты попытки комбинированного использования адреномиметиков и пре­паратов, снижающих потребление миокардом кислорода, прежде всего периферических вазодилататоров и небольших доз Р-б л о кат о ров.

Наиболее разработана в настоящее время комбиниро­ванная терапия адреномиметиками и периферическими вазодилататорами—натрия нитропруссидом, нитрогли­церином.

Дозы нитроглицерина и натрия нитропруссида опре­деляются методом титрования, т. е. нужная доза подбирает­ся постепенно. Сначала назначают минимальную дозу 1 мкг/(кг-мин) натрия нитропруссида и 0,8 мкг/(кг-мин) нитроглицерина. Затем, если эффекта не наблюдается, дозу медленно увеличивают до максимальной—6—7 мкг/ (кг • мин) натрия нитропруссида и 5—6 мкгДкг ■ мин) нитро­глицерина и добиваются сбалансированной реакции, с одной стороны, на адреналин, а с другой—на вазодилататоры.

Основными критериями эффекта при такой терапии явля­ется снижение общего периферического сопротивления, по­вышение артериального давления, сердечного выброса и ин­декса ударной работы левого желудочка и снижение повы­шенного давления «заклинивания» в легочной артерии.

Необходимыми препаратами при лечении кардиогенного шока являются антиаритмические средства.

Диуретические препараты в комбинации с препа­ратами калия назначают при отеке легких. Терапия диурети­ками способствует снижению токсинемии.

Кроме перечисленных лекарственных средств, для лечения кардиогенного шока применяют такие инотропные сти­муляторы, как хлорид кальция и глюкагон. В ряде работ сообщалось о применении в лечении кардиогенного шока преднизолона, простагландинов, однако полной оценки эф­фективности их применения в настоящее время еще нет.

Вопрос об использовании сердечных гликозидов при кар­диогенном шоке решается отрицательно, поскольку глико-зиды нецелесообразно применять при нарушениях внутри-желудочковой проводимости, экстрасистолии, гипокалие-мии, кроме того, они повышают потребление кислорода миокардом.

В то же время гликозиды необходимо назначать в период реконвалесценции после кардиогенного шока в связи с сер­дечной недостаточностью.

Все больные с кардиогенным шоком должны получать кислород через маску или носовой катетер. Искусственная вентиляция легких показана при одышке и снижении Р₀₂ артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. при дыхании кисло­родом.

Токсинемия является важным фактором в патогенезе шо­ка. В связи с этим детоксикацию следует широко прово­дить при этом состоянии [Бердичевский М. С, 1985].

Значение хирургических методов лечения кардиогенного шо­ка. Несмотря на разработку ряда новых методов терапии кардиогенного шока, летальность при этом состоянии, даже при использовании контрпульсации, составляет 80%. Поэто­му были разработаны методы хирургического лечения кар­диогенного шока. В клинической практике при кардиоген­ном шоке была применена ранняя инфарктэктомия, однако результаты ее были неутешительными [Mulder D.. Kattus A., 1973]. Тем не менее ранняя инфарктэктомия в со­четании с аортокоронарным шунтированием артерий, снаб­жающих кровью неинфарцированный миокард, позволила добиться снижения летальности при кардиогенном шоке [MundthE., 1975; Johnson S., 1977].

Первое хирургическое вмешательство при кардиогенном шоке—аортокоронарное шунтирование—выполнил канад­ский хирург W. Кеоп в 1971 г.

Теоретическое обоснование операции аортокоронарного шунтирования при кардиогенном шоке заключается в воз­можности обратного развития инфарктных изменений, если операция выполняется в первые 6 ч от начала инфаркта миокарда, и в улучшении перфузии периинфарктной зоны в более поздние сроки. При развитии механических осложне­ний острого инфаркта миокарда (ДМЖП недостаточности митрального клапана) операция направлена на устранение этих осложнений и нормализацию внутрисердечной гемоди­намики.

По сводной статистике к 1984 г. в мире оперированы 230 больных с кардиогенным шоком, 178 из них одновременно проводилась контрпульсация. Средняя послеоперационная летальность составила 48,7%, что значительно ниже средне­статистической летальности при лекарственном лечении это­го синдрома.

Реваскуляризация миокарда при кардиогенном шоке не приводит к немедленному восстановлению сократительной функции. Она восстанавливается в течение 2—3 сут, иногда

588

5 сут «под прикрытием» вспомогательного кровообра­щения.

Таким образом, результаты хирургического лечения кар-диогенного шока в настоящее время следует считать об­надеживающими. При тщательном отборе больных хирур­гическое лечение, проводимое в ранние сроки, особенно с использованием вспомогательного кровообращения, мо­жет давать лучшие результаты, чем лекарственное.

Основными методами лечения кардиогенного шока явля­ются контрпульсация внутриаортальным баллоном и другие методы вспомогательного кровообращения.

5.5. ВСПОМОГАТЕЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ И КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Одним из наиболее распространенных методов вспомога­тельного кровообращения является контрпульсация внутри-аортальным баллоном.

Метод артериальной контрпульсации был разработан D. Harken в 1958 г. и R. Clauss в 1961 г. Принцип метода заключается в удалении определенного объема крови из артериального русла и возвращении этого объема в ар­териальное русло в фазу диастолы.

В 1962 г. S. Moulopoulos предложил использовать специ­альный внутриаортальный баллон, который в фазу диасто­лы быстро раздувался и спадался в фазу систолы сердца (рис. 5.40).

В 1968 г. A. Kantrowitz сообщил о применении контрпуль­сации внутриаортальным баллоном у больных с кардиоген-ным шоком с достоверным улучшением показателей выжи­ваемости благодаря улучшению гемодинамики.

D. Bregman и соавт. в 1971 г. разработали двухкамерный внутриаортальный баллон. Были предложены также трехка-мерные внутриаортальные баллоны, которые увеличивали эффективность контрпульсации.

В нашей стране метод контрпульсации внутриаортальным баллоном разработали и применили В. И. Бураковский, В. Г. Барвынь, В. И. Шумаков и В. Е. Толпекин, М. Я. Руда в 1968—1971 гг.

Биодинамический эффект контрпульсации. Контрпульса­ция у больных с сердечной недостаточностью вследствие ишемического поражения миокарда, обусловленного коро­нарной недостаточностью, приводит к следующим измене­ниям показателей гемодинамики: систолическое артериаль­ное давление снижается, диастолическое повышается; сер­дечный индекс увеличивается с 15 до 40%; давление «заклинивания» в легочных капиллярах уменьшается в сред­нем на 18%; увеличивается индекс ударной работы левого желудочка; снижается потребность миокарда в кислороде.

Основная роль контрпульсации заключается в разгрузке левого желудочка, улучшении коронарной перфузии и ок-сигенации миокарда (схема 5.2).

Показания. Внутриаортальная контрпульсация применя­ется для лечения сердечной недостаточности, вызванной ост­рым нарушением коронарного кровообращения, или для механической поддержки сердца, если его сократительная функция нарушена в результате операции или других при­чин. Выделяют абсолютные, относительные и возможные показания для использования этого метода [Носов Ю. В., 1979, 1981, 1983; Bregman D., 1979] (табл. 5.8).

Таким образом, контрпульсация может быть использова-

СХЕМ А 5.2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ,

ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ КОНТРПУЛЬСАЦИИ

[ШУМАКОВ В. И., ТОЛПЕКИН В. Е., 1980]

на для профилактики расстройств коронарного кровооб­ращения и лечения острой сердечной недостаточности.

У больных с кардиогенным шоком или с рецидивиру­ющим ангинозным статусом, а также при моделировании острой коронарной недостаточности (или левожелудочковой недостаточности), т. е. на фоне выраженных метаболических нарушений в миокарде, контрпульсация заметно увеличива­ет коронарный кровоток [Руда М. Я., 1971; Шумаков В. И. и др., 1971; Jacobey J., 1971; Vogel J., 1971 ].

589

Таблица 5.8. Показания к контрпульсации (КП) в клинике

Отсутствие эффекта при применении контрпульсации внутриаортальным баллоном свидетельствует не об отсут­ствии положительного действия этого метода вспомогатель­ного ИК, а о тех ограничениях, которые он имеет. Эти ограничения целиком обусловлены тяжестью поражения ми­окарда и неспособностью его обеспечить минимальный сер­дечный выброс.

Ниже представлены гемодинамические и другие показа­тели при острой сердечной недостаточности, при которых показана контрпульсация.

Артериальное давление Менее 90 мм рт. ст. Давление «заклинивания» в ле­ гочных капиллярах Более 20 мм рт. ст. Диастолическое давление в ле­ гочной артерии Более 20 мм рт. ст. Сердечный индекс Менее 2 л/(мин • м²) Ударный индекс Менее 40 мл/м² Индекс ударной работы левого

желудочка Менее 10 гм/м²

Адреналин Более 0,5 мкг/(кг ■ мин)

Дофамин Более 5 мкг/(кг ■ мин)

Мочевыделение Менее 50 мл/ч

Кожные покровы Выраженный перифери­ ческий спазм

Дополнительными факторами служат нарастание ишемии миокарда, нарушение ритма сердца, необходимость увеличе­ния дозы адреномиметиков при восстановленных показа­телях объема циркулирующей крови.

Предоперационная контрпульсация. При реваскуляризации миокарда у больных с высокой степенью операционного риска и у больных с исходно резко нарушенной контрак-тильной функцией миокарда применение контрпульсации перед операцией направлено на снижение частоты развития ишемии миокарда, тяжелых нарушений ритма и гемодина­мики в период индукции в наркоз и до подключения АИК.

Клинические и гемодинамические параметры, определя­ющие показания к контрпульсации в предперфузионном пе-

риоде: а) стеноз ствола левой коронарной артерии более 75% в сочетании с окклюзией правой коронарной артерии; б) нестабильная стенокардия; в) снижение показателей сер­дечного выброса (менее 2,5 л/(минм²), фракции изгнания левого желудочка (менее 40%) и конечно-диастолического давления левого желудочка более 18 мм рт. ст. Эффектив­ность предоперационной контрпульсации определяют по ин­дексу жизнеспособности эндокарда. При эффективной контрпульсации он возрастает почти в 2 раза.

Послеоперационная контрпульсация. Сердечная недоста­точность после операций на сердце—наиболее частое пока­зание для использования метода контрпульсации.

Время начала контрпульсации имеет большое значение, так как от ее своевременного проведения зависят конечные результаты.

Если при отключении АИК выявляется сердечная недоста­точность и необходимо использовать адреналин в дозе бо­лее 0,5 мкг/(кг • мин), следует попытаться восстановить кон-трактильную функцию миокарда. Для этого при пережатых полых венах дренируют левый желудочек и проводят пер­фузию в течение 30 мин. При отсутствии эффекта необ­ходимо продолжить ИК, ввести внутриаортальный баллон, начать контрпульсацию и, постепенно снижая производи­тельность аппарата, закончить перфузию. В лечении таких больных используют инотропные стимуляторы в сочетании с вазодилататорами, что на фоне контрпульсации улучшает показатели гемодинамики. По нашим данным, сердечный индекс возрастает на 20%, ударный индекс—на 18%, а ОПС снижается на 15%.

Контрпульсация при синдроме нестабильной стенокардии используется у больных непосредственно перед операцией аортокоронарного шунтирования или у больных с постинфарктной нестабильной стенокардией для стабилизации коронарного кровообращения.

Контрпульсация при остром инфаркте миокарда, осложнен­ном кардиогенным шоком. На протяжении ряда лет боль­шинство исследователей пришли к выводу, что после того, как поставлен диагноз кардиогенного шока, необходимо начинать как лекарственное лечение, так и контрпульсацию [Аронов А. Е., 1981].

В ряде работ была показана зависимость показателей выживаемости больных от срока применения контрпульса­ции при кардиогенном шоке. Они оказались гораздо выше в группе больных, которым контрпульсация была начата немедленно.

Физиологические и гемодинамические эффекты контр-пульсации имеют совершенно противоположную направлен­ность по сравнению с эффектом от применения адреномиме­тиков.

При лечении кардиогенного шока контрпульсация ока­зывает гемодинамический эффект, который проявляется во времени. Это позволило выделить понятие «первичный ге­модинамический эффект», который характеризуется увели­чением сердечного индекса, снижением общего перифери­ческого сопротивления и давления «заклинивания» в ле­гочной артерии, повышением артериального давления и в целом уменьшением работы левого желудочка при­близительно на 10%.

Положительный первичный гемодинамический эффект— это улучшение или нормализация кровообращения у 45% больных через 12—23 ч после начала вспомогательного

590

кровообращения; если это улучшение наступает, то его мож­но расценивать как положительный вторичный гемодинами-ческий эффект. Однако у 55% больных вторичный гемодина-мический эффект отрицательный. Его выявляют методом пробного отключения контрпульсации на 20—30 мин.

Если показатели гемодинамики остаются стабильными или уменьшаются незначительно, можно судить о положи­тельном вторичном гемодинамическом эффекте; если же после отключения контрпульсации они вновь резко снижа­ются, то это свидетельствует об отрицательном вторичном гемодинамическом эффекте. Отсутствие положительного вторичного гемодинамического эффекта в течение 3 сут указывает то, что возможности контрпульсации как средст­ва борьбы с кардиогенным шоком практически исчерпаны.

При положительном вторичном гемодинамическом эф­фекте отключение контрпульсации у больного с кардиоген­ным шоком следует производить постепенно. Вначале контрпульсация переводится на режим 1:2, затем 1:4, после этого вспомогательное кровообращение прекращают. Если гемодинамические показатели остаются стабильными, то внутриаортальный баллон удаляют через 6—8 ч после от­ключения вспомогательного кровообращения.

При отрицательном вторичном гемодинамическом эффек­те больной становится полностью зависимым от контрпуль­сации. Возникновение «баллонозависимости» объясняется отсутствием резервов контрактильной функции миокарда, и в этих случаях может встать вопрос о других более эффек­тивных методах вспомогательного кровообращения (обход левого желудочка сердца) или о замене сердца как насоса.

У больных, выведенных из шока, в последующем наблю­дается ряд осложнений: левожелудочковая недостаточность, пневмония, почечная и печеночная недостаточность, ослож­нения контрпульсации.

Хотя с помощью внутриаортальной баллонной контр­пульсации из шока можно вывести около 50% больных, 30% из них погибают от осложнений имеющегося инфаркта ми­окарда, последствий кардиогенного шока, нарушения функ­ций жизненно важных органов вследствие изменений орган­ной перфузии.

По данным различных авторов, летальность от кардио­генного шока после применения контрпульсации составляет 70—85%. Таким образом, контрпульсация позволяет сни­зить летальность на 15—20%.

Другие методы вспомогательного кровообращения. В тех случаях, когда насосную функцию желудочков сердца нельзя восстановить с помощью контрпульсации, используют ме­ханические системы, которые практически полностью заме­няют их функцию.

Эти системы можно условно разделить по принципам их работы: 1) внутрижелудочковый баллон; 2) механический прямой кардиомассаж; 3) подсадка второго сердца в качест­ве вспомогательного насоса; 4) механические устройства об­хода желудочков сердца.

Все эти системы пока находятся в стадии эксперименталь­но-клинической апробации.

5.6. ПОСТИНФАРКТНАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

Аневризма сердца впервые описана в конце XVIII в. [Hunter J., 1757; Galeati D., 1757].

5.41. Различные виды постинфарктной аневризмы левого же-

.П'дочка.

а— истинная аневризма; б — функциональная аневризма; в —

ложная аневризма.

В период систолы (I) и диастолы (II) истинная аневризма

совершает парадоксальные движения.

В 1914 г. М. Sternberg отметил связь между развитием аневризмы сердца, поражением коронарных артерий и ин­фарктом миокарда.

Анатомически аневризму сердца определяют как участок истонченной рубцовой ткани с выпячиванием стенки желу­дочка в этой области. Функциональная аневризма представ­ляет собой зону миокарда, потерявшую сократительную способность и выбухающую при систолических сокращени­ях. Функциональная аневризма представлена фиброзно-мы-шечной или истонченной мышечной тканью. Ложная анев­ризма желудочка образуется при разрыве инфарцирован-ного миокарда и формировании полости, ограниченной сращениями в перикарде (рис. 5.41).

Частота. По патологоанатомическим данным, частота вы­явления постинфарктной аневризмы составляет 8,5—34% [Колобутина О. М., 1961; Петровский Б. В., Козлов И. 3., 1965; Davis A. et al., 1971]. В клинике после обширного трансмурального инфаркта аневризма формируется в сред­нем у каждого пятого больного [Успенский Ю. Н. и др., 1974].

У мужчин аневризма сердца встречается в 5—7 раз чаще, чем у женщин. Среди лиц. перенесших инфаркт миокарда

597

в возрасте до 40 лет, аневризма встречается у 13%, а старше 60 лет—у 5,5% [Аронов Д. М., 1974]. Это объясняется тем, что в молодом возрасте развиваются более обширные трансмуральные инфаркты.

Этнология и патогенез. Различают врожденные и приоб­ретенные аневризмы сердца. При врожденных аневризмах, по-видимому, формируются дивертикулы правого и левого желудочков, о чем свидетельствуют описания единичных наблюдений.

Приобретенные аневризмы сердца делят на посттравма­тические и постинфарктные. Посттравматические аневриз­мы встречаются редко — после ранения сердца холодным или огнестрельным оружием в области поврежденной стен­ки левого желудочка, а также при тупой травме сердца.

Формирование постинфарктной аневризмы возможно как в остром периоде инфаркта миокарда, так и в отдаленном — через несколько месяцев.

Предрасполагающими факторами в формировании анев­ризмы являются: артериальная гипертензия в остром перио­де инфаркта, несоблюдение постельного режима, примене­ние кортикостероидов [Schlichter J. et al., 1954; Bulkley B. et al., 1974].

Патологическая анатомия. Выделяют три формы аневриз­мы сердца: диффузную, мешковидную и расслаивающую.

Диффузная аневризма представлена участком рубцовой ткани, постепенно переходящим в зону нормального ми­окарда. Мешковидная аневризма характеризуется наличием «шейки», которая, расширяясь, образует мешковидную по­лость. Расслаивающая аневризма образуется вследствие раз­рыва эндокарда и формируется мешок в толще миокарда под эпикардом. Нередко наблюдаются множественные анев­ризмы или дочерние аневризмы из стенки аневризматиче-ского мешка.

Локализация аневризмы. В 85% случаев аневризма рас­полагается по передней, переднебоковой стенке левого желудочка или в области его верхушки. Такая домини­рующая локализация аневризмы соответствует частоте ате-росклеротического поражения и тромбоза передней меж­желудочковой ветви ЛВА. Тромбоз полости аневризма-тического мешка наблюдается у 40% больных [Davis R. et al., 1971], но мелкие пристеночные тромбы встречаются гораздо чаще. Степень организации тромба неодинакова. Его поверхностные пласты часто представлены свежими красными тромбами.

Структура аневризматического мешка. Различают мышеч­ные, фиброзно-мышечные и фиброзные аневризмы сердца. В стенке мешка, как правило, выявляются воспалительные изменения—тромбоэндокардит. При длительно существу­ющих аневризмах нередко встречаются очаги кальциноза. Фиброзные аневризмы плотно сращены с перикардом, нере­дко полость перикарда заращена. Структура сохранившего­ся миокарда левого желудочка отражает функциональные перегрузки—он гипертрофирован, утолщен. При длитель­ном течении аневризмы развиваются дистрофические изме­нения в мышечных волокнах [Горнак К. А., Копьева Т. Н., 1971].

Гемодинамика. При аневризме вследствие замещения ми­окарда рубцовой тканью нарушается нормальный механизм сокращения левого желудочка. Для характеристики наруше­ния сокращения стенок желудочка был предложен термин «асинергия» [Gorlin R. et al., 1967; Klein M. et al., 1967]. Для аневризмы сердца характерны две формы асинергии—аки­незия и дискинезия. Основными факторами, нарушающими

гемодинамику при наличии постинфарктной аневризмы, служат: а) снижение систолической функции; б) нарушение диастолической функции; в) митральная регургитация.

Снижение систолической функции левого желудочка на­ступает вследствие выключения из процесса сокращения большого участка миокарда, превышающего 20—22% пло­щади левого желудочка в период диастолы. При этом кри­вая Франка—Старлинга смещается вниз и вправо. В резуль­тате снижаются напряжение и сила сокращения левого желу­дочка во время систолы [Gauzet R. et al., 1978].

Нарушение диастолической функции обусловлено наруше­нием взаимоотношения «давление—объем», что ведет к не­пропорциональному увеличению конечно-диастолического давления.

Митральная регургитация обусловлена чаще всего дила-тацией митрального кольца, повреждением сосочковых мышц, что является причиной дальнейшего увеличения объ­ема левого желудочка, снижения выброса крови [Cheng Т., 1971].

Дополнительными факторами, нарушающими внутрисер-дечную гемодинамику, являются флотация крови из полости левого желудочка в аневризму и обратно, рубцовое пораже­ние и нарушение функции межжелудочковой перегородки, ухудшение контрактильной способности сокращающейся части левого желудочка.

Компенсаторные механизмы, связанные с гипертрофией сохранившегося миокарда и дилатацией полости левого же­лудочка, по мере увеличения размеров аневризмы также нарушаются. Причины нарушения компенсаторных механи­змов заключаются в нарушении доставки кислорода к ги­пертрофированному миокарду при множественном пораже­нии коронарных артерий, а также в нарушении субэндо-кардиальной перфузии из-за увеличения напряжения стен­ки левого желудочка и высокого конечно-диастолического давления [Рабкин И. X. и др., 1985; Шабалкин Б. В. и др., 1985].

Клиника. У всех больных с аневризмой сердца, как прави­ло, в анамнезе отмечается инфаркт миокарда. Характер течения перенесенного инфаркта миокарда указывает на воз­можность развития постинфарктной аневризмы по следу­ющим признакам: наличие сердечной недостаточности, син­дрома Дресслера, несоблюдение постельного режима в пер­вые дни инфаркта, высокое артериальное давление, эпизоды артериальной тромбоэмболии.

Жалобы больных разнообразны. При развитии сердеч­ной недостаточности появляется одышка. Позднее к ней присоединяются отеки, увеличение печени, приступы удушья. Больных постоянно беспокоят тупые боли в об­ласти сердца. Типичная стенокардия покоя и напряжения отмечается у 60% больных, различного рода аритмии—у 30% больных.

При осмотре отмечаются усиленная пульсация верхушки сердца и слабый пульс на лучевой артерии. Парадоксальная пульсация в прекордиальной области является патогномо-ничным симптомом аневризмы сердца, но только при ее локализации в области верхушки сердца или передней стен­ки левого желудочка. Аневризмы задней стенки не вызыва­ют феномена парадоксальной пульсации. Следует опреде­лять парадоксальную пульсацию в положении больного на спине и на левом боку. При повороте больного на левый бок сердце несколько приближается к грудной стенке и пульса-

592

ция становится более ощутимой. При небольших размерах аневризмы эти симптомы могут отсутствовать.

Систолический шум у больных с аневризмой сердца, хотя и обнаруживается довольно часто, является резуль­татом относительной недостаточности митрального кла­пана или дисфункции клапанов в связи с поражением со-сочковых мышц и дилатацией фиброзного кольца митраль­ного клапана.

Стенокардия может развиваться в результате атероск-леротического поражения коронарных артерий, увеличения диастолической «жесткости» левого желудочка и нарушения перфузии субэндокардиальных слоев миокарда. По мере нарастания сердечной недостаточности и дилатации левого желудочка интенсивность ангинозных приступов уменьша­ется [Бусленко Н. С, 1974; Cabin M. et a!., 1980]. Причины этого явления неясны.

Сердечная недостаточность наблюдается у 58—76% боль­ных [Cosgrove D. et al.. 1978; Harlan В. et al., 1981 ]. У одних больных она выражена отчетливо, у других ее форма скры­тая, выявляется при пробах с физической нагрузкой.

Основными причинами сердечной недостаточности явля­ются снижение фракции выброса сокращающейся части ми­окарда левого желудочка, повышение конечно-диастоличе-ского объема и давления, дилатация полости левого желу­дочка.

У ряда больных наблюдаются приступы кардиальной аст­мы с картиной отека легких, что обусловлено увеличением постнагрузки и ишемической дисфункцией функционирую­щей части миокарда левого желудочка.

Нарушения ритма встречаются в виде желудочковой экстрасистолии, приступов пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. В основе пароксиз­мальной желудочковой тахикардии, которая затем может перейти в фибрилляцию желудочков, лежит механизм риен-три. Зона риентри, по данным катетеризации и интраопера-ционного картирования, находится в субэндокардиальной части на границе рубца и жизнеспособного миокарда [Harlan В. et al., 1981; Josephson M. et al.. 1983].

Фибрилляция желудочков связана как с нарушением коро­нарного кровообращения, так и с наличием желудочковых экстрасистол.

Тромбоэмболия встречается у 2—5% больных. Основным источником эмболии является тромб в полости аневризмы. Наиболее часто тромбоэмболия происходит в бедренно-подколенный или подвздошный сегмент, реже—в плечего-ловной ствол.

Причиной относительно редкой тромбоэмболии при час­том тромбозе являются характер тромба и его фиксация. При аневризме тромб имеет широкую площадку прикрепле­ния и не выступает в полость левого желудочка.

Диагностика. Патогномоничных признаков аневризмы сердца при электрокардиографии не выявляется. Все измене­ния на ЭКГ отражают картину перенесенного инфаркта миокарда. Для аневризмы сердца наиболее характерна ста­бильная картина: отсутствует зубец R, глубокие зубцы Q в трех грудных отведениях или более; это выражено особенно отчетливо, когда дугообразные сегменты ST пере­ходят в глубокий зубец Т (рис. 5.42). Подобное можно об­наружить у больных с диффузной гипокинезией без развития аневризмы.

Ве.юэргометри.ч повышает возможность диагностики

5.42. Электрокардиограмма больного с хронической постин­фарктной аневризмой переднеперегородочно-верхушечной об­ласти левого желудочка с переходом на боковую стенку.

аневризмы. Особую ценность метод приобретает для выяв­ления скрытых гемодинамических нарушений и определения порога толерантности к нагрузке как критерия коронарного резерва.

Одномерная эхокардиография имеет ограниченное значе­ние в диагностике аневризмы сердца, но позволяет оценить конфигурацию и объем левого желудочка. Двухмерная эхо-кардиография позволяет визуализировать весь левый желу­дочек, оценить его объем, фракцию изгнания, диагностиро­вать внутриполостной тромбоз, изучить показатели контра-ктильной функции. Результаты двухмерной эхокардиографии имеют высокую степень корреляции с рентгеноконтрастной вентрикулографией.

Увеличение размеров сердца и изменение контуров левого желудочка при рентгеноскопии грудной клетки в прямой проекции дают представление о размерах левого желудочка. Кардиомегалия не является признаком аневризмы, но мо­жет служить косвенным доказательством ее существования. При рентгеноскопии сердца в нескольких проекциях можно выявить парадоксальную пульсацию. Для мешковидной аневризмы сердца характерна деформация левого контура, появление «горба» или удлинение дуги левого желудочка.

Рентгенокимография выявляет «немые» зоны по контуру левого желудочка и смещение фаз кимографических зубцов.

593

5.43. Вентрикулограмма больного с постинфарктной аневриз­мой левого желудочка, а—систола: б—диастола.

При электрокимографии видна парадоксальная пульсация. Функциональное состояние миокарда оценивают по анализу фазы изометрического напряжения, времени изгнания крови из левого желудочка и времени заполнения аорты [Ко­ган Б. М., 1969]. При недостаточности кровообращения рентгенологически обнаруживаются признаки застоя в лег­ких и увеличение левого предсердия.

Радионуклидные методы исследования. Изотопная вентри-кулография позволяет судить о локализации, протяжен­ности аневризмы в покое и при нагрузке и определить основные параметры контрактильной функции левого желу­дочка.

Для определения локализации размеров аневризмы ле­вого желудочка, Тромбоза ее полости и оценки сократи­тельной функции миокарда вентрикулография имеет решаю­щее значение (рис. 5.43). Основные признаки аневризмы обусловлены нарушением подвижности стенки левого же­лудочка в виде парадоксальной систолической экспансии или акинезии. Размеры аневризмы имеют прямую корре­ляцию со степенью нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка: конечно-диастолический объем и диастолическое давление увеличиваются, а фракция из­гнания снижается.

При анализе данных вентрикулографии решающее значе­ние имеет площадь аневризмы и сокращающейся части ле­вого желудочка, поскольку общая фракция изгнания не от­ражает степени нарушения функции. Площадь аневризмы наиболее удобно рассчитать по методу центрального угла, используя формулу, предложенную М. Klein и соавт. (1967), или метод графической интеграции D. Crawford (1971). Зна­чение рассчитанной площади аневризмы относят к величине внутренней поверхности сердца в конце диастолы и выража­ют в процентах (рис. 5.44).

Снижение фракции изгнания сокращающейся части левого желудочка менее 40% является плохим прогностическим признаком.

При коронарографии локализация аневризмы четко кор­релирует с атеросклеротическим поражением коронарных

артерий. Аневризмы передней и верхушечной областей лево­го желудочка формируются при окклюзии передней меж­желудочковой артерии и ее диагональной ветви. Аневризма боковой и передней боковой стенок левого желудочка обус­ловлена поражением передней межжелудочковой ветви и огибающей ветви ЛВА.

Аневризма задней стенки левого желудочка образуется при поражении правой венечной артерии или огибающей ветви ЛВА.

Степень атеросклеротического поражения коронарной ар­терии, в бассейне которой образовалась аневризма, может быть различной. Чаще всего наблюдаются окклюзия и диф­фузное поражение всей артерии. В 2% случаев наблюдается удовлетворительная проходимость артерии, в зоне которой образовалась аневризма, что позволяет думать о реканали-зации тромба в коронарной артерии [Roberts W, 1976]. Частота поражения одного сосуда составляет 6—12,5%, поражение двух сосудов—13—43%, трех артерий—44— 80% [Шахов Б. Е., 1979; Gerbode F. et al., 1974; Rittenhause E. et al., 1982]. Коллатеральное кровообращение в зоне аневризмы обычно отсутствует.

Течение постннфарктной аневризмы. При лекарственном лечении за 5-летний период наблюдения показатель выжива­емости составил примерно 20% [Schlichter J. et al., 1954; Dubnov M. et al, 1965; Roberts W. et al., 1980]. Основными факторами, определяющими показатель выживаемости, яв­ляются выраженность сердечной недостаточности, размеры аневризмы, фракция выброса, конечно-диастолическое дав­ление и желудочковые аритмии.

Хирургическое лечение. Первая операция при аневризме левого желудочка была выполнена в 1944 г. Веек. Однако больной умер. С. Bailey в 1955 г. сделал первую операцию по закрытому методу.

В 1958 г. D. Cooley впервые выполнил резекцию аневриз­мы в условиях ИК. В настоящее время ИК стало основным методом, применяемым при таких операциях, что позволяет осуществить операцию радикальнее, обеспечить реваскуля-ризацию миокарда и резко снизить частоту тромбоэмболи-ческих осложнений.

Показания к хирургическому лечению пост­инфарктной аневризмы обоснованы теоретически: 1) иссече­ние рубцового поля увеличивает направленный внутрь желу­дочка вектор сокращения за счет иссечения несокращающей-

594

5.44. Определение площади аневризмы левого желудочка и расчет фракции изгнания.

а—по методу центрального угла [Klein M. et al., 1967]; S—площадь аневризмы; г—радиус круга, дуга которого со­ответствует кривизне несокращающегося сегмента; a — угол между радиусами, проведенными к границам зоны акине­зии; п 3,14; /—коррекционный коэффициент увеличения; б— по методу графической интеграции [CrawfordD. et al., 1971J; W—длина и г — высота усеченных конусов, на которые раз­делена вся площадь аневризмы; в—расчет фракции изгнания левого желудочка и его сокращающейся части; V—объем; А — площадь в сантиметрах; L — максимальный перпендику­ляр к разделительной линии; остальные обозначения те же, что на рис. 5.41а.

ся части левого желудочка; 2) нормализация объема левого желудочка снижает напряжение его стенок, необходимое для развития нужного внутрижелудочкового давления, которое по закону Лапласа тем выше, чем больше объем; 3) сниже­ние напряжения стенок при уменьшении объема способству­ет увеличению степени и скорости сокращения мышечных волокон.

Операция показана при больших аневризмах, превыша­ющих 22% площади левого желудочка, и при недостаточно­сти кровообращения I—ПА стадии по Стражеско—Василен­ко. При недостаточности кровообращения III стадии опе­рация не ликвидирует гемодинамических расстройств и не улучшает контрактильной функции миокарда.

Основная задача хирургического лечения заключается не только в иссечении аневризмы, но и в реваскуляризации миокарда, поэтому показания к операции аортокоронарного шунтирования при постинфарктной аневризме совпадают с таковыми при хронической ИБС.

При сердечной недостаточности и стенокардии необходи­ма комбинированная операция—иссечение аневризмы и аортокоронарное шунтирование.

Техника операции. Доступ к сердцу осуществляется путем срединной стернотомии. У ряда больных имеются массивные сращения между перикардом и сердцем, особен­но в области аневризмы. Поэтому для подключения АИК освобождают только восходящую часть аорты и участок

правого предсердия. Выделение аневризмы и полную моби­лизацию сердца не производят, пока не будет начато ИК, таким образом фактически исключается опасность тромбо­эмболии из аневризмы.

В условиях гипотермической перфузии (28° С) пережима­ют аорту и вводят кардиоплегический раствор. Затем выде­ляют из сращений сердце и область аневризмы. Сердце выводят в рану. Аневризму вскрывают линейным разрезом по передней стенке. После тщательного удаления тромбов осуществляют ревизию сердца со стороны полости левого желудочка (рис. 5.45). Чтобы избежать попадания тромбов в полость левого предсердия или аорту, в левый желудочек ниже тромба вводят влажную салфетку. При осмотре поло­сти левого желудочка выявляют границу между миокардом и рубцовой тканью. Аневризму иссекают с оставлением рубцовой ткани до 1,5 см с каждой стороны. Более полное иссечение аневризмы в пределах здорового миокарда опасно из-за повреждения сосочковых мышц и уменьшения полости левого желудочка. При уменьшении полости левого желу­дочка резко ухудшается его функция и может развиться сердечная недостаточность.

Ушивание разреза левого желудочка осуществляют двух­рядным швом. Первый ряд состоит из П-образных швов на тефлоновых прокладках, второй ряд непрерывный об-вивной.

Тщательно удаляют воздух из полости левого желудочка, снимают зажим с аорты и восстанавливают коронарную перфузию. После стабилизации гемодинамики прекращают ИК и заканчивают операцию.

Септошастика. При наличии аневризмы межжелудочко­вой перегородки иссечение стенки аневризмы не приводит к ликвидации гемодинамических нарушений, так как аневри-зматически измененная перегородка продолжает нарушать контрактильную функцию левого желудочка. В связи с этим разработан ряд методов коррекции парадоксальной подвиж­ности межжелудочковой перегородки. D. Cooley и соавт. (1980) предложили использовать пластику перегородки с по­мощью тефлоновой ткани, которую подшивают непрерыв­ными швами к перегородке и передней стенке левого желу­дочка (рис. 5.46). Создание такой искусственной перегород­ки позволяет уменьшить или прекратить парадоксальную пульсацию истонченной межжелудочковой перегородки.

Второй метод септопластики заключается в укорочении перегородки за счет наложения П-образных швов на теф-

595

лоновых прокладках через края вентрикулотомического раз­реза с захватом в эти швы межжелудочковой перегородки. Выколы иглы производят в области передней межжелудоч­ковой борозды. При завязывании таких швов перегородка натягивается и ее парадоксальная подвижность резко умень­шается (рис. 5.47).

Резекция аневризмы и аортокоронарное шунтирование. Во время стернотомии выделяют большую подкожную вену и подготавливают ее в качестве трансплантата. Вначале выполняют резекцию аневризмы по описанному методу. Полость левого желудочка ушивают, оставляя левожелудоч-ковый дренаж. Затем накладывают дистальные анастомозы между венозным трансплантатом и коронарными артери­ями, которые необходимо шунтировать. Все эти этапы опе­рации осуществляют при пережатой аорте в условиях фар-макохолодовой кардиоплегии.

Сделав все дистальные анастомозы, удаляют дренаж из левого желудочка, предупреждая возможность развития воз­душной эмболии, снимают поперечный зажим с аорты и восстанавливают сердечную деятельность. Затем наклады­вают на пристеночно отжатую аорту проксимальные ана­стомозы с шунтами. После пуска крови по шунтам и нор­мализации гемодинамики прекращают ИК.

Реконструкция левого желудочка после резекции аневриз­мы. Изучение непосредственных и отдаленных результатов резекции постинфарктной аневризмы с закрытием полости левого желудочка линейным швом показало, что у большин­ства больных наблюдается значительное клиническое улуч­шение, в том числе при наличии симптомов застойной сер­дечной недостаточности [Louagie Y. et al.. 1989]. Однако в ряде работ было продемонстрировано, что, несмотря на значительное клиническое улучшение, после резекции анев­ризмы не отмечалось изменений функциональной способ­ности левого желудочка [Sesto M. et al., 1979; Froelich R. Т. et al., 1980]. По данным этих авторов, аневризмэктомия с линейным швом приводит лишь к уменьшению конечно-диастолического и конечно-систолического объемов левого желудочка, тогда как фракция изгнания не изменяется. В ра­боте D. Dymond и соавт. (1982) показано, что аневризмэк­томия способствует улучшению функции левого желудочка в покое, тогда как при нагрузке сохраняются нарушения контрактильности. В противоположность этому N. С. Taylor и соавт. (1985) считают, что, хотя функциональ­ная способность левого желудочка после аневризмэктомии в состоянии покоя не улучшается, при нагрузках она улучша­ется. Авторы предположили, что этот эффект может быть обусловлен как резекцией аневризмы, так и сопутствующим шунтированием пораженных коронарных артерий.

Стремление улучшить результаты аневризмэктомии при­вело к разработке новых методов закрытия раны левого желудочка после резекции аневризмы, при использовании которых, по мнению их создателей, не нарушается в отличие от традиционной методики геометрия левого желудочка и наблюдаются лучшие функциональные результаты. Эти методы разработал бразильский хирург A. Jatene, который в 1985 г. вместо традиционной методики резекции аневриз-

5.45. Резекция постинфарктной аневризмы сердца.

а — общий вид аневризмы: б— вскрыта по.юань аневризмы,

удаление тромбов; в—ушивание разреза левого желудочка.

596

5.46. Схематическое изобра­жение септоп.шстики с при­менением теф.юновой запла­ты, подшиваемой к перегород­ке [Cooley D., 1985]. а—поперечный срез сердца, видна аневризма перегородки и передней стенки; б—подши­вание заплаты из тефлона; в — схема фиксации перего­родки заплатой.

5.47. Септоп.шстика с применением отдельных швов для укорочения межжелудочковой перегородки [Cooley D., 1985]. а — поперечный срез сердца, рубцовые изменения перегородки и передней стенки левого желудочка (заштриховано ); б — накладывают отдельные швы с захватом перегородки; в — при завязывании швов происходит пликация перегородки, что устраняет ее парадоксальную пульсацию.

мы предложил методику реконструкции левого желудочка после аневризмэктомии. Основным элементом методики Жатене является сужение шейки аневризматического мешка после его удаления посредством наложения П-образных или двух полукисетных швов с последующим ушиванием оста­вшегося небольшого отверстия П-образными швами на про­кладках.

В 1977 г. W. M. Dagget и соавт. сообщили о пластическом закрытии левого желудочка тефлоновой заплатой после ре­зекции задней аневризмы. В 1979 г. L. Levinsky и соавт. описали случай резекции обширной левожелудочковой анев­ризмы и инфарктэктомии, после которой полость левого желудочка значительно уменьшилась: пришлось использо­вать синтетическую заплату для ее реконструкции, что дало хорошие результаты. Эти операции положили начало при­менению методов пластического закрытия стенки левого желудочка после резекции аневризмы. A. Jatene (1985) пред­ложил комбинацию собственной методики восстановления геометрии левого желудочка с пластикой синтетической за­платой.

Активным пропагандистом этого метода стал хирург из Монако V. Dor. К 1990 г. на основании изучения морфоло­гии левого желудочка и его функции в отдаленные сроки после резекции аневризмы более чем у 200 больных автор пришел к выводу, что пластика левого желудочка после аневризмэктомии с использованием заплаты имеет значи­тельные преимущества перед традиционным методом нало­жения линейного шва. При использовании традиционной методики фракция выброса увеличилась в среднем на 0.08, тогда как при применении заплаты—на 0.17. V. Dor прида­ет большое значение удалению рубцово измененной меж­желудочковой перегородки из полости левого желудочка при вшивании заплаты, а также шунтированию передней межжелудочковой ветви с целью реваскуляризации прокси­мальных отделов межжелудочковой перегородки и проводя­щей системы. В последнее время им разработана новая методика, при которой в качестве заплаты используют от­слоенную фиброзно измененную часть межжелудочковой перегородки. При этом устье аневризматического мешка редуцируют путем наложения двух полукисетных швов по методике Жатене. По мнению некоторых авторов, такая методика позволяют добиться оптимальной геомет­рии полости левого желудочка после аневризмэктомии, что обеспечивает отличные функциональные результаты [Бокерия Л. А. и др., 1995]. По данным М. Salati и соавт. (1993). пластика с использованием заплаты в сочетании с шунтированием ПМЖВ ЛВА значительно улучшает кон-трактильную функцию левого желудочка: фракция выброса

597

5.48. Схема формирования разрыва париетальной стенки ле-вого желудочка при инфаркте миокарда, а, б— интрамуралыш.ч гематома с истончением стенки ле­вого желудочка; в — интрамуралыш.ч гематома вследствие аррозии субэпикардиалыюи ветви коронарной артерии; г — разрыв стенки левого .желудочка в области гематомы и не­кроза.

возросла с 0,39 до 0,57, конечно-диастолическое давление снизилось с 20 до 15 мм рт. ст.

Тем не менее в последнее время опубликован ряд работ, в которых показано, что резекция аневризмы левого желу­дочка по классической методике приводит к отличным функ­циональным результатам. J. Elefteriades и соавт. (1993), ос­новываясь на результатах радионуклидных исследований, чреспищеводной эхокардиографии и ЯМР-томографии, до­казали нормализацию геометрии и значительное улучшение функциональной способности левого желудочка после обыч­ной аневризмэктомии. К. Kawachi и соавт. (1994) пришли к выводу, что аневризмэктомия по классической методике приводит к улучшению кривой Франка—Старлинга и вос­становлению функциональной способности левого желудоч­ка. Специальная экспериментальная работа была посвящена сравнительной оценке гемодинамических эффектов примене­ния традиционной методики наложения линейного шва и методики с пластическим закрытием левого желудочка [Nicolosi A. et al., 1990]. Несмотря на то что эксперимен­тальная модель не совсем соответствовала реальной ситуа­ции при наличии левожелудочковой аневризмы, нужно от­метить, что авторы не выявили значительных преимуществ методики с использованием заплаты перед традиционной методикой.

Следует, таким образом, подчеркнуть, что новые методи­ки пластического закрытия левого желудочка после аневриз­мэктомии нуждаются в дальнейшем совершенствовании.

Операции при некоторых разновидностях аневризмы левого желудочка. При формировании .южных аневризм левого желудочка стенки ее образуются за счет организованного тромба, прочно сращенного с перикар­дом. Выделить такую аневризму, отделить ее от перикарда невозможно. В связи с этим операция имеет ряд технических особенностей. После подключения АИК осуществляют кар-диоплегию. На остановленном сердце выделяют переднюю поверхность перикарда и непосредственно через перикард вскрывают полость левого желудочка. Со стороны полости левого желудочка из вскрытой аневризмы удаляют тромбы. Мобилизацию задней стенки левого желудочка выполняют, контролируя края разреза желудочка с внутренней и наруж­ной сторон. Резекция аневризмы в этих случаях не произ-

водится, а опорожняется полость ложной аневризмы и уши­вается отверстие в стенке желудочка с помощью П-образных швов на тефлоновых прокладках.

Травматическая аневризма левого желудочка. Если трав­матическая аневризма образуется в результате острого по­вреждения левого желудочка, операцию выполняют по ме­тоду, описанному для ложной аневризмы левого желудочка. В этих случаях иссечение аневризмы как таковой невозмож­но. Техника операции заключается в освобождении полости аневризматического мешка от тромбов и ушивании краев дефектов стенки левого желудочка.

Наружный разрыв левого желудочка в остром периоде инфаркта. Разрыв париетальной стенки левого желудочка является причиной смерти 24% больных в остром периоде инфаркта миокарда [Moran J. et al., 1980]. Это осложнение встречается почти в 10 раз чаще, чем разрывы сосочковых мышц или разрыв перегородки. В большинстве случаев раз­рыв происходит в течение первых 3—5 сут. острого периода инфаркта, но может наблюдаться и в более поздние сроки. Разрыв наблюдается при трансмуральном инфаркте миокар­да из-за некроза, интрамуральной гематомы или вслед­ствие интрамурального формирования острой аневризмы с резким истончением стенки (рис. 5.48). Чаще всего он происходит на границе некротической и сокращающейся части миокарда. В большинстве случаев происходит разрыв париетальной стенки левого желудочка, крайне редко—пра­вого желудочка или предсердия.

Диагностика разрывов крайне затруднительна. Однако су­ществует ряд признаков, свидетельствующих о разрыве в остром периоде инфаркта миокарда.

Клиническая картина наружного разрыва. Факторы, увеличивающие риск разрыва: 1) рецидив боли без изменений на ЭКГ. характеризующих повторный инфаркт миокарда или расширение инфаркта; 2) артериальная гипер-тензия после инфаркта миокарда; 3) первичный инфаркт миокарда; 4) трансмуральный инфаркт миокарда в первые 3—5 дней.

Симптомы, позволяющие заподозрить раз­рыв инфаркта миокарда: 1) жидкость в полости пери­карда, выявляемая при эхокардиографии: 2) повторяющиеся тяжелые боли без развития повторного инфаркта; 3) М-комплекс на ЭКГ.

Терминальные симптомы: 1) тампонада и кровь в полости перикарда; 2) электромеханическая диссоциация; 3) отсутствие эффекта от наружного массажа сердца.

По данным большинства авторов, разрыв миокарда чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. В большинстве случа­ев разрыв приводит к тампонаде сердца и внезапной смерти больных. Однако в ряде случаев из-за падения артериаль­ного давления и формирования тромба кровотечение может

598

на некоторое время остановиться, что позволяет после уста­новления диагноза взять больного в операционную и ушить наружный разрыв. Точный диагноз можно установить толь­ко путем пункции перикарда. В этом случае проводятся реанимационные мероприятия, постоянно удаляется кровь из полости перикарда; больного срочно доставляют в опера­ционную, где после стернотомии продолжают открытый массаж сердца, подключают АИК и ушивают разрыв. Опе­рацию можно выполнить без подключения АИК. В 1972 г. G. Fitzgibbon и соавт. сообщили о первом случае хирургиче­ского лечения постинфарктного разрыва.

Госпитальная летальность составляет 3—16% [Работни­ков В. С. и др., 1984, Moran J. et al., 1980]. Основными факторами, влияющими на госпитальную летальность, яв­ляются низкая фракция выброса сокращающейся части ми­окарда, тяжелое атеросклеротическое поражение коронар­ных сосудов и застойная сердечная недостаточность. Ряд авторов указывают, что госпитальная летальность снижает­ся благодаря улучшению реваскуляризации миокарда [Loop F. et al., 1981; Rittenhouse E., 1982].

Отдаленные результаты хирургического лечения. Клиниче­ская оценка состояния больных после резекции пост­инфарктной аневризмы свидетельствует о том, что основная роль операции заключается в нормализации внутрисердеч-ной гемодинамики, предотвращении развития сердечной не­достаточности и в улучшении контрактильной функции ми­окарда и реваскуляризации миокарда (рис. 5.49). Гемодина­мика улучшается в том случае, когда после иссечения аневризмы конечно-диастолический и ударный объем при­ближается к норме и соответственно снижается КДД левого желудочка.

По данным D. Cosgrove (1978), 92% больных получают симптоматическое улучшение благодаря устранению стено­кардии. Операция уменьшает степень сердечной недостаточ­ности. При оценке отдаленных показателей выживаемости большую роль играет определение прогностических факто­ров, к которым относятся: 1) состояние контрактильной функции миокарда и тяжесть сердечной недостаточности; 2) степень поражения коронарного русла; 3) влияние аорто-коронарного шунтирования и другие технические особен­ности операции.

Общие отдаленные показатели выживаемости при резек­ции постинфарктной аневризмы в сочетании с аортокоро-нарным шунтированием составляют 76%. При наличии сер­дечной недостаточности отдаленные показатели выживае­мости ниже—около 60% [Burton N. et al., 1979], при поражении одного сосуда—85%, тогда как при множествен­ном поражении коронарных артерий и достаточной реваску­ляризации—66% (рис. 5.50).

Применение септопластики по D. Cooley (1980) повышает процент выживаемости больных с 63 до 78. В целом хирур­гическое лечение позволило улучшить показатели выжива­емости за 10-летний период наблюдений на 60% по сравне­нию с таковыми при лекарственном лечении.

5.7. ПОСТИНФАРКТНЫЙ ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Постинфарктный ДМЖП—это одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда с разрывом перегородки

5.49. Графическое изображение фракции изгнания до резекции постинфарктной аневризмы левого желудочка (I) и после нее (II) [Василидзе Т. В., 1979].

5.50. Актуарные кривые выживаемости при лекарственном (1) и хирургическом (2) лечении больных с постинфарктной аневризмой сердца, по данным ряда авторов и исследователь­ских групп.

По оси абсцисс — годы после инфаркта миокарда; по оси ординат — выживаемость в процентах.

и формированием внутрисердечного шунта со сбросом кро­ви слева направо.

Впервые анатомическое описание постинфарктного ДМЖП дал P. Latham в 1845 г. Долгое время этот диагноз ставили только после патологоанатомического исследова­ния. Впервые прижизненный диагноз установил F. Brunn (1923).

Частота. Разрыв межжелудочковой перегородки, по дан­ным вскрытий, встречается у 1—2% больных, умерших от острого инфаркта миокарда [Radford M. et al., 1984]. Одна­ко истинная частота разрыва перегородки при инфаркте может быть несколько больше, так как часть больных пере­живают инфаркт, а в дальнейшем многим из них проводится хирургическое лечение [Alpert J. et al., 1984].

Среди всех разрывов стенок сердца при инфаркте В. Edwards и соавт. (1984) обнаружили ДМЖП в 20% случа­ев, т. е. на каждые 5 наружных разрывов приходится один разрыв перегородки.

Патоморфология. У 70% больных наблюдается переднее расположение дефекта перегородки, соответствующее перед-

599

5.51. Макропрепарат сердца с постинфарктным дефектом межжелудочковой перегородки, расположенным в ее апикаль­ной части (вид со стороны левого желудочка).

нему или передневерхушечному инфаркту миокарда. У остальной части больных развиваются задние ДМЖП.

Диаметр дефекта составляет 1—3 см. Края его фиброзно изменены или же представлены некротизированным миокар­дом, что зависит от сроков развития инфаркта (рис. 5.51).

Дефекты перегородки могут быть единичными и множест­венными. Последние наблюдаются в 30—40% случаев [Sabiston D., 1981 ]. A. Oyamadi и соавт. (1961) на основании больших статистических исследований выявили, что частота локализации дефектов в апикальной части перегородки со­ставляет 86%, в средней—11%, в базальной—3%.

Выделяют два типа дефекта: простой и сложный. Простой тип дефекта характеризуется наличием прямого сообщения между правым и левым желудочком. При этом края отвер­стия между двумя камерами сердца находятся на одном уровне. В самой перегородке отсутствуют кровоизлияния и ее расслоение. При сложном типе дефекта обнаруживается извилистый ход в перегородке и отверстия находятся на разных уровнях. Вокруг дефекта в перегородке наблюдают­ся расслоения, очаги кровоизлияния и некроза [Edwards В. et al., 1984].

Частота. Частота выявления простой и сложной форм дефекта почти одинаковая. Простой тип дефекта наблю­дается при передней и верхушечной локализации инфаркта миокарда, а сложный тип чаше при задней локализации инфаркта.

Очень часто в зоне инфаркта миокарда наблюдается фор­мирование острой аневризмы сердца. Одновременно с раз­рывом перегородки встречаются дополнительные поврежде­ния: у 17% больных—разрыв свободной стенки сердца, у 4% больных—разрыв сосочковых мышц [Murphy Т., DeBoerA., 1980].

Для большинства больных с постинфарктным ДМЖП характерно множественное поражение коронарных артерий [Vlodavez Z. et al., 1977].

Кроме того, В. Edwards отметил наличие тромбоза в ар­терии, снабжающей кровью зону инфаркта, у 40% больных, а у остальных 60% были стенозы и окклюзии без тромбоза артерий.

Основной причиной разрыва межжелудочковой перего­родки служат нарушение ее кровоснабжения по перегоро­дочным ветвям и задержка формирования коллатерального кровоснабжения.

Гемодинамика. Развитие постинфарктного дефекта ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, которые обус­ловлены следующими факторами: 1) величиной сброса кро­ви слева направо; 2) размерами пораженного участка ми­окарда левого желудочка; 3) острой постинфарктной анев­ризмой левого желудочка; 4) состоянием перфузии миокарда в его интактной зоне; 5) развитием кардиогенного шока; 6) наличием дополнительных повреждений, таких как некроз сосочковых мышц, отрыв хорд.

Величина сброса крови слева направо зависит от размеров дефекта и контрактильной функции миокарда левого желу­дочка. Сброс крови может составлять 60—70% от ударного объема левого желудочка. Следствием сброса крови являет­ся значительное повышение давления в легочной артерии, достигающее 50—70 мм рт. ст. Отношение величины давле­ния в легочной артерии к системному артериальному давле­нию колеблется от 0,30 до 0.65 [Murphy Т. et al.. 1980].

Развитие недостаточности кровообращения при ДМЖП имеет в своей основе следующие механизмы: 1) сброс крови, перегрузка правых отделов; 2) обширная зона инфаркта и наличие острой или подострой аневризмы левого же­лудочка.

Чем больше масса пораженного миокарда, тем вы-раженнее проявления недостаточности кровообращения. Если масса пораженного миокарда составляет 35—40% от массы левого желудочка, то у больного развивается кардиогенный шок.

Клиника и диагностика. Перфорация перегородки во время острого инфаркта происходит в сроки от 12 ч до 14 дней. Дефект чаще наблюдается у женщин в возрасте около 70 лет.

Основными клиническими признаками, позволяющими заподозрить ДМЖП, служат: 1) внезапное ухудшение со­стояния больного (возобновление болей, одышка); 2) тяже­лая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека лег­ких или быстрое развитие застойной сердечной недостаточ­ности; 3) резкое ухудшение центральной гемодинамики вплоть до кардиогенного шока; 4) появление ранее отсутст­вовавшего шума в области сердца. Обычно это грубый систолический шум, который лучше всего выслушивается между верхушкой сердца и нижним концом грудины. Шум может проводиться в подмышечную впадину; 5) дрожание грудной стенки; 6) ЭКГ указывает на изменение перегород­ки желудочка; 7) нарушение ритма и проводимости. Разрыв межжелудочковой перегородки у 6% больных сопровожда­ется развитием атриовентрикулярной блокады [Donahoo J. et al., 1975].

Блокады чаще наблюдаются при задней локализации ин­фаркта и соответственно при заднебазальной локализации дефекта перегородки.

Инструментальные методы исследования. Эхокардиогра-фия в сочетании с доплерографией позволяет наиболее точ­но локализовать дефект и провести дифференциальный диагноз с постинфарктной недостаточностью митрального клапана (рис. 5.52). Контрастная эхокардиография дает воз­можность очень точно выявить локализацию дефекта и су­дить о его размерах. Кроме того, этот метод дает возмож-

600

ность оценить контрактильную функцию миокарда желу­дочков и величину сброса крови. Увеличение насыщения крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии, определяемое при катетеризации сердца, указывает на нали­чие дефекта и позволяет исключить постинфарктную недо­статочность митрального клапана.

Вентрикулография выявляет дефект с быстрым контрасти­рованием правого желудочка и легочной артерии. Решаю­щая роль вентрикулографии заключается в выявлении анев­ризмы левого желудочка передней или задней локализации, а также в оценке контрактильной функции миокарда.

Большинство авторов рекомендуют выполнять коронаро-графию у больных со стабильной гемодинамикой, а у остальных добиваться ее стабилизации с помощью внут-риаортальной контрпульсации и после этого проводить ко-ронарографию.

Клиника. Развитие ДМЖП резко ухудшает прогноз со­стояния здоровья больного. A. Oyamadi и соавт. (1961), изучив истории болезни 157 больных, установили, что 24% погибают в течение первых суток, 65%—в течение 2 нед, а 81,5%—в течение 2 мес.

Через год после образования дефекта при лекарственном лечении в живых остается только 7% больных.

В остром периоде инфаркта миокарда при развитии ДМЖП можно выделить три группы больных в зависимо­сти от течения болезни: 1) с умеренно выраженной сердеч­ной недостаточностью, поддающейся лекарственному лече­нию; 2) с быстрым прогрессированием сердечной недоста­точности и отеком легких; 3) с кардиогенным шоком, который развивается в ближайшие часы после разрыва пере­городки, отеком легких и олигурией.

Основные принципы ведения больных с постинфарктным ДМЖП. В соответствии с клиническим течением в остром периоде болезни и тяжестью гемодинамических расстройств необходима дифференцированная тактика ведения больных.

В 1-й группе больных с умеренно выраженной сердечной недостаточностью проводится лекарственное лечение, вклю­чающее периферические вазодилататоры, нитраты пролон­гированного действия или внутривенную инфузию нитро­глицерина, диуретики, препараты калия. Осуществляется ле­чение нарушений ритма.

Во 2-й группе больных с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности в комплекс лекарственного лече­ния должна быть включена внутриаортальная контрпуль­сация, которая чаще всего сочетается с применением допа-мина, адреналина и нитропруссида натрия.

Для лечения 3-й группы больных, когда развивается кар-диогенный шок, также необходима внутриаортальная контрпульсация, но при этом как можно скорее должен быть решен вопрос о возможности хирургического лечения.

Хирургическое лечение. Основная цель хирургического вмешательства заключается в ликвидации сброса крови, ре-васкуляризации миокарда методом аортокоронарного шун­тирования и устранении других механических нарушений, если они имеются (иссечение постинфарктной аневризмы сердца, протезирование митрального клапана при выражен­ной регургитации).

Впервые пластику постинфарктного ДМЖП заплатой из айвалона выполнил D. Cooley в 1956 г. В нашей стране первую успешную операцию при постинфарктном ДМЖП сделал В. И. Бураковский в 1969 г.

5.52. Эхокардиограмма больного с постинфарктным дефек­том межжелудочковой перегородки (ДМЖП). ПЖ—правый желудочек; Л Ж—левый желудочек. Стрелкой указан постинфарктный ДМЖП.

Выбор сроков хирургической коррекции постинфарктного ДМЖП в первую очередь зависит от тяжести гемодинами­ческих нарушений. В 1-й группе больных целесообразно выполнять операцию в стадии рубцевания инфаркта ми­окарда в плановом порядке.

Во 2-й группе с быстро нарастающей сердечной недоста­точностью используются два варианта лечения. Первый за­ключается в проведении хирургического вмешательства вскоре после того, как установлен диагноз [Murphy Т., DeBoer A., 1980]. Второй—в максимальном использовании лекарственной терапии в сочетании с внутриаортальным баллонированием. В ряде случаев удается проводить контр­пульсацию на протяжении 2—3 нед. Такая выжидательная тактика направлена на ограничение зоны повреждения и формирование рубца. В настоящее время считают, что такая выжидательная тактика недостаточно оправдана [Daggett W., Buckley M., 1980]. Операция у больных 3-й группы выполняется срочно по витальным показаниям. Од­нако риск операции резко возрастает. Необходим крайне осторожный и правильный подход при оценке резервных возможностей сократительной функции работающего мио­карда и определении критериев операционного риска у боль­ных, находящихся в критическом состоянии.

Принципы предоперационной подготовки. У больных с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, отеком легких и олигурией, низкими показателями сердеч­ного выброса крови проводят мониторирование МОС с ис­пользованием катетера Свана—Ганза. Вводят внутриаор-тальный баллон и начинают контрпульсацию. Как показал опыт, контрпульсация способствует уменьшению сброса крови через дефект, увеличению перфузии миокарда, умень­шению легочно-капиллярного давления. Если на фоне контрпульсации и лекарственного лечения удается добиться стабилизации клинических и гемодинамических показателей, то такую комплексную терапию можно продолжить в тече­ние 5—7 дней, а иногда и более. При продолжающейся контрпульсации можно сделать коронарографию и вентри-кулографию, при этом необходимо иметь подготовленную операционную и сразу же после исследования направить больного на операцию.

601

5.53. Схематическое изображение опе­рации с использованием ампутации вер­хушки сердца (а) и замещения пере­городки двумя теф.юновыми проклад­ками (б).

Больным с кардиогенным шоком также проводят внутри-аортальную контрпульсацию, под защитой которой выпол­няют ангиографическое исследование. Необходимо отме­тить, что у таких больных ряд авторов ограничиваются проведением только вентрикулографии, не выполняя коро-нарографию [Kaplan M. et al.. 1976]. Подобный подход мотивируется тем, что послеоперационная летальность не зависит от того, выполнена или нет реваскуляризация ми­окарда [Murphy Т., DeBoer A., 1980].

Некоторые авторы рекомендуют оперировать больных через 24 ч после ангиографического исследования [Buckley M. et al., 1973]. Эти же авторы считают, что мно­годневное проведение контрпульсации является «спекуля­тивным» приемом, не достигающим конечной цели, а толь­ко оттягивающим ее.

Хирургическая техника. При первой операции, которую выполнил D. Cooley, был использован доступ к дефекту перегородки через правый желудочек, аналогично тому, как это делается при коррекции врожденного дефекта перего­родки. В 1971 г. S. Katamura и соавт. и в 1972 г. Н. Javid и соавт. предложили лучший доступ к дефекту через левый желудочек, отметив возможность более тщательного его закрытия. В 1978 г. W. Daggett предложил использовать до­ступ к дефекту через зону инфаркта, т. е. при задней локали­зации дефекта через заднюю стенку, при передней — через переднюю стенку левого желудочка.

Операция при заднем дефекте перегородки. Больным, находящимся в критическом состоянии, вначале подключают АИК через бедренную артерию и вену для стабилизации гемодинамики. После стернотомии переходят на полное И К с гипотермией до 25 С и выполняют кардио-плегию.

Экспозицию задней поверхности сердца осуществляют путем «вывихивания» верхушки сердца в краниальном на­правлении. Рассекают или иссекают при наличии аневризмы зону повреждения миокарда, расширяя доступ в полость желудочка для лучшего обзора дефекта.

Техника подшивания тефлоновой заплаты, которую вы­краивают на 2—3 см больше размера дефекта, зависит от состояния перегородки и стенки желудочка. Заплату уклады­вают на перегородку со стороны полости левого желудочка и подшивают П-образными швами на прокладках из теф­лона. При наложении швов необходимо использовать участ­ки здоровой ткани, часть швов проводят через края вскры­того левого желудочка. После того как заплата подшита, ушивают разрез стенки левого желудочка, используя техни­ку, описанную при резекции постинфарктной аневризмы сердца.

Пластика переднего дефекта. Доступ к дефекту осуществляют через разрез передней стенки левого желудоч­ка. При наличии аневризмы последнюю иссекают. Подши-

вают заплату к краям дефекта со стороны левого желудочка отдельными П-образными швами на тефлоновых про­кладках.

Другие варианты техники ушивания дефекта обусловлены особенностями его локализации и размерами. Так, пред­ложено использовать две заплаты с каждой стороны перего­родки [Radford M. et al.. 1978].

При локализации обширного инфаркта миокарда в об­ласти верхушки с ДМЖП предложена техника ампутации верхушки с замещением перегородки двумя тефлоновыми прокладками [Daggett W. et al.. 1978] (рис. 5.53). В тех слу­чаях, когда зона инфаркта велика и ушивание полости лево­го желудочка может значительно уменьшить его объем, используют заплату на свободную стенку левого желудочка. Замещение стенки желудочка особенно важно при резекции задней аневризмы и ушивании заднего дефекта, так как заднюю стенку желудочка особенно опасно стягивать с большим натяжением.

Аортокоронарное шунтирование показано больным с сег­ментарными окклюзиями коронарных артерий и является важным элементом соблюдения принципа полной коррек­ции патологии. Техника выполнения этой операции описана ранее.

Результаты. Результаты хирургического лечения пост­инфарктного ДМЖП зависят от локализации дефекта и тя­жести поражения миокарда. Госпитальная летальность со­ставляет 15—50%. Она выше при заднем расположении дефекта. Основными причинами летального исхода являют­ся сердечная недостаточность и кардиогенный шок.

В отдаленном периоде выживают к 10-му году 80% от числа выписанных больных [Краковский А. А.. 1984]. Опе­рация полностью нормализует практически все показатели внутрисердечной гемодинамики. Однако контрактильная функция миокарда у большинства больных полностью не восстанавливается и фракция изгнания легкого желудочка остается сниженной до 40—45% [Lukacs L. et al., 1985].

5.8. ПОСТИНФАРКТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Среди различных форм поражения митрального клапана и подклапанных структур особое место занимает его пост­инфарктная недостаточность. Клинически эта патология представляет собой синдром, обусловленный нарушением функции клапанного аппарата и подклапанных структур ишемического генеза или перенесенным инфарктом миокар­да и некрозом сосочковой мышцы.

602

Частота. Различной степени выраженности недостаточ­ность митрального клапана проявляется как в острой фазе инфаркта миокарда, так и в постинфарктном периоде у 20% больных [Тере N., Edmunds L, 1985].

Прижизненный диагноз разрыва сосочковой мышцы пос­ле инфаркта миокарда впервые установил S. Davison в 1948 г.

Выделяют три формы митральной регургитации: 1) раз­вившаяся в результате дисфункции сосочковой мышцы (без ее разрыва) [BurchG., 1968]; 2) вызванная разрывом сосоч­ковой мышцы; 3) возникшая в результате дилатации фиб­розного кольца.

Патоморфология. Инфаркт миокарда, локализующийся по задней стенке левого желудочка, часто приводит к некрозу задневнутренней сосочковой мышцы. Поскольку правый тип коронарного кровоснабжения доминирует примерно у 70— 80% людей, то заднебазальный инфаркт с повреждением задней сосочковой мышцы возникает чаще при поражении правой венечной артерии (рис. 5.54).

Выделяют две формы поражения сосочковой мышцы: 1) некроз или фиброз без разрыва мышцы; 2) некроз или фиброз с ее разрывом.

Кроме того, в зависимости от локализации W. Roberts (1980) выделяет два типа поражения сосочковой мыш­цы: 1) только с вовлечением дистальной (апикальной) части мышцы; 2) с диффузно-очаговым поражением всей мышцы.

Эти типы поражения сосочковых мышц, протекая без разрывов, часто приводят к различной по тяжести течения острой сердечной недостаточности. В табл. 5.9 представ­лены анатомические формы поражения сосочковых мышц при ИБС.

Патогенез недостаточности митрального клапана или дис­функции сосочковой мышцы. Появление митральной регур­гитации связано не только с поражением сосочковой мыш­цы, но и с нарушением подвижности свободной стенки лево­го желудочка.

Дисфункция сосочковой мышцы проявляется при разрыве тела, отрыве головок или хорд. Чаще всего митральная регургитация особенно выражена при сочетании поврежде­ния сосочковой мышцы с дилатацией фиброзного кольца.

Таблица 5.9. Анатомические формы поражения со­сочковых мышц при постинфарктной недостаточ­ности митрального клапана

Клиника и диагностика. Разрыв сосочковой мышцы чаще всего происходит в течение первых дней острого инфаркта миокарда, в среднем на 4-е сутки [Sanders R. et al., 1957]. В большинстве случаев митральная регургитация связана с локализацией инфаркта в области задней стенки и с пора­жением задней мышцы, реже—с инфарктом передней стен­ки и соответственно с поражением передней мышцы.

Клинические проявления постинфарктной недостаточ­ности митрального клапана можно разделить на три формы: 1) стабильная—через 10—14 дней от начала инфаркта выслушивается слабый систолический шум мит­ральной недостаточности, не сопровождающийся гемодина-мическими расстройствами; 2) медленно прогресси­рующая, развивающаяся в различные сроки инфаркта ми­окарда и проявляющаяся признаками сердечной недостаточности; 3) злокачественная, характеризу­ющаяся внезапным острым началом, тяжелой сердечной недостаточностью, отеком легких, нередко заканчивающая­ся кардиогенным шоком и смертью больного.

Основные клинические проявления недостаточности мит­рального клапана: систолический шум над верхушкой серд-

5.54. Макропрепарат сердца при обширном заднебазальном инфаркте миокарда (а) с переходом на основание сосочковой мышцы и ее отрывом (б) (указан стрелками).

603

ца, влажные хрипы в легких, отек легких и симптомы раз­вивающегося кардиогенного шока.

Регистрирующийся над сердцем пансистолический шум типа crescendo—decrescendo может проводиться к основа­нию шеи, что свидетельствует о дисфункции передней створ­ки, или в подмышечную область вплоть до лопатки, что указывает на поражение задней створки [Tommaso С, Lesch М, 1980].

На ЭКГ выявляются характерные для острого инфаркта миокарда изменения, причем инфаркт может быть как трансмуральным, так и очаговым. Часто на ЭКГ видны признаки перегрузки левого предсердия.

Эхокардиография является основным методом диагности­ки митральной регургитации и дифференциальной диагнос­тики причин сердечной недостаточности при остром инфарк­те миокарда. Она позволяет выявить изменение объема левых камер сердца, рассчитать показатели сократимости миокарда.

В период систолы створка митрального клапана пролаби-рует в левое предсердие; в период диастолы ее движения направлены в сторону, противоположную движениям здоро­вой створки. Полость левого предсердия обычно не увеличе­на. Секторное ультразвуковое сканирование позволяет вы­явить нарушенную структуру сосочковой мышцы. Во время диастолы пораженная створка западает в полость левого желудочка, во время систолы—в полость левого предсер­дия. Благодаря этому методу исследования можно конста­тировать нарушения регионарной и общей сократимости, а использование метода допплерографии дает возможность количественно оценить поток регургитации. Рентгенологи­ческое исследование выявляет увеличение размеров сердца в основном за счет левого желудочка и различной степени выраженности застойные явления в малом круге кровооб­ращения вплоть до картины, характерной для отека легких.

Левая вентрикулография позволяет количественно опреде­лить объем регуцгитации крови в левое предсердие и дать точную оценку регионарной и общей контрактильной функ­ции левого желудочка.

Коронарография выявляет атеросклеротическое пораже­ние венечных артерий и состояние дистальных отделов сосу­дов, что позволяет судить о необходимости и возможности реваскуляризирующих вмешательств. У 70% больных с ост­рой постинфарктной недостаточностью митрального клапа­на отмечены окклюзия или резкий стеноз правой коронар­ной артерии на фоне атеросклеротического поражения дру­гих коронарных артерий.

Течение болезни зависит от двух основных факторов, которые ведут к развитию тяжелой недостаточности крово­обращения: 1) выраженности митральной регургитации; 2) массы пораженного инфарктом миокарда и компенсатор­ных возможностей жизнеспособной части левого желудочка.

Масса пораженного миокарда у этих больных может со­ставлять 1—50% от массы левого желудочка [Wfei J. et al., 1979]. Прогноз жизни больного со значительным поражени­ем миокарда, превышающим 40% от массы левого желудоч­ка, уже сам по себе не зависит от наличия недостаточности митрального клапана, а определяется кардиогенным шоком, приводящим больного к быстрой смерти. У остальной части больных целесообразно выделить два варианта течения: ост­рое и хроническое. При остром течении болезни возникает необходимость в быстрой хирургической коррекции порока.

При хроническом течении возможно поддержание гемодина­мики и предупреждение развития сердечной недостаточ­ности с помощью лекарственной терапии, не исключающей замещение клапана в плановом порядке.

Хирургическое лечение. Первая успешная операция была выполнена W. Austen и соавт. в 1965 г.

Основными показаниями к операции являются тяжелая недостаточность митрального клапана и стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, а также сопутствующие механические поражения левого желудочка—постинфаркт­ный ДМЖП и постинфарктная аневризма сердца.

Операция противопоказана в том случае, если нет условий для реваскуляризации пораженных коронарных артерий и имеется значительное рубцовое замещение массы миокар­да левого желудочка.

Техника операции. Замещение митрального клапана протезом проводится по принципам протезирования мит­рального клапана у больных с ревматическим пороком серд­ца. Отличие заключается в отсутствии выраженного фибро­за митрального кольца и малых размерах левого предсер­дия, что обусловливает трудности в подшивании протеза. У ряда больных с наличием аневризмы сердца доступ к мит­ральному клапану осуществляется через полость левого же­лудочка после иссечения аневризмы.

Предпочтение отдается механическим протезам, а биоло­гические клапаны используются редко. Ряд хирургов пред­почитают выполнять пластические операции, которые дают меньший процент тромбоэмболии [Kay J. et al., 1980].

Послеоперационная летальность зависит от исходного со­стояния больных и сроков, прошедших от начала острого инфаркта миокарда. При хронической постинфарктной не­достаточности митрального клапана летальность после опе­рации достигает 8,5%, а при острой недостаточности, сопро­вождающейся декомпенсацией кровообращения,— 25% [Najafi H. et al., 1980]. Летальность среди больных, опериро­ванных на фоне кардиогенного шока, составляет 60% [Тере N., Edmunds L, 1985].

Процент выживаемости больных в отдаленные сроки в значительной степени зависит от выполнения реваскуляри­зации миокарда, которая улучшает прогноз. При пластиче­ских хирургических вмешательствах на клапане в сочетании с аортокоронарным шунтированием показатель выживаемо­сти к 7-му году составляет 81% [Kay J. et al., 1980]. При замещении клапана протезом отдаленные показатели выжи­ваемости оказались в 2 раза хуже.

Необходимо отметить, что при естественном течении пост­инфарктной недостаточности митрального клапана леталь­ность к 5-му году составляет 90%. Это позволяет считать хирургическое лечение постинфарктной недостаточности митрального клапана в сочетании с аортокоронарным шун­тированием лучшим методом.

5.9. СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕНЕЧНЫХ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ (ВЫБОР ТАКТИКИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ)

Атеросклероз, являясь универсальным заболеванием сосу­дистой системы, часто поражает наряду с венечными ар­териями и другие сосуды.

G. Backmann (1979) при использовании метода тотальной ангиографии у больных ИБС выявил также поражения дру-

604

гих сосудистых бассейнов: брахиоцефальных сосудов—у 16,2%, брюшной аорты—у 39%, сосудов таза—у 36%, бедренных артерий—у 58,4% больных.

У больных с сочетанными поражениями коронарных и других артерий выбор тактики лечения и подход к выпол­нению реконструктивных операций на сосудах нескольких бассейнов сложны.

Целесообразно выделить несколько групп больных, име­ющих сочетанное поражение ряда сосудистых бассейнов.

Сочетанное поражение коронарных и брахиоцефальных со­судов. Тактика лечения данной группы больных особенно важна, так как сочетанное поражение коронарных и брахио­цефальных артерий может привести к инвалидизации и смерти в результате развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда. Хирургическая коррекция только од­ного из пораженных сосудистых бассейнов связана с повы­шенным риском развития осложнений в неоперированном бассейне. В 1978 г. J. Morris и Е. Crawford показали, что летальность при каротидной эндартерэктомии у больных с ИБС достигает 18%. Неблагоприятный исход обусловлен развитием острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда в послеоперационном периоде. В настоящее время частота неврологических осложнений после операций аорто-коронарного шунтирования составляет около 2%, и пример­но в половине случаев послеоперационный инсульт связан с наличием недиагностированного поражения брахиоце­фальных артерий [Faggioli G. et al., 1990].

Поражение ветвей дуги аорты выявляют, по данным раз­ных авторов, у 1,3—16% больных с ИБС. В этой группе в свою очередь можно выделить две подгруппы: 1) больные с клинически выраженными симптомами ишемии мозга (ТИА, перенесенный инсульт); 2) больные с асимптомным поражением экстракраниальных отделов сонных артерий.

Согласно современным представлениям, все больные— кандидаты на операцию реваскуляризации миокарда— должны пройти неинвазивный скрининг для выявления по­ражений брахиоцефальных артерий. В качестве методов диагностики были использованы офтальмодинамометрия и окулярная пневмоплетизмография [Balderman S. С, 1983]. Однако основным методом выявления поражений брахиоце­фальных артерий является ультразвуковая допплерография, включая транскраниальную допплерографию, и дуплексное сканирование. В качестве метода скрининга может быть использована также дигитальная ангиография ветвей дуги аорты. Гёмодинамически значимым поражением брахиоце­фальных артерий считают стеноз более 75%.

«Коронарный синдром» у больных с сочетанным пораже­нием коронарных и брахиоцефальных артерий характеризу­ется тяжестью клинико-ангиографической картины. В этой группе значительно чаще, чем у больных с изолированной ИБС, отмечаются нестабильная стенокардия, поражение ствола левой коронарной артерии, нарушения сократитель­ной функции миокарда [Hertzer N. R. et al., 1983; Newman D.Cetal., 1987].

Предложены различные варианты хирургической тактики при лечении больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий.

1. В первую очередь выполняли каротидную эндартерэк-томию, а затем (второй этап хирургического лечения) произ­водили реваскуляризацию миокарда [Moran J., 1981; Hertzer N., 1983].

2. Первым этапом выполняли реваскуляризацию миокар­ да, мотивируя это высоким риском развития коронарных осложнений, а затем (второй этап)—операцию на сосудах, снабжающих кровью головной мозг [Barnes R. W. et al., 1981].

3. В 1972 г. W. D. Johnson впервые выполнил одномо­ ментную операцию каротидной эндартерэктомии и аор- токоронарного шунтирования [Bernhard V. М. et al., 1972]. В настоящее время одномоментные операции все шире используют в хирургическом лечении больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий. Ус­ тановленными показаниями к выполнению этих операций являются: а) сочетание ИБС с интраторакальным пораже­ нием брахиоцефальных артерий (брахиоцефальный ствол и/или левая общая сонная артерия). Необходимость од­ номоментной операции в данном случае обусловлена ана­ томическим характером поражения; б) гёмодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии с симптомами мозговой сосудистой недостаточности в сочетании с тя­ желыми формами ИБС (нестабильная стенокардия, стеноз основного ствола ЛКА и трехсосудистое поражение ко­ ронарных артерий). Асимптомный гёмодинамически зна­ чимый стеноз внутренней сонной артерии в сочетании с тя­ желыми формами ИБС многие авторы также рассматри­ вают как показание к одномоментной реконструкции из-за высокого риска развития ишемического инсульта у таких больных при выполнении изолированного аортокоронар- ного шунтирования.

В настоящее время разработаны две методики выполне­ния одномоментных операций. Операцию может выполнять одна бригада хирургов и две бригады [Newman D. С. et al., 1987]. Первая методика включает выполнение каротидной эндартерэктомии до подключения АИК. При этом с целью защиты головного мозга от ишемии используют тиопентал-натрий или внутренний шунт. Некоторые хирурги открыва­ют грудную клетку одновременно с проведением разреза на шее, чтобы обеспечить возможность быстро начать искус­ственное кровообращение в случае развития коронарных осложнений на первом этапе операции. По окончании каро­тидной эндартерэктомии подключают АИК и выполняют реваскуляризацию миокарда.

Вторая методика включает выполнение каротидной эн­дартерэктомии на фоне гипотермической перфузии, которую используют на первом этапе вмешательства для защиты головного мозга от ишемии. При применении этой методи­ки одновременно производят разрез на шее и стернотомию, выполняют канюляцию и начинают ИК. После охлаждения больного пережимают общую сонную артерию и выполня­ют эндартерэктомию. По окончании эндартерэктомии вос­станавливают кровоток в сонной артерии, пережимают вос­ходящую аорту, вводят кардиоплегический раствор и вы­полняют аортокоронарное шунтирование.

Необходимыми условиями для выполнения одномомент­ной операции по любой методике являются: 1) поддержание стабильной гемодинамики на всех этапах операции со сред­ним АД не ниже 80 мм рт. ст. (во избежание гипоперфузии головного мозга); 2) «тиопенталовая защита» мозга на эта­пе пережатия сонной артерии; 3) режим умеренной гипер-капнии с целью увеличения мозгового кровотока; 4) мони-торный контроль ЭЭГ, давления заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса.

605

Преимуществами одномоментной операции, выполняе­мой в условиях гипотермической перфузии, являются: 1) уменьшение продолжительности предперфузионного пе­риода и снижение частоты коронарных осложнений на этом этапе; 2) обеспечение оптимальной защиты головного мозга с помощью гипотермии, что позволяет избежать использо­вания внутреннего шунта и повысить прецизионность вы­полнения каротидной эндартерэктомии.

У больных с интраторакальным поражением брахиоце-фальных артерий в сочетании с ИБС (окклюзия брахиоце­фального ствола) реконструкцию ветвей дуги аорты целесо­образно выполнить до подключения АИК. Для протезиро­вания брахиоцефального ствола используют предварительно тщательно замоченный линейный или би­фуркационный протез, при этом дистальные анастомозы накладывают конец в конец, а проксимальный анастомоз— в бок восходящей аорты при ее пристеночном отжатии. После окончания протезирования брахиоцефального ствола подключают АИК и выполняют аортокоронарное шунтиро­вание. При стенозе с проксимальных отделов брахиоцефаль-ных артерий, когда пережатие их может привести к раз­витию ишемии и повреждению головного мозга, на этапе реконструкции брахиоцефальных артерий целесообразно ис­пользовать методику гипотермической перфузии, т. е. необ­ходимо подключить АИК, охладить больного, а затем вы­полнить протезирование брахиоцефального ствола (или ле­вой общей сонной артерии) с последующим аортокоронарным шунтированием. В случае применения данной методики целесообразно использовать сосудистый протез, сделанный из материала, непроницаемого для крови (тефлон, «Гор—Текс»), или ксеноперикардиальный транс­плантат. В отдельных случаях протезирование ветвей дуги аорты может быть выполнено по окончании наложения аортокоронарных шунтов после нейтрализации гепарина.

Выбор уровня гипотермии при выполнении одномомент­ных операций по второй методике зависит от ряда факто­ров: распространенности поражения брахиоцефальных ар­терий, результата дооперационной пробы Матаса и вели­чины мозгового сосудистого резерва, ретроградного давления во внутренней сонной артерии во время эндар­терэктомии и показателей ЭЭГ при пережатии общей сон­ной артерии.

Двухэтапные вмешательства у больных с поражением ко­ронарных и брахиоцефальных артерий следует выполнять при сочетании гемодинамически значимого стеноза внутрен­ней сонной артерии с клинически умеренно выраженной ИБС при поражении одного-двух коронарных сосудов, не являющемся прогностически неблагоприятным. В этой си­туации первым этапом следует выполнить каротидную эн-дартерэктомию, а затем (через 2—3 нед)—аортокоронар­ное шунтирование.

При гемодинамически незначимом стенозе сонной арте­рии (менее 75%) у больных с тяжелой ИБС сначала нужно произвести реваскуляризацию миокарда даже при наличии неврологических симптомов, которые при незначимых сте­нозах обусловлены микроэмболиями с поверхности бляшки.

Результаты одномоментных операций незначительно уступают результатам изолированного аортокоронарного шунтирования. Можно предположить, что в дальнейшем по мере улучшения результатов показания к одномоментным операциям будут расширены [Mackey W. С. et al., 1990].

Мультифокальнме атеросклеротические поражения. Под

мультифокальными понимают сочетанные поражения трех артериальных бассейнов и более. Наиболее частые сочетания: ИБС, поражение брахиоцефальных артерий, брюшной аорты и артерий нижних конечностей; ишемическая болезнь мозга, ИБС, вазоренальная гипертензия (ВРГ); ИБС, ВРГ, пора­жение артерий нижних конечностей. Малоизученным оста­ется сочетание атеросклеротического процесса разных ло­кализаций с поражением висцеральных ветвей брюшной аор­ты (синдром хронической абдоминальной ишемии). Хирургическая тактика для больных с мультифокальным поражением окончательно не разработана. В данной группе больных в каждом конкретном случае необходима точная оценка тяжести поражения каждого сосудистого бассейна для решения вопроса об оптимальной хирургической тактике.

Одномоментные вмешательства на нескольких сосудистых бассейнах показаны больным, у которых выявлена критиче­ская ишемия в каждом из этих бассейнов. У нас имеется опыт выполнения 12 одномоментных операций на трех со­судистых бассейнах. У большинства оперированных больных диагностировано гемодинамически значимое поражение внутренней сонной артерии в сочетании с тяжелой ИБС (главным образом с поражением ствола ЛВА) и ишемией нижних конечностей III—IV стадии. Одномоментная опе­рация показана также больным с поражением сонных и ко­ронарных артерий при угрозе разрыва аневризмы брюшной аорты. Аневризму брюшной аорты без признаков угрожаю­щего разрыва можно резецировать через 2—3 нед после одно­моментной реконструкции сонной и коронарных артерий.

При наличии у больного с поражением коронарных и бра­хиоцефальных артерий стеноза почечной артерии и синдро­ма артериальной гипертензии целесообразно выполнить транслюминальную ангиопластику почечной артерии после проведения гипотензивной каптоприловой пробы) с немед­ленной или отсроченной на 1—2 дня одномоментной рева-скуляризацией головного мозга и миокарда.

Строго говоря, любого больного, у которого отмечаются клинические проявления атеросклероза в одном из сосудис­тых бассейнов, нужно рассматривать как больного с муль­тифокальным поражением до тех пор, пока не будут ис­ключены гемодинамически значимые обструкции в других сосудистых бассейнах. Это обусловлено тем, что у многих больных атеросклеротическое поражение сосудов протекает бессимптомно, и это асимптомное поражение может мани­фестировать клинически при выполнении сосудистой рекон­струкции в одном из бассейнов.

Таким образом, необходимо еще раз подчеркнуть, что больной, у которого наблюдаются изолированные клиничес­кие проявления мозговой сосудистой недостаточности, ише­мии миокарда, нижних конечностей или вазоренальная ги­пертония, должен пройти тщательное скрининговое обсле­дование с целью выявления асимптомных поражений других сосудистых бассейнов. Большое значение имеют такие про­стые физикальные методы исследования, как аускультация артерий, измерение АД на всех четырех конечностях, тща­тельный сбор анамнеза. Неинвазивные методики в большин­стве случаев позволяют выявить или заподозрить поражение других сосудистых бассейнов; в сомнительных случаях пока­зано выполнение ангиографического исследования, которое остается «золотым стандартом» для диагностики атеро-склеротических поражений разных локализаций.

₆

Трансплантация сердца

_{В. И. Бураковский}

Л.А.Бокерия

Эта проблема рассматривается в отдельной главе в связи с большим интересом к ней. В 1987 г. в мире было выполне­но 2200 трансплантаций сердца, а суммарный опыт (с 1967 г. по март 1988 г.) превысил 6800 операций пересадки сердца, более 130 трансплантаций сердца и легких, более 50 опера­ций имплантации второго сердца, 124 имплантации искус­ственного сердца.

Определились показания к операции пересадки сердца, уточнены критерии отбора реципиентов и доноров, на каче­ственно новый уровень поднялись диагностика, профилакти­ка и лечение реакции отторжения.

Клиническое значение в связи с пересадкой сердца имеют операции аутотрансплантации, гетеротопической ортотопи-ческой трансплантации, трансплантации сердца и легких (сердечно-легочного комплекса), пересадки второго сердца в грудную клетку. Наименьшее распространение имеют опе­рации аутотрансплантации сердца и пересадки второго серд­ца, наибольшее—ортотопическая трансплантация сердца.

В 1905 г. A. Carrel и С. Gutrie провели первую гетеротопи-ческую трансплантацию сердца в эксперименте на собаке. Они взяли донорское сердце собаки и переместили на шею более крупному животному. Через час после подключения донорского сердца к кровотоку реципиента оно спонтанно заработало и продолжало функционировать в течение 2 ч. Остановка пересаженного сердца наступила в результате развития внутриполостного тромбоза донорского сердца. Затем, вплоть до 1933 г., никаких специальных исследований по этому вопросу не проводилось. F. Mann и соавт. в 1933 г. начали систематическое изучение вопросов технического обеспечения гетеротопической трансплантации сердца к шейным сосудам реципиента. Эти сердца работали от 1 до 8 дней. При вскрытии было обнаружено, что донорское сердце отечно и имеется выраженная инфильтрация лим­фоцитами, моноцитами и полиморфно-ядерными клетками. На этом основании сделано важное заключение, что наблю­даемая реакция не является результатом технических оши­бок, а имеет биологический характер. В дальнейшем внима­ние ученых было направлено на разработку техники опера­ции, которая позволила бы привести к длительной выживаемости трансплантированного сердца, на изучение вопросов метаболизма, физиологии, патологии и иммуноло­гии. Были созданы технически простые модели, не требу­ющие ИК.

Заключения, сделанные на основании исследований с ге­теротопической моделью, однако, не могут быть одно­значно перенесены на модель ортотопической трансплан­тации, так как в первой из них часть кровотока принимает на себя второе сердце, находящееся в грудной клетке. Наи­более весомый вклад в разработку гетеротопической пе­ресадки сердца внес советский исследователь В. П. Демихов. Он разработал несколько моделей, в одной из которых без прекращения кровотока создавался анастомоз конец в бок между полыми венами донора и реципиента, между легочными артериями и аортами. Анастомозировались так­же ушки левых предсердий. Затем, когда донорское сердце становилось достаточно активным, сердце реципиента ис­ключали из кровотока. Это достигалось перевязкой крупных сосудов реципиента проксимальней анастомоза и наложе­нием сужающего шва вокруг митрального клапана. Экс­перименты В. П. Демихова, выполненные в 1951 —1952 гг., показали, что донорское сердце способно «взять на себя» все кровообращение реципиента. Так была доказана со­стоятельность насосной функции полностью денервирован-ного сердца.

Новая эра в проблеме трансплантации сердца начинается в конце 50-х годов, когда в клинической практике получило широкое распространение ИК. В 1960 г. R. Lower и N. Shumway описали первую успешную ортопедическую пересадку сердца в эксперименте. Восемь животных прожи­ли от 6 до 21 дня после операции. На вскрытии в миокарде этих животных отмечались явления воспаления, характери-

зующиеся инфильтрацией круглыми клетками, кровоизлия­нием и отеком. Новым в этой работе по сравнению с рабо­тами предшествующих авторов, выполнявших свои экспери­менты в конце 50-х годов также с применением ИК, было следующее.

Во-первых, авторы для защиты миокарда использовали холод (в периоде, предшествующем трансплантации). Во-вторых, чтобы сократить время операции, вместо анастомо­зов полых вен для анастомозирования сердца донора и ре­ципиента использовали части левого и правого предсердий с межпредсердной перегородкой.

Ортотопическая трансплантация в эксперименте на соба­ках не потеряла своего значения и в настоящее время. Она широко применяется для изучения физиологических и им­мунологических аспектов трансплантации. В частности, с помощью таких экспериментов было выявлено, что транс­плантированное сердце адекватно функционирует в покое, а также может обеспечить умеренные нагрузки. Кроме того, было выявлено, что применение иммунодепрессивной тера­пии в минимальных дозах позволяет удлинить сроки функ­ционирования донорского сердца с 7 до 17 дней. Если же своевременно диагностировать криз отторжения, то приме­нение иммунодепрессивной терапии позволяет удлинить жизнь животного до 75 дней. Позже R. Lower и соавт. использовали у животных весь арсенал диагностических по­собий и лекарств, применяемых в клинической практике, и добились выживаемости собак до 1 года.

Первая клиническая операция пересадки сердца была вы­полнена в 1964 г. J. Hardy человеку, находящемуся в тер­минальной стадии кардиогенного шока. В связи с отсутст­вием донорского сердца человека хирург предпринял по­пытку пересадить больному сердце обезьяны шимпанзе. Как только был отключен АИК, оказалось, что веноз­ный возврат превышает возможности этого небольшого сердца, появилась компенсаторная тахикардия, снизилось артериальное давление и, несмотря на всю проводимую терапию, через 1 ч после ИК сердце остановилось, и боль­ной погиб.

Первая успешная операция ортотопической транспланта­ции сердца была выполнена в декабре 1967 г. С. Barnard. Кристиан Барнард — крупнейший кардиохирург и прогрес­сивный ученый—незадолго до выполнения своей историче­ской операции в течение нескольких месяцев стажировался в Москве, изучая опыт В. П. Демихова и других советских специалистов по трансплантации сердца. В нашей стране опубликованы его труды по трансплантологии, а также ряд мемуарных и художественных произведений. Первая опера­ция была выполнена больному 54 лет с крайне выраженным атеросклеротическим поражением венечных артерий. Опера­ция и послеоперационный период протекали гладко. Однако в ближайшие дни у больного развилась пневмония, привед­шая к смерти на 17-й день. Второй больной, оперированный через 1 мес, прожил 2 года. Последующие несколько лет характеризуются исключительно высоким уровнем хирурги­ческой активности в разных странах мира. Этот период можно скорее назвать периодом освоения хирургической техники. Стало совершенно ясным, что основные достиже­ния в области трансплантации сердца следует искать на пути преодоления иммунологического конфликта между донор­ским сердцем и организмом реципиента. Одна из самых «эмоциональных» страниц кардиохирургии, трансплантация сердца, конечно, пока еще недописана. Вместе с тем необ­ходимо отметить, что в конце 80-х годов XX в., наступил благоприятный период, обещающий быстрый прогресс трансплантации сердца. В большинстве стран мира разре­шен этический вопрос о заборе сокращающегося сердца у пациента после смерти мозга. Исключительно важное значение для развития проблемы имело внедрение в клини­ческую практику циклоспорина А — препарата, позволивше­го снизить актуальность проблемы иммунологического кон­фликта. В связи с последними успехами трансплантации сердца следует упомянуть имя профессора N. Shumway из Стенфордского университета (США), где к 1985 г. выполне­но более 1000 операций трансплантации сердца. Благодаря усилиям этого хирурга и возглавляемого им коллектива трансплантация сердца в техническом, иммунологическом

609

и социологических аспектах продвинулась вперед. К началу 1988 г. в мире было выполнено 6800 пересадок сердца. Только за 1987 г. сделано 2200 таких операций.

Дальнейшее развитие метода трансплантации сердца бы­ло сделано также группой врачей под руководством N. Shumway. Ими начато выполнение операций трансплан­тации комплекса сердце—легкое больным, страдающим од­новременно поражением сердца и легких [Reitz В. et al., 1983].

Однако необходимо отметить, что первые исследования по этой проблеме проведены в нашей стране. Еще в 1940 г. В. П. Демихов выполнил первую успешную пересадку сер­дечно-легочного комплекса в эксперименте на собаках. За­тем он обосновал и выполнил многочисленные модифика­ции своей операции. Вскоре выяснилось, что тотальная дене-рвация приводит к неадекватной вентиляции в послеоперационном периоде. И только в 1972 г.

A. Castaneda и соавт., используя оригинальный метод транс­ плантации сердца и легких в едином комплексе, сумели доказать возможность «переживания» денервированного легкого. V. Reitz и соавт., используя в эксперименте на обезьянах современные методы иммунодепрессивной тера­ пии с применением циклоспорина А, добились длительного выживания животных с пересаженным сердечно-легочным комплексом. Первая успешная клиническая операция была выполнена, как указывалось выше, группой врачей, руково­ димой N. Shumway [Reitz V. et al., 1982]. В нашей стране первая успешная операция пересадки сердца выполнена

B. И. Шумаковым в 1987 г.

Показания и противопоказания к операции. Заключение о том, нуждается ли больной в пересадке сердца, может быть сделано только в том случае, если имеются факторы, указывающие на то, что он по состоянию миокарда нахо­дится в терминальной стадии декомпенсации кровообраще­ния. Обследование такого больного включает тщательный сбор анамнеза. При этом надо обязательно выявить факто­ры, приведшие к ускорению и утяжелению заболевания. Физикальное обследование, типичные лабораторные мето­ды исследования, ЭКГ и рентгенологическое исследование позволят наметить план дальнейшего специального обсле­дования. Важнейшим из них является внутрисердечное ис­следование. Необходимо, чтобы больному было проведено исследование обеих половин сердца: зондирование и ангио­кардиография правого и левого желудочков, а также селек­тивная коронарография. У предполагаемого реципиента сле­дует очень детально оценить проводившееся ему ранее кон­сервативное лечение. Необходимо также доказать, что ни один метод хирургического лечения не способен излечить этого больного. По сводной статистике [Fragomeni S., Кауе Р., 1988], сердце пересаживают в 51,7% случаев при кардиомиопатиях, в 30,2%—при ИБС, а в 18%—при ВПС, клапанной патологии или отторжении трансплантата.

Если окажется, что единственной альтернативой для боль­ного является операция пересадки сердца, то следует очень скрупулезно разобраться в том, какие имеются противопо­казания к этой операции. Абсолютным противопоказанием к трансплантации сердца являются выраженная легочная гипертензия, инфекционное заболевание или другие болезни, представляющие угрозу для жизни (например, новообразо­вания). У больных с высокой легочной гипертензией, когда давление в легочной артерии превышает 60 мм рт. ст., а общее легочное сопротивление превышает 6 ед., ранний послеоперационный период характеризуется развитием ост­рой правожелудочковой недостаточности, возникающей вслед за трансплантацией сердца. Это происходит потому, что нормально развитый правый желудочек не в состоянии

выполнять свою нагнетательную функцию в условиях повы­шенного общелегочного сопротивления; его функция пре­кращается обычно в первые 72 ч после операции. Сходная ситуация наблюдается у больных, которым трансплантацию сердца производят на фоне активно протекающего инфекци­онного процесса: при этом наблюдается активизация про­цесса и неизбежна гибель больного в течение нескольких дней и недель после трансплантации.

Противопоказанием к трансплантации сердца является возраст больного. Большинство авторов считают допусти­мым возраст реципиента 50 лет. В последнее время в кли­никах, накопивших большой опыт трансплантации сердца, этот возраст увеличен до 60 лет. Сейчас уже совершенно ясно, что пожилые больные, особенно страдавшие заболева­нием сердца в течение нескольких лет, очень плохо перено­сят не саму операцию, а иммунодепрессивную терапию, несмотря на то что в этой группе больных реакция отторже­ния развивается не чаще, чем в более молодой группе. Однако у пожилых больных на фоне сниженных иммунных защитных сил легче развиваются инфекционные осложне­ния. Смерть у них наступает в первые 3 мес после операции.

Противопоказанием к операции трансплантации сердца являются повторные инфаркты легкого. Как показывает опыт многих центров, у больных с инфарктом легкого, предшествующим трансплантации сердца, очень часто раз­виваются инфекционные осложнения, не совместимые с жиз­нью больного. При этом инфекция «гнездится» в инфар-цированном участке легкого. Неблагоприятными кандида­тами на трансплантацию сердца являются также больные с инсулинзависимым диабетом. С одной стороны, это обус­ловлено трудностями подбора терапии диабета в период, когда больные вынуждены получать кортикостероиды. С другой стороны, у таких больных обычно выражена хро­ническая ишемия нижних конечностей.

Доноры. Потенциальными донорами на пересадку серд­ца являются сравнительно молодые пациенты, страдающие необратимым повреждением головного мозга, но у которых сердце продолжает сокращаться. По мнению большинства клиницистов, имеющих значительный опыт транспланта­ции, возраст доноров-женщин не должен превышать 35 лет, доноров-мужчин—40 лет. Потенциальные доноры на транс­плантацию сердца могут быть в одной из четырех диагнос­тических категорий: тупая травма головы, огнестрельное повреждение головы, внутричерепное кровотечение и опу­холь головного мозга.

Заключение о смерти делает группа врачей, не зависимых от центра трансплантации. Неврологическое исследование основывается на истории болезни, физикальном обследова­нии, ангиографии головного мозга, оперативных находках и электроэнцефалографии. Основное, что следует соблюдать при установлении изменений головного мозга, это то, что все врачи, принимающие участие в консилиуме, должны быть единодушны в том, что смерть мозга необратима. Естественно, что это заключение делается в соответствии с существующей инструкцией, утвержденной правитель­ством.

Решающим для констатации смерти мозга являются сле­дующие признаки: 1) отсутствие сознания и реактивности на внешние раздражители; 2) полное отсутствие рефлексов и дыхания, мышечная атония; 3) прямая линия на электро­энцефалограмме (отсутствие биоэлектрической активности

670

в течение 2 ч); 4) при ангиографии сосудистой системы мозга контрастное вещество не проникает далее основания мозга, т. е. контрастируется лишь экстракраниальный участок ар­терий, снабжающих мозг.

Следующий вопрос, который необходимо решить,—необ­ходимость исключить какой-либо патологический процесс в донорском сердце. С этой целью необходимо очень внима­тельно собрать анамнез и расспросить врача, который на­блюдал больного. Затем проводят физикальное обследова­ние сердца, включая электрокардиографию, фонокардиогра-фию, рентгенологическое исследование. Если имеется подозрение на патологические изменения в сердце потенци­ального донора, то следует выполнить катетеризацию серд­ца и ангиографию. Кроме того, в настоящее время признано целесообразным всем потенциальным донорам мужского пола старше 30 лет и женского пола старше 35 лет сделать селективную коронарографию. Это позволяет исключить атеросклеротические изменения венечных артерий и предот­вратить плохой прогноз операции. Следует также отметить, что функция трансплантированного сердца в послеопераци­онном периоде не зависит от продолжительности госпитали­зации, длительности искусственной вентиляции легких и ле­карственной «поддержки» сердца, максимального систоли­ческого давления и изменений сегмента ST на ЭКГ.

Одним из важных обстоятельств сохранения донорского сердца является улавливание момента, при котором пол­ностью выключается функция регуляции кровообращения со стороны всех отделов мозга. Если это происходит незамеченным, то внезапно наступает глубокая вазоди-латация и падает венозный приток, что приводит к оста­новке сердца. Но даже эту ситуацию нельзя считать без­надежной. В таких случаях можно быстро ввести большие объемы жидкости (от 2 до 10 л коллоидного раствора) с небольшими дозами а-адренергических веществ, чтобы восстановить сосудистый тонус и кровообращение. Гипо­термию использовать не следует.

У потенциального донора может наблюдаться диабетиче­ский статус, который достаточно легко поддается лечению внутримышечным введением антидиуретического гормона.

Техника операции. Техника операции близка к той, которая подробно разработана в эксперименте. Реципиента готовят к операции по принятой методике операций с ис­пользованием ИК. Доступ к сердцу осуществляется из сре­динной стернотомии. Полые вены канюлируют через правое предсердие несколько выше межкавального промежутка, а аорту—максимально отступя от ее корня. После начала ИК последовательно пережимают полые вены, аорту и ис­секают пораженное сердце. Этот этап операции имеет неко­торые особенности. Целесообразно оба предсердия отрезать максимально близко к предсердно-желудочковой борозде и оставить часть межпредсердной перегородки. Аорту и ле­гочную артерию пересекают как можно ближе к полулун­ным клапанам. Достаточный участок ткани предсердий не­обходим для облегчения наложения анастомоза и сохране­ния афферентной иннервации предсердий, что играет существенную роль в поддержании гомеостаза в послеопе­рационном периоде. Кровоснабжение резецированных сте­нок предсердия обеспечивается бронхиальными артериями. Это, однако, не значит, что при выкраивании остаточных отделов стенок предсердий и межпредсердной перегородки следует оставлять излишки. Обязательным условием опера­ции является удаление ушек обоих предсердий. Замечено, что оставление излишков предсердий и особенно их ушек может привести к ишемии, стазу и тромбозу. В процессе операции большое значение имеет мобильность магистраль-

ных сосудов. Поэтому после иссечения сердца следует раз­делить на достаточном расстоянии (не менее 1,5 см) вос­ходящую часть аорты и легочную артерию реципиента, прокоагулировать жировой слой и очень ровно сформи­ровать края сосудов для последующего формирования ана­стомозов.

Забор донорского сердца осуществляет вторая хирургиче­ская бригада. Доступ к сердцу выполняют из срединной стернотомии. Вскрывают перикард и берут его на держалки. Внимательно осматривают сердце, чтобы исключить нали­чие травматического повреждения, врожденного или приоб­ретенного порока сердца. Аорту выделяют на широком протяжении, вплоть до плечеголовного ствола. Также на всем протяжении выделяют верхнюю полую вену. Под ниж­нюю полую вену подводят турникет или толстую лигатуру. На восходящей части аорты накладывают кисетный шов для проведения кардиоплегии. Вводят гепарин из расчета 200 ЕД/кг массы тела донора. Пунктируют аорты для вы­полнения кардиоплегии. Перевязывают верхнюю полую ве­ну и пережимают ее зажимом. Пережимают аорту у основа­ния плечеголовного ствола. Вскрывают частично нижнюю полую и верхнюю (правую) легочную вены и сразу же начинают кардиоплегию (при температуре 4° С вводят рас­твор, содержащий 10 мэкв/л К ⁺ ). Вводят около 1000 мл кардиоплегического раствора, одновременно орошая наруж­ную поверхность сердца и промывая полость перикарда холодным изотоническим раствором хлорида натрия. Все это занимает примерно 2 мин. Отрезают верхнюю и ниж­нюю полые вены. Проксимальнее зажима отсекают аорту. Сердце поднимают за верхушку и отсекают легочные вены. Последним пересекают легочный ствол на уровне правой и левой легочной артерии. Сердце освобождают от остатков перикарда и вынимают из грудной клетки. Иссеченное серд­це немедленно помещают в изотонический раствор хлорида натрия при температуре +4° С, чтобы обеспечить холодо-вую защиту на периоды транспортировки и трансплантации. К трансплантации донорское сердце готовят в условиях его нахождения в специальной холодовой ванне. После подго­товки аорты и легочного ствола готовят левое и правое предсердия (рис. 6.1). Подготовка левого предсердия проста: она состоит в том, что ровно соединяют отверстия всех легочных вен и края. При подготовке правого предсердия к наложению анастомоза необходимо быть очень аккурат­ным при выполнении разрезов на нем. Уже при выполнении первых операций было замечено, что если разрез провести от нижней полой вены к верхней полой вене по задней границе предсердия, то в послеоперационном периоде сину­совый ритм не восстанавливается, а наблюдается узловой ритм или ритм коронарного синуса. Поэтому правильным является разрез, проводимый по переднебоковой поверх­ности. Таким образом исключается повреждение межузло­вых путей. Кроме того, при таком разрезе синусно-предсер-дный узел оказывается очень далеко (несколько сантиме­тров) от линии шва, что уменьшает его натяжение. При соблюдении этих условий синусовый ритм восстанавливает­ся сразу же после восстановления деятельности сердца.

Защита миокарда трансплантируемого сердца за истек­шие 20 лет значительно улучшилась. На начальных этапах развития трансплантации сердца одинаково часто использо­валась антеградная аортальная или ретроградная коронар­ная перфузия кардиоплегического раствора. В настоящее время, однако, большинство специалистов предпочитают использовать перфузию в условиях глубокой гипотермии с одновременным орошением сердца холодным изотониче­ским раствором хлорида натрия при температуре +4° С. Так как время трансплантации составляет 35—75 мин, то для защиты миокарда на этот период обычно достаточно наружного орошения сердца холодным раствором или одно­кратного введения кардиоплегического раствора после при­шивания предсердий.

Операция пришивания донорского сердца выполняется в следующей последовательности: пришивают левое пред­сердие, межпредсердную перегородку, правое предсердие, легочную артерию и аорту (рис. 6.2). После имплантации донорского сердца перед пуском кровотока следует внима­тельно осмотреть все швы и провести очень тщательную

611

6.1. Подготовка донорского сердца к трансплантации.

а— в правом предсердии разрез от нижней полой вены на ушко правого предсердия про­водят параллельно предсердно-желудочко-воп борозде, избегая повреждения заднего межузлового пути и синусно-предсердного узла; б — в левом предсердии острым путем соединяют отверстия легочных вен и формируют одно отверстие. Ао — аор­та; ЛС—легочный ствол; ВПВ и НПВ — верхняя и нижняя полые вены; СПУ—си-нусно-предеердный узел; ПП и ЛП—правое и левое предсердия.

6.2. Последовательность этапов (а — д) трансплантации сердца, а — топография средостения после кардиожтомии; б. в — первым эта­пом выполняется левопредсердный анастомоз, он начинается от сво­бодной стенки левого предсердия; г — сшивание перегородок предсер­дий; д — анастомоз правых предсер­дий и межаортальный и межлегоч-иый анастомозы; ЛП и ПП—левое и правое предсердия; СПУ—синус-но-предсердный узел.

672

профилактику воздушной эмболии. После снятия зажима с аорты и согревания больного ритм сердца, как правило, восстанавливается спонтанно, однако в ряде случаев прихо­дится дефибриллировать сердце. Операцию заканчивают по принятой методике с оставлением дренажей в полости пери­карда и переднего средостения.

Хирург, трансплантирующий сердце, должен быть знаком с некоторыми особенностями, обусловленными патофизи­ологическим состоянием малого круга кровообращения ре­ципиента, а также особенностями консервации и техники самой операции.

Во-первых, следует иметь в виду, что у большинства больных, которым произведена трансплантация сердца, по­вышено общелегочное сосудистое сопротивление. Высокое общелегочное сопротивление у этих больных имеет вторич­ное происхождение и обусловлено длительно существующей левожелудочковой недостаточностью.

Во-вторых, следует очень внимательно ревизовать меж-предсердную перегородку донорского сердца и исключить наличие овального окна или другого межпредсердного сооб­щения, поскольку это может привести к развитию выражен­ной гипоксемии в раннем послеоперационном периоде.

В-третьих, вследствие повышенного общелегочного со­противления из-за длительного периода консервации сердца в ближайшее время после трансплантации может появиться необходимость проведения вспомогательного кровообраще­ния. В этих случаях исключительно эффективной оказывает­ся контрпульсация.

В-четвертых, кроме основного назначения, которое напра­влено на профилактику воздушной эмболии сосудов голов­ного мозга, профилактика и удаление оставшегося воздуха преследуют цель исключить его попадание в правую ко­ронарную артерию. Такие случаи в литературе описаны. Попадание воздуха после снятия зажима с аорты в правую коронарную артерию, питающую правый желудочек, кото­рый в раннем послеоперационном периоде испытывает до­полнительные нагрузки, крайне не желательно. Наконец, следует уделить особое внимание периоду «вхождения» ре­ципиента в ИК. Этот этап исключительно важен—он опре­деляет исход операции; анестезиолог должен сделать все, чтобы гемодинамика в этот период была стабильной, не допускать ее падения до уровня, требующего проведения массажа сердца. Известно достаточно много случаев, когда во время торакотомии у реципиента наступала остановка сердца и ведение больного до начала ИК осуществлялось с помощью прямого массажа сердца. Это в последующем приводило к неоднократным случаям операции тромбэкто-мии периферических сосудов. Причиной тромбозов пери­ферических артериальных сосудов являются тромбы в левых камерах сердца примерно у 60% реципиентов. Если операция выполняется с учетом перечисленных рекомендаций, то сер­дечная деятельность восстанавливается быстро и при не­большой инотропной поддержке хорошо стабилизируется.

6.1. ГЕМОДИНАМИКА И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРАНСПЛАНТИРОВАННОГО СЕРДЦА

Гемодинамика у больного, которому произведена транс­плантация сердца, в раннем послеоперационном периоде имеет некоторые особенности. В 1-е сутки после операции

сердечный индекс обычно снижен и не превышает 1,6— 2 л/(мин -м²). Затем в течение недели этот показатель повы­шается и обычно к 7-му дню после операции он достигает Зл/(мин-м²), что соответствует практически нормальным значениям. Характерно, что некоторые общепринятые спо­собы увеличения сердечного выброса не дают эффекта на донорском сердце. Например, замечено, что увеличение час­тоты сердечных сокращений электрической стимуляцией же­лудочков не приводит к увеличению сердечного выброса, если число сердечных сокращений в покое менее 60 в минуту. Стимуляция предсердий увеличивает сердечный выброс в том случае, если исходное «ритмовождение» началось при частоте более 80 в минуту. При предсердной стимуляции с частотой 120—130 в минуту сердечный индекс возрастает примерно на 20%. Наиболее эффективной оказалась лекар­ственная терапия. Так, небольшие дозы адреналина увеличи­вают сердечный выброс в 3 раза. Оказалось также, что реципиент очень хорошо приспосабливается к этому препа­рату и для улучшения состояния больного в раннем после­операционном периоде его следует вводить в течение не­скольких дней в небольших дозах. Это позволяет снять возможные осложнения, которые характерны для синдро­ма низкого сердечного выброса. В отдаленные сроки внут-рисердечная гемодинамика нормализуется. Сердечный выброс, как правило, бывает не ниже 2,5 л/мин, достигая у большинства больных 5 л/мин при небольшой физичес­кой нагрузке.

Особый интерес представляет изучение реакции денерви-рованного сердца на физическую нагрузку и введение препа­ратов. Детально этот вопрос был изучен на материале W. Mason и D. Harrison (1979). Исследования проведены на 145 больных, которым произведена 151 трансплантация сердца. В правое предсердие вводили электрод, что позволя­ло проводить подробные электрофизиологические исследо­вания трансплантированного сердца. Для определения авто­номной функции трансплантированного сердца осуществля­ли массаж каротидного синуса, пробу Вальсальвы, ингаляцию амилнитритов и внутривенное введение атропи­на. Оказалось, что у всех больных, оперированных в сроки от 1 года до 5 лет, отмечаются отчетливая реакция остаточ­ных отделов предсердий реципиента и полное отсутствие реакции на эти тесты в донорской части сердца. Эти данные позволяют говорить о том, что, несмотря на довольно длительный срок, прошедший после пересадки сердца, ин­нервация его не восстанавливается.

Каким же образом денервированное сердце отвечает на повышенные запросы организма при физической нагрузке? Таких механизмов два. В первые 3 мин нагрузки частота сердечных сокращений изменяется очень умеренно. Однако сердечный выброс увеличивается значительнее, чем достига­ется благодаря увеличению ударного объема сердца в ответ на повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке. В последующие несколько минут соотношение названных показателей изменяется: отмечается дальнейшее увеличение частоты сердечных сокращений, однако не ме­няется ударный выброс. Затем, по мере того как возрастает сократительная способность желудочков, конечно-диастоли-ческое давление левого желудочка возрастает, стабилизиру­ется на максимальном уровне и медленно снижается. Таким образом, в денервированном сердце увеличение ударного выброса связано с механизмом Стерлинга; увеличение час-

613

готы сердечных сокращений и усиление сократительной функции миокарда обусловлены эффектом действия катехо-ламинов. В нормальном сердце этот процесс происходит одновременно. Предполагают, что выявленная разница— следствие задержки адренергического эффекта денервиро-ванного сердца в связи с тем, что поступление катехолами-нов в кровоток происходит несколько позже, чем в норме.

После стабилизации кровообращения наиболее грозным осложнением у больного с трансплантированным сердцем является отторжение донорского сердца. В вопросе установ­ления иммунологического баланса между сердцем донора и организмом реципиента нельзя полностью орентироваться на данные, полученные при трансплантации других органов, в частности почек. Трансплантированное сердце иммуноло-гически подавлено меньше, чем трансплантированная почка, поскольку последняя попадает в организм больного, дли­тельно страдающего уремией, и, следовательно, принимав­шего более высокие дозы иммунодепрессивных средств. Вплоть до внедрения в клиническую практику циклоспорина А, практически у каждого больного появлялась реакция отторжения. Применение этого препарата существенно из­менило возможности трансплантации сердца, уменьшив ост­роту реакции отторжения. Однако основные проявления внутриорганного конфликта сердце донора и организма ре­ципиента до настоящего времени сохраняют свои черты, а поэтому требуют применения всего комплекса мер диаг­ностики, профилактики и лечения.

Выделяют несколько типов реакции отторжения.

1. Молниеносное отторжение проявляется в пер­ вые часы после операции, обусловлено гуморальными фак­ торами, вызывающими гибель трансплантата, и характери­ зуется массивным повреждением эндотелиальных клеток.

2. Острое отторжение наблюдается в сроки от 7 дней до 3 мес, клинически характеризуется «кризами». Криз острого отторжения связан с ответом иммуноком- петентных клеток.

3. Хроническое отторжение возникает через 12 мес после трансплантации или в более поздние сроки и обуслов­ лено воздействием антител. Опыт последних лет позволяет установить временные закономерности развития кризов от­ торжения. Оказалось, что один эпизод острого отторжения наблюдается примерно на 33-й день после трансплантации сердца. В последующем в течение первого года после пере­ садки сердца следующий эпизод возникает примерно на 90-й день после операции. Наконец, в группе больных, наблюдав­ шихся в течение 5 лет, такой наиболее грозный период на­ блюдается примерно на 465-й день после трансплантации сердца. Имеется достаточное количество косвенных призна­ ков, указывающих на начинающуюся реакцию отторжения. С внедрением метода эндомиокардиальной биопсии стало возможным очень точно ставить диагноз реакции отторже­ ния и благодаря этому принимать своевременные меры, направленные на его профилактику. Одним из наиболее удобных и достаточно достоверных косвенных признаков начинающейся реакции отторжения может служить система­ тическая запись ЭКГ. Больному с трансплантированным сердцем 2 раза в день записывают ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Один раз в день записывают ФКГ. Проводят анализ ЭКГ. При этом суммируют вольтаж в первых трех стандартных отведениях и в I и VI грудных отведениях. Если суммарный показатель вольтажа ЭКГ в названных отведе-

ниях уменьшается на 10—20% и одновременно появляются аритмии или ритм галопа, то это может служить ранним признаком реакции отторжения. В этом случае следует неме­дленно выполнить эндомиокардиальную биопсию. Если клинические признаки реакции отторжения очевидны, то следует начать лечение, а затем уже сделать биопсию. Если признаки отторжения не очевидны, то следует сначала вы­полнить эндомиокардиальную биопсию и на основании по­лученных результатов сделать заключение о необходимости усиления терапии, направленной на предотвращение реак­ции отторжения. В этот период, т. е. в период развивающей­ся реакции отторжения, эндомиокардиальную биопсию вы­полняют каждые 5—7 дней.

Гистологическая картина реакции отторжения в остром периоде типична и характеризуется периваскулярной, интер-стициальной и подэндокардиальной круговой клеточной ин­фильтрацией и отеком. Анализ состояния мелких сосудов выявляет повреждение эндотелиальных клеток, а в некото­рых случаях миоцитоз и миоцитонекроз.

Лечение острой реакции отторжения: внутривенное введе­ние 500—1000 мг метилпрсднизолона и 200—500 мг актино-мицина D, который вводят 1—2 раза в день. Эти препараты назначают до тех пор, пока не наступит отчетливого регрес­са реакции. При лечении наиболее острых форм отторжения следует вновь начать введение антилимфоцитарного глобу­лина или увеличить его дозу. Одновременно вводят гепарин, так как в остром периоде реакции отторжения отчетливо наблюдается повышение функции свертывающей системы крови и накопление субстратов, приводящих к тромбозу мелких сосудов. В остром периоде реакции отторжения или при несвоевременном распознавании этой реакции может наблюдаться значительное подавление функции миокарда. Поэтому следует проводить активную инотропную поддер­жку деятельности сердца для улучшения функции миокарда. Целесообразно вводить в этот период адреналин и дигоксин. Больному рекомендуется постельный режим, строго следят за температурой тела и при ее появлении начинают симп­томатическое лечение. Современные средства позволяют эф­фективно бороться с реакцией отторжения. Однако необ­ходимо подчеркнуть, что, если реакция отторжения не рас­познана или распознана чрезвычайно поздно, когда у больного появились признаки острой сердечной недоста­точности, обусловленные длительным низким сердечным выбросом, лечение может стать неэффективным, и больные умирают от сердечной недостаточности. Поэтому своевре­менная диагностика и лечение реакции отторжения имеют исключительно важное значение при пересадке сердца.

Внедрение современных методов лечения позволило про­длить жизнь больных с трансплантированным сердцем. Это поставило на очередь необходимость выявления реакций хронического отторжения. Она характеризуется сужением просвета коронарных сосудов в трансплантированном серд­це. Таким образом, хроническое отторжение представляет собой не что иное, как артериосклероз трансплантата. Гисто­логически отличают пролиферацию клеток внутренней обо­лочки. У некоторых больных этот процесс осложняется уве­личением количества жира и формированием атероматоз-ных бляшек. Результатом хронической реакции отторжения является ишемия миокарда, которая заканчивается смертью. Смерть больного наступает на фоне инфаркта миокарда или аритмии. Еще на начальном этапе разработки

614

проблемы трансплантации сердца было отмечено, что при хроническом отторжении наблюдаются внутрисосудистые микротромбозы, а гиперлипидемия обусловливает форми­рование атероматозных бляшек. В этой связи была раз­работана специфическая терапия, направленная на профила­ктику тромбоза (антикоагулянты). Определение содержания липидов и назначение специальной диеты под контролем массы тела позволили снизить частоту образования микро­тромбов. Назначение антикоагулянтов и специальной диеты снижает частоту реакции отторжения до 4,5%. В контроль­ной группе артериосклероз в трансплантате развивался в 100% случаев.

6.2. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ РЕАКЦИИ ОТТОРЖЕНИЯ

Несмотря на то что вопросы профилактики и лечения реак­ции отторжения обычно детально рассматриваются в ру­ководствах по иммунологии, мы тем не менее считаем необ­ходимым привести краткую характеристику некоторых ос­новных препаратов, применяемых при трансплантации сердца.

Приводим краткую характеристику препаратов, применя­емых при трансплантации сердца.

Аналоги пурина. Азатиоприн (имуран)—пуриновый аналог, наиболее широко используется в качестве имму-нодепрессивного препарата при клинической транспланта­ции органов. Он обеспечивает «защиту» лабильных сульф-гидрильных групп. Используется в комбинации с другими препаратами.

Антибиотики. К антибиотикам-иммунодепрессантам относятся такие, которые обладают способностью подав­лять внутриядерный синтез кислот либо взаимодействовать с синтезом клеточных белков. К сожалению, ни один из таких антибиотиков, включая актиномицин D и митомицин С, не имеет клинического значения, как иммунодепрессив-ный препарат при трансплантации.

Циклоспорины. Циклоспорины—циклические пепти­ды, которые представляют принципиально новый класс важ­ных иммунодепрессивных препаратов. На клеточном уровне их действие оказывается исключительно специфичным и на­правлено на субпопуляцию Т-лимфоцитов. В клинической практике циклоспорин А сыграл важную роль при трансплан­тации сердца, а также сердца и легких. В сочетании с умерен­ными дозами преднизолона его клиническое значение экви­валентно сочетанному действию антилимфоцитарного гло­булина, иммурана и преднизолона или превышает его.

Кортикостероиды. Независимо от механизма дей­ствия стероиды необходимы для успешной трансплантации органов у человека. Известно множество механизмов дей­ствия стероидов. Один из важнейших—лизис клеток (цито­лиз), в частности С-лимфоцитов. Антилимфоцитарное дей­ствие кортикостероидов состоит в их способности разру­шать лимфоциты, благодаря этому нарушается их активация антигенами. Стероиды самостоятельно не пред­отвращают отторжения трансплантата, однако в сочета­нии с другими медикаментами они не только предотвра­щают развитие реакции отторжения, но и приостанавли­вают ее.

Антилимфоцитарный глобулин. Использование антилимфоцитарных антител для подавления иммунного ответа все еще остается противоречивым, несмотря на оче­видные доказательства эффективности как для предотвра­щения, так и для лечения реакции отторжения.

Действие антилимфоцитарного глобулина направлено преимущественно против Т-лимфоцитов. Антилимфоцитар­ный глобулин усиливает действие имурана и кортикостеро­идов против быстро развивающейся реакции отторжения; при этом суммарная токсичность препаратов не увеличива­ется. Лейкоциты, соединившиеся с антилимфоцитарным глобулином, лизируются или удаляются из организма фаго­цитирующими макрофагами печени и селезенки. Более дли­тельный прием этого препарата освобождает паракорти-кальные области лимфатических узлов, где находятся Т-лимфоциты, а при назначении больших доз уменьшается количество и В-лимфоцитов в мозговом слое и в фоллику­лах лимфатических узлов. Эти свойства антилимфоцитар­ного глобулина послужили основанием для широкого при­менения его в клинической практике для профилактики и ле­чения реакции отторжения.

Несмотря на то что опыт трансплантации сердца нельзя назвать недостаточным, единой схемы иммунодепрессивной терапии пока не разработано. Приводим наиболее типичную схему этой терапии. В операционной перед прекращением перфузии больному вводят 125 мг преднизолона. Повторно препарат в той же дозе вводят через 4 ч, а затем в той же дозе еще 2 раза каждые 8 ч.

Важнейшим препаратом является циклоспорин А. Боль­ному до операции вводят насыщающую дозу препарата, которая определяется по его концентрации в крови (до 1000 мкг/мл). После операции для поддержания необходи­мой концентрации 6—14 мг/кг его вводят ежедневно. Необ­ходимо исключить токсическое влияние препарата на печень и почки, поэтому определяют содержание билирубина, кре-атинина и контролируют диурез. К 5—7-му дню концент­рацию препарата в крови снижают до 500—300 мкг/мл. В дальнейшем препарат принимают внутрь постоянно.

Преднизолон назначают с первого послеоперационного дня в дозе 0,5 мг/кг 2 раза в день. Каждую неделю дозу уменьшают на 0,1 мг/кг, пока она не составит 0,2 мг/кг (примерно к 2-му месяцу после операции). Препарат прини­мают постоянно. Имуран назначаю: в комбинации с пред-низолоном и антилимфоцитарным кроличьим глобулином. Дозу имурана регулируют по показателям лейкограммы.

Иммунодепрессивная терапия требует большой осторож­ности. Поэтому подготовка больного начинается в доопера-ционном периоде с санации очагов инфекции и профилак­тического введения антибиотиков. После операции обычно назначают цефазолин (цефамезин, кефзол), который вводят внутримышечно по 1 г каждые 6 ч. После удаления эндо-трахеальной трубки и мочевого катетера следует сделать с них посев, определить чувствительность к флоре и провес­ти дополнительную антибиотикотерапию.

При развитии реакции отторжения в течение 3 дней внут­ривенно вводят по 1000 мг метилпреднизолона. Если реак­ция отторжения не останавливается, начинают лечение анти­лимфоцитарным глобулином из расчета 2,5 мг/(кг-сут). Препарат вводят внутривенно 2 раза в сутки. Одновременно проводят активную симптоматическую терапию. При неэф­фективности комплекса перечисленных мер единственным

675

выходом из кризиса становится повторная операция транс­плантации сердца.

Инфекция (37,8%), реакция отторжения (33,1%) и сердеч­ная недостаточность (24,8%) являются наиболее частыми причинами смерти больных после операции трансплантации сердца.

6.3. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ (СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОГО КОМПЛЕКСА)

Показанием к одномоментной трансплантации сердца и лег­ких является терминальная стадия болезни и возможность восстановления у реципиента функций кровообращения и дыхания после операции. Конкретная группа больных, которой предполагается выполнить операцию трансплан­тации сердца, стоит перед угрозой несостоятельности до­норского сердца из-за наличия у них высокой легочной гипертензии. Правый желудочек донорского сердца очень быстро теряет нагнетательную функцию в связи с пре­пятствием току крови по малому кругу кровообращения. В другой группе больных, находящихся в терминальной стадии болезни, поражение легких может сочетаться с ле­гочным сердцем. Лечение таких больных оказывается более успешным, если одновременно с легким пересадить и сердце. Остаются неповрежденными коронарно-бронхиальные ана­стомозы, которые сразу же по окончании операции обес­печивают кровоснабжение трахеобронхиального дерева. До­стоинством метода операции является и то, что облегчается диагностика реакции отторжения, поскольку возможна био­псия миокарда.

Отбор донора и реципиента для трансплантации сердечно-легочного комплекса. Подбор донора для этой операции очень труден, так как искусственная вентиляция даже в тече­ние нескольких часов при необратимых изменениях мозга приводит к развитию инфекционных осложнений в легких и другим нарушениям соотношения вентиляция—перфузия. Поэтому прежде всего необходимо осуществлять вентиля­цию легких. Интубационная трубка должна быть предельно широкой, а содержание кислорода во вдыхаемой смеси не должно превышать 40%. При ИВЛ используют положитель­ное давление в конце выдоха для профилактики коллапса легкого. Для профилактики нейрогенного отека легких цент­ральное венозное давление должно быть очень низким (ме­нее 100 мм вод. ст.), а среднее артериальное давление—в пределах 70—80 мм рт. ст.

При трансплантации сердечно-легочного комплекса резко сокращается допустимое время консервации легкого—оно не должно превышать 2 ч.

Методы операции. Предложены два принципиально раз­личных метода. Группа хирургов, руководимая N. Shumway, на операции полностью удаляют трахеобронхиальное дере­во реципиента. При этом особое внимание уделяют сохране­нию целостности диафрагмального и блуждающего нервов. Анастомозирование сердечно-легочного комплекса прово­дится в следующей последовательности: трахея, правое предсердие, аорта.

В послеоперационном периоде у этих больных, если не превышены сроки ишемии (до 2 ч), не наблюдается острой сердечной недостаточности. Реакция отторжения может иметь преимущественное проявление как со стороны сердца, так и со стороны легких. Эндомиокардиальная биопсия позволяет уточнить преимущественное поражение миокар­да. Наиболее типичными послеоперационными осложнени­ями при этой операции являются: нарушение газообмена, уменьшение комплайенса легкого и выявляемое рентгеноло­гически «затемнение» в легком. Последнее расценивается как реакция отторжения легкого. Лечение состоит в строжай­шем ограничении введения жидкости и приеме диуретиков. При реакции отторжения сердца лечение проводится по описанной выше методике.

Результаты трансплантации сердца большинство ав­торов анализируют до и после периода внедрения цикло­спорина А. Так, до 1977 г. выживаемость больных в течение 1 года составляла 60%, а к 1987 г.—80,6% [Кауе М., 1987]. Среди больных, оперированных после внедрения в клиничес­кую практику циклоспорина А, более 5 лет жили 78,3%, до применения этого препарата—только 27%. Опыт транс­плантации сердечно-легочного комплекса сравнительно не­велик. Наибольшим опытом располагает группа хирургов из Стенфордского университета. В течение 1986—1988 гг. в мире выполнена 281 операция пересадки сердечно-легоч­ного комплекса. Выживаемость в течение 2 лет повысилась с 52% в 1985 г. до 62% в 1987 г.

Отдаленные результаты после операции пересадки сердца, а тем более сердечно-легочного комплекса, требуют серьез­ного изучения. Операция, несомненно, улучшает «качество» жизни больных, совершенно «прикованных» к постели до операции. Многие из них возвращаются к прежней работе. Из 75 больных, оперированных группой Шамвея, 89% от­метили улучшения «качества» жизни, а 82% выразили «вы­сочайшее удовлетворение» нынешним статусом (по про­шествии 1—14 лет после операции) [bought M. Е., 1985]. Однако нам бы не хотелось, чтобы у читателя складывалось впечатление, что проблема пересадки сердца решена полно­стью. Скорее всего, именно нынешний уровень транспланта­ции сердца ставит ряд серьезных вопросов, решение которых будет зависеть и от накопления клинического опыта.

₇

Болезни сосудов

А.А.Спиридонов

Л.И.Клионер

7.1. СИНДРОМ АТИПИЧНОЙ КОАРКТАЦИИ НИСХОДЯЩЕЙ ЧАСТИ АОРТЫ

Под этим термином следует понимать в основном два со­вершенно различных по своей этиологии процесса: неспеци­фический аортоартериит и врожденную сегментарную гипо­плазию нисходящей части аорты, известные в литературе как «атипичные коарктации аорты», «коарктации абдоми­нальной аорты», «синдром средней аорты».

В 1733 г. Т. Morgagni впервые выявил гипоплазированную брюшную часть аорты у 33-летнего монаха [цит. по J. Pal­mar et al., 1983]. В 1949 г. Н. Bahnson и соавт. описали ангиографическую картину данного заболевания. В том же 1949 г. С. Olim выполнил резекцию супраренального сегмен­та аорты с ее протезированием. В нашей стране первую резекцию нисходящей части грудной аорты сделали Е. Н. Мешалкин и соавт. (1957), а Г. М. Соловьев и соавт. (1965) первыми произвели торакоабдоминальное шунтиро­вание. Наибольшим опытом хирургического лечения данно­го синдрома располагает ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР [Спиридонов А. А. и др., 1986].

Частота. По данным вскрытий, частота стенозирующих поражений нисходящей части аорты составляет 1:62500 [Onat Т. et al., 1969]. На долю «атипично расположенных коарктации» приходится 0,5—3,8% всех коарктации аорты [Saveuse N. et al., 1983].

Патологическая анатомия врожденной сегментарной гипо­плазии нисходящей части аорты. Характерно уменьшение наружного и внутреннего диаметра с сохранением нормаль­ного строения аортальной стенки и возможной вторичной пролиферацией внутренней оболочки. Просвет в аорте обыч­но расположен центрально (рис. 7.1). Утолщенная внутрен­няя оболочка имеет слоистое строение: у ее основания нахо­дится более зрелая соединительная ткань, нередко с сосуда­ми, а ближе к просвету—более рыхлая и молодая. Эти слои иногда разделяются эластическими волокнами. Подобное строение внутренней оболочки свидетельствует о постепен­ном прогрессировании пролиферативных процессов вслед­ствие турбулентного кровотока. Иногда наблюдается ее ги-перэластоз преимущественно у основания аорты. Средняя оболочка состоит как бы из двух слоев, в одном из которых имеется нормальный ход гладкомышечных волокон, а в дру­гом он нарушен, видны признаки склероза, что, по-видимо­му, является следствием нарушения слияния дорсальных аорт. Наружная оболочка всегда носит совершенно нор­мальный вид (см. рис. 7.1).

Этиология и патогенез неспецифического аортоартериита.

По классификации В. В. Серова и соавт. (1982), неспецифи­ческий аортоартериит относится к первичным васкулитам с преимущественным поражением аорты и ее крупных вет­вей и гигантоклеточной гранулематозной реакцией. Этиоло­гия большинства первичных васкулитов практически неиз­вестна. В ряде случаев можно связать их с переохлаждени­ями, перенесенными инфекциями, приемом лекарственных средств, профессиональными вредностями. Эту группу бо­лезней можно считать полиэтиологичными. Патогенез свя­зан с иммунными реакциями замедленного типа. При гипер­чувствительности данного типа сенсибилизированные лим­фоциты при «встрече» с тканевым антигеном высвобождают фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, что приво­дит к скоплению в просвете и в стенке артерий моноцитар-ных клеток с последующей их трансформацией в макрофаги. Последние, выделяя лизосомальные ферменты, вызывают повреждение артериальной стенки. Сами макрофаги превра­щаются в эпителиоидные и гигантские клетки, что лежит в основе образования гранулем.

Макроскопическая аорта и ее ветви носят следы перене­сенного воспаления—спаяние с периаортальной клетчаткой, наличие плотной фиброзной капсулы, увеличение парааор-тальных лимфатических узлов. Диаметр аорты может быть даже увеличен за счет утолщения наружных слоев стенки аорты (рис. 7.2). Просвет аорты на разрезе, напротив, сужен. Внутренняя оболочка бугристая, толстая, имеются наплывы оболочки белесоватой окраски. Характерна четкая граница измененной и неизмененной зон. Гистологически наружная оболочка представлена соединительнотканной муфтой в ви­де гиалинизированных пучков коллагена. Имеются очаги клеточного скопления, располагающиеся вокруг мелких со­судов и состоящие из лимфоидных, плазматических круглых клеток и полинуклеаров. Клеточные инфильтраты выявля­ются на границе наружной и средней оболочек. В vasa vasorum утолщен мышечный слой, отмечаются пролифера­ция и гиперэластоз средней оболочки. В ней также отмечает­ся воспалительный процесс с клеточными инфильтратами из таких же клеток, реже встречаются гигантские клетки типа Лангханса и клетки инородных тел. Клеточные элементы богаты рибонуклеопротеидами. Гладкие мышцы и эласти­ческие мембраны фрагментированы, между ними выявляет­ся грануляционная ткань. В местах отсутствия эластической мембраны видны участки фиброза с накоплением кислых и нейтральных мукополисахаридов (см. рис. 7.2).

Патологическая физиология. Любой коарктационный син­дром характеризуется наличием шлюза в супра- или интер-ренальном сегменте аорты, проявляющегося развитием ре­жима артериальной гипертензии проксимальнее участка су­жения и артериальной гипотензии дистальнее него с развитием комплекса присущих данному синдрому опреде­ленных патофизиологических изменений.

Стенозированный сегмент может иметь различную лока­лизацию. Различают стенозы среднегрудной, диафрагмаль-ной, интервисцеральной, интерренальной и инфраренальной локализации. Компенсация кровотока осуществляется через висцеральные и париетальные пути. При этом окольное кровообращение получает такое мощное развитие, какое никогда не наблюдается при атеросклерозе. Это обуслов­лено хорошими адаптационными пластическими возможно­стями молодого организма и длительным течением процес­са. При всех локализациях стенозирующего процесса в аор­те, кроме инфраренального, развивается артериальная гипертензия. Гёнез гипертензии обусловлен изменением ха­рактера магистрального почечного кровотока. Наряду с этим коарктационный синдром нисходящей части аорты дополняется новыми клиническими симптомами, обуслов­ленными хронической ишемией органов пищеварения, по­чек, тазовых органов, нижних конечностей. Злокачественней становится артериальная гипертензия. В отличие от типич­ной коарктации аорты отмечается значительное повышение диастолического давления. При аортите, как правило, при­соединяется общее воспаление.

Аортит нисходящей части аорты в изолированном виде следует относить по общепризнанной классификации, раз­работанной Е. Lupi-Herrera и соавт. (1977), к II типу. В дан­ной классификации выделяют: I тип—поражение дуги аор­ты и ее ветвей; II тип—поражение торакоабдоминальной аорты и ее ветвей; III тип—генерализованное поражение; IV тип—поражение легочного ствола и легочных артерий. Достаточно часто аортит нисходящей части аорты сочетает-

679

7.1. Макро- (а) и микропрепарат (б) резецированного участка аорты у боль­ного с сегментарной врожденной гипо­плазией в нисходящем грудобрюшном отделе.

а — наружная оболочка аорты без при­знаков воспаления, стенка аорты тон­кая, наружный диаметр на разрезе уменьшен, внутренняя оболочки умерен-но гиперплазирована; б — наружная оболочка без признаков воспаления, тон­кая; средняя оболочка не изменена, ви­ден обычный эластический каркас аор­ты. Окраска орсеином. х 18.

ся с поражением других артериальных бассейнов и тогда его следует относить к III типу данной локализации.

Клиника. В анамнезе больных аортитом отмечается пе­риод острого воспаления, сопровождающийся общими, кар-диальными и легочными симптомами. К общим симптомам относятся: гипертермия, слабость, потливость, анорексия. дисменорея, артралгии, системные кожные реакции, сопро­вождающиеся воспалительной реакцией со стороны крови. Кардиальные симптомы являются следствием переносимого миокардита и перикардита [Saito V. et al., 1972] и включают в себя тахикардию, нарушения ритма, кардиомегалию. В ²/₃ случаев отмечаются легочные симптомы, обусловленные по­ражением сосудов малого круга кровообращения, пневмони­ями и плевритами: кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке [Nakao К. et al., 1967; Morocka S. et al., 1972]. В ан-гиологические стационары больные поступают обычно в хронической стадии заболевания, когда на первый план выступают сосудистые жалобы, немотивированная темпера­тура, общее недомогание, похудание, кардиалгии могут встречаться и в этой стадии; у 25% больных выявляют стадию обострения хронического воспалительного процесса, о чем свидетельствуют лабораторные данные.

У больных с врожденными сегментарными гипоплазиями нисходящей части аорты все эти явления отсутствуют. Опорными пунктами диагноза являются жалобы, характер­ные для артериальной гипертензии, наряду с умеренной картиной ишемии нижних конечностей, хронической ишеми­ей органов пищеварения и тазовых органов.

При осмотре нет выраженной гипертрофии плечевого по­яса и гипотрофии мышц нижних конечностей. Пульсация

сонных артерий усилена, как у гипертоников. Видимой на глаз пульсации межреберных артерий нет.

Пульс на руках—отчетливый, напряжен, на бедренных артериях—резко ослаблен, реже не определяется. При соче-танных вариантах аортита с поражением ветвей дуги аорты выявляется асимметрия пульса на сонных артериях и на руках. Патологический градиент артериального давления на руках и ногах при гипоплазии обычно составляет в среднем около 70 мм рт. ст. При аортите артериальное давление на ногах часто не определяется.

Перкуторно определяется увеличение границ относитель­ной тупости сердца влево с расширением границ сосудисто­го пучка во втором межреберье с обеих сторон.

При аускультации определяется акцент II тона над аор­той. Над областью сердца выслушивается систолический шум малой интенсивности. Эпицентр шума фиксируется со спины на уровне тел восьмого—одиннадцатого грудных позвонков паравертебрально слева, а спереди—в области эпигастрия. Аускультативные данные подтверждаются на ФКГ: фиксируется веретенообразный или ромбовидный сис­толический шум в эпигастрии и паравертебральной области. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца влево, обусловленное перегрузкой и гипертрофией миокарда левого желудочка сердца. При аортите наблюдается выра­женная гипертрофия миокарда практически у всех больных наряду с явлениями относительной коронарной недостаточ­ности. Истинная коронарная недостаточность, обусловлен­ная коронаритом. выявляется у 25% больных.

Методы функциональной диагностики (объемная сфигмо­графия, осциллография, реография и допплерография ко-

I " '■ •• "" "'

7.2. Макро- (а) и микропрепа­рат (б) резецированного участ­ка, пораженного неспецифиче­ским аортоиртериитом. а — наружная оболочка аорты утолщена, имеет вид муфты, на поперечном разрезе отмечается выраженная пролиферация внут­ренней оболочки с резким суже­нием просвета аорты; б— на­ружная и внутренняя оболочки утолщены, средняя — с разрывом пластических волокон, местами отсутствует, разрушена, содер­жит воспалительные инфильт­раты. Окраска орсеином. х 18.

620

нечностей) отражают особенности гемодинамики, т. е. два режима кровообращения: на руках—магистральный харак­тер кровотока с большой амплитудой колебаний, на но­гах—пологие, запаздывающие волны, свидетельствующие о снижении магистрального или коллатерального крово­тока.

При рентгенологическом исследовании определяется ги­пертрофия левого желудочка сердца. Сердце аортальной конфигурации, восходящая часть, дуга и начальный отдел нисходящей части аорты расширены, пульсация их усилена. «Клюв аорты» по левому контуру сохранен, «симптома тройки» нет. Во второй косой проекции контрастированный пищевод имеет прямолинейный ход. При аортите в V₃ слу­чаев фиксируется кальциноз стенок аорты. Узурация ребер встречается при аортите крайне редко, напротив, при врож­денной гипоплазии часто видна узурация восьмого—деся­того ребер с обеих сторон.

Ангиографическое исследование в отличие от типичной ко-арктации аорты при аортите обязательно. Детальный неин-вазивный этап обследования определяет «заинтересован­ность» различных артериальных бассейнов при аортите. Тщательное изучение ангиографии позволяет выбрать оп­тимальный вариант хирургического лечения. При сохранен­ном сниженном магистральном кровотоке на бедренных артериях показана трансфеморальная ангиография по Сель-дингеру с обязательной записью артериального давления и его градиента с целью выявления функционально значимо­го стеноза. Ангиография брюшной части аорты производит­ся обязательно в двух проекциях для выявления стенозиро-вания висцеральных ветвей. При окклюзии терминальной части аорты показана ангиография. Доступ к ней осуществ­ляется через подмышечные артерии.

Ангиографическая картина врожденной гипоплазии по­зволяет выделять следующие два варианта патологии аор­ты: фокальный, или сегментарный (менее 3 см по протяжен­ности—рис. 7.3); тубулярный, или пролонгированный (рис. 7.4). Чаще встречается тубулярная форма, причем дли­на сужения может достигать 20 см и более. Ангиографиче­ская картина изолированного торакоабдоминального пора­жения аорты при неспецифическом аортоартериите в значи­тельной степени отличается от картины врожденной гипоплазии. При гипоплазии переход от нормального диа­метра аорты к стенозированному происходит более плавно, стенки аорты ровные (рис. 7.5). При аортите отмечается диффузная неровность контуров аорты с дефектами напол­нения (рис. 7.6). Нередко поражается торакоабдоминальный сегмент нисходящей части аорты с ее ветвями; изолирован­ного поражения аорты практически не бывает. При гипо­плазии в 40% случаев выявляется изолированный стеноз аорты в грудном и диафрагмальном сегментах без вовлече­ния в процесс ее ветвей. При аортите в '/з случаев отмечает­ся полная окклюзия инфраренального сегмента аорты, по­чечные артерии стенозируются при аортите в 85% случаев, имеется обычно поражение ветвей дуги аорты, коронарных артерий и артерий малого круга кровообращения, чего не бывает при врожденной гипоплазии.

Прогноз и естественное течение болезни. Острый период аортита развивается обычно в возрасте 6—20 лет, а сосудис­тые проявления—в третьей декаде жизни—к 25—30 годам. К 15-му году заболевания, несмотря на лекарственное лече­ние, от мозговых и почечных осложнений умирают 82%

7.3. Ангиограмма больной с сегментарным стенозом суп-раряшльного сегмента брюшной части аорты (указано стрелкой).

7.4. Ангиограмма больного с врожденной гипоплазией инф­раренального сегмента брюшной части аорты.

больных [Morocka S. et al., 1972]. Врожденная гипоплазия в связи с отсутствием сочетанных поражений коронарных артерий и ветвей дуги аорты—заболевание менее злокачест­венное. И аортит, и гипоплазия нисходящей части аорты— процессы прогрессирующие и их основной клинический симптом—артериальная гипертензия—неизбежно приво­дит к типичным осложнениям со стороны мозга и миокарда. Поэтому наличие коарктационного синдрома является пока-

621

7.5. Интраоперационная ангиограмма грудобрюшного отде­ла нисходящей части аорты, произведенная во время левосто­ронней торакотомии по поводу предполагаемой коарктации аорты.

Сужения аорты в области перешейка не выявлено. Резкая гипоплазия среднего сегмента аорты со стенозом и пост-степотической аневризмой чревного ствола, стенозом верх­ней брыжеечной и обеих почечных артерий (стрелки).

7.7. Схематическое изображение единого оперативного до­ступа к грудной и брюшной частям аорты, разработанного в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР. Положение больного па правом боку с валиком под девятым-десятым ребром. Производится левосторонняя торакофре-нолюмботомия в пятом — седьмом межреберье (в зависимо­сти от уровня проксимального поражения) с пересечением реберной дуги и переходом разреза в параректальный.

7.6. Ангиограмма больной со стенозирующим неспецифиче­ским аортоартериитом брюшной части аорты и ее ветвей. Четко видны дефекты наполнения самой аорты, резкий сте­ноз правой и окклюзия левой почечных артерий (указано стрелками).

занием к операции. При поражении ветвей брюшной части аорты необходима одновременная реваскуляризация ише-мизированных органов. Не следует оперировать больных аортитом в стадии острого воспаления или при подостром течении процесса.

Хирургическое лечение. Оперативные доступы зависят от локализации стеноза, его протяженности и сопутствующих процессов. При изолированном поражении среднегрудного отдела аорты показана левосторонняя боковая торакотомия в пятом—шестом межреберье. При диафрагмальной лока­лизации процесса показана заднебоковая торакотомия в восьмом межреберье. При сужении верхнего сегмента брюшной части аорты показана левосторонняя торакофре-нолюмботомия в девятом межреберье. Этот же доступ целе­сообразно использовать при интерренальном поражении аорты. При инфраренальной локализации поражения можно сделать операцию, используя метод полной срединной лапа-ротомии или косой забрюшинный доступ. При диффузном поражении всей нисходящей части аорты в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР разработан и применяется еди­ный доступ—левосторонняя торакотомия в пятом— седьмом межреберье с пересечением реберной дуги и перехо­дом разреза в параректальный вплоть до лобковой области (рис. 7.7). Приводим краткое описание клинического наблю­дения.

622

7.8. Ангиограмма нисходящей части аорты (а, 6) и схема поражения нисходящей части аорты и операции (в) у больной, оперированной по поводу неспецифического стенозирующего аортоартериита с синдромом атипичной ко-арктации нисходящей части орты: а—в грудной части аорты четко виден про­лонгированный стенозирующий участок; б—в брюшной части аорты в передне задней проек­ции четко видно пролонгированное сужение всего абдоминального сегмента со стенозом двух правых и левой почечных артерий. Име­ются косвенные признаки степозирования чрев­ного ствола и верхней брыжеечной артерии; в — схематическое изображение успешно про­изведенной оригинальной операции шунтирова­ния грудной и брюшной частей аорты с рева-екуляризацией висцеральных ветвей и почеч­ных артерий за счет тромбоэндартерэкто-мии и создания специального единого приводя­щего коллектора к брюшной части аорты.

Больная Т., 17 лет, поступила в институт с жалобами на общую слабость, субфебрильную температуру, дисме-норею. головные боли, одышку. Больна в течение 2 лет со времени выявления повышенного АД до 180/100 мм рт. ст. При поступлении пульсация на брахиоцефальных сосудах отчетливая, шумов над ними нет. С уровня брюшной части аорты и дистальнее пульсация не определяется. Выслуши­вается систолический шум в межлопаточной области, про­водящийся паравертебрально до поясничной области, а так­же в эпигастрии. На нижних конечностях АД не опре­деляется. Допплерографически выявлен градиент давления на верхних и нижних конечностях 60 мм рт. ст. На ан-гиограмме (рис. 7.8) грудная и брюшная части аорты резко сужены. Правая почка снабжается кровью двумя почечными артериями, левая — одной. Во всех почечных артериях име­ются участки резкого сужения в области устьев. Имму­нологическое исследование позволило выявить наличие про­цесса аутоиммунной природы. Клинический диагноз: не­специфический аортоартериит; пролонгированный стеноз нисходящей части аорты; синдром атипичной коарктации

нисходящей части аорты; вазорснальная гипертензия. Опе­рация произведена в условиях общей гипотермии (28 С). Левосторонняя торакофренолюмботомия по седьмому меж-реберью. Пульсация аорты сохранена до седьмого грудного позвонка, далее резко ослаблена. Выделен участок аорты на уровне тела пятого грудного позвонка. При ревизии брюш­ной части аорты выявлены участки резкого стеноза чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, двух правых и левой почечной артерий. Нижняя брыжеечная артерия и диста­льнее нес аорта имеют мягкие стенки, признаков воспаления нет. После пережатия грудной части аорты проксимальнее стеноза в ее стенке по левой полуокружности выкроено овальное окно диаметром по длиннику 30 мм, в которое вшит протез диаметром 16 мм. Протез пережат, восста­новлен кровоток в аорте. В передней стенке протеза на уровне висцеральных ветвей в созданное «окно» вшит до­полнительный коллектор из протеза диаметром 22 мм, длиной 35 мм (см. рис. 7.8; рис. 7.9). Брюшная часть аорты пережата выше бифуркации, в боковой стенке ее прокси­мальнее нижней брыжеечной артерии выкроено окно, в ко-

623

торое вшит дистальный конец основного протеза. Пережат ранее вшитый общий коллектор и после «замачивания» протеза по шунту пущен кровоток. Отмечена отчетливая пульсация общих подвздошных артерий (рис. 7.9). Брюш­ная часть аорты пережата выше чревного ствола и нижней левой почечной артерии, пережаты все указанные ветви брюшной части аорты. Произведена задняя аортотомия и удалена резко утолщенная склерозированная внутренняя

7.9. Этапы (I—IV) операции шунтирования. I—выделены брюшпа.ч часть аорты и ее ветви; II—произ­ведены торакоабдомшш.гыюе шунтирование аорты (в шунт вшит приводящий коллектор для реваскуляризации ветвей брюшной части аорты), заднебоковая аортотомия и тром­боэндартерэктомия из среднего сегмента аорты и устьев чревного ствола, верхней брыжеечной, двух правых и левой почечной артерий; III—препарат удаленной внутренней обо­лочки из аорты и устьев висцеральных и почечных артерий; IV—заключительная картина произведенной операции, пред­ставленной на рис. 7.8, в.

оболочка как из просвета аорты, так и из устьев чревного ствола, верхней брыжеечной, двух правых почечных и левой почечной артерий. Получен хороший ретроградный кровоток из всех ветвей. В дистальном участке аорты внутренняя оболочка фиксирована. Ушит разрез в аорте от чревного ствола до уровня верхней брыжеечной артерии, а в оста­вшийся участок аортотомического разреза вшит в косом направлении общий коллектор. Длина анастомоза колле­ктора с аортой 40 мм. После пуска кровотока получена отчетливая пульсация всех реконструированных ветвей брюшной части аорты. Симптом дрожания над ними не определяется. Послеоперационный период протекал гладко, восстановился пульс на артериях стоп, градиента давления на верхних и нижних конечностях нет. Артериальное давление стабильное (ПО—120/60 мм рт. ст.) без гипотензивной те­рапии. Выписана домой через 3 нед после операции с ре­комендациями проводить противовоспалительную терапию.

Для ликвидации стеноза аорты и устранения коарктацион-ного синдрома возможны следующие виды пластических операций: 1) резекция стенозированного участка аорты с за­мещением его синтетическим протезом; 2) шунтирование аорты в обход стенозированного сегмента; 3) боковая пла­стика аорты с помощью «заплаты» из синтетической ткани. При аортите следует предпочесть радикальное иссечение измененного участка аорты в пределах здоровых тканей с его протезированием. При одновременном поражении вет­вей брюшной части аорты (склеротическая стадия аортита) показаны тромбоэндартерэктомия из аорты и ее ветвей или реплантация ветвей в протез, или их резекция с протезирова­нием. Учитывая опасность выключения функционирующих нижнегрудных и верхних поясничных артерий из кровотока, для профилактики ишемии спинного мозга следует стре­миться к их сохранению путем наложения проксимального и дистального анастомозов по типу длинных, косых «за­плат» либо использовать метод, аналогичный методу рева-

IV

624

7.70. Схематическое изобра­жение этапов (I—III) опера­ции при етенозирующем аорти­те интервисцерального, интер-ренального сегментов брюшной части аорты с окклюзией инф-рареналъного сегмента вплоть до бифуркации.

I—схема патологического ок-клюзионного поражения аор­ты; II—модификации аорто-томического разреза по типу «люка»; III—после тромбэндар-терэктомии аортотомическое отверстие ушивается и произ­водится протезирование брюш­ной части аорты бифуркацион­ным протезом с имплантацией по методу Карреля устья ниж­ней брыжеечной артерии в ос­новную браншу протеза. НБА—нижняя брыжеечная артерия.

скуляризации спинальных артерии при операциях по поводу торакоабдоминальных аневризм. Перевязка нижнегрудных межреберных артерий может производиться только в случае отсутствия по ним ретроградного кровотока, выявляемого при аортотомии. При врожденной гипоплазии аорты опера­ция интимэктомии не производится. Если имеется стеноз верхнебрюшного отдела аорты без вовлечения в просвет устьев ветвей аорты, возможна боковая пластика аорты «заплатой». Если ветви аорты вовлечены в процесс, необ­ходима их имплантация в протез. При этом удобнее сначала имплантировать из левостороннего доступа правую почеч­ную артерию, затем чревный ствол и верхнюю брыжеечную артерию и лишь затем левую почечную артерию.

Техника операции при етенозирующем аортите интервисцерального и интерренального сегментов аорты с вовлечением в процесс устьев ветвей при окклюзии инфра-ренального сегмента аорты, вплоть до бифуркации, заклю­чается в следующем. Производится левосторонняя торако-френолюмботомия по девятому межреберью, переходящая в параректальный разрез, вплоть до лобковой области. Рас­секают диафрагму до аортального кольца. Брюшину и ле­вую почку отводят медиально. Аорту выделяют выше чре­вного ствола вместе со всеми ветвями (рис. 7.10). При ок­клюзии аорты дистальнее почечных артерий аорту пересекают и дистальный ее отрезок ушивают. Ретроаор-тально выделяют правую почечную артерию. Выше чревно­го ствола аорту пережимают. От инфраренального сегмента аорту рассекают по заднебоковой поверхности в краниаль­ном направлении. Зондами останавливают ретроградный кровоток из межреберных и поясничных артерий. Утолщен­ная склерозированная внутренняя оболочка отслаивается лопаточкой и единым блоком производится тромбоэндар-терэктомия из аорты и ее ветвей. Проксимальный край внутренней оболочки отсекают. Аортотомический разрез ушивают проленовой нитью 3/0—4/0. Если сужения наруж­ного диаметра аорты нет, то разрез ушивают полностью. Если сужение наружного диаметра имеется, то анастомоз аорты с протезом лучше создавать по типу косой «заплаты». Дистальный отрезок протеза анастомозируют по показани­ям. Пластику устья нижней брыжеечной артерии производят в случае необходимости по методу Карреля.

Результаты операций. Летальность при реконструкции ни­сходящей части аорты при врожденной гипоплазии в насто­ящее время равна нулю [Graham L. et al., 1979]. По данным А. А. Спиридонова и соавт. (1985). все 26 оперированных больных перенесли операцию. В отдаленные сроки у 88,9% больных сохранялся хороший гипотензивный эффект опера­ции. Операции по поводу неспецифического аортоартериита длительное время сопровождались высокой летальностью. Лишь в последние годы, по данным А. В. Покровского и со­авт. (1984), летальность снизилась до 8.9%. Положительный эффект операции в отдаленные сроки наблюдения зафикси­рован у 72,9% больных.

7.2. АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ ЧАСТИ АОРТЫ

Под аневризмами грудной части аорты понимают локаль­ное или диффузное расширение ее просвета, превышающего нормальный диаметр аорты в 2 раза и более. Хирургическое лечение аневризм артериального русла составляет 10% всей оперативной деятельности наиболее активных хирургов [Rutherford R., 1984].

Первые сообщения относительно аневризм грудной части аорты появились в XVI веке. В 1557 г. Везалий сообщил о мешковидной, по-видимому, травматической аневризме грудной части аорты [цит. по L. Parmley et al.. 1958]. Описа­ние сифилитической диффузной аневризмы грудной части аорты встречено у Фернеля в 1581 г. [цит. по R. Reemtsma, 1978]. Реконструктивная хирургия аневризмы грудной части аорты получила свое начало, однако, лишь в 40-х годах нашего столетия, когда в 1944 г. J. Alexander. F. Byron пер­выми произвели резекцию мешковидной аневризмы грудной части аорты. Их начинание продолжили в 1948 г. Н. Shumacker и соавт., которые первыми резецировали анев­ризму при коарктации аорты с анастомозом аорты конец в конец. О первой успешной резекции аневризмы грудной части аорты с замещением трансплантатом сообщили в 1953 г. М. DcBakey, D. Cooley. 1955 год ознаменовался двумя новыми победами в хирургическом лечении аневризм

625

7.11. Схема классификации аневризм грудной части аорты по сегментам.

грудной части аорты — D. Cooley и соавт. сообщили о пол­ном замещении аневризмы дуги аорты, a F. Ellis и соавт. и независимо от них S. Etteredge осуществили успешные операции по поводу торакоабдоминальных аневризм. Пер­вую успешную операцию раздельного протезирования аор­тального клапана и восходящей части аорты осуществил в 1964 г. R. Wheat. В дальнейшем М. Bcntall (1968), J. Edwards (1974) и С. Cabrol (1981), учитывая вовлечение в патологический процесс фиброзного кольца, синусов Валь-сальвы и устьев венечных артерий, предложили различные модификации одновременного протезирования аортального клапана и восходящей части аорты клапансодержащим «кондуитом» с реимплантацией венечных артерий.

В СССР первую успешную операцию резекции посттрав­матической аневризмы грудной части аорты в условиях И К выполнил 17 апреля 1962 г. М. Н. Аничков. 28 декабря того же года успешную резекцию мешковидной аневризмы восхо­дящей части аорты с наложением краевого шва аорты в условиях ИК выполнил А. В. Покровский. Первые успеш­ные операции супракоронарной резекции аневризмы восхо­дящей части аорты с раздельным протезированием аорты и аортального клапана, а также вмешательства по методике Бентала и Каброля при синдроме Марфана выполнил Г. И. Цукерман соответственно в 1973, 1978 и 1983 гг.

Частота. По данным P. Parsche и соавт. (1980), на матери­але более чем 67 000 аутопсий аневризмы аорты были выяв­лены в 516 случаях (0,7%), причем только в 70 случаях аневризмы были диагностированы прижизненно. Соотноше­ние аневризм аорты разной локализации было следующим: аневризмы восходящей части аорты—22,9%, дуги аорты— 18,9%, нисходящей части аорты—19,5%, брюшной части аорты—37,2%. Таким образом, аневризмы грудной части аорты составляют почти /₃ всех случаев аневризм аорты. По данным ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, аневриз-

мы восходящей части аорты с аортальной недостаточно­стью встречаются у 1,7% больных с аортальными пороками сердца и в 44% всех аневризм грудной части аорты.

Классификация. Классификация аневризм грудной части аорты достаточно сложна, поскольку требуют своей оценки не только локализация аневризмы по сегментам аорты, но и ее этиология, форма, структура стенки аневризмы, клини­ческое течение самого заболевания (бессимптомное, неос-ложненное и осложненное).

Сегментарная классификация аневризм грудной части аорты представляется наиболее целесообразной, так как во многом позволяет дифференцировать клинические симпто­мы и тактику оперативного лечения. Выделяют аневризмы: 1) синуса Вальсальвы (см. гл. 2.34); 2) восходящей части аорты; 3) дуги аорты; 4) нисходящей части аорты; 5) грудной и брюшной частей аорты; 6) комбинированные аневризмы (по локализации) (рис. 7.11).

Этиология. Классификация аневризм грудной аорты по этиологии может быть представлена в настоящее время следующим образом: 1) врожденные заболевания стенки аорты (болезнь Марфана, синдром Элерса — Данлоса, фиб­розная дисплазия); 2) приобретенные заболевания: а) воспа­лительные— специфические и неспецифические аортиты, ми-котические аневризмы, послеоперационные (обусловленные инфекцией); б) невоспалительные, дегенеративные (атеро­склероз, аневризмы трансплантатов, послеоперационные, обусловленные дегенеративными изменениями стенки аор­ты, дефектами протезов и шовного материала); в) механи­ческие (гемодинамические-постстенотические, в том числе после наложенных анастомозов, и травматические); г) идио-патические (медионекроз Эрдгейма. медионекроз во время беременности). В зависимости от локализации аневризм со­отношение их по этиологии носит различный характер. В бо­лее ранних сообщениях доказано, что сифилитический аор­тит, поражающий аорту на всем протяжении, клинически чаще проявляется в виде аневризм восходящей части аорты и ее дуги. Однако R. Campmeier (1938) показал, что среди 596 случаев сифилитических аневризм их локализация была практически одинаковой как в восходящей части аорты, так и в дуге и в нисходящей части (соответственно в 36, 34 и в 30% случаев). По данным М. DeBakey (1958), среди 50 аневризм дуги аорты 70% были сифилитической этиологии и лишь 20% — атеросклеротической. Аневризмы нисходя­щей части аорты (73 наблюдения) распределялись по этио­логии несколько иначе: 47% составили атеросклеротические аневризмы, 32% — сифилитические, 12% — поеттравмати-ческис. В последние годы, однако, среди аневризм нисходя-шей части аорты первое место по своей частоте занимают травматические аневризмы (42%). затем атеросклеротичес­кие (25%), реже встречаются сифилитические (12%), коарк-тационные (8%). С увеличением частоты операций на груд­ной части аорты увеличилось количество и послеоперацион­ных аневризм [Shilberg Т. et al., 1971 ].

Патогенез. Развитие аневризм грудной части аорты, поми­мо самого фактора заболевания стенки аорты, определяется и двумя другими факторами — гемодинамическим и механи­ческим. Гемодинамичсские факторы (скорость кровотока, крутизна пульсовой волны и форма ее) особенно выражены в восходящей части аорты и тотчас дистальнее левой под­ключичной артерии, где дуга аорты делает значительный изгиб. Кроме того, грудная часть аорты имеет 3 наиболее функционально напряженных и подвергающихся хрониче­ской, а нередко и острой травматизации сегмента — корень, перешеек и диафрагма (рис. 7.12). При внезапной остановке человека слабо фиксированные участки аорты продолжают инерционное движение вперед, в то время как более фикси­рованные участки аорты препятствуют этому смешению аорты. При большой скорости движения, в острой ситуации (авто, мото-, авиакатастрофы, падение с высоты, спортив­ные игры) этот механизм травмы стенки аорты приводит

626

к ее разрыву (рис. 7.13) или чаще надрыву внутренней обо­лочки с образованием субинтимальной гематомы, а в после­дующем— посттравматической аневризмы. При хрониче­ской травматизации аорты могут возникать в ее стенке своеобразные морфологические изменения, которые анало­гичны изменениям выявляемым при медионекрозе Эрдгей-ма. Травма vasa vasorum приводит к травматическому медио-некрозу с дегенерацией стенки, что, с нашей точки зрения, может обусловливать развитие истинных приобретенных дегенеративных аневризм в грудной части аорты, не ха­рактерной для локализации атеросклероза. Этот же генез развития аневризм, по-видимому, имеет определенное зна­чение и в образовании аневризм грудной и брюшной части аорты, где причиной хронической травмы стенки аорты является диафрагма, так как аорта фиксирована аорталь­ным каналом.

Патологическая анатомия. При синдроме Марфана основ­ные изменения отмечаются в соединительной ткани, что связано с врожденными нарушениями метаболизма хондро-итинсерной кислоты и основной субстанции соединительной ткани. Для этого заболевания характерны дегенерация эла­стических волокон и дезорганизация средней оболочки сосу­дов эластического типа. При гистологическом исследовании всегда имеются очаги разрушения эластических, гладкомы-шечных и коллагеновых структур стенки аорты с образова­нием заполненных мукоидным содержимым кист Эрдгейма (рис. 7.14). Аналогичные изменения имеются и при идиопа-тическом медионекрозе. Для сифилитического мезаортита характерно разрушение мышечного и эластического каркаса стенки аорты. При неспецифическом аортите отмечаются выраженный периаортит, утолщение наружной оболочки, продуктивное воспаление в наружных слоях медии с дезор­ганизацией наружной эластической мембраны, разрушением гладкомышечных структур. Внутренняя оболочка обычно утолщена, но без признаков воспаления. В хронической ста­дии vasa vasorum обычно облитерированы. Толщина стенки аорты в ряде случаев составляет 0,8— 1 см.

Патологическая физиология заболевания обусловлена в первую очередь потерей аортой своей роли компрессион­ной камеры. Снижение пропульсивной способности грудной части аорты извращает нормальный пульсовой характер волны в более дистальных ее отделах. Изменяется и харак­тер возвратной диастолической волны. Кровоток приобре­тает турбулентный характер. Сопутствующее поражение аортального кольца приводит к его дилатации и развитию

7.12. Схематическое изображение трех наиболее уязвимых сегментов аорты, в которых происходит повреждение стен­ки аорты при тупых травмах, а— корень; 6—перешеек; в—уровень диафрагмы.

7.13. Схематическое изображение над­рыва внутренней оболочки аорты в об­ласти перешейка (а) с ограниченным расслоением стенки и образованием суб­интимальной гематомы (б). Этот процесс в дальнейшем приводит к об­разованию травматической аневризмы грудной части аорты в типичном ме­сте (в).

627

7.14. Синдром Марфина. В наружных отделах средней обо­лочки восходящей части аорты видна линейной формы киста, заполненная базофильной субстанцией (кистозный медионек-роз). Окраска гематоксилином и эозином, х 18.

аортальной недостаточности с регургитацией крови в левый желудочек, снижением диастолического давления и гемоди-намически обусловленным изменением характера и вели­чины венечного кровотока. При аортите утолщение инти-мального слоя аорты также нередко приводит к стенозиро-ванию устьев венечных артерий или их поражению на протяжении с развитием истинной коронарной недостаточ­ности, к перегрузке левого желудочка с развитием его гипер­трофии и последующей дилатации. Сердечная недостаточ­ность, помимо развития аортальной недостаточности, мо­жет быть обусловлена при аневризмах больших размеров компрессией выходных отделов левого, а иногда и правого желудочка, легочного ствола и венечных артерий. При осложненном течении аневризм восходящей части аорты разрыв аневризмы в полости сердца, легочный ствол, верх­нюю полую вену приводит к специфическим патофизиологи­ческим изменениям, характерным для значительного и ост­ро развившегося сброса крови слева направо или справа налево.

Клиника аневризм грудной части аорты чрезвычайно ва­риабельна и обусловлена в основном размерами аневризма-тического мешка, его локализацией и протяженностью, а также этиологией заболевания. В ряде случаев аневризмы могут протекать практически бессимптомно и стать слу­чайной находкой при профилактическом осмотре. В других случаях клиника носит весьма скудный характер. Ведущим симптомом аневризм грудной части аорты является боль, обусловленная либо самим заболеванием стенки аорты (си­филитический мезаортит, неспецифический аортит), либо растяжением стенки аорты, либо компрессией близко рас­положенных органов. При аневризме восходящей части аорты боли обычно локализуются в области сердца и за грудиной.

Типичные стенокардитические боли обычно обусловлены либо компрессией венечных артерий, либо их стенозирова-нием, сопутствующим основному процессу (атеросклероти-ческому или воспалительному). Симптомы сердечной недо­статочности (одышка, сердцебиение, головокружение и пр.) обычно характерны для больных с недостаточностью аор­тального клапана. При больших аневризмах восходящей части аорты, вызывающих компрессию верхней полой вены,

больных беспокоят обычно головные боли и отечность лица, шеи и рук. При аневризмах дуги аорты больные жалуются на боль за грудиной и в межлопаточной области, что обус­ловлено растяжением и сдавлением аортальных нервных сплетений. Компрессия пищевода приводит к явлениям дис-фагии, а в дальнейшем к нарушению питания стенки пище­вода, небольшим пищеводным кровотечениям—предвест­никам прорыва аневризмы грудной части аорты в пищевод. У трети больных одним из ведущих симптомов являются одышка и стридор, которые обусловлены компрессией тра­хеи, левого бронха, легочных сосудов. Компрессия корня левого легкого приводит к застойным явлениям, частым пневмониям. Вследствие сдавления возвратного нерва воз­можно развитие характерной симптоматики с осиплостью голоса, сухим кашлем. Сдавление блуждающего нерва вы­зывает брадикардию, слюнотечение. Эти же симптомы мо­гут развиться и при аневризме начального сегмента нис­ходящей части аорты. Раздражение периаортального сим­патического сплетения приводит к развитию аортально-плечевого синдрома, проявляющегося болями в левой ло­патке, плече и в предплечье. Вовлечение в процесс межребер­ных артерий на значительном протяжении с их окклюзией может привести к ишемии спинного мозга, вплоть до раз­вития нижних парапарезов и параплегии. Реже возможно сдавление лимфатического протока с развитием отека верх­ней половины левого плечевого пояса. Компрессия тел по­звонков может вызвать их узурацию, дегенерацию, смеще­ние с образованием кифоза. Компрессия нервов и сосудов приводит к радикулярным и межреберным невралгиям.

Клиника аневризм грудной и брюшной части аорты обус­ловлена несколькими факторами: компрессией соседних тес­но расположенных органов—кардиального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, вовлечением в процесс висце­ральных артерий. Основными жалобами являются боли в животе, отрыжка, ощущение переполнения желудка, тя­жесть в эпигастрии. Боли могут быть связаны с приемом пищи. Одновременно отмечаются тошнота, рвота, явления дисфункции кишечника, похудание. Больные отмечают уси­ленную пульсацию в животе. Если аневризма не распростра­няется на инфраренальный сегмент аорты, пальпировать пульсирующее образование в животе не удается. В тех случа­ях, когда удается пальпировать пульсирующее образование в эпигастрии, оно практически неотделимо от реберной ду­ги, плотное, напряженное, неподвижное и болезненное.

Осложнения аневризм грудной части аорты с их разрывом или прорывом в соседние органы обычно возникают остро, приводят к шоку и сердечно-сосудистому коллапсу или же к острой сердечной недостаточности. Таковы случаи проры­ва аневризмы в верхнюю полую вену, пищевод, трахеоброн-хиальное дерево, а также в полость перикарда, в плевраль­ную полость, забрющинное пространство. При прорыве аневризмы в систему верхней полой вены остро развиваются картины синдрома верхней полой вены, усиленная пульса­ция сосудов шеи и сердечная недостаточность. При прорыве аневризмы трахеобронхиальное дерево развивается картина массивного легочного кровотечения, при прорыве в пище­вод— рвота кровью, а в двенадцатиперстную кишку—меле­на. Симптомы эмболизации периферических артерий не столь характерны, однако, могут иметь место вследствие отрыва тромботических масс из аневризматического мешка или вследствие изъязвления атеросклеротических бляшек.

628

Редко картина эмболии периферических артерий может быть первым симптомом аневризмы.

Диагностика. Тщательно собранный анализ позволяет вы­явить в ряде случаев у родственников больного синдром Марфана, синдром Элерса—Данлоса. Важным является ус­тановление факта заболевания сифилисом, тупой или острой травмы грудной клетки, а также периода острого систем­ного воспалительного заболевания, характерного для неспе­цифического аортоартериита.

Внешний осмотр дает мало информации для предположи­тельного диагноза аневризмы грудной части аорты. Тем не менее характерный внешний вид больных с синдромом Мар­фана, усиленная пульсация дуги аорты в области рукоятки грудины, а также редкие случаи видимого на глаз выпячива­ния аневризматического мешка в области грудины или сзади паравертебрально (характерные для поздних стадий анев­ризм и обусловленные узурацией грудины и ребер) могут позволить врачу заподозрить данную патологию. В типич­ных случаях больные с синдромом Марфана обычно отлича­ются высоким ростом, худощавостью, необычно длинными руками, арахнодактилией, воронкообразной грудной клет­кой, кифосколиозом, нарушениями зрения (вследствие эк­топии хрусталика), повышенной слабостью связочного ап­парата суставов (рис. 7.15). При аневризмах дуги аорты отмечаются обычно усиленная пульсация аорты в яремной вырезке, а также положительный симптом Коломнина— Оливера—Кардарелли—при подтягивании перстневидного хряща кверху четко ощущаются его синхронные с пульсом движения вниз, что обусловлено интимным прилеганием дуги аорты к левому главному бронху. При аневризмах грудной и брюшной части аорты иногда определяется пуль­сация расширенной аорты в эпигастрии, причем образова­ние плотно спаяно с реберной дугой. Ряд больных с атеро-склеротическими аневризмами грудной части аорты вслед­ствие системности патологии могут иметь признаки поражения периферических артерий, доступных для обыч­ного ангиологического обследования (асимметричность пульса, артериальная гипертензия, систолический шум в проекции сонных, подключичных и бедренных артерий). При сдавлении аневризмами восходящей части аорты и ее дуги верхней полой вены для больного характерны одут­ловатость шеи и лица, их синюшность, компенсаторно рас­ширенная сеть подкожных вен плечевого пояса, гиперемия склер.

Систолический шум, который выслушивается над аневри-зматически расширенными участками аорты, обычно доста­точно мягок и, по утверждению F. Robicsek (1984), не патог-номоничен для данного заболевания. А. В. Покровский (1979), однако, придает данному симптому большое значе­ние и считает его одним из наиболее ценных симптомов, встречающихся в 75% случаев. Если во втором межреберье справа (в проекции восходящей части аорты) выслушивается выраженный систолический шум, следует думать в первую очередь о стенозе аортального клапана. В подобных случа­ях, однако, встречается наиболее типичная ошибка, когда больному ставится диагноз аортального стеноза и не диаг­ностируется аневризма восходящей части аорты. Диастоли-ческий шум, выслушиваемый во втором межреберье справа и в точке Боткина, наряду со снижением диастолического давления свидетельствует об аортальной недостаточности вследствие дилатации аортального кольца при диффузном

7.15. Внешний вид больного с синдромом Марфана и аневриз­мой грудной части аорты.

расширении восходящей части аорты. Продолжительный систоло-диастолический шум в проекции аортального кла­пана обычно характерен для прорыва аневризм синуса Валь-сальвы в одну из полостей сердца. Перкуторно можно вы­явить расширение сосудистого пучка вправо при аневризмах восходящей части аорты и влево при аневризмах нисходя­щей части аорты.

Одним из самых доступных и информативных инструмен­тальных методов исследования является рентгенологиче­ский. Достаточно сказать, что около 50% аневризм грудной части аорты были выявлены при рентгенологическом ис­следовании, произведенном по совершенно другим поводам или профилактически [Robicsek F., 1984]. В переднезадней проекции на первый план выступают изменения контуров средостения: четко выраженные контуры однородной полу­округлой тени, примыкающей к обычной тени средостения справа и слева, иногда с обеих сторон. Выявление патологи­ческой тени справа чаще всего свидетельствует об аневризме восходящей части аорты (рис. 7.16). Расширение восходящей части аорты выявляется и во второй косой проекции, причем при этом можно определить уровень распространения анев­ризмы на дугу (рис. 7.17). При наличии выраженной аор­тальной недостаточности видна усиленная пульсация рас­ширенной восходящей части аорты. Увеличение тени средо­стения слева свидетельствует об аневризме нисходящей части аорты. Если эта тень расположена выше третьего

629

7.76. Рентгенограмма грудной клетки у больного с аневриз­мой восходящей части аорты (переднезадняя проекция). Расширение тени средостения вправо за счет выбухания вос­ходящей части аорты.

7.17. Рентгенограмма грудной клетки у больного с аневриз­мой восходящей части аорты (вторая косая проекция). Восходящая часть аорты резко расширена до уровня отхож-дения плечеголовного ствола.

ребра, то это свидетельствует о заинтересованности ди-стального отдела дуги. Двустороннее расширение тени сре­достения свидетельствует о диффузном поражении всех трех сегментов грудной части аорты. Во второй косой проекции тень расширенной нисходящей части аорты обычно хорошо видна и заходит на тень позвоночника. В этой же проекции выявляются и размеры дуги аорты. Следует сказать, что веретенообразные аневризмы небольших или средних раз­меров обычно описываются рентгенологами как расширение

тени аорты. Веретенообразные аневризмы больших разме­ров, а также мешковидные аневризмы обычно описываются как дополнительная тень, примыкающая к контуру аорты или наслаивающаяся на него. Рентгенодиагностика анев­ризм аорты строится на неотделимости дополнительного образования от аорты при многоосевом исследовании боль­ного и зависит от локализации, размеров и формы аневриз­мы. Легче распознаются веретенообразные аневризмы, чем мешковидные, а также аневризмы восходящей и нисходящей части аорты, чем аневризмы дуги. Ценным диагностическим признаком может служить выявление участков кальциноза стенки аорты в виде линейных теней по контуру патологиче­ского образования. Это позволяет отдифференцировать дан­ную патологию аорты от злокачественных новообразований средостения и легких. Следует, однако, помнить, что терато­мы также могут подвергаться обызвествлению. Дополни­тельными признаками аневризмы аорты могут быть смеще­ние трахеи и бронхов, их сужение с ателектазом легкого или его гиповентиляцией. Важные сведения рентгенологи могут получить при одновременном контрастировании пищевода: изменения положения пищевода всегда наблюдаются при аневризмах дуги и нисходящей части аорты. В тени смещен­ного пищевода отмечается вдавление с сужением просвета (рис. 7.18). Локализация этого «дефекта наполнения» пище­вода позволяет установить локализацию и протяженность аневризмы.

Опухоль, расположенная вблизи от аорты, может созда­вать видимость экстенсивной пульсации при рентгеноскопии и этот симптом может стать фальш-позитивным. При за­труднительном дифференциальном диагнозе между аневриз­мой аорты и опухолью грудной полости заключение рент­генолога может быть двояким: а) выявленное образование не есть опухоль или б) выявленное образование несомненно является аневризмой аорты. В тех случаях, когда диагноз затруднен, ни в коем случае не следует идти по пути назначе­ния таким больным пункционной биопсии, медиастиноско-пии или бронхоскопии, так как эти процедуры могут стать фатальными при аневризме дуги аорты. Единственно пра­вильным будет проведение в подобных случаях ангиогра­фии. Достаточно редким рентгенологическим признаком может быть узурация грудины при аневризмах восходящей части аорты и ее дуги, а также узурация тел грудных позвон­ков при аневризмах нисходящей части аорты. Этот признак обычно фиксируется во второй косой проекции. В тех случа­ях, когда аневризмы грудной части аорты являются следст­вием коарктации или врожденной деформации дуги аорты, рентгенологическая картина характерна для указанных врожденных пороков развития аорты с учетом особенно­стей, характерных для аневризм данной локализации. При рентгенокимографическом исследовании можно отличить активную сосудистую пульсацию стенки аорты от пассивной (передаточной) пульсации опухолей средостения. Зубцы ки-мограммы в подобных случаях в области экстенсивной пульсации аорты имеют вид «копья». Однако следует по­мнить, что при тромбозе мешка на рентгенокимограмме может отмечаться значительное снижение амплитуды зуб­цов по контуру аневризмы.

В план рентгенологического обследования больных с аневризмами грудной и брюшной части аорты необходимо обязательно включить рентгеноскопию и рентгенографию желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Эти мето-

630

ды позволяют выявить смещение пищевода и кардии желуд­ка вправо и кпереди. Нередко видны сдавление двенадцати­перстной кишки в силу ее фиксированное™, а также картина дуоденостаза, что может быть ошибочно расценено как опухоль головки поджелудочной железы.

В настоящее время большое значение в распознавании аневризм восходящей части аорты имеет эхокардиография. Метод позволяет определить диаметр аорты, наличие рас­слоения, диаметр аортального кольца, а при аортальной недостаточности выявить несмыкание створок в диастоле, дрожание передней створки митрального клапана.

Компьютерная томография с внутривенным введением контрастного вещества позволяет достаточно наглядно вы­явить расширение просвета аорты, наличие в ней тромботи-ческих масс, расслоения, парааортальную гематому, очаги кальциноза.

Диагностика аневризм грудной части аорты достаточно сложна. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что ²/₃ больных, поступивших в ИССХ им. Бакулева АМН СССР, уже перенесли ошибочную торакотомию по поводу опухо­лей средостения и легкого. Это происходит не только из-за трудностей диагностики, но и отсутствия целенаправленной схемы обследования больных с заболеваниями аорты.

Аортография. Методом выбора является трансфемораль-ная аортография по Сельдингеру. При поражении терми­нальной части аорты, когда катетер провести невозможно или опасно, целесообразно использовать трансаксиллярный доступ. В первой серии исследования изучают состояние корня аорты, восходящей ее части и дуги с брахиоцефаль-ными ветвями. Лучше производить аортографию в двух проекциях с тугим заполнением аорты контрастным веще­ством. Обычно аневризма восходящей части аорты, сочета­ющаяся с аортальной недостаточностью, начинается непо-стредственно от фиброзного кольца аортального клапана (рис. 7.19).

В боковой проекции, как правило, проксимальнее плечего-ловного ствола виден переход аневризмы в аорту нормаль­ного диаметра (рис. 7.20). Заполнение контрастным веще­ством полости левого желудочка свидетельствует о наличии аортальной недостаточности.

Аневризмы дуги аорты лучше видны во второй косой проекции. При этом важным является изучение состояния устьев ветвей дуги аорты.

Для аневризмы нисходящей части грудной аорты наи­более характерной локализацией является сегмент аорты дистальнее левой подключичной артерии, расположенной на расстоянии 2—3 см от ее устья (рис. 7.21). Чаще в этом сегменте выявляются мешковидные аневризмы, однако, встречаются и веретенообразные, занимающие весь грудной отдел нисходящей части аорты. Нередко аневризмы данной локализации захватывают и дистальный отдел дуги аор­ты—между устьем левой сонной и подключичной артерий. Этот факт чрезвычайно важен, так как определяет хирурги­ческую тактику. Если проксимальная граница аневризмы начинается со среднего сегмента грудной части аорты, сле­дует думать о наличии аневризмы грудной и брюшной части аорты. Поэтому в подобных случаях показано проведение брюшной аортографии в двух проекциях.

Естественное течение н прогноз. По сводной статистике Т. Shilberg и соавт. (1971), через 3 года после установления диагноза аневризмы грудной аорты умирают 37,5% боль-

7.18. Рентгенограмма грудной клетки больного с аневризмой грудной части аорты (вторая косая проекция). Расширение тени нисходящей части аорты и отклонение контрастированного пищевода вперед.

7.19. Аортограмма больного с аневризмой восходящей части аорты и аортальной недостаточностью (переднезадняя про­екция). Аневризма берет начало непосредственно от фиброз­ного кольца аортального клапана. Определяется одновремен­ное контрастирование левого желудочка.

631

7.20. Аортограмма больного с аневризмой восходящей части аорты и аортальной недостаточностью (боковая проекция). Аневризма переходит в нормальную аорту проксимальнее плече головного ствола. Определяется аортальная регхргита-ци.ч с контрастированием полости левого желудочка.

7.21. Аортограмма больного с травматической аневризмой грудной части аорты в области перешейка.

ных. К 5-му году остаются живыми 46% больных. Причины смерти различны, но 35—40% больных умирают от разрыва аневризмы, около ¹/₃ больных—от сердечной недостаточ­ности. 14—20%—от легочных осложнений и пневмонии. Это относится в основном к аневризмам нисходящей части аорты. Аневризмы же восходящей части аорты, особенно у больных с синдромом Марфана. приводят к разрыву, расслоению или сердечной недостаточности в течение 1—3 лет при современном лекарственном лечении. В прежние годы средняя продолжительность жизни при аневризмах грудной части аорты составляла лишь 6,3—8,9 мес и 98% больных умирали от осложнений аневризмы в течение двух лет [Kampmeier R.. 1938]

Хирургическое лечение. Показания к операции. Пос­ле установления диагноза аневризмы грудной части аорты ввиду неблагоприятного прогноза жизни больного необхо­дима плановая операция. Динамическому наблюдению под­лежат лишь больные с изолированными истинными неболь­шими по размерам веретенообразными аневризмами, раз­вившимися на почве атеросклероза и аортита, не сопровождающиеся симптомами мозговой недостаточ­ности, хронической ишемии органов пищеварения и почек, а также кальцинированные по всему периметру аневризмы. Такие аневризмы обычно протекают асимптомно и выявля­ются случайно при профилактических осмотрах. Все меш­ковидные аневризмы, даже небольших размеров, подлежат хирургическому лечению. Операции подлежат также все больные с аневризмами, протекающими с болевым синдро­мом, или с симптомами компрессии соседних органов и на­рушениями системной и регионарной гемодинамики. Осо­бенному вниманию и обязательному оперативному лечению подлежат больные с аневризмами врожденной и инфекцион­ной этиологии, а также с послеоперационными аневризма­ми. Срочному оперативному вмешательству подлежат боль­ные с аневризмами, осложнившимися эмболизацией перифе­рических артерий, кровохарканьем, меленой, а также при увеличении тени аневризмы, по данным рентгенографии, и при усилении болевого синдрома. При кровотечении пока­зана экстренная операция по жизненным показаниям.

Методы зашиты внутренних органов во время операции. Условия, в которых проводятся операции, обычно зависят от локализации аневризмы и вида операции. Паллиативные операции наружного окутывания аневризмы, а также резек­ция небольших мешковидных аневризм аорты с четко выра­женной шейкой аневризмы проводятся без каких-либо мер защиты жизненно важных органов. Не требуют проведения И К различные варианты шунтирующих операций с после­дующим «выключением» аневризмы из кровотока.

Особое внимание необходимо уделять условиям операций у больных с аневризмами нисходящей части аорты. Основ­ной задачей хирурга при этом является предупреждение: 1) кровотечения при выделении аневризматического мешка; 2) перегрузки левого желудочка при пережатии аорты; 3) ише­мии спинного мозга и почек; 4) развития «синдрома снятия зажима с аорты». Е. Crawford и соавт. (1973) считают, что основной причиной спинномозговых нарушений после опе­раций по поводу аневризм нисходящей части аорты являют­ся нестабильная гемодинамика и ишемия спинного мозга во время пережатия аорты. Т. Schilberg и соавт. (1971), напро­тив, считают, что часто развитие параплегии зависит от величины резецированного сегмента аорты, количества пе-

ревязанных межреберных артерий и особенностей кровосна­бжения спинного мозга и плохого развития коллатералей. Для зашиты спинного мозга и почек при протезировании нисходящей части аорты применяются различные методы. М. DeBakey и соавт. (1965) оперируют в условиях ИК. используя шунт «левое предсердие—бедренная артерия». W. Кеоп и соавт. (1968) применяют внутренний шунт из силиконовой трубки, на которую «надевается протез». По окончании наложения анастомозов внутренний аортальный шунт извлекают из аорты через поперечный разрез в проте­зе. В последние годы находят применение гепаринсодер-жащие наружные шунты, тромборезистентные и не требу­ющие применения насосов. Проксимальную канюлю при этом можно ввести либо в левый желудочек, либо в восхо­дящую часть аорты, либо в левую подключичную артерию. Дистальную канюлю шунта обычно вводят в нисходящую часть аорты или подвздошную артерию. Гепарин в таких случаях не вводят, чтобы избежать дополнительной крово-потери. I. May и соавт. (1977) вводят поливинилграфитовую трубку через правую бедренную вену в правое предсердие, откуда с помощью насоса, а также через аналогичную труб­ку кровь нагнетают в бедренную артерию. Одновременно осуществляют вентиляцию 100% кислородом. В ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР чаще использовали метод об­щей умеренной гипотермии и лишь при предполагаемом коротком сроке пережатия аорты операции осуществляли при нормотермии. Е. Crawford и соавт. (1980). имеющие самый большой опыт операций на нисходящей части аорты и высокую хирургическую технику, проводят операции без каких-либо методов защиты спинного мозга при нормотер­мии. Полное ИК обычно применяется в тех случаях, когда необходимо пережатие аорты проксимальнее левой подклю­чичной артерии. Этот метод позволяет проводить адекват­ный контроль за кровообращением в органах и легко мани­пулировать на дуге аорты. Недостатком данного метода является необходимость системной гепаринизации, что уве­личивает опасность большой кровопотери. Во время опера­ции полые вены канюлируют через правое предсердие. Ар­териальную канюлю вводят в бедренную артерию. Обяза­тельна защита миокарда методом фармакохолодовой кардиоплегии, а также декомпрессия левого желудочка. Уро­вень гипотермии тела при ИК различен. При операциях полного замещения дуги аорты показана гипотермия 13— 15 С в пищеводе, в результате чего возможна полная оста­новка кровообращения на 45 мин. При операциях на восхо­дящей части аорты, аортальном клапане и венечных артери­ях в ИССХ им. Бакулева АМН СССР применяют гипотер-мическое ИК, снижая температуру тела больного до 20— 22^: С. Защита миокарда осуществляется путем наружного охлаждения сердца «ледяным» изотоническим раствором хлорида натрия и периодического введения в обе венечные артерии кардиоплегического раствора.

При изолированных аневризмах восходящей части аорты в настоящее время применяют два типа операций. Первый тип операции заключается в резекции аневризмы восходя­щей части с протезированием. При выполнении второго типа операции применяют специальные протезы на ригид­ных кольцах и не сшивают протез с аортой. Протез в этих случаях фиксируют с помощью наружных тесемок. Период пережатия аорты в этих случаях значительно короче (рис. 7.22). Обычный метод протезирования восходящей час-

7.22. Схематическое изображение этапов (I—IV) резекции аневризмы восходящей части аорты с эндопротезированием эксплантатом на ригидных кольцах.

I—продольная аортотомия; II—введение в расширенную аорту эндопротеза на кольцах: III—фиксация дисталыюго кольца тесьмой; IV—фиксация проксимального кольца тесьмой и ушивание стенки аорты вокруг протеза.

ти аорты проводится в настоящее время с применением внутримешкового наложения анастомоза без пересечения задней стенки аорты. Протез обязательно изолируется с по­мощью стенок аневризматического мешка (рис. 7.23).

Операции, применяемые для коррекции аневризм восходя­щей части аорты с сопутствующей аортальной недостаточ­ностью, подразделяются на две группы в зависимости от способа хирургической «обработки» устьев венечных арте­рий и синусов Вальсальвы. К первой группе относится метод раздельного протезирования аортального клапана и восхо­дящей части аорты (рис. 7.24). Устья венечных артерий при этой операции остаются интактными. Такую операцию мож­но выполнять при атеросклеротических аневризмах восходя­щей части аорты, особенно при нормальном взаимораспо­ложении венечных артерий и фиброзного кольца аорталь­ного клапана и при незначительном расширении синусов Вальсальвы. В оставшемся участке аорты при атеросклерозе не образуются послеоперационные ложные аневризмы и па-равальвулярные фистулы.

Техника операции. После пережатия аорты и оста­новки сердца аневризму вскрывают продольно. Створки аортального клапана иссекают и с помощью П-образных швов на прокладках имплантируют аортальный протез. Аорту циркулярно рассекают на 5—10 мм выше устьев венечных артерий и накладывают проксимальный анасто­моз между сосудистым протезом и аортой. Затем выполня­ют дистальный анастомоз. Следует обращать внимание на то, чтобы в шов захватывались все слои стенки аорты.

633

К преимуществам этой операции относится ее относитель­ная простота. В то же время при дистрофических изменениях стенки аорты раздельное протезирование не позволяет пол­ностью резецировать пораженную аорту, что может привес­ти к рецидиву аневризмы ниже линии проксимально нало­женных швов. Иллюстрацией подобного осложнения явля­ется следующее клиническое наблюдение.

Больному Н., 29 лет, в ИССХ им А. Н. Бакулева АМН СССР по поводу аневризмы восходящей части аорты с аор­тальной недостаточностью была произведена операция раз­дельного протезирования аортального клапана и восходя­щей части аорты.

Гистологическое изучение удаленного участка аорты пока­зало наличие кистозного медионекроза. В течение 4 лет самочувствие было хорошим, однако затем появились жало­бы на одышку при физической нагрузке, боли в сердце, сердцебиение. Больной госпитализирован. При рентгеноло­гическом исследовании обнаружено увеличение размеров сердечной тени. Аортография выявила рецидив аневризмы восходящей части аорты (10 х 14 см) с вовлечением синусов Вальсальвы (рис. 7.25). Функция аортального клапана не нарушена. Во время повторной операции, которая проводи­лась в условиях ИК с глубокой гипотермией и фармакохо-лодовой кардиоплегией, обнаружено, что аневризма разви­лась из участка аорты между сосудистым протезом и фиб­розным кольцом. Выполнено репротезирование аортального клапана и восходящей части аорты с реимплан-тацией устьев венечных артерий (операция Бентала). После­операционный период протекал с явлениями умеренной сер­дечной недостаточности. Больной выздоровел.

Операции второй группы основаны на применении кла-пансодержащего «кондуита» (рис. 7.26). «Кондуит» можно изготовить непосредственно перед операцией путем подши­вания аортального механического или биологического кла­пана к сосудистому протезу либо использовать «кондуит»

7.23. Схематическое изображение этапов (I—IV) резекции изолированной супракоронарной аневризмы восходящей части аорты с протезированием.

I—внешний вид сердца: II—начальный этап наложения про­ксимального анастомоза с помощью трех П-образных швов на заднюю стенку; III—закончено наложение обоих анасто­мозов без пересечения задней стенки; IV—ушивание аневриз­матического мешка над протезом.

фабричного изготовления. Непосредственно перед имплан­тацией для уменьшения порозности сосудистого протеза его следует замачивать в аутоплазме или крови, затем осущест­вляют автоклавирование.

Если после вскрытия аневризматического мешка обна­руживается, что устья венечных артерий располагаются на расстоянии 2 см и более от уровня фиброзного кольца аортального клапана, целесообразно выполнить операцию Бентала (рис. 7.27). После иссечения створок аортального клапана П-образными швами на прокладках имплантируют «кондуит». Затем в сосудистом протезе с помощью элек­троножа создают два отверстия в проекции устьев венечных артерий. Не выделяя устья из стенки аорты, поочередно, начиная с левой венечной артерии, создают анастомозы с отверстиями в сосудистом протезе. Накладывают ди-стальный анастомоз. Избытки стенки аневризматического мешка иссекают и «кондуит» окутывают оставшимися тка­нями. При выполнении этой операции следует очень тща­тельно и правильно реимплантировать венечные артерии в «кондуит» во избежание кровотечения и образования псевдоаневризм.

При низком отхождении венечных артерий, когда прямые анастомозы технически трудно выполнимы, можно сделать

634

7.24. Схематическое изображение этапов (I—IV) раздель­ного протезирования аортального клапана и супракоронар-ного протезирования восходящей части аорты. Объяснение в тексте.

операцию Каброля, которая состоит из нескольких этапов (рис. 7.28): 1) наложение анастомоза между устьем левойвенечной артерии с малым сосудистым протезом длиной 10 см и диаметром 8 мм; 2) подшивание «кондуита» к фиб­розному кольцу; 3) наложения дистального анастомоза «кондуита» с аортой; 4) наложение анастомоза между устьем правой венечной артерии с сосудистым протезом; 5) наложение анастомоза бок в бок между сосудистым про­тезов и «кондуитом»; 6) создание анастомоза между ушкомправого предсердия и полостью аневризмы и окутывание «кондуита» остатками аневризматического мешка.

Помимо описанных технических приемов реимплантации венечных артерий, можно выкраивать их устья на площадке

из аорты и имплантировать в протез или выполнять аутове-нозное аортокоронарное шунтирование в тех случаях, когда имеется проксимальное поражение венечных артерий. При аортокоронарном шунтировании анастомозы аутовены мо­жно накладывать как «с кондуитом», так и со стенкой аорты в дистальных ее отделах (рис. 7.29).

С целью предупреждения кровотечения создается анасто­моз между ушком правого предсердия и полостью, образо­вавшейся после окутывания «кондуита» остатками стенки аневризматического мешка. По такому анастомозу проис­ходит сброс крови в правые отделы сердца. Как правило, анастомоз закрывается на 2—3-й день после операции. Опи­санный технический прием широко применяется в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, он снижает опасность развития кровотечений и медиастинита.

При аневризмах дуги аорты используют несколько типов операций. Наиболее простым методом, не требующим при­менения ИК, является метод, предложенный М. DeBakey (1957).

635

7.26. К.шпансодержащий «кондуит» для протезирования вос­ходящей части аорты и аортального клапана.

7.25. Аортограмма и ее схема у больного через 4 года после раздельного протезирования восходящей части аорты и аор­тального клапана по поводу аневризмы восходящей части аорты с аортальной недостаточностью. Определяется реци­див аневризмы восходящей части аорты с вовлечением сину­сов Вальсальвы (1). Функция аортального протеза (2) не нарушена.

7.27. Схематическое изобра­ жение этапов (I—IV) опера­ ции по методу Бентала при аневризмах восходящей части аорты с аортальной недоста­ точностью. Объяснение в тексте.

636

7.28. Схематическое изображение этапов (I—VI/ операции по методу Каороля при аневризмах восходящей части аорты с аортальной недостаточностью. Объяснение в тексте.

7.29. Схематическое изображение протезирования восходя­щей части аорты с шунтированием венечных артерий с по­мощью аутовенозных трансплантатов (представлены три варианта наложения проксимальных анастомозов).

637

7.30. Схематическое изображение эта­пов (I—IV) резекции аневризмы дуги аорты по методу Де Бейки. Операция проводится без применения ИК с по­мощью шунта от восходящей к нис­ходящей части аорты. Объяснение в тексте.

7.31. Схематическое изображение эта­пов (I—III) резекции аневризмы дуги аорты с протезированием и реплан­тацией всех ветвей дуги аорты на единой площадке в условиях глубокой гипотермической перфузии. Объяснение в тексте.

638

Доступ к сердцу путем срединной стернотомии. Путем пристеночного отжатия восходящей части аорты в со­зданное «окно» вшивается протез диаметром не менее 16 мм, после чего дистальный конец этого протеза вшивает­ся в «окно», созданное в нисходящей части аорты после ее пристеночного отжатия. По аортоаортальному шунту пус­кается кровоток. От данного протеза поэтапно с помощью отдельных протезов диаметром 10—8 мм шунтируют ветви дуги аорты. Может быть использован и бифуркационный шунт с основной браншей 14 мм для реваскуляризации плечеголовного ствола и левой общей сонной артерии, от которого отдельным протезом 7—8 мм шунтируют левую подключичную артерию. После пуска кровотока по шунтам операция заканчивается последним этапом — выключением аневризмы дуги аорты из кровотока (рис. 7.30). Второй вариант операции заключается в радикальном иссечении аневризмы дуги аорты с прямым протезированием дуги и ее ветвей под прикрытием описанных выше шунтов, которые, таким образом, являются временными и после окончания операции удаляются. В настоящее время этот метод резек­ции аневризмы дуги аорты применяется редко, но ряд хи­рургов его использует [Urschel H. et al., 1982].

В 60—70-х годах нашего столетия стал применяться ме­тод радикального иссечения аневризм дуги аорты в услови­ях ИК, когда для профилактики ишемии головного мозга проводилась его селективная перфузия. С 1975 г., начиная с работ R. Griepp и соавт., большинство подобных операций проводится в условиях глубокой гипотермической перфузии (13—15° С) и остановки кровообращения.

После стернотомии используется стандартный метод ка-нюляции полых вен и бедренной артерии. После снижения температуры тела больного путем перфузии до 13—15° С восходящую часть аорты пережимают проксимальнее плече­головного ствола, в корень аорты для защиты миокарда вводят холодный кардиоплегический раствор (рис. 7.31). Восходящую часть аорты пересекают циркулярно и накла­дывают проксимальный анастомоз с протезом, предвари­тельно замоченным в крови. Останавливают ИК, продольно вскрывают аневризму дуги аорты и накладывают дисталь­ный анастомоз протеза с нисходящей частью аорты (без пересечения задней стенки аорты) дистальнее устья левой подключичной артерии. Если позволяет взаиморасположе­ние анатомических структур, ветви дуги аорты имплантиру­ют на единой площадке в созданное «окно» в верхней стенке протеза, что в значительной степени укорачивает сроки дан­ного этапа операции. В противном случае устья ветвей дуги аорты имплантируют раздельно. Далее производятся тща­тельное удаление воздуха из протеза, восстановление крово­тока, согревание больного и восстановление сердечной дея­тельности. Для облегчения наложения дистального анасто­моза некоторые хирурги применяют два раздельных протеза, которые затем сшивают. После окончания протези­рования дуги аорты и ее ветвей протез укутывают стенками аневризматического мешка.

Если аневризма восходящей части аорты и ее дуги сочета­ется с аневризмой грудной части аорты, возможен вариант операции, предложенный Н. Borst (1983),—так называемый метод протезирования аорты подобно «хоботу слона».

Первым этапом в условиях гипотермической перфузии и кардиоплегии одним протезом замещают восходящую часть аорты (рис. 7.32). Затем пережимают начальный отдел нисходящей части аорты, останавливают ИК и аневризму дуги аорты рассекают вдоль. Для замещения дуги аорты применяется сосудистый протез, дистальный отрезок кото­рого инвагинирован в проксимальный. Дистальный конец инвагинированного протеза анастомозируется с нисходящей частью аорты без пересечения задней стенки. После оконча­ния анастомоза инвагинированный конец протеза выворачи­вается и проводится, как «хобот слона», свободно в грудную часть аорты. В верхней полуокружности протеза дуги вы-

краивается «окно», куда на единой площадке имплантируют все устья ветвей дуги аорты. Протез дуги аорты анастомо­зируется конец в конец с протезом восходящей части аорты. Тщательно удаляют воздух из протеза, восстанавливают кровообращение по аорте после согревания больного. Ди­стальный отрезок протеза дуги аорты при этом свободно находится в просвете нисходящей части аорты. Протез вос­ходящей части аорты и дуги укутывают стенками аневриз­матического мешка. Через несколько недель после этого этапа операции производится левосторонняя заднебоковая торакотомия, выделяется и пережимается нисходящая часть аорты дистальнее аневризмы. Просвет аорты рассекается вдоль и свободно лежащий в ее просвете протез анастомо­зируется с нормальным просветом аорты по типу конец в конец без пересечения задней стенки аорты. Протез также укутывается аневризматическим мешком.

Наконец, при аневризмах дистального отдела дуги аорты между левой общей сонной и левой подключичной артери­ями с переходом аневризмы на нисходящую часть аорты, когда операция связана с определенными трудностями пере­жатия дуги аорты и прекращением антеградного кровотока по левой сонной артерии, можно применить двухэтапную операцию без ИК.

Первым этапом путем срединной стернотомии и верхней срединной лапаротомии обнажаются восходящая часть аор­ты и ее дуга, а также инфраренальный сегмент аорты. Путем пристеночного отжатия восходящей части аорты произво­дят шунтирование аорты протезом диаметром более 16 мм. Затем протез по типу конец в бок вшивают в инфрареналь­ный сегмент брюшной аорты (рис. 7.33). После пуска крово­тока по шунту дугу аорты пережимают зажимами или про­шивают отдельными матрацными швами на тефлоновых прокладках непосредственно дистальнее устья левой общей сонной артерии. Левую подключичную артерию перевязыва­ют. Если в процесс вовлечено устье левой общей сонной артерии, аорту пережимают или прошивают между устьем плечеголовного ствола и левой общей сонной артерии, но перед этим левую общую сонную артерию шунтируют с по­мощью протеза диаметром 8 мм, анастомозируя его с ос­новным протезом. На этом операцию заканчивают. Через несколько недель производят второй этап операции. Мето­дом левосторонней торакотомии обнажают грудную часть аорты, пережимают или прошивают ее дистальнее аневриз­мы, которая таким образом «выключается» из кровообра­щения. В другом варианте дистальный отрезок аневризмы можно вскрыть продольно и прошить все межреберные артерии.

С 1986 г. в отделении хирургии сосудов ИССХ им. Л. Н. Бакулева АМН СССР применяют аналогичный метод шунтирования аорты от восходящей к нисходящей части при повторных операциях на аорте в случае синдрома реко-арктации, развившегося после протезирования аорты. Одна­ко для подобной операции применяется иной доступ—пра­восторонняя торакотомия в четвертом межреберье. Этот принцип операции значительно легче и безопаснее повтор­ной левосторонней торакотомии и прямой резекции нис­ходящей части аорты.

Для резекции аневризмы грудной части аорты доступом выбора является левосторонняя заднебоковая торакотомия в четвертом—пятом межреберье (рис. 7.34). Целесообразна при этом раздельная интубация бронхов. Левое легкое на момент выделения колабируют и не травмируют.

Выделения аневризматического мешка не производят. Вы­деляют левую подключичную артерию, затем дугу аорты между левой общей сонной и левой подключичной артери­ями. Выделяют дистальные участки нисходящей части аор­ты. Для уменьшения кровопотери при вскрытии мешка пе-

639

7.32. Схематическое изображение этапов (I—V) операции при аневризме восходящей части дуги и грудной части аорты по методу Борона. Объяснение в тексте.

7.33. Схематическое изображение этапов (I—III) выключения аневризмы дистального отдела дуги и грудной части аорты с по­мощью шунта от восходящей части аорты к брюшной части с прошиванием дуги аорты дистальнее левой общей сонной артерии и по­следующей резекцией грудной части аорты. Объяснение в тексте.

640

ревязывают заранее четыре верхние левые межреберные ар­терии. Медленно, согласованно с анестезиологической бри­гадой пережимают дугу аорты проксимальнее левой под­ключичной артерии или, если позволяют анатомические условия и границы аневризмы, нисходящую часть аорты дистальнее левой подключичной артерии. Пережимают аор­ту дистальнее аневризмы. Аневризму вскрывают продольно электроножом, быстро удаляют тромботические массы, в случае необходимости ушивают функционирующие пра­вые межреберные артерии. Стенку аневризмы в проксималь­ном и дистальном отделах рассекают в поперечном направ­лении. Накладывают проксимальный анастомоз проленовой нитью 3/0, после чего проверяют его герметичность. Если пережималась левая подключичная артерия, зажим перекла­дывают на протез и восстанавливают антеградныи кровоток по ней. Аналогичным способом без пересечения задней стен­ки аорты накладывают дистальный анастомоз. Его герме­тичность проверяют путем снятия дистального зажима на аорте. Протез заполняют кровью, вытесняют воздух, после чего медленно поэтапно снимают проксимальный зажим. При условии хорошей экспозиции и отсутствии осложнений подобная операция длится 30—45 мин и может быть прове­дена без каких-либо мер по защите спинного мозга и почек от ишемии. Однако такую тактику могут себе позволить лишь опытные хирурги в специализированных сосудистых центрах.

В последние годы применяется метод эндопротезирования аорты специальными протезами на ригидных кольцах-кар­касах, как при операции на аневризмах восходящей части аорты. Длительность пережатия аорты при этом составляет 15—20 мин.

При резекции аневризм грудной и брюшной части аорты в отличие от ранее применявшегося метода раздельного протезирования ветвей брюшной части аорты в настоящее время используют метод имплантации висцеральных ветвей на единой площадке (рис. 7.35). Большинство хирургов при выполнении операции на брюшной части аорты используют методы шунтирования или гипотермию. Для контроля за гемодинамикой во время операции необходимы монитор-ный контроль артериального и центрального венозного дав­ления, а также определение давления в легочной артерии, давления «заклинивания» и МОС с помощью катетера Сва­на— Ганза. Во время пережатия аорты нормальную сердеч­ную гемодинамику поддерживают путем введения натрия нитропруссида. Проксимальный зажим на аорту накладыва­ют постепенно, чтобы избежать резких колебаний артери­ального давления и давления «заклинивания» в малом круге

7.34. Схематическое изображение этапов (I—IV) резекции травматической аневризмы грудной части аорты с протези­рованием. Объяснение в тексте.

647

кровообращения. По мере введения натрия нитропруссида вводят дополнительные объемы крови и жидкости. Когда протезирование аорты закончено, перед снятием зажима с аорты прекращают введение вазодилататоров. По мере постепенного снятия зажима с аорты увеличивается ско­рость введения крови и электролитов.

Операцию проводят в положении больного на боку под углом в 60 к поверхности стола (рис. 7.36). Разрез торакоаб-доминальный, но его направление и уровень зависят от локализации и протяженности аневризмы. Если аневризма занимает всю нисходящую часть аорты вплоть до под­вздошных артерий, разрез начинают, как широкую средин­ную лапаротомию с последующим пересечением реберной дуги и с переходом разреза в шестое — седьмое межреберье. Если поражены дистальный отдел грудной и проксималь­ный сегмент брюшной части аорты, возможен разрез в вось­мом межреберье с переходом его выше пупка на правую переднюю поверхность передней брюшной стенки (см. рис. 7.36). Если аневризма захватывает в основном брюш­ную часть аорты, делают разрез в девятом межреберье, а косой абдоминальный разрез — на 3 см ниже пупка. Диа­фрагму рассекают непосредственно по направлению к аор­тальному кольцу. Левое легкое колабируют с помощью

7.35. Схематическое изображение этапов (I—III) операции при аневризме грудобрюшного отдела аорты по методу Де Бейки.

I—путем пристеночного отжшпи.ч аорты производится грудобрюшное шунтирование аорты синтетическим проте­зом по типу конец протеза в бок аорты; II—///—поэтапная реваскуляризация всех ветвей брюшной части аорты путем их резекции и протезирования. Спинномозговые ветви не рева-скуляризуются.

раздельной интубации бронхов. Брюшную часть аорты мо­билизуют после предварительной мобилизации толстой ки­шки, селезенки, желудка, поджелудочной железы и левой почки, которые отводят вправо. Для выделения правой об­щей подвздошной артерии в ряде случаев применяют от­дельный трансперитонсальный доступ. После медленного пережатия аорты выше и ниже аневризмы ее стенку вскрыва­ют продольно на всем протяжении электроножом, что пред­отвращает кровотечение из стенок. Тремя — четырьмя шва­ми держалками стенки аневризмы отводят в стороны (рис. 7.37). Ретроградный кровоток из ветвей брюшной час­ти аорты останавливают с помощью баллонных катетеров Фогерти № 4. Функционирующие межреберные и верхние поясничные артерии окклюзируют баллонными катетерами Фогерти № 3. Протез вшивают в аорту методом внутримеш-кового протезирования (без пересечения задней стенки аорты) проленовой нитью 2/0—3/0. После проверки герме­тичности анастомоза частичным снятием зажима аорту вновь пережимают, протез натягивают и против основных межреберных артерий по задней поверхности в нем создают «окно», куда единым блоком вшивают всю площадку задней стенки аорты с устьями межреберных артерий. Протез вновь натягивают и против висцеральных ветвей и почечных ар­терий в нем создают «окно» в передней стенке, куда вшива­ют все указанные ветви, если их устья расположены концен­трированно. Если устья расположены далеко друг от друга, их также на площадках отдельно имплантируют в протез. Из ветвей брюшной части аорты удаляют катетеры Фогер­ти. Опускают головной конец операционного стола, протез пережимают дистальнес почечных артерий и восстанавлива­ют кровоток во все ветви брюшной части аорты. Еще раз подчеркиваем, что снятие зажима с аорты следует произ­водить медленно, в соответствии с показателями централь­ной гемодинамики. В дальнейшем, если это необходимо, в протез имплантируют верхнюю пару поясничных артерий на площадке и нижнюю брыжеечную артерию. Затем накла­дывают дистальный анастомоз с аортой или с общими

642

7.36. Схематическое изображение операционных доступов (I—IV), применяемых Крауфорд при аневризмах грудной и брюшной частей аорты.

I—левосторонняя торакофренолапаротомия в шестом межреберье при локализации аневризмы преимущественно в грудной и брюшной частях аорты; II—косой торакоаб-домипальный доступ при супраренальных аневризмах брюш­ной части аорты; III—положение больного на операционном столе — на боку под углом 60 ; IV—общий вид операционной раны при аневризме грудной и брюшной частей аорты; легкое ко.шбировано, диафрагма рассечена вплоть до аортального кольца, все внутренние органы отведены медиально. 1 — до­ступ в шестом межреберье; 2 — доступ в восьмом меж­реберье; 3—внутренние органы; 4 — аневризма; 5—диафраг­ма; 6 — легкое.

подвздошными артериями. Этот вопрос должен быть решен заранее для выбора моно- или бифуркационного протеза. После пуска кровотока столу придают горизонтальное по­ложение. Стенки аневризмы ушивают над протезом, предот­вращая кровотечение и изолируя протез от близлежащих органов.

В ряде случаев при умеренном диффузном расширении дистального отдела восходящей части аорты, дуги и нис­ходящей части аорты без симптомов компрессии соседних анатомических образований и ишемии головного мозга для

предотвращения дальнейшего увеличения аневризм аорты и ее разрывов не исключается вариант паллиативной опера­ции «окутывания грудной аорты протезом» [Robicsek F., 1984]. Показанием для подобных паллиативных операций служит также отсутствие тромбов в аневризме и изъязвле­ний стенки аорты по данным ангиографии. Эти операции не требуют применения ИК и гипотермии. Однако, с нашей точки зрения, кажущаяся простота подобных операций в действительности требует высокого хирургического ма­стерства при выделении аневризмы по всему ее периметру.

Результаты операций. По данным И. Н. Гришина и соавт. (1981), летальность после операций по поводу аневризм грудной части аорты составляет 7—30% и зависит от лока­лизации аневризмы.

Согласно данным А. А. Спиридонова и соавт. (1989). госпитальная летальность после операций, произведенных по поводу аневризм дистального отдела дуги аорты и нис­ходящей грудной аорты, за 25 лет (1963—1988) составила 14,3%. С 1983 г. летальность не превышает 5,4%. После операций по поводу хронических посттравматических анев­ризм нисходящей грудной аорты летальность составила 4%. Для профилактики повреждений спинного мозга авторы применяли общую поверхностную умеренную гипотермию (29—31 С). Параплегия наблюдалась у 125 оперированных

643

7.37. Схематическое изображение этапов (I—III) одномо­ментной резекции аневризмы грудной и брюшной частей аор­ты с имп.шнтацией всех ветвей, включая спинномозговые на площадках по методу Крауфорда. Объяснение в тексте.

(1,6%). С 1989 г. в дополнение к гипотермии для профилак­тики ишемии спинного мозга и почек А. А. Спиридонов (1992) применил внутриаортальную инфузию препарата ПГЕ, у 20 больных с расслаивающими аневризмами нис­ходящей грудобрюшной аорты. Случаев развития послеопе­рационной параплегии не отмечено. По данным автора, через 5 лет после операции по поводу расслаивающих анев­ризм нисходящей грудобрюшной аорты были живы 92% больных, а через 10 лет—73%. В группе больных с хрониче­скими посттравматическими аневризмами грудной аорты через 10 лет после операции были живы 95,5%.

7.3. АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ ЧАСТИ АОРТЫ

Под аневризмой брюшной части аорты понимают локаль­ное или диффузное расширение ее диаметра более 3 см.

Первые случаи патологоанатомических наблюдений и клинических описаний аневризм брюшной части аорты относятся к XVI в. В 1817 г. A. Cooper первым произвел перевязку брюшной части аорты по поводу аневризмы. Пер­вую успешную резекцию аневризмы брюшной части аорты

с протезированием гомотрансплантатом сделали С. Dubost и соавт. в 1952 г. Общепринятую в настоящее время резек­цию аневризмы с внутримешковым протезированием вы­полнили Н. Javid и соавт. в 1962 г. В нашей стране первую операцию сделал Б. В. Петровский (1959).

Частота. На основании анализа 12 различных серий вскрытий (145000 случаев) Gore и соавт. (1973) выявили аневризмы брюшной части аорты в 1,2% случаев. Соот­ношение числа мужчин и женщин составило при этом 5:1. С увеличением возраста частота заболевания резко возрас­тала—для мужчин, умерших в возрасте до 50 лет, частота аневризм брюшной части аорты составила 6%, свыше 60 лет—10%, свыше 70 лет—12%. Среди аневризм аорты аневризмы брюшной части аорты составляют большин­ство—80%.

Этиология. Болезнь в основном носит приобретенный ха­рактер и обусловлена атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом, специфическими артериитом (туберкулез, сифилис, ревматизм, сальмонеллез). В последние годы уве­личилось число травматических аневризм, в том числе ят-рогенных — после реконструктивных операций на брюшной части аорты, ангиографии и баллонной дилатации. Среди врожденных причин образования аневризм брюшной части аорты выделяют фиброзно-мышечную дисплазию.

Приводим одно из таких наблюдений.

Девочка 1 года 4 мес в 3-месячном возрасте перенесла краснуху, с 5 мес стала беспокойной, перестала лежать

644

на животе. При осмотре выявлено опухолевидное образование в области живота. Обследована в онкологическом отделении, поставлен диагноз — неорганная забрюшинная опухоль.

Больная поступила в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР. При осмотре живот обычной формы, на 2 см ниже реберной дуги пальпируется образование тугоэластической консистенции, пульсирующее, умеренно болезненное, с не­ровными контурами, размером 6x8 см. Над образованием выслушивается систолический шум.

На эхограмме на 3 см дистальнее левой почечной артерии видно расширение аорты, доходящее до бифуркации. При компьютерной томографии (рис. 7.38) отчетливо фиксируется большая аневризма брюшной части аорты с кальцинозом стенок и ротацией левой почки. На ангиограмме видна аневри­зма инфраренального отдела брюшной части аорты размером 6,5 х 5,5 см. Слева дистальнее левой почечной артерии и над

бифуркацией брюшной части аорты видны две ложные дочер­ние аневризмы. Стеноз правой почечной артерии.

Диагноз: фибромускулярная дисплазия брюшной части аорты, аневризма брюшной части аорты инфраренальной локализации, стеноз правой почечной артерии.

На операции после срединной лапаротомии выявлено, что диаметр аорты выше образования равен 8 мм. Пережаты аорта и обе общие подвздошные артерии, аневризма вскры­та продольно. В верхнем отделе аневризмы виден разрыв ее стенки диаметром 2,5 см с образованием ложной аневриз­мы. В нижнем отделе имеется аналогичный разрыв диамет­ром 1,5 см. Произведена резекция аневризмы с протезирова­нием брюшной части аорты протезом фирмы «Гор — Текс» диаметром 8 мм. Анастомозы накладывались без пересече­ния задней стенки аорты. Послеоперационный период про­текал гладко. Швы сняты на 12-й день, заживление первич-

7.38. Результаты диагностических исследований и этапы операции у больной с аневризмой брюшной части аорты, а — на компьютерной томограмме брюшной части аорты представлен поперечный срез через аиевризматический ме­шок. Видны кальцииоз стенок апевризматического мешка, ротация и пиелоэктазия левой почки (указано стрелками); б—аортограмма брюшной части аорты с истинной аневриз­мой инфраренального сегмента брюшной части аорты, над­рывом ее стенки и образованием ложной дочерней аневризмы (указано стрелкой); стеноз правой почечной артерии (указан стрелкой); в — интраоперациоиный снимок — выделены анев­ризма брюшной части аорты, супрарепальный сегмент брюш­ной части аорты и общие подвздошные артерии; г — интра-операционный снимок — произведена резекция аневризмы брюшной части аорты с прямым протезированием протезом.

645

7.J9. Ангиограмма больного с изолированной аневризмой суп-раренального сегмента брюшной части аорты.

7.40. Ангиограмма больного с супраренальной аневризмой брюшной части аорты со стенозированием обеих почечных артерий без вовлечения в процесс подвздошных артерий.

ным натяжением. Выписана в удовлетворительном состоя­нии. Девочка осмотрена через год: жалоб нет, развивается нормально.

Хирургическая классификация аневризм брюш­ной части аорты представлена с учетом основных критериев, определяющих оперативную тактику проксимального уров­ня аневризмы и ее распространения на бифуркацию брюш­ной части аорты. В связи с этим различают: 1) супрареналь-ные аневризмы изолированные (рис. 7.39), диффузные без вовлечения в процесс бифуркации брюшной части аорты (рис. 7.40) и диффузные с вовлечением в процесс бифуркации брюшной аорты, а также 2) инфраренальные аневризмы без вовлечения в процесс бифуркации и с вовлечением бифурка­ции брюшной части аорты (рис. 7.41).

Супраренальные аневризмы достаточно редки, они могут возникать в результате аортита, атеросклероза, ангиогра­фии, баллонной дилатации и операции. Инфраренальные аневризмы, как правило, носят атеросклеротический харак­тер и встречаются в 95—96% случаев всех аневризм брюш­ной части аорты.

Среди инфраренальных аневризм брюшной аорты следует выделить так называемые субренальные, или юкстареналь-ные, аневризмы, проксимальный уровень которых начинает­ся ниже устьев почечных артерий, в связи с чем во время операции необходимо изменить доступ (вместо лапарото-мии выполняют либо левостороннюю торакофренолюмбо-томию, либо торакофренолапаротомию) и уровень пережа­тия аорты выше почечных артерий. Таким образом, хирур­гическая тактика при субренальных аневризмах аналогична таковой при супраренальных аневризмах брюшной аорты.

Патогенез. Развитие аневризм брюшной части аорты, по мнению большинства исследователей, обусловлено в пер­вую очередь дегенеративными или воспалительными изме­нениями стенки аорты. Наиболее частое поражение инф-раренального сегмента аорты зависит от следующих факто­ров: 1) резкого уменьшения кровотока по брюшной части аорты дистальнее почечных артерий, поскольку около 23% от минутного объема крови поступает к внутренним ор­ганам, а 22% — к почкам; 2) нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающего дегенеративные и некротические из­менения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью; 3) постоянной травматизации области бифуркации брюш­ной части аорты о близлежащие костные образования (про-монториум); 4) бифуркация брюшной части аорты — прак­тически первое непосредственное препятствие на пути крово­тока, где впервые возникает «отраженная волна», что повышает гемодинамическую нагрузку на стенку аорты, и наряду с повышенным периферическим сопротивлением в артериях нижних конечностей приводит к увеличенному боковому давлению в инфраренальной части аорты.

Клинически хорошо известны факты дистального смеще­ния бифуркации брюшной части аорты, возникающей в свя­зи с этим девиации подвздошных артерий и развития анев­ризмы брюшной части аорты в форме лягушки (рис. 7.42). Все эти факторы тфиводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса аорты начинает выпол­нять наружная оболочка, которая не может адекватно пред­отвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмече­но также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, нежели нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. D. Summer (1970) вы­явил, что передняя стенка аневризмы в норме содержит

646

больше коллагеновых и эластических волокон, чем и обус­ловлена ее большая прочность. Задняя и боковые стенки аорты содержат меньше эластических структур и поэтому менее прочны. Разрывы аневризм брюшной части аорты в связи с этим происходят в основном в забрюшинное пространство. Напряжение стенки сосуда зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, поэтому возможность разрыва аневризмы большого диаметра увеличивается.

Патологическая анатомия. Форма аневризмы (мешотчатая или веретенообразная) зависит от степени и распростра­ненности изменений стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется добавочная полость—мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Ве­ретенообразная аневризма—это диффузное расширение брюшной части аорты по всему периметру в связи с более обширным циркулярным поражением всех слоев стенки аор­ты. Макроскопически внутренняя поверхность аневризмы представлена атероматозными бляшками, нередко изъязв­ленными и кальцинированными. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, тромботические и атероматозные массы. Они составляют «тромботическую чашку». Последняя обычно легко отделя­ется от внутренней поверхности аорты, так как происходит некротическое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы.

Микроскопически внутренняя оболочка выглядит в виде утолщенного слоя за счет атероматозных масс и атероск-леротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмеча­ются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитар-ных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum. Обе эластические мембраны резко изменены, фраг-ментированы. Изменения среднего слоя могут быть на­столько выражены, что местами полностью исчезает сред­няя оболочка. Наружная оболочка также изменена и истон­чена. Аневризматический мешок может быть тесно спаян с соседними органами, развивается асептическое воспаление.

Патологическая физиология кровообращения. При аневриз­ме брюшной части аорты отмечаются резкое замедление линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентность. Это хорошо видно на рентгенокинематограмме, а также подтверждается данными электромагнитной флоуметрии, кривая которой приближается к кривой, характерной для полной окклюзии аорты. Площадь положительной волны становится равной площади отрицательной волны. В ди-стальное русло артерий нижних конечностей поступает лишь 45% объема крови, находящейся в аневризме. Такой застой крови подтверждается и данными среднего времени цирку­ляции, что обнаруживается при радионуклидной ангиогра­фии. Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке обусловлен тем, что основной поток крови, проходя по аневризматической полости, устремляется вдоль стенок. Центральный поток при этом замедляется вследствие воз­врата крови, что обусловлено турбулентностью кровотока, наличием тромботических масс в аневризме и близким рас­положением бифуркации аорты.

Клиника неосложнеиных форм аневризм брюшной части аорты. В 24% случаев [Berstein E. et al., 1978] аневризмы брюшной части аорты протекают бессимптомно и выявля­ются случайно при пальпации живота на профилактических осмотрах, при рентгенографии органов брюшной полости

7.41, Ангиограмма больного с частично тромбированной аневризмой инфраренального сегмента брюшной части аорты и аневризматическим расширением правой общей подвздошной артерии.

7.42. Радионуклидная ангиограмма больного с аневризмой брюшной части аорты «типа лягушки» инфраренальной лока­лизации.

647

(при условии кальцификации стенок аневризмы) либо при лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы выявляются посмертно как случайная находка, не являясь причиной смерти. В последние годы аневризмы брюшной части аорты часто выявляются при ангиографии брюшной части аорты и ее ветвей. В связи с внедрением в клиническую практику (3-сканирования, компьютерной то­мографии бессимптомные формы аневризм стали выявлять­ся чаще.

Выделяют характерные (типичные) и косвенные клиничес­кие признаки болезни. Типичные симптомы, выявляющиеся в среднем у 76% больных,—пульсирующее образование и боли в области живота. Боли носят тупой, ноющий харак­тер, локализуются обычно в мезогастрии или слева от пуп­ка. Они могут иррадиировать в спину, поясницу, крестец. Характер болей разнообразен—от интенсивных мучитель­ных, острых, требующих применения наркотиков и анал-гетиков, до постоянных и слабо выраженных. Очень часто эти жалобы в первую очередь побуждают врача ошибочно диагностировать более распространенные и известные ему болезни органов брюшной полости.

Косвенные клинические признаки аневризмы брюшной части аорты складываются из ряда синдромов.

1. Абдоминальный синдром (анорексия, отрыжка, рвота, запоры) развивается в результате вовлечения в стенотиче- ский процесс висцеральных ветвей брюшной части аорты, а также механической компрессии двенадцатиперстной кишки и желудка с ложной картиной опухоли головки под­ желудочной железы.

2. Урологический синдром обычно обусловлен смещением почки, сдавлением лоханки, мочеточника, нарушенным пас­ сажем мочи и проявляется тупыми болями в поясничной области, ощущением тяжести в ней, дизурическими рас­ стройствами, гематурией, приступами, напоминающими по­ чечную колику. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко вызывает болевой симптомокомплекс в яичках, а также развитие варикоцеле. Это нередко приводит к оши­ бочному диагнозу орхоэпидидимита.

3. Ишиорадикулярный синдром связан с компрессией по­ звоночника, нервных корешков поясничного отдела спинно­ го мозга и проявляется болями в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительными и двигательными расстрой­ ствами в нижних конечностях.

4. Синдром хронической ишемии нижних конечностей обус­ ловлен стагнацией крови в аневризматическом мешке или вовлечением в окклюзионный процесс артерий нижних ко­ нечностей. Проявляется типичной картиной перемежающей­ ся хромоты и нарушениями трофики нижних конечностей.

Диагностика. Пульсирующее образование в животе паль­пируется обычно в мезо- или эпигастрии по срединной ли­нии или слева от нее. Если не удается определить верхнюю границу мешка, можно думать о супраренальной локализа­ции аневризмы. Если между реберной дугой и аневризмати-ческим мешком удается расположить ребро ладони, следует предполагать инфраренальную локализацию аневризмы. Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образова­ние имеет эластическую консистенцию, овальную форму, чаще бывает неподвижным, в редких случаях легко смещает­ся вправо и влево от срединной линии; у женщин его можно принять за кисту брыжейки или гениталий. Пальпация об­разования достаточно неприятна для больного и даже бо-

лезненна. Редко у худых больных и у детей можно выявить дочерние аневризматические выпячивания. После обнаруже­ния пульсирующего образования в животе следует произ­вести его поэтапную аускультацию (эпигастрии, мезогаст­рии, гипогастрий, подвздошные и бедренные артерии), а за­тем стандартный ангиологический осмотр всех магистральных артерий.

Систолический шум над аневризмой брюшной части аор­ты выслушивается в 50—60% случаев [Шалимов А. А. и др., 1979]. Он может быть обусловлен турбулентным потоком крови, стенозированием ветвей брюшной части аорты, от­клонением аорты резко кпереди, сразу же дистальнее почеч­ных артерий. У худых больных не следует прижимать фо­нендоскоп плотно к передней брюшной стенке, так как ком­прессия самого мешка или ветвей брюшной части аорты может вызвать артефактный шум. Необходимо обязательно обратить внимание на наличие «язвенного анамнеза» у боль­ного, так как, по данным P. Kester и соавт. (1981), почти в 20% случаев аневризмы брюшной части аорты сочетаются с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, что явля­ется отягощающим моментом в ближайшем послеопераци­онном периоде с возможной активизацией процесса и кишеч­ным кровотечением.

Кроме осмотра, необходимо провести рентгенологическое обследование больного.

1. Рентгенография органов брюшной полости и забрю- шинного пространства в прямой и боковой проекциях осу­ ществляется для выявления калышноза или тени самого мешка обычно слева от позвоночника. Важным симптомом является «раздвинутость» кишечника в стороны от центра брюшной полости. Редким признаком аневризмы брюшной части аорты может быть узурация передней поверхности тел поясничных позвонков (II—V) в боковой проекции.

2. Томография органов забрюшинного пространства на фоне пневморетроперитонеума позволяет отдифференциро­ вать аневризму брюшной части аорты от опухолей забрю­ шинного пространства, информирует о размерах, положе­ нии и форме почек.

3. Внутривенная урография выявляет пиелоэктазию, ком­ прессию мочеточников, а также необычный ход мочеточ­ ников, что косвенно свидетельствует об аневризмах под­ вздошных артерий. Благодаря этому методу можно диаг­ ностировать подковообразную почку, опухоль или кисту почек.

В предварительный диагностический комплекс исследова­ний включают радиоизотопные методы исследования.

1. Сцинтиграфия почек позволяет отдифференцировать подковообразную почку от аневризмы, выявляет функцио­ нальное состояние почек.

2. Радионуклидная ангиография с 99 ^гаТс помогает вы­ явить расположение аневризмы, ее размеры, наличие тром- ботических масс.

При компьютерной томографии видны структура аневриз­мы, ее наружный и внутренний контуры, тромботические массы, участки расслоения. Определяются продольные и по­перечные размеры аневризмы, вовлечение в процесс ветвей брюшной части аорты. С целью изучения кровотока по аорте компьютерная томография сочетается с внутривен­ным введением контрастного вещества.

Непрерывное ультразвуковое ^-сканирование позволяет от­дифференцировать девиацию аорты от ее расширения, от-

648

личить опухоль, тесно прилежащую к стенке аорты, выявить расслоение стенки аорты, ее разрыв, состояние подзвздош-ных артерий, точно установить размеры аневризматическо-го мешка, зафиксировать пристеночный тромбоз, а также толщину аортальной стенки, состояние парааортальной клет­чатки, что важно для диагностики аневризм, возникших в результате аортоартериита. Точность определения разме­ров аневризмы составляет 3 мм.

Современный комплекс диагностических неинвазивных методов исследования позволяет не проводить ангиографию. Следует, однако, помнить, что только ангиографическое исследование дает полную и достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор оптимального хирургического доступа, объема операции, ее радикализм и минимальную травматичность. Методом выбора следует считать трансфе-моральную ангиографию по Селдингеру в двух проекциях. Однако необходимо помнить о неудачах и опасности данно­го метода при извитости и поражении подвздошных артерий и возможных осложнениях (перфорации стенки, тромбозы и тромбоэмболии и расслоения).

Если известно расположение проксимального уровня аневризмы, возможно проведение высокой транслюмбаль-ной ангиографии. При супраренальной локализации аневри­змы показан метод ангиографии через подмышечную ар­терию.

Трактовка ангиограмм должна быть направлена на уста­новление размеров аневризмы, ее точной локализации, опре­деление состояния проксимального сегмента аорты и путей оттока, а также ветвей брюшной части аорты и степени их вовлечения в процесс.

Малыми следует считать аневризмы диаметром до 3— 5 см, средними—до 5—7 см. Все аневризмы, диаметр кото­рых превышает 7 см, расценивают как аневризмы большого диаметра и крайне опасными в плане разрыва. По данным Е. Bernstein (1978), 76% подобных аневризм подвергаются разрыву. Существуют и «гигантские» размеры аневризм, превышающие нормальный диаметр инфраренального сег­мента аорты в 8—10 раз.

Предоперационная оценка состояния каждого конкретно­го больного с аневризмой брюшной части аорты важна не только в связи с возрастом, но и наличием у большинства из них сопутствующих заболеваний. К. Scobie и соавт. (1977) установили, что 73% больных имеют по два сопутствующих заболевания—коронарная недостаточность, артериальная гипертензия, мозговая сосудистая недостаточность, ишемия органов пищеварения, хроническая ишемия верхних и ниж­них конечностей, болезни почек, желудочно-кишечного трак­та, легких).

Особенно большое внимание должно быть уделено опре­делению тяжести поражения коронарного русла у больных с аневризмами брюшной аорты. По данным Кливлендской клиники (США), из 263 больных с аневризмами брюшной аорты, которым была произведена коронарография, у 44% больных, у которых отмечались клинические признаки ИБС, диагностировано тяжелое, но операбельное поражение коро­нарных артерий. Кроме того, еще у 18% больных с асимп-томной формой ИБС было выявлено требующее реваскуля-ризации миокарда стенозирование коронарных артерий.

В связи с этим наличие аневризмы брюшной аорты можно считать своеобразным «маркером» мультифокального ате­росклероза с соответственно необходимыми мероприятиями

по выявлению сопутствующей ИБС и степени кардиального риска. Для выявления сопутствующей ИБС у больных с аневризмами брюшной аорты в НЦССХ в последние 10 лет разработана следующая стандартная схема обследова­ния, которая включает: опрос больного, стандартное физи-кальное обследование; электрокардиографию; ЭКГ-монито-рирование в течение 24 ч; велоэргометрическую пробу; эхо-кардиографию; ЭКГ с проведением медикаментозных проб (дипиридомоловая, каптоприловая, допаминовая); таллие-вую сцинтиграфию миокарда с дипиридомолом; селектив­ную коронарографию, левую вентрикулографию.

Считаем целесообразным проведение коронарографии больным, у которых положительны две или три нагрузоч­ные пробы и снижена, согласно результатам эхокардиогра-фии, фракция выброса левого желудочка сердца, что под­тверждают результаты сцинтиграфии миокарда с дипиридо­молом.

Показания к операции. Если установлен диагноз «аневриз­ма брюшной части аорты», то это уже является показанием к операции, которую можно осуществлять в любом возрас­те. Противопоказания к операции: острые расстройства ко­ронарного, мозгового кровообращения с выраженным нев­рологическим дефицитом и недостаточность кровообраще­ния ПБ—III стадии. Перенесенный 3 мес назад инфаркт миокарда при стабильных показателях ЭКГ, а также 6 нед назад инсульт при отсутствии выраженного неврологиче­ского дефицита не являются противопоказанием к операции. Необходимо детально оценить состояние дыхательной функции легких и исключить «скрытую почечную недоста­точность». Обязательно выясняют состояние дистального русла артерий нижних конечностей, так как невозможность адекватной реваскуляризации хотя бы глубоких артерий бедра является противопоказанием к операции. При нали­чии выраженной коронарной недостаточности проводят ко­ронарографию и определяют функцию миокарда для реше­ния вопроса о первоочередном выполнении аортокоронар-ного шунтирования. В ряде случаев длительная интенсивная лекарственная терапия позволяет подготовить больных к операции (схема 7.1)

Сроки проведения второго этапа операции—резекции аневризмы брюшной аорты после аортокоронарного шун­тирования до сих пор не уточнены. Обычно они составляют 2—3 мес при средних размерах аневризмы и невыраженном болевом синдроме. Однако отмечались случаи, когда при таком достаточно длительном перерыве между двумя опера­циями происходил разрыв аневризмы брюшной аорты. В связи с этим решающими факторами при определении сроков проведения второго этапа операции являются клини­ческая картина, размеры и течение аневризмы брюшной аорты. В некоторых случаях при выраженных клинических проявлениях ИБС и аневризмы брюшной аорты возможно проведение одномоментной реваскуляризации миокарда и резекции аневризмы брюшной аорты, техника которых описана ниже.

Аналогично решается и вторая частая проблема: сочетан-ное стенозирование внутренних сонных артерий у больных с аневризмой брюшной аорты. Для подобных случаев нами выработаны следующая тактика ее выявления и оценка сте­пени риска развития инсульта во время операции резекции аневризмы брюшной аорты (схема 7.2).

За 24 ч до операции больным начинают терапию антибио-

649

тиками, к которым чувствительны стафилококки и кишечная палочка. Всем больным необходимо интраоперационное мо-ниторирование артериального давления, центрального ве­нозного давления, газового состава крови, а также некото­рым из них—введение катетера Свана—Ганза с поэтапной фиксацией сердечного выброса крови, определением давле­ния в легочной артерии и давления «заклинивания».

Метод резекции аневризмы инфраренально-го отдела брюшной части аорты. Полная срединная лапаротомия. После рассечения заднего листка брюшины пересекают связку Трейтца, затем тонкую и двенадцати­перстную кишку отводят вправо и вверх. Может оказаться

СХЕМА 7.1. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ

МЕРОПРИЯТИЯ У БОЛЬНЫХ С АНЕВРИЗМАМИ

БРЮШНОЙ АОРТЫ В СОЧЕТАНИИ С ИБС

СХЕМА 7.2. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ

МЕРОПРИЯТИЯ У БОЛЬНЫХ С АНЕВРИЗМОЙ

БРЮШНОЙ АОРТЫ В СОЧЕТАНИИ С ПОРАЖЕНИЕМ

ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ (ВСА)

необходимой мобилизация левой почечной вены, распла­станной на аневри'зматическом мешке. При тесном спаянии двенадцатиперстной кишки, почечной вены с аневризматиче-ским мешком их не выделяют. Необходимо выделить лишь переднюю и боковые стенки аорты выше аневризмы и об­щие подвздошные артерии. Ревизией бифуркации аорты определяют возможность прямого протезирования аорты. После внутривенного введения 5000 ЕД гепарина прямым мощным зажимом постепенно, медленно, под контролем артериального давления пережимают аорту выше аневриз-матического мешка и общие подвздошные артерии. Аневри­зму вскрывают продольно электроножом, из мешка удаля-

650

ют тромботические массы (рис. 7.43). Устья функциониру­ющих поясничных артерий прошивают Z-образными или кисетными швами, благодаря чему достигается полный ге­мостаз. Если функционирует нижняя брыжеечная артерия, ее имплантируют в протез, поэтому временно пережимают зажимом типа «бульдог». Для удобной экспозиции при на­ложении обоих анастомозов стенку аневризмы рассекают поперек, кроме задней поверхности. Протез анастомозиру-ют с аортой непрерывным швом проленовой нитью 3/0. Диаметр протеза обычно должен быть равен 20—22 мм. После окончания проксимального анастомоза проверяют его герметичность и замачивают протез кровью. Для пре­дотвращения избыточной длины протеза последний пережи­мают в дистальном отделе и заполняют кровью. Намечают точную линию пересечения протеза. Вновь пережимают аор­ту или протез сразу же дистальнее наложенного анастомоза с аортой и по описанному методу накладывают дистальныи анастомоз протеза с аортой. Снимают зажимы с подвздош­ных артерий, протез заполняют кровью, проверяют герме­тичность дистального анастомоза, вытесняют воздух из протеза, после чего постепенно под контролем артериаль­ного давления приоткрывают центральный зажим с аорты. Для профилактики снижения артериального давления про­тез сначала отжимают на ²/₃ диаметра, затем после стаби­лизации давления — на '/₃ ^и лишь после этого полностью пускают кровь по протезу. При необходимости импланта­ции нижней брыжеечной артерии протез пристеночно от­жимают и артерию имплантируют по методу Карреля в «ок­но» в протезе округлой формы. Используют проленовую нить 4/0—5/0. После пуска кровотока по нижней брыжееч­ной артерии стенки аневризматического мешка ушивают над протезом, изолируя его от кишечника. При поражении общих подвздошных артерий и при интактности наружных подвздошных артерий производится интраабдоминальнос бифуркационное протезирование. При поражении под­вздошных артерий операцию следует начинать с обнажения бедренных артерий для решения вопроса о возможности реваскуляризации нижних конечностей ниже пупартовой связки.

Метод одномоментной операции аортокоро-нарного шунтирования и резекции аневризмы брюшной аорты с протезированием. Преимуще­ство комбинации этих операций заключается в следующем:

1. превосходный абдоминальный доступ, в связи с чем не нужно отведение стенок передней брюшной стенки;

2. потери крови во время операции абдоминальной анев- ризмэктомии минимальны, поскольку кровь может быть возвращена больному через АИК;

3. если гемодинамика нестабильная или во время резек­ ции АБА возникла сердечная декомпенсация, то возможно быстрое подключение АИК, который постоянно наготове;

4. в конечном итоге продолжительность комбинирован­ ной операции незначительно превышает длительность обыч­ ной операции резекции АБА.

Методика операции. Доступ к сердцу путем срединной стернотомии. Забор аутовен происходит в то время, пока идет подготовка к проведению ИК. Непосредственно перед канюляцией больному вводят гепарин из расчета 3 мг на 1 кг массы тела и в правое предсердие вводят единственную

7.43. Схематическое изображение этапов (1—IV) резекции аневризмы брюшной части аорты инфраренальной локали­зации.

Пережата аорта, продольно вскрыт аневризматический ме­шок, ушиты устья функционирующих поясничных артерий с дальнейшим протезированием брюшной части аорты внут-римешковым методом. I, II, б—интраоперационный сни­мок— вскрыт продольно аневризматический мешок. Видны тромботические массы внутри просвета мешка; III, IV, в — интраоперационный снимок — исходный этап операции резек­ции инфраренальной аневризмы брюшной части аорты с про­тезированием бифуркационным протезом, видны протез и стенки аневризматического мешка, которым «укрывают» протез.

657

канюлю для венозного дренажа. Возврат крови в организм происходит через аортальную канюлю, которая также слу­жит для введения кардиоплегического раствора. Оксигена­тор заполняют раствором электролитов. Кровь вводят в ап­парат только в том случае, если предоперационный гематок-рит менее 35%. Во время ИК поддерживают температуру 28—30° С. Холодовая кардиоплегическая остановка и мест­ная гипотермия защищают миокард, поэтому их использу­ют во всех случаях. Все дистальные анастомозы аутовен с коронарными артериями формируют с помощью нити пролен 6/0 непрерывным обвивным швом с использованием хирургической оптики. Проксимальные анастомозы накла­дывают непрерывным обвивным швом с использованием нити пролен 5/0 по типу конец в бок стенки аорты при частичном ее отжатии зажимом. До тех пор, пока шунты полностью не подшиты, ИК не прекращают. После отклю­чения АИК и восстановления нормального кровотока ней­трализацию гепарина и деканюляцию не производят.

Стернотомический разрез продолжают вниз вплоть до лона и вскрывают брюшную полость. Для протезирования аневризмы следует применять низкопористые протезы, ко­торые не нужно предварительно замачивать. Техника опера­ции стандартная. Когда протезирование закончено, все за­жимы с аорты снимают и только после этого при стабиль­ной гемодинамике нейтрализуют гепарин раствором протамина сульфата. Стенками аневризматического мешка укрывают протез и изолируют линию анастомозов от две­надцатиперстной кишки. Задний париетальный листок брю­шины закрывают, и кишечник возвращается в брюшную полость. Только после этого производят деканюляцию, уши­вание ран и дренирование полостей.

Метод резекции аневризмы супраренальной локализации с протезированием. При изолирован­ном сегментарном поражении поддиафрагмального отдела брюшной части аорты без вовлечения в процесс ее нижне­грудного отдела и с вовлечением висцеральных ветвей ис­пользуют доступ по девятому межреберью (левосторонняя торакофренолюмботомия). После рассечения диафрагмы в области аортального канала выделяют нижнегрудной, ин-фраренальный сегменты аорты, чревный ствол, верхнюю брыжеечную и левую почечную артерии. С целью уменьше­ния кровопотери перевязывают левые поясничные артерии в зоне аневризмы. После пережатия аорты выше чревного ствола и ниже почечных артерий аневризматическии мешок вскрывают продольно и широко. У верхней и нижней границ мешка стенки аневризмы пересекают поперечно, оставляя заднеправую поверхность аорты. В устье правой почечной артерии вводят катетер Фогарти для остановки ретроград­ного кровотечения. Висцеральные ветви и левую почечную артерию пережимают зажимами. Устья межреберных и по­ясничных артерий ушивают изнутри. Протезирование аорты производится внутримешковым способом протезом диамет­ром 20—22 мм. При близком расположении устья висце­ральных ветвей их и правую почечную артерию имплан­тируют в «окно» в протезе на единой площадке. При одно­временном стенозировании устьев ветвей производят тромбоэндартерэктомию. Если ветви находятся на значи­тельном расстоянии друг от друга, их также имплантируют в протез, но отдельно на площадках по методу Карреля. После предварительной проверки анастомозов на герметич­ность постепенно производят пуск кровотока по протезу. Если супраренальная аневризма диффузно захватывает весь терминальный отдел аорты, хирургический доступ расширя­ют за счет продления кожного разреза по параректальной линии практически до лобковой области.

При интактности бифуркации осуществляют прямое или бифуркационное протезирование аорты.

Результаты операций. Еще 15—20 лет назад летальность после операции по поводу инфраренальных неосложненных аневризм брюшной аорты была равна 10% [De Bakey M. et al., 1964]. К середине 70-х годов она снизилась до 3—5% [Mannick J. et al., 1978]. В настоящее время в серии, описан­ной К. W. Johnston (1989), летальность составила 0,8% на 666 операций, произведенных больным без признаков ИБС,

а при сочетании с ИБС—6,2%. Эта же тенденция четко прослеживается и в отдаленные сроки после операции. По данным G. Johnsson и соавт. (1990), через 5 лет после резек­ции аневризм брюшной аорты были живы 68% больных, у которых отсутствовала ИБС, и лишь 48% больных, у ко­торых на момент операции была ИБС. Нельзя полностью согласиться с мнением А. В. Покровского (1979), что опери­рованные больные практически живут так же долго, как все люди их возраста. Это не совсем так. Приводим средние показатели выживаемости в течение 5 лет трех групп наблю­давшихся в 7 крупнейших центрах США лиц одного возрас­та: здоровых больных с аневризмами брюшной части аор­ты, лечившихся консервативно и оперированных [Bernstein E. et al., 1978] (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Выживаемость (в процентах) трех групп лиц одного возраста

Следует, однако, отметить явные преимущества хирурги­ческого метода лечения аневризм брюшной части аорты перед консервативным (рис. 7.44). Госпитальная летальность при хирургическом лечении составляет 5,4%.

Клиника осложненных форм аневризм брюшной части аорты. Аневризмы брюшной части аорты—болезнь постоянно прогрессирующая. Однако су­ществуют различные мнения относительно темпов увеличе­ния размеров аневризм и наступления разрывов. Какой раз­мер аневризм следует считать опасным с точки зрения раз­рыва? Этот вопрос носит риторический характер, поскольку известны случаи разрывов асимптомных аневризм диамет­ром не более 4 см. Принято, однако, считать, что частота разрывов аневризм брюшной части аорты следующим об­разом увеличивается в зависимости от ее диаметра: при диаметре аневризмы менее 5 см средняя частота разрывов равна 5%, менее 6 см—16%; 7 см и более—76% [Berstein E. et al., 1978]. Эти авторы в группе больных (49 человек) с аневризмами брюшной части аорты диаметром

3. см провели динамическое наблюдение с помощью Р-скани- рования каждые 3 мес на протяжении ряда лет. Больных не оперировали из-за высокой степени риска. Оказалось, что в среднем диаметр аневризм увеличивался ежегодно на

4. мм. Следовательно, диаметр аневризм через 7,5 года дол­ жен увеличиться до опасных границ—6—7 см. Однако на­ блюдались и совершенно непредсказуемые быстрые темпы увеличения аневризм, что требовало срочных операций. Эти данные свидетельствуют о необходимости «агрессивного» подхода в отношении больных с данным диагнозом. J. Bergan и соавт. (1980) считают, что больной с аневризмой диаметром до 6 см имеет 75% шансов выжить без операции

652

в течение 1 года и 50%—в течение 5 лет. Это положение резко меняется у больных, имеющих диаметр аневризмы свыше 6 см. Они имеют 50% шансов выжить в течение года и только 6%—в течение 5 лет.

Разрыв аневризматического мешка с кровотечением в брюшную полость, забрюшинное пространство или близ­лежащие органы—закономерная заключительная стадия развития каждого аневризматического процесса, если другие причины не приведут ранее больного к смерти. Выше было отмечено, что при операциях, сделанных в плановом по­рядке, летальность составляет менее 5%. Однако леталь­ность больных после операций по поводу разорвавшихся аневризм высокая и до настоящего времени (30—70%). Поэтому для улучшения результатов операций при анев­ризмах брюшной части аорты возможны следующие меры: 1) производство операций в бессимптомной или моноси-мптомной стадиях болезни (пульсирующее образование в животе), после соответствующей подготовки и тщатель­ного всестороннего обследования больных; 2) квалифици­рованный ранний диагноз разрыва аневризм брюшной части аорты и правильные организационные мероприятия, на­правленные на своевременное поступление больного в спе­циализированный стационар; 3) квалифицированная анесте­зиологическая, хирургическая и послеоперационная реани­матологическая помощь.

До настоящего времени значительная часть больных поги­бают дома или в стационарах разного профиля от недиаг-ностированного разрыва аневризм брюшной части аорты. Такие больные могут быть ошибочно госпитализированы в терапевтические и кардиологические отделения, а также в отделения интенсивной терапии с диагнозом «абдоминаль­ная форма инфаркта миокарда», или «кардиогенный шок»; 50% больных оперируют в общих хирургических стациона­рах по поводу «тромбоза мезентериальных сосудов», «ост­рого панкреатита», «перфорации язв желудка». Часть боль­ных поступают в урологические отделения с диагнозом: «паранефрит», «почечная колика» и даже в ортопедические и неврологические стационары с диагнозом «ущемление межпозвонкового диска» [Stephenson H. et al., 1977]. В то же время существует одно принципиальное положение: момен­тальная смерть при разрыве аневризм брюшной части аор­ты—крайне редкое явление. У хирурга всегда есть время для оказания больному ургентной квалифицированной хи­рургической помощи. Темпы развития сосудистой катаст­рофы обусловлены анатомическими особенностями органа: локализацией кровоизлияния, величиной разрыва, уровнем артериального давления, показателями свертывающей сис­темы крови, общим состоянием больного и его компен­саторными возможностями. За исключением очень остро протекающего разрыва аневризмы в брюшную полость в те­чение данного ургентного состояния, следует выделять пе­риод временной стабилизации процесса, который в зависи­мости от ряда перечисленных причин имеет различную про­должительность [Углов Ф. Г. и др., 1970]. Стабилизация состояния обычно обусловлена прекращением кровотечения вследствие тромбоза, артериальной гипотензией, тампона­дой места разрыва стенки аорты. По данным Н. Shumacker (1977), шок возникает в каждом случае разрыва аневризмы брюшной части аорты, но выраженность его может быть различной: тяжелый (артериальное давление менее 65 мм рт. ст.) наблюдается у 50% больных, средней тяже-

7.44. Радионуклидная ангиограмма больного с аневризмой ж-фраренального отдела брюшной части аорты до операции (а) и после нее (б). На послеоперационной ангиограмме видны проходимые почечные артерии, протез и обе подвздошные артерии.

ста—у 20% больных. У 30% больных протекает сравни­тельно легко.

Среди осложненных форм аневризм брюшной части аор­ты следует различать: неполный разрыв—надрыв, вернее рас­слоение, стенки аневризмы брюшной части аорты с образо­ванием субадвентициальной гематомы, иногда с дистальной фенестрацией в области бифуркации и полный разрыв с кро­воизлиянием в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, органы желудочно-кишечного тракта и в систему нижней полой вены.

653

Клиническая картина надрыва стенки аневризмы характе­ризуется появлением острых резких болей в животе или поясничной области, но без коллапса и анемии. Умеренная гипотензия и тахикардия обычно обусловлены болевым фак­тором. Одновременно, если больной наблюдался в динами­ке, отмечаются увеличение размеров аневризмы, усиление ее пульсации, изменение конфигурации пульсирующего обра­зования. В ряде случаев можно отметить, что местами стен­ка пульсирующего образования более податлива и как бы пролабирует вследствие образования дочерних тонкостен­ных аневризм. Боли требуют введения аналгетиков и нарко­тиков. Надрыв может принять хроническое течение при условии достаточно прочных наружных слоев стенки аневри-зматического мешка. На операции в таких случаях по задне-боковым стенкам обычно выявляются места разрывов внут­ренней оболочки с заполненными тромбами полостями «до­черних аневризм». В острых случаях отмечаетсяинфильтрация стенок аневризмы, иногда полное отсутствие задней стенки аорты, которую заменяют узурированные тела поясничных позвонков.

Особенности клинической картины разрывов аневризм брюшной части аорты различной ло­кализации. Разрыв аневризмы в свободную брюшную по­лость—самый острый и самый трагический вариант раз­рыва, так как кровотечение идет быстрыми темпами, эффект тампонады не возникает. Такой разрыв встречается в 10— 14,4% всех случаев разрывов [Darling R., 1970; Stephenson Н. et al., 1977]. В клинической картине преобладают острые боли по всему животу, симптомы острого массивного кро­вотечения в большую полость (коллапс, шок, бледность, анемия, холодный пот, тахикардия). Несколько позднее по­являются симптомы раздражения брюшины, вздутие живо­та, тошнота. На фоне гипотензии развивается олигурия и даже анурия. При обследовании, если больной наблюдался в динамике, отмечаются уменьшение размеров пульсиру­ющего образования и нечеткость его контуров, перкуторно в отлогих частях живота—тупость, при исследовании через прямую кишку—нависание передней стенки прямой кишки, при влагалищном исследовании—нависание заднего свода у женщин. Перистальтика вялая, определяются симптомы раздражения брюшины по всему животу. В анализах кро­ви—нарастающая анемия. Если ранее уже был установлен диагноз аневризмы брюшной части аорты, то данная клини­ческая картина служит показанием к срочной операции. Если ранее больной не наблюдался по поводу данного забо­левания, то показаны срочное проведение (З-сканирования, компьютерной томографии или дигитальной субтракцион-ной ангиографии и операция.

Разрыв аневризмы брюшной части аорты в забрюшинное пространство—наиболее частый и наиболее удобный для транспортировки и операции вариант, так как кровотечение не бывает столь быстрым и массивным, всегда имеет место эффект тампонады и тромбоза отверстия, что на фоне гипо­тензии приводит к временной остановке кровотечения. Од­нако не следует забывать, что эта стабилизация состояния— явление временное, отодвигающее катастрофу на неопреде­ленный, достаточно кратковременный период времени. В клинической картине отмечаются острые интенсивные бо­ли в левой половине живота и левой поясничной области. Боли могут симулировать почечную колику, тем более что параренальная гематома может вызвать гематурию. Кол-

лапс менее выражен, нежели при кровоизлиянии в брюшную полость. Однако болевой синдром на фоне кровотечения приводит к достаточно выраженному шоку с падением ар­териального давления, тахикардией, анемией, олигурией. При осмотре: в брюшной полости больше слева определяет­ся пульсирующее образование значительных размеров, без четких границ, над ним выслушивается систолический шум, перкуторно—притупление в левой половине живота. Позд­нее может выявиться картина ишемии нижних конечностей за счет сдавления подвздошных артерий и их тромбоза на фоне гипотензии или, наоборот, картина венозного стаза в нижних конечностях за счет компрессии подвздошных вен. В дальнейшем появляется синюшность нижних боковых от­делов передней брюшной стенки, поясницы, бедра, мошон­ки. Рентгенологически в прямой проекции отмечается исчез­новение тени большой поясничной мышцы. В боковой про­екции выявляется смещение газов в кишечнике кпереди. При даче взвеси сульфата бария желудок также смещен кпереди. При наличии пульсирующего образования в животе диагноз достаточно ясен и больному показана ургентная операция. При неясной клинической картине показаны неинвазивные методы диагностики аневризм брюшной части аорты, а если позволяет общее состояние больного, то и экстренная рент-геноконтрастная ангиография.

Прорыв аневризмы брюшной части аорты в органы желу­дочно-кишечного тракта также позволяет хирургу оценить ситуацию и подготовить больного к ургентной операции, поскольку, по данным J. Reckles и соавт. (1979), у 41% больных между первым и вторым обильным кровотечением в желудочно-кишечный тракт проходит менее суток, у 26,9% больных—от 1 до 7 дней и у 32,1%—более 7 дней. Наи­более часто прорыв происходит в двенадцатиперстную киш­ку (76—81%). У 5—16% больных аневризма может про­рваться в желудок, у 3—10%—в тощую кишку и крайне редко—у 3—5%—в толстую кишку. Установить диагноз помогают следующие признаки: 1) наличие в анамнезе пульсирующего образования в животе; 2) «продромальный период» разной продолжительности, заключающийся в уси­лении болей в мезогастрии, гипертермии, лейкоцитозе, по­вышении СОЭ; 3) развитие острого болевого синдрома в эпимезогастрии, рвота кровью, икота наряду с явлениями коллапса (бледность, холодный пот, тахикардия, анемия); 4) мелена—более поздний признак кишечного кровотече­ния. Прорыв в двенадцатиперстную кишку происходит чаще в связи с тесным прилеганием этого отдела кишки к брюш­ной части аорты. Перистальтика кишки обычно способству­ет тромбозу и прикрытию отверстия в ее стенке на фоне снижения артериального давления.

Уточнить диагноз позволяют неинвазивные методы ис­следования, дуоденоскопия, а в крайний случаях—рентгено-контрастная ангиография.

Прорыв аневризмы брюшной части аорты в бассейн нижней полой вены может быть: 1) непосредственно в ствол нижней полой вены; 2) в левую почечную вену; 3) в правую под­вздошную вену. Это осложнение встречается лишь в 1% случаев всех операций по поводу аневризм брюшной части аорты. Основные симптомы прорыва: 1) наличие пульсиру­ющего образования в животе; 2) дрожание при пальпации живота в проекции нижней полой вены и систолодиастоли-ческий шум при аускультации пульсирующего образования; 3) остро развивающаяся картина сердечной недостаточ-

654

ности (одышка, сердцебиение, а позднее прогрессирующая недостаточность правой половины сердца—увеличение пе­чени, асцит); 4) развитие синдрома нижней полой вены за счет повышения венозного давления в ее системе. Указанная картина не сопровождается проявлениями внутреннего кро­вотечения. Дополнительно к описанной клинической кар­тине вследствие увеличения печени у больных может от­мечаться чувство тяжести в правом подреберье, а также в ногах и в тазу за счет венозного стаза и аноксии тканей. Нередко отмечается расширение подкожных вен передней брюшной стенки и нижних конечностей. При катетеризации нижней полой вены выявляется повышение венозного давле­ния и насыщения кислородом венозной крови.

Осложненные формы аневризм брюшной части аорты требуют срочной операции, однако для обеспечения положи­тельного результата необходимо детальное соблюдение предоперационной тактики и принципов хирургической по­мощи данным контингентамбольных [Tarhan S. etal., 1982]: 1) не следует стремиться к повышению систолического ар­териального давления выше 80 мм рт. ст.; 2) нельзя вво­дить вазопрессоры; 3) исключить все процедуры, которые могут провоцировать натуживание больных (клизмы, кате­теризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок, неже­лательны даже кашель и чиханье); 4) больной должен быть полностью подготовлен для операции до момента введения в наркоз, а бригада хирургов должна быть готова к экстрен­ным хирургическим мероприятиям, поскольку на фоне вазо-дилатационного эффекта вводного наркоза и интубации кровотечение может прогрессировать. При наркозе тампо-надный эффект ликвидируется.

Как только дан наркоз, бригада хирургов начинает пол­ную срединную лапаротомию. Основная задача—пережа­тие аорты выше аневризмы с целью прекращения кровотече­ния. Остановка кровотечения из аорты возможна несколь­кими путями: 1) рекомендуемый рядом авторов метод прижатия аорты через переднюю брюшную стенку кулаком малоэффективен; 2) трансфеморальное введение в аорту об-турирующего баллона типа баллона Фолея выполнимо ред­ко в связи с изгибами и стенозами подвздошно-бедренного сегмента. Кроме того, этот метод опасен возможностью эмболизации периферического русла из аневризматического мешка; 3) более радикален метод введения обтурирующего баллона через подмышечную артерию; 4) метод компрессии проксимальной аорты после быстрой лапаротомии специ­альным зеркалом-компрессором, предложенный J. ЕШа и соавт. в 1959 г., нашел широкое применение в клинической практике; 5) идеальный вариант—быстрое выделение шей­ки аневризмы и пережатие ее вертикально наложенным за­жимом—не всегда выполним из-за наличия гематомы и опасен возможностью ранения крупных венозных стволов, что увеличивает кровопотерю и усложняет операцию; 6) на­дежным и малотравматичным является метод рассечения передней стенки аневризмы и введения баллонного катетера типа Фолея в проксимальное русло аорты, а затем и в обе подвздошные артерии; 7) Н. Schumacker (1974) и Н. Stephenson (1977) предложили использовать метод предварительной торакотомии в шестом межреберье с целью пережатия аорты в грудном отделе над диафрагмой пальцами ассистента, в то время как хирург с помощью других хирургов производит лапаротомию. Преимущества данного метода заключаются в следующем: во-первых, аор-

та может быть перекрыта быстро и надежно, после чего следует начать мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови и т. д.; во-вторых, операционное поле не заполняется кровью, поэтому легче и быстрее можно выделить шейку аневризмы без дополнительной травмы почечных сосудов, поджелудочной железы, венозных ство­лов. Наконец, чрезвычайно важен визуальный и пальпатор-ный контроль за деятельностью сердца, так как в 30—80% случаев во время операции по поводу разрыва аневризмы брюшной части аорты происходит остановка сердца. Крити­ческими периодами для остановки сердца являются индук­ция в наркоз, которая провоцирует вазодилатацию, а также переливание большого количества несогретой крови, что снижает температуру миокарда и в сочетании с нарушени­ями кислотно-основного равновесия приводит к остановке сердца. Если это осложнение произошло в момент введения в наркоз, необходимо срочно начать вентиляцию легких, как можно быстрее—интубацию трахеи больного, внутривен­ную массивную гемотрансфузию, приподнять ножной конец стола, что позволяет уменьшить количество переливаемой крови на 500—1000 мл, произвести быструю торакотомию, пережать аорту над диафрагмой и сделать прямой массаж сердца, позволяющий улучшить перфузию миокарда и моз­га. Открытая грудная клетка дает возможность произвести, если это необходимо, прямую дефибрилляцию сердца. Пере­ливаемая кровь и жидкости должны быть согреты до нуж­ной температуры.

В ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР в настоящее время в ряде случаев при супраренальных и осложненных аневризмах брюшной части аорты применяется широкая левосторонняя торакофренолюмботомия с продолжением разреза в параректальный. Этот доступ позволяет при необ­ходимости контролировать и нижнегрудной отдел аорты, легче выделять шейку аневризматического мешка, практиче­ски исключает опасность ранения крупных венозных ство­лов, при этом сохраняются все преимущества торакотомии. Поэтому данный метод можно рекомендовать в случае ур-гентных операций при разрывах брюшной части аорты.

После пережатия аорты выше аневризмы и остановки кровотечения проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики, профилактику почечной недо­статочности и шока: массивная трансфузия свежеконсерви-рованной и подогретой крови до нормализации централь­ного венозного давления, введение глюконата кальция, диу­ретиков (лазикс), бикарбоната натрия для ликвидации метаболического ацидоза, гидрокортизона. По возмож­ности желательна подготовка больного за 2 сут до операции путем введения больших доз антибиотиков.

Техника самой операции мало отличается от техники опе­рации в «холодном» периоде аневризмы брюшной части аорты. Сообщение с нижней полой веной ушивается изнутри аневризматического мешка. При наличии фистулы с двенад­цатиперстной кишкой отверстие ушивают из просвета меш­ка двух- или трехэтажным швом. Можно ушивать фистулу после дуоденотомии или даже произвести резекцию двена­дцатиперстной кишки. Обязательным условием является на­дежное укрытие протеза от места ушивания фистулы с по­мощью стенки мешка или сальника.

Результаты операций зависят от тяжести состояния боль­ных и выраженности шока. A. Young и соавт. (1977) собрали данные о летальности больных в 9 крупнейших центрах

655

7.45. Схема классификации расслаивающих аневризм аорты по Де Бейки. Объяснение в тексте.

7.46. Схема классификации расслаивающих аневризм аорты по Дюбосту. Объяснение в тексте.

США. Оказалось, что при развившемся шоке летальность составляла 77%, а без него—29%. Некоторые авторы [Dar­ling R., 1970; Shumacker H., 1973] добились снижения ле­тальности до 8—10% при невыраженном шоковом состоя­нии. Отдаленные результаты операций аналогичны таковым у больных, оперированных по поводу неосложненных анев­ризм брюшной части аорты.

7.4. РАССЛАИВАЮЩИЕ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ

Под термином «расслаивающая аневризма аорты» подразу­мевают внезапное образование вследствие различных при­чин дефекта внутренней оболочки стенки аорты с после­дующим проникновением потока крови в дегенеративно из­мененный средний слой, образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты преиму­щественно в дистальном или реже в проксимальном направ­лении.

Расслоение аорты впервые было описано в 1761 г. Morga-gni, а затем в 1802 г. Maunoz. В 1819 г. французской школой Laennec в клиническую практику был введен термин «anew-risme dissequant» (расслаивающая аневризма), сохранивший­ся до настоящего времени, поскольку само по себе расшире­ние аорты в ряде случаев носит умеренный характер и не затрагивает ее внутреннего слоя. Этот термин нельзя счи­тать абсолютно правильным, но он тем не менее является общепринятым.

Первая попытка коррекции расслоения аорты была пред­принята D. Gurin и соавт. в 1935 г. путем создания дисталь-ной фенестрации на уровне наружной подвздошной артерии. В 1955 г. R. Shan повторил эту операцию уже на уровне брюшной части аорты. Оба больных умерли от почечной недостаточности. Первая успешная операция создания ди-стальной фенестрации на уровне грудной нисходящей части аорты была произведена также в 1955 г. М. DeBakey. В 1955 г. М. DeBakey произвел успешную операцию резек­ции расслаивающей аорты с ее протезированием, прокси­мальная фенестрация которой локализовалась дистальнее левой подключичной артерии. В 1959 г. М. DeBakey выпол­нил первую операцию по поводу расслаивающей аневризмы

восходящей части аорты. В нашей стране подобную опера­цию впервые сделал в 1964 г. Б. В. Петровский. В 1965 г. А. В. Покровский выполнил операцию протезирования грудной нисходящей части аорты при ее расслоении. Наи­больший опыт в лечении расслаивающих аневризм грудной части аорты накоплен в ИССХ им. Бакулева АМН СССР.

Частота. Не следует считать расслоение аорты казуистиче­ски редким заболеванием. Об этом свидетельствуют данные статистики. Среди острых заболеваний аорты ее расслоение может считаться самой частой катастрофой [Sorensen H. et al., 1964], причем оно наблюдается в 2—3 раза чаще, чем, например, разрыв аневризм брюшной части аорты [Wheat M., 1973]. Расслоение аорты встречается у 1 из 10000 госпитализированных больных. Однако значительная часть больных погибают на догоспитальном этапе. Рассла­ивающие аневризмы аорты в 1,1% случаев бывают причи­ной внезапной смерти. По данным В. С. Смоленского (1964), суммарный материал литературы свидетельствует о том, что с 1909 по 1956 г. 1 случай разрыва или расслоения аорты приходится в среднем на 400 вскрытий. По данным М. Wheat (1973), частота расслоения аорты составляет 5— 10 случаев на 1 млн населения ежегодно. Среди аневризм аорты расслаивающие аневризмы составляют 6%, а среди аневризм грудной части аорты—20% [DeBakey M., 1961 ].

Классификация. Классификации расслаивающих аневризм аорты обычно основаны на локализации проксимального разрыва внутренней оболочки аорты и протяженности рас­слоения стенки аорты. Поскольку принципиально разрыв внутренней оболочки аорты может произойти в любом сег­менте аорты и бывает множественным, теоретически вариа­нты расслоения аневризмы могут быть разнообразными. Ch. Dubost выделяет, например, три формы расслоения грудной части аорты с местом расположения дефекта внут­ренней оболочки в восходящей части аорты, в области ее дуги и в начальном сегменте нисходящей части аорты (рис. 7.45). На практике, однако, разрыв внутренней оболоч­ки чаще всего происходит в передней стенке восходящей части аорты на границе проксимальной и средней трети,

656

7.47. Схема расслаивающих аневризм I (А, В) и II типа по классификации Ройичека. Объяснение в тексте.

7.48. Расслаивающие аневризмы III типа (А — D) по классификации Робичека. Объяснение в тексте.

а также в начальном сегменте нисходящей части аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Именно на этом принципе и основана классификация М. DeBakey, кото­рой придерживаются большинство отечественных хирургов (рис. 7.46). Однако, с нашей точки зрения, в клинической практике для определения прогноза болезни и выработки консервативной и оперативной тактики более удобной явля­ется модификация этой классификации, которую предложил в 1984 г. F. Robicsek (рис. 7.47, 7.48).

Тип I—разрыв внутренней оболочки локализуется в вос­ходящей части аорты, а расслоение ее стенок распространя­ется до брюшной части аорты. Патологический процесс имеет два варианта: а) расслоение стенки аорты заканчива­ется слепым мешком в дистальных отделах аорты; б) имеет­ся второй—дистальный—разрыв аорты (дистальная фене-страция).

Тип II—разрыв внутренней оболочки локализуется в вос­ходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком проксимальнее плечеголовного ствола.

Тип III — разрыв внутренней оболочки аорты локализует­ся в начальном отделе нисходящей части грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Процесс расслоения имеет 4 варианта: а) расслоение заканчивается слепым мешком выше диафрагмы; б) расслоение заканчива­ется слепым мешком в дистальных отделах брюшной части аорты; в) расслоение направлено не только дистально, но и распространяется ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь слепыми мешками; г) расслоение аорты распространяется на брюшную часть аорты с раз­витием дистальной фенестрации.

Частота выявления различных типов расслоения аорты лучше всего демонстрируется на большой серии клиниче-

657

7.49. Макропрепарат расслаивающей аневризмы аорты. От­четливо видны .южный и истинный просветы аорты.

ских наблюдений, приведенных М. DeBakey в 1982 г.: рас­слаивающие аневризмы I типа составляют 26,2%, II типа— 10,8%, III типа—63% от числа всех случаев. По данным ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР, частота выявлений

I типа расслоения аорты составляет 24%, II типа—21%, III типа—55% от числа всех расслаивающих аневризм груд­ ной части аорты. Данные вскрытий свидетельствуют о зна­ чительном преобладании расслаивающих аневризм I—

II типа (80%), т. е. о высокой догоспитальной летальности больных с расслоением аневризм именно этих типов.

Этиология. Принято считать, что основной причиной рас­слоения стенки аорты является артериальная гипертензия, поскольку 84% больных имеют повышенные цифры артери­ального давления. Однако артериальная гипертензия и гемо-динамические особенности различных сегментов аорты мо­гут привести к расслоению стенки только при дегенератив­ных изменениях ее средней оболочки, мышечных и эластических ее структур. Последнее может быть вызвано различными этиологическими факторами: атеросклерозом, фиброзной дисплазией, идиопатическим медионекрозом, ге­нетическим дефектом эластических структур (болезнь Мар-фана), гормональными изменениями в них, характерными для последнего триместра беременности. В последние годы в связи с развитием ангиографии и методов баллонной дилатации выделяют еще одну группу расслаивающих анев­ризм аорты и ее ветвей — ятрогенные аневризмы.

Патогенез. Аорта имеет три наиболее уязвимых сегмен­та— корень, перешеек и диафрагму. Гёмодинамическое на­пряжение указанных зон и их хроническая травматизация приводят к дегенеративным изменениям средней оболочки аорты. Экспериментально подтвержден следующий меха­низм расслоения аорты: длительное повышение артериаль­ного давления всегда ведет к той или иной степени дилата­ции аорты. Известно также, что внутренняя оболочка по своей структуре менее растяжима, чем средняя и наружная оболочки, обладающие большей эластичностью. Именно поэтому при одном из очередных «критических» повышений артериального давления происходит разрыв внутренней оболочки. Особенности формы потока крови в восходящей части и начальном отделе нисходящей части аорты, ско­рость кровотока и характер пульсовой волны — эти гемоди-намические параметры и определяют закономерность в раз­витии разрыва внутренней оболочки аорты в указанных

отделах. Однако гидравлический удар о стенку аорты и раз­рыв внутренней оболочки сами по себе могут привести лишь к развитию внутристеночной гематомы. Дальнейшее рас­слоение происходит лишь при наличии патологического процесса в средней оболочке аорты (рис. 7.49).

При разнообразных процессах в аорте этиологические факторы повышения артериального давления и дегенератив­ных изменений средней оболочки имеют различное значе­ние. Так, например, расслоение аорты при беременности, болезни Кушинга, феохромоцитозе в основном обусловлено «кризовыми» подъемами артериального давления. Расслое­ние аорты при коарктации. так же как и при атеросклерозе, обусловлено обычно и высоким артериальным давлением, и дегенеративными изменениями стенки аорты. У больных моложе 40 лет расслоение аорты чаще всего обусловлено врожденными и генетическими изменениями в стенке аорты, нежели нарушениями гемодинамики. Ятрогенные причины расслоения аорты (при ангиографии, баллонной дилатации, канюляции аорты при проведении ИК или введении кардио-плегического раствора) зависят только от технических по­грешностей и не связаны ни с уровнем давления, ни с деге­неративными изменениями стенки аорты.

Патологическая анатомия. При гистологическом исследо­вании аорты больных, страдающих артериальной гипертен-зией, Л. Н. Попов (1956) отметил надрывы внутренней и средней оболочек аорты. При хронической травматизации стенки аорты возникают своеобразные морфологические из­менения, аналогичные медионекрозам Эрдгейма. При иди-опатическом медионекрозе, описанном Эрдгеймом (1929— 1930 гг.), наблюдающемся обычно в возрасте старше 40 лет, образуются очаги некроза в мышечном слое средней обо­лочки, фрагментация эластических мембран и характерные кисты-полости, заполненные желеобразной массой. Некото­рые считают, что этот процесс развивается в результате инфекции, интоксикации и даже ревматизма. При болезни Марфана отмечается разрежение соединительнотканных, эластических структур с замещением их мукоидным веще­ством.

Гистологическая картина напоминает патологические из­менения при идиопатическом медионекрозе.

Патологическая физиология. Выделяют три основных фак­тора: 1) расслоение стенки аорты; 2) развитие обширной внутристеночной гематомы; 3) сдавление или отрыв много­численных ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы (миокард, головной или спинной мозг, поч­ки), с последующей их ишемией. Само по себе внезапное расслоение стенки аорты даже при отсутствии выраженной кровопотери вызывает болевой синдром. Образование гема­томы в области восходящей части аорты и нередко ее корня приводит к компрессии коронарных артерий, выходного отдела левого желудочка сердца, что обусловливает раз­витие острой сердечной недостаточности. Кроме того, ис­тинный просвет аорты нередко стенозируется на 50—60%, что создает своеобразный проксимальный коарктационный синдром с постнагрузкой на левый желудочек, развитием выраженной артериальной гипертензии. Это увеличивает размеры гематомы и способствует дальнейшему процессу расслоения аорты с переходом на дугу, нисходящую часть с компрессией или отрывом ветвей дуги аорты, межребер­ных артерий, ветвей брюшной части аорты, что также резко меняет условия как центральной, так и регионарной гемоди­намики. Обширная внутристеночная гематома вмещает до­статочно значительный объем циркулирующей крови, при­чем это депо крови создает своеобразный «олигемический

658

синдром», утяжеляя шоковое состояние больного. Кроме того, расстройства нормальной адаптационной деятель­ности организма обусловлены нарушением кровоснабжения центральной и вегетативной нервной системы, эндокринных органов.

Возможны несколько вариантов течения расслоения стен­ки аорты: 1) ложный просвет аорты полностью заполняется тромбом и при отсутствии симптомов компрессии соседних органов может наступить «самоизлечение»; 2) расслоение стенки аорты прекращается на том или ином уровне аорты с неизмененной стенкой, однако всегда имеется опасность расширения ложного просвета аорты с последующим раз­рывом наружных стенок аорты; 3) при расслоении стенки аорты может произойти вторичный—дистальный—разрыв внутренней оболочки аорты с образованием дистальной фе-нестрации; некоторые авторы считают этот факт благопри­ятным и говорят о «самоизлечении» болезни. Мы, однако, не согласны с этим мнением; вторая фенестрация в действи­тельности снижает «напряженность» внутристеночной гема­томы и прекращает процесс более дистального расслоения стенки аорты. Однако это важно только в период острой стадии развития процесса. В хронической стадии фактор сохранения кровотока по ложному просвету аорты всегда создает опасность увеличения его размеров и разрыва, даже в случае устранения проксимальной фенестрации оператив­ным путем; 4) больной может умереть либо вследствие раз­рыва стенки аорты и внутреннего кровотечения, либо вслед­ствие острой окклюзии магистральных артерий, снабжаю­щих кровью миокард, мозг, почки, органы брюшной полости.

Клиника. Симптомы расслоения аорты разнообразны и могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, а также неврологические, урологические заболевания. Кли­ническая картина обусловлена локализацией первичной фе­нестрации аорты и протяженностью процесса расслоения. Расслоение аорты—процесс динамический и при более или менее продолжительном наблюдении за больным в финаль­ной стадии болезни клиническая картина может значительно отличаться от первоначальной.

Процесс расслоения может иметь три формы течения: острую (до 2 сут), подострую (до 2—4 нед) и хроническую (месяцы и даже годы).

В анамнезе обычно отмечается артериальная гипертензия. Наиболее частым симптомом расслоения аорты является боль. Боль настолько интенсивна, что нередко вызывает коллаптоидное состояние. Падение артериального давления в свою очередь приостанавливает процесс расслоения аор­ты, что несколько снижает интенсивность болей и стабили­зирует общее состояние больных. Однако это лишь види­мость благополучия. Волнообразное течение болезни вновь приводит к повышению артериального давления и продол­жению расслоения стенки аорты. При этом характер болево­го синдрома по своей первичной локализации и иррадиации в значительной степени меняется.

При II типе расслоения аорты боль обычно локализуется за грудиной и имитирует острый инфаркт миокарда. Эта ситуация особенно часто наблюдается в тех случаях, когда расслоение в действительности распространяется на корень аорты и способствует компрессии коронарных артерий. Бо­левой синдром действительно имеет коронарный генез. При дальнейшем расслоении аорты I типа боль «перемещается»

в межлопаточную область, а затем постепенно «спускается» по позвоночнику в поясничную область.

При аневризмах III типа первоначально боль локализует­ся в межлопаточной области. Больные сравнивают ее с кин­жальным ударом в спину. Боль иррадиирует в левую руку, левую половину грудной клетки, распространяется на пояс­ницу. При распространении процесса расслоения на брюш­ную часть аорты при аневризмах I и III типа боль появляет­ся в области эпигастрии, гипогастрия или же локализуется в поясничной области. При ретроградном расслоении анев­ризм III типа боль может носить загрудинный инфарктопо-добный характер и иррадиировать в шею, что обусловлено расслоением дуги аорты. Значительно реже расслоение аор­ты протекает с малоинтенсивными болями. У ряда больных (по данным ИССХ им. Бакулева АМН СССР, в 14% случа­ев) расслоение аорты протекало практически асимптомно и первыми признаками болезни были симптомы ишемии головного или спинного мозга, аортальной недостаточ­ности, ишемии почек, органов пищеварения и нижних конеч­ностей. Нередко первым признаком расслоения бывает раз­витие пульсирующего образования в животе, трактующееся как аневризма брюшной части аорты. В. С. Ермолаев (1981) утверждает, что болевой синдром в животе является патог-номоничным для расслаивающих аневризм аорты I и III ти­па. Однако, по данным автора, этот симптом был выявлен лишь у 10% больных с аневризмами I типа и у 17% больных с аневризмами III типа, поэтому данный признак считать патогномоничным нельзя. Мы считаем, что без болевого течения процесса не бывает; необходимо более тщательно и целенаправленно собирать анамнез.

Расслоение ветвей дуги аорты и нисходящей грудной и брюшной частей аорты может сопровождаться: 1) острой, а затем хронической ишемией головного или спинного моз­га; 2) острой ишемией органов пищеварения; 3) стабильной вазоренальной гипертензией или инфарктом почки; 4) ост­рой ишемией нижних конечностей. В связи с этим больным могут ставить самые различные диагнозы—инсульт, тром­боз мезентериальных сосудов, почечная колика, тромбо­эмболия бифуркации аорты—и госпитализировать их в стационары различного профиля: кардиологические, нев­рологические, урологические, гастроэнтерологические и об­щехирургические.

При остром развитии болезни и прорыве аневризмы в по­лость перикарда, плевральную полость или забрюшинное пространство первыми клиническими признаками могут быть боль и типичная картина внутреннего кровотечения.

Симптомы компрессии соседних органов, характерные для истинных аневризм грудной части аорты, могут раз­виваться и при расслаивающих аневризмах аорты. При аневризмах II типа нередко отмечаются симптомы венозной гипертензии головы, шеи, верхних конечностей, связанные со сдавлением верхней полой вены. При аневризмах I типа с расслоением дуги аорты могут появляться симптомы, связанные с компрессией трахеи, левого бронха (одышка, стридор, частые пневмонии) и возвратного нерва (осиплость голоса, сухой кашель).

Диагностика. Типичны острое начало болезни, указания в анамнезе на артериальную гипертензию, имеются внешние признаки болезни Марфана. При стандартном ангиологиче-ском осмотре более чем у половины больных отмечается асимметрия пульсации и уровня артериального давления на

659

7.50. Двухмерная зхокардиограмма больного с расслаивающей аневризмой восходящей части аорты и аортальной недостаточностью и ее схема. Определяется резкое расширение фиб­розного кольца аортального клапана и восходящей части аорты. Стрелкой отмечен отрыв внутренней оболочки восходящей части аорты. А о — аорта; ЛП—левое предсердие; Л Ж—левый желудочек.

верхних и нижних конечностях. В ряде случаев пульс не определяется; отмечаются признаки острой или хронической ишемии. Чаще снижение пульса и давления отмечается на левых конечностях. При перкуссии может определяться рас­ширение тени средостения вправо или влево. Аускультатив-но над восходящей частью аорты при I—II типе расслоения аорты выслушивается систолический шум. Почти у полови­ны таких больных отмечаются признаки аортальной недо­статочности—диастолический шум и снижение уровня диа-столического артериального давления. В ряде случаев над областью сердца выслушивается шум трения перикарда. При распространении расслоения на нисходящую часть аор­ты систолический шум может определяться сзади в меж­лопаточной области и паравертебрально слева в поясничной области. При этом шум выслушивается над брюшной частью аорты и в области эпигастрия. Выявление пульсации сонных артерий и систолического шума над ними позволяет определить вовлечение в процесс ветвей дуги аорты. Важ­ным для постановки диагноза аневризм I и III типа с рас­пространением расслоения на брюшную часть аорты явля­ется пальпаторное определение ее пульсации, которая может быть усилена. Аорта при пальпации расширена, мягкая на ощупь, податлива за счет увеличения в основном ложного просвета. Могут определяться и большие ложные аневриз­мы брюшной части аорты, обычно неотделимые от ребер­ной дуги.

Результаты электрокардиографии служат в основном двум целям: установить или исключить острый инфаркт миокар­да (данный диагноз ставится практически у 90% больных с расслоением аорты). Если имеются признаки острого ин­фаркта миокарда, данные ЭКГ обязательно необходимо сопоставить с данными рентгенографии органов грудной клетки, поскольку расширение тени восходящей части аорты позволяет предположить у больного расслаивающую анев­ризму I—II типа с вовлечением в процесс устьев коронар­ных артерий. Кроме того, признаки острой коронарной недостаточности определяют как тактику подготовки боль­ного к операции при наличии расслоения аорты, так и ее характер.

Фонокардиография подтверждает данные аускультации и позволяет зафиксировать у больного развитие аортальной недостаточности. Объемная сфигмография и ультразвуковая допплерография позволяют выявить «заинтересованность» магистральных артерий конечностей, уточнить распростра­ненность процесса, особенности кровоснабжения головного

мозга, а также вовлечение в процесс расслоения сонных и позвоночных артерий.

Большое значение в диагностике расслаивающих анев­ризм грудной части аорты имеет рентгенологический метод. Практически у всех больных выявляется расширение тени верхнего средостения. Расширение восходящей части аорты лучше фиксируется в левой косой проекции. В той же проек­ции хорошо видна и тень нисходящей части аорты. Расшире­ние ее тени наблюдается, по нашим данным, у 50% больных с I типом расслоения и у 100% больных с III типом расслое­ния. При этом отмечаются неровность контуров нисходя­щей части аорты и деформация ее тени. Рентгенологически может выявляться жидкость в полости перикарда и в плев­ральной полости, причем даже в хронической стадии процес­са. Для уточнения диагноза большую роль имеет динамиче­ское рентгенологическое исследование.

Эхокардиография позволяет достаточно четко фиксиро­вать двойной просвет восходящей аорты, а также состояние аортального клапана и наличие перикардиального выпота при угрожающем разрыве аорты (рис. 7.50).

Высокими информативными возможностями обладает в диагностике расслаивающих аневризм аорты и компью­терная томография с одновременным введением рентгено-контрастного вещества. Она позволяет дифференцировать тромбоз обычной аневризмы грудной части аорты от тром­боза ложного просвета при ее расслоении.

Заключительным методом диагностики является тоталь­ная аортография. Ее особенности заключаются в том, что при трансфеморальном доступе катетер в ряде случаев не попадает в истинный просвет аорты, в связи с чем инфор­мативность метода значительно снижается. В подобных слу­чаях лучше использовать трансаксиллярный доступ справа. Цель ангиографического исследования—определить точное место проксимальной фенестрации, протяженность расслое­ния, «заинтересованность» ветвей аорты и наличие или от­сутствие дистальной фенестрации. Не все ангиографические признаки расслоения аорты могут быть получены в 100% случаев. Наиболее достоверный признак—расширение и де­формация тени аорты. Этот признак позволяет диагности­ровать проксимальный уровень расслоения и его протяжен­ность. Частым признаком (примерно у 75% больных) явля­ется одновременное контрастирование истинного и ложного просветов аорты. Чаще удается фиксировать ложный про­свет в нисходящей части аорты. Истинный просвет аорты нередко значительно сужен. В 10—15% случаев ложный

660

7.51. Аортограмма и ее схема у больного с расслаивающей аневризмой восходящей части аорты (переднезадняя проекция) и ее схема. Катетер находится в истин­ном просвете аорты, который сдавлен и расположен медиально от ложного про­света.

просвет может быть тромбирован, причем вероятность тромбоза возрастает в дистальном направлении. Однако наличие в этом сегменте стенозирования истинного просвета свидетельствует о тромбировании ложного просвета. Истин­ный просвет обычно носит спиралеобразный ход в нисходя­щей части аорты, что характерно для расслоения. У */з больных при аортографии фиксируется четкая разделитель­ная полоса—отслоенная внутренняя оболочка—между ис­тинным и ложным просветом. Уровень проксимальной фе-нестрации обычно определяется наличием сброса рентгено-контрастного вещества в резко расширенный ложный просвет. В ряде случаев этот сброс не удается фиксировать,и по контуру истинного просвета аорты выявляется лишь небольшой дефект наполнения.

Одним из признаков расслоения является отрыв ветвей дуги аорты и брюшной части аорты от истинного просвета. Если ветви аорты контрастируются одновременно с кон­трастированием истинного просвета, то это свидетельствует об их нормальном отхождении. Если контрастирование за­паздывает или вообще отсутствует, следует думать об их отрыве. В подобных случаях необходимо дополнить иссле­дование контрастированием ложного просвета аорты. Во-первых, это четче позволит определить размеры ложного просвета, степень его тромбоза и, во-вторых, выявить про­ходимость отходящих от ложного просвета ветвей аорты. При ангиографии корня аорты удается фиксировать регур-гитацию контрастного вещества из аорты в левый желудо­чек, что свидетельствует о той или иной степени аортальной недостаточности. Это осложнение мы обнаружили пример­но у 50% больных с расслоением восходящей части аорты. ПриIIтипе расслоения аортальная недостаточность встре­чается в 2 раза чаще, чем при I типе (рис. 7.51).

Естественное течение расслаивающих аневризм грудной части аорты у 1000 больных проанализировали М. Wheat и соавт. (1973): 28% больных погибли в течение 24 ч, только 10% были живы в течение 3 мес. Интересным является тот факт, что 80% больных, переживших острую и подострую стадии болезни, были живы в течение 1—3 лет наблюдения. Что касается отдельной группы больных с раз­витием проксимальной фенестрации в восходящей части аорты, то в течение 3 нед погибли все больные. Интересныев этом отношении данные были представлены в 1976 г. A. Appelbaum и соавт., которые сравнили две группы опери­рованных и лечившихся консервативно больных с расслое­нием грудной части аорты (табл. 7.2).

Авторы сделали вывод об эффективности хирургического лечения больных с расслоением аортыI—IIтипа и егонеэффективности у больных при III типе расслоения аорты.

Различными были у этих групп больных основные при­чины смерти и при лекарственном лечении. Основной при­чиной смерти больных с I—II типом расслоения аорты была тампонада сердца, менее частой причиной была ок­клюзия магистральных ветвей аорты. У больных сIIIтипомрасслоения аорты основной причиной смерти были кро­вотечение в левую плевральную полость и почечная не­достаточность. Последняя развилась не только в результатеокклюзии почечных артерий из-за расслоения брюшной части аорты, но и воздействия проводимой гипотензивной терапии.

М. DeBakey (1965) не выявил существенной разницы в послеоперационной летальности у больных, оперирован­ных в острой и хронической стадиях болезни. Этот фактпозволил автору сделать вывод о необходимости операции без учета стадии заболевания, что в последующем оказалосьверным лишь для I—II типа расслоения.

Хирургическое лечение. В настоящее время при остром расслоении грудной части аорты наиболее рациональнымявляется дифференцированный подход к тактике лечения в зависимости от типа расслоения и развития осложнений. По мнению М. Wheat и соавт. (1980), лекарственная терапия показана больным с различными типами расслоения аорты как начальный этап лечения, до момента проведения аорто­графии и обеспечения оперативного лечения. Срочная опера­ция необходима при угрожающем разрыве аневризмы, про­грессирующем расслоении, выраженной аортальной недо­статочности, при образовании мешковидной аневризмы,

Таблица 7.2. Госпитальная летальность больных с различными типами расслаивающих аневризм груд­ной части аорты после хирургического и консерватив­ного лечения

Тип	Госпитальная летальность, %
	лечившиеся консерва­тивно	оперированные
I—II III	88 31,8	23.5 36,4

661

а также при неэффективности проводимой терапии, не сни­мающей болевого синдрома, и при «неуправляемой» гипер-тензии. Показанием к операции является также наличие крови в перикарде или плевральной полости.

Лекарственная терапия в острой и подострой стадиях болезни рекомендуется больным с III типом расслоения аорты, у пациентов с предполагаемым I типом расслоения, но при стабильном течении процесса у больных с высокими факторами риска (обычно старше 50 лет), а также в тех случаях, когда место фенестрации не удается выявить на аортограмме и при отсутствии контрастирования ложного канала. Следует также придерживаться консервативного ме­тода лечения при ее эффективности у больных, у которых с момента расслоения прошло более 14 дней. Основной целью лекарственной терапии являются предотвращение прогрессирования расслоения аорты и нормализация гемо­динамики и гомеостаза. Для этого проводится управляемая гипотензия с помощью арфонада, гигрония, натрия нитроп-руссида, индерала, обзидана, каптоприла. Необходимы по­стоянный контроль за уровнем артериального давления, диуреза, мониторирование ЭКГ. Каждые 12 ч проводится рентгенологический контроль грудной клетки с целью выяв­ления динамики размеров аневризмы и наличия жидкости в плевральных полостях и перикарде. Как показывает опыт, риск операций, производимых в хронической стадии процес­са при стабилизации гемодинамики и гомеостаза, а также вследствие укрепления наружных слоев аорты в сегменте расслоения, значительно уменьшается, чем в острой и подо­строй стадиях.

Тем не менее хирургическое лечение показано больным с I—II типом расслоения сразу же после стабилизации го­меостаза в связи с непредсказуемым развитием осложнений. Помимо указанных признаков угрожающих осложнений, важным симптомом для решения вопроса о срочной опера­ции являются симптомы острой окклюзии ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы (мозг, почки, висцеральные органы). При угрозе разрыва аорты операция показана по витальным показаниям. Для больных с III ти­пом расслоения операцию чаще следует производить в хро­нической стадии процесса, преимущественно у больных не старше 50 лет, при аневризме только грудной части аорты либо мешковидных аневризмах брюшной части аорты, соче­тающихся с болевым синдромом, при синдроме хрониче­ской ишемии органов пищеварения, вазоренальной гипертен-зии и ишемии нижних конечностей.

При тяжелых сопутствующих заболеваниях у больных пожилого возраста следует предпочесть лекарственную те­рапию, если она эффективна.

Техника операций при расслаивающих аневризмах I—II типа аналогична таковой при обычных аневризмах восходящей части аорты. При наличии расслоения аорты швы накладывают так, чтобы ликвидировать ложный про­свет в ее стенке. Операции направлены на устранение про­ксимальной фенестрации в аорте. При развитии острой аор­тальной недостаточности восходящую часть аорты протези­руют с помощью специального «кондуита», содержаще­го протез клапана. Для лучшей герметизации швов дис-тального анастомоза можно использовать специальный клей, заливаемый между расслоенными слоями аортальной стенки.

При расслоении аорты I типа, симптомах ишемии мозга вследствие окклюзии ветвей дуги аорты показано одновре-

менное протезирование восходящей части аорты и ее дуги с имплантацией брахиоцефальных сосудов в протез или их протезирование. При симптомах, характерных для расслое­ния брюшной части аорты и ее ветвей, не исчезающих и даже усугубляющихся после устранения проксимальной фенестрации расслоения, вторым этапом показана операция на брюшной части аорты и ее ветвях. Второй этап операции направлен обычно на резекцию больших ложных аневризм брюшной части аорты, а также на реваскуляризацию почек, органов брюшной полости и нижних конечностей.

При расслаивающих аневризмах III типа устранение толь­ко проксимальной фенестрации в аорте с протезированием грудной части аорты следует считать радикальной при огра­ниченном участке расслоения, не переходящем на брюшную часть аорты. Если расслоение распространяется на брюш­ную часть аорты, то устранение ложного просвета при про­тезировании грудной части аорты приводит часто к ишемии почек вследствие редукции кровотока по ложному просвету, от которого чаще отходит левая почечная артерия. Совре­менная тактика при подобных операциях должна заклю­чаться в одномоментной реконструкции всей нисходящей части аорты и ее магистральных ветвей. Метод операции при этом по доступу к аорте и условиям ее проведения практически не отличается от такового при аневризме груд­ной и брюшной частей аорты, но требует некоторой детали­зации. В грудной части аорты межреберные артерии обычно не вовлечены в процесс расслоения, так как ложный просвет аорты расположен по переднелатеральной стенке аорты. В брюшной части аорты ложный просвет в 85% случаев располагается слева. Именно поэтому левая почечная ар­терия значительно чаще отходит от ложного просвета аор­ты, чем правая. Устья висцеральных артерий могут быть вовлечены в процесс расслоения, но чаще отходят от истин­ного просвета. Они обычно расположены близко друг к дру­гу и поэтому могут быть имплантированы в протез на одной площадке.

Аорту пережимают и рассекают в продольном направле­нии. Внутреннюю оболочку между истинным и ложным просветом иссекают на всем протяжении. Площадку с меж­реберными артериями вшивают в окно протеза по задней его поверхности. По описанному методу на площадке имп­лантируют ветви брюшной части аорты. Отдельно вшивают на площадке устье левой почечной артерии. В случаях ост­рого расслоения в связи со слабостью стенок аорты произ­водится устранение проксимальной фенестрации аорты (рис. 7.52).

Учитывая, что кровоснабжение спинного мозга в основ­ном осуществляется через артерию Адамкевича, которая чаще всего расположена на уровне X—XI грудного позвон­ка, можно использовать несколько видоизмененный метод сохранения кровотока по спинномозговым ветвям. Четы­ре—пять пар верхних межреберных артерий можно перевя­зать. Из площадки нижнего сегмента грудной части аорты с устьями межреберньгх артерий на уровне VIII—XII груд­ных позвонков создается слепой канал, открытый в просвет аорты. Именно в этом месте накладывается дистальный анастомоз протеза с аортой (рис. 7.53) [Guilmet D. et al., 1968]. В тех случаях, когда винтообразный ход расслоения грудной аорты выглядит таким образом, что нижние меж­реберные и верхние поясничные артерии, а также чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия отходят от истинного просвета аорты, радикальную коррекцию расслаивающей

662

7.52. Схематическое изображение эта­пов (I—III) одномоментной резекции аневризмы III типа по Де Бейки по ме­тоду Крауфорда.

I—продольная аортотомия: наложен проксимальный анастомоз протеза с грудной частью аорты, в широкое ок­но по задней стенке протеза на единой площадке имплантируются устья межреберных и поясничных артерий; II—на единой площадке имплантиру­ются в протез близко расположенные висцеральные ветви и почечные арте­рии; III—дистальный анастомоз в дан­ном случае накладывается с бифуркаци­онным протезом с общими подвздошны­ми артериями, так как расслоение аорты распространилось на бифурка­цию брюшной части аорты.

7.53. Схематическое изображение этапов (I—III) резекции аневризмы грудной час­ти аорты с протезированием и реваскуля-ризацией спинномозговых ветвей по мето­ду Гилмета. Объяснение в тексте.

663

7.54. Аортограмма грудной (а) и брюшной (б) частей аорты больного с расслаивающей аневризмой нисходящей части аор­ты III типа по Де Бейки.

а—истинная аневризма восходящей части аорты и фенест-рация в области перешейка аорты с контрастированием двух просветов аорты (указано стрелкой); б—два просвета брюшной части аорты; левая почечная артерия (ЛПЛ) от­ходит от ложного просвета аорты.

аневризмы грудной и брюшной частей аорты производят одномоментно. При этом можно раздельно протезировать грудную часть аорты с целью ликвидации ложного просвета и проксимальной фенестрации, а затем произвести резекцию аневризмы брюшной части с протезированием и реваскуля-ризацией почек.

Больной Л., 33 лет, поступил в институт с жалобами на умеренные боли в межлопаточной области и в животе, нали­чие громадного пульсирующего образования в животе. Пос­ле умеренной физической нагрузки появились сильнейшие острые боли в межлопаточной области. Больной госпитали­зирован с диагнозом инфаркта миокарда. Объективно при поступлении: больной астеничного телосложения, отмеча­ются арахнодактилия, подвывих хрусталика. АД 110/60 мм рт. ст. В брюшной полости пальпируется опухолевидное образование, болезненное, пульсирующее, размером

20 х 15 см, над которым выслушивается систолический шум. На сцинтиграмме почек — значительное снижение функции левой почки. На аортограмме видна аневризма восходящей части аорты, расслаивающая аневризма IIIB типа по Роби-чеку с отрывом устья левой почечной артерии. Диагноз: болезнь Марфана, аневризма восходящей части аорты с аор­тальной недостаточностью, расслаивающая аневризма нис­ходящей части аорты с отрывом устья левой почечной ар­терии (рис. 7.54).

11 декабря 1985 г. в условиях общей гипотермии (29° С) произведена радикальная ликвидация расслаивающей анев­ризмы грудобрюшной части аорты. Произведена торако-френолюмботомия по пятому межреберью слева с пересече­нием реберной дуги и переходом разреза в параректальный. Расслоение аорты начинается непосредственно дистальнее левой подключичной артерии. Диаметр аорты на протяже­нии 10 см равен 7 см, далее до устья верхней брыжеечной артерии — 3 см. Дистальнее верхней брыжеечной артерии видна аневризма брюшной части аорты диаметром до 17 см с отхождением левой почечной артерии и нижней брыжееч­ной от ложного просвета аорты. После пережатия грудной части аорты проксимальнее левой подключичной артерии и над диафрагмой вскрыты продольно истинный и ложный просветы аорты. Проксимальная фенестрация выявлена на

3. см дистальнее устья левой подключичной артерии. Проши­ ты три пары межреберных артерий. Выше места прокси­ мальной фенестрации в аорту вшит тефлоновый протез диаметром 25 мм и длиной 10 см. Дистальный анастомоз наложен с грудной частью аорты после ликвидации се лож­ ного просвета. Время пережатия грудной аорты 48 мин. Через 20 мин после пуска кровотока аорта вновь пережата между чревным стволом и верхней брыжеечной артерией. Пережаты также верхняя брыжеечная, левая почечная и ле­ вая подвздошная артерии. Правая почечная и правая общая подвздошная артерии после вскрытия аневризмы продоль­ ным разрезом окклюзированы катетерами Фолея и Фогерти. Прошиты устья трех поясничных артерий. Сначала наложен дистальный анастомоз протеза диаметром 22 мм с брюш­ ной частью аорты в области ее бифуркации. Непосредствен­ но ниже устья правой почечной артерии наложен косой проксимальный анастомоз протеза с аортой. Время пережа­ тия брюшной части аорты 43 мин. Все анастомозы протезов с аортой наложены без пересечения правой стенки аорты. После пуска кровотока по аорте протез пристеночно отжат и в «окно» протеза по левой его поверхности имплантирова­ на на площадке левая почечная артерия. Аналогично в про­ тез имплантирована и нижняя брыжеечная артерия. Длина протеза в абдоминальной позиции 15 см. Протезы грудной и брюшной частей аорты «окутаны» стенками аневризмати- ческих мешков. Больной экстубирован на 4-е сутки после операции. Отмечался «гладкий» послеоперационный период. Швы сняты на 12-й день после операции (рис. 7.55). Через

4. мес после первой операции больному успешно произведе­ на операция резекции веретенообразной аневризмы вос­ ходящей части аорты с протезированием восходящей части и аортального клапана по методу Бентала в усло­ виях ИК.

Результаты операций. В 1965 г. М. DeBakey проанализиро­вал результаты операций у 179 больных. При операциях по поводу расслоения аорты I типа летальность составила 33%, II типа—29%, III типа—20%. Причем автор указыва­ет, что удалось снизить летальность с 41 до 12% за анали­зируемый период. Несколько иные результаты получили A. Appelbaum и соавт. (1976): при расслоении аорты I—II типа летальность составила 23,5%, Ш типа—36,4%. В то же время, по данным G. Rheul и соавт. (1975), летальность после операций, произведенных по поводу расслаивающих аневризм III типа, составила 6,5%.

По данным G. Rheul и соавт. (1975), выживаемость боль­ных в течение года составляет 88%.

По данным ВНЦХ, в отдаленные сроки после операции живы 80% больных.

664

7.5. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Под этим термином следует понимать как очаговую, так и диффузную хроническую недостаточность артериального кровообращения головного мозга, обусловленную окклюзи­ей магистральных ветвей дуги аорты—сонных и позвоноч­ных артерий.

В 1908 г. японский офтальмолог М. Takayasu впервые описал характерный клинический синдром — отсутствие пульса на руках, усиленную пульсацию на ногах и сосудис­тые изменения на глазном дне. Первую успешную рекон­структивную операцию при тромбозе внутренней сонной артерии выполнили R. Саггеа и соавт. (1951), а пластику позвоночной артерии — W. Cate и соавт. (1957). В нашей стране первые операции на плечеголовном стволе выполни­ли Б. В. Петровский и соавт. (1962) и В. С. Савельев и соавт. (1962).

Частота. По данным R. Kester и соавт. (1981). 13% всех летальных исходов обусловлено «мозговыми катастрофа­ми», причем 70—80% из них связаны с последствиями ок-клюзирующих поражений ветвей дуги аорты. С возрастом частота инсульта резко возрастает: в среднем у 2 из 1000 человек ежегодно возникает инсульт, старше 55 лет—у 3,5, старше 65 лет—у 9, старше 75 лет—у 20 человек.

Этиология. Нарушение магистрального кровотока в вет­вях дуги аорты может быть обусловлено врожденными и приобретенными факторами. Среди них различают анома­лии развития ветвей дуги аорты, их патологическую из­витость, разнообразные компрессионные повреждения, при­обретенные окклюзии (атеросклероз, неспецифический аор­тоартериит, другие виды артериитов). В зависимости от уровня окклюзии выделяют интраторакальные, цервикаль-ные, интракраниальные и «многоэтажные» поражения.

Окклюзионное поражение внутригрудного сегмента вет­вей дуги аорты носит название «синдрома дуги аорты». Существует закон Фуа, согласно которому чем дистальнее окклюзия, тем сильнее «страдает» мозг, поскольку возмож­ности коллатерального кровообращения ограничиваются. С этой точки зрения проксимальные окклюзии носят наи­более благоприятный характер и ишемия мозга, как прави­ло, развивается лишь при одновременном множественном поражении проксимальных ветвей дуги аорты (рис. 7.56) или при «многоэтажном» поражении одной и той же магист­ральной артерии. При стенозировании нескольких артерий мозга уменьшается суммарная площадь просвета артерий, снабжающих кровью мозг, снижаются возможности кол­латеральной компенсации и саморегуляции церебральной гемодинамики. В результате возникает зависимость мозго­вого кровотока от центральной гемодинамики. Артериаль­ная недостаточность мозга—это диспропорция между по­требностями и возможностями обеспечения головного моз­га кровью. Клинические проявления болезни возникают на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока. Стенозы и окклюзии экстракраниальных артерий мозга встречаются в 2—5 раз чаще, чем интракраниальные.

Патологическая анатомия. Наиболее частым процессом, поражающим ветви дуги аорты, является атеросклероз. Он в 4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин (обычно в возрасте 50—60 лет). Поражение носит обычно сегментар­ный характер, более частая локализация—бифуркация об­щей сонной артерии. Реже поражается устье безымянного

7.55. Схематическое изображение патологического процесса (а) и одномоментной ликвидации проксимальной фенестрации с протезированием всей грудной части аорты и резекцией громадного .южного аневризматического мешка брюшной части аорты с ликвидацией дисталыюй фенестрации и одно­временной пластикой на площадке устья левой почечной и нижней брыжеечной артерий (б).

Через 6 мес больному произведена резекция аневризмы восхо­дящей части аорты и протезирование аортального клапана.

ствола, подключичной артерии, общих сонных артерий, по­звоночных артерий. В 20% случаев это неспецифический аортоартериит. который обычно поражает ветви дуги аорты на протяжении (общие сонные артерии поражены на всем протяжении, вплоть до бифуркации, однако внутренняя сон­ная артерия, первый и второй сегменты подключичной ар­терии проходимы). У ², з больных аортоартериитом процесс поражает несколько ветвей дуги аорты, а также нисходящую часть аорты и ее ветви. Из редких сосудистых заболеваний следует отметить фибромускулярную дисплазию сонных ар­терий, которая чаще наблюдается в экстракраниальном сег­менте внутренней сонной артерии, а также в позвоночных артериях.

Патологическая физиология. Для нормальной функции го­ловного мозга необходимо, чтобы интенсивность мозгового кровотока была не менее 55 мл/(100 г-мин), т. е. не менее 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Снижение регионарного кровотока ниже 40 мл(100 г-мин) вызывает недостаточность кровоснабжения головного мозга. Компен­сация сниженного кровотока по ветвям дуги аорты осущест­вляется несколькими путями: а) за счет компенсаторного увеличения кровотока по непораженным ветвям дуги аорты (так, например, при окклюзии подключичной артерии кро-

665

7.56. Ангиограмма больного с множественным атеросклеро-тическим стенозирующим поражением ветвей дуги аорты. Все проксимальные отделы артерий поражены («синдром дуги аорты»): окклюзия плечеголовного ствола, левой под­ключичной артерии, стеноз левой общей сонной артерии (ука­зано стрелками).

воток по противоположной позвоночной артерии увеличива­ется на 78%, а в сонной артерии—на 23%); б) благодаря коллатералям всех четырех уровней коллатерального крово­обращения мозга—экстракраниальный, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), анастомозы поверхности мозга и внутримозговые коллатерали; в) путем ауторегуля-ции мозгового кровотока—миогенной, метаболической, нейрогенной и нейрогуморальной.

Сужение просвета артерий, снабжающих кровью мозг, приводит к нарушению мозгового кровообращения за счет ряда процессов.

1. В атеросклеротической бляшке возникают распад, кро­ воизлияние, тромбообразование, тромбоэмболии. Тромбоз в основном распространяется в дистальном направлении, блокируя коллатеральные пути кровотока.

2. При стенозе артерии и повышении артериального дав­ ления ускоряется кровоток и происходит его временная функциональная окклюзия. При стенозировании 70—80% просвета сосуда возникает состояние неустойчивого турбу­ лентного кровотока, уменьшается объемный кровоток.

3. В постстенотических участках сосуда наблюдается рез­ кое замедление кровотока, приводящее к агрегации формен­ ных элементов крови и микроэмболиям.

4. Снижение артериального давления в постстенотическом отрезке артерии создает условия для развития ретроград­ ного кровотока в дистальных участках артерии, застоя и тромбоза.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения, по­мимо органических стенозов артерий, значительную роль

играют деформации ветвей дуги аорты—перегибы, образо­ванные локальными органическими изменениями наружной оболочки, что почти полностью прекращает антеградный кровоток. Величина просвета в области перегиба в зависи­мости от поворота или положения головы и уровня артери­ального давления изменяется мгновенно. При повышении давления угол изгиба уменьшается, при снижении—увели­чивается. При этом возможна практически остановка крово­тока дистальнее перегиба. Развитие ретроградного кровото­ка приводит к тромбозу.

Выделяют несколько стадий хронической мозговой недо­статочности.

1. Стадия начальных проявлений артериальной недоста­ точности головного мозга развивается в виде очаговых нев­ рологических нарушений, а также диффузной артериальной недостаточности.

2. Стадия субкомпенсации проявляется клинически очаго­ выми транзиторными ишемическими «атаками» или цереб- растенией. Преходящие нарушения мозгового кровообраще­ ния при наличии начальных признаков мозговой сосудистой недостаточности могут быть следствием экстрацеребраль­ ных факторов, вызывающих дополнительное снижение кро­ вотока в стенозированной артерии.

3. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозго­ вого кровообращения в виде «малых инсультов», или про­ лонгированного обратимого ишемического неврологическо­ го дефицита, длительность очаговых расстройств при кото­ ром составляет 24 ч—2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует тако­ вой при энцефалопатии средней степени выраженности. Дру­ гим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирую­ щий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соот­ ветствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

Клиника. О начальных признаках недостаточности крово­снабжения головного мозга свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Основанием для уста­новления диагноза является наличие двух симптомов и бо­лее, часто повторяющихся или наблюдающихся определен­ный промежуток времени. Обычно симптомы недостаточ­ности кровоснабжения головного мозга усиливаются в условиях гипоксии (например, в душном помещении) или во время работы, требующей умственного напряжения.

В стадии относительной компенсации мозгового кровото­ка развиваются транзиторные ишемические атаки (ТИА). Под этим термином, по решению ВОЗ, понимают остро развившееся расстройство мозгового кровообращения с быстро проходящей (до 24 ч) очаговой и (или) общемоз­говой симптоматикой. В вертебробазиллярном бассейне ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Это объясняется тем, что центры мозга, «реагирующие» на ми­нимальную степень ишемии в стволовой части, расположе­ны намного теснее, чем в полушариях, где выявляется доста­точное количество «немых» участков. Ишемия каротидного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и парестези-ями конечностей, корковыми моногемипарезами, преходя­щей афазией, корковой дизартрией, преходящей слепотой одного глаза, односторонним синдромом Горнера, пере-

666

крестным окулопирамидным синдромом. Клиническая кар­тина вертебробазиллярной недостаточности более чем у 40% больных выражается в головных болях, приступах потери сознания, диплопии, системных головокружениях, нарушениях статики и походки, звоне в ушах, появлении «пелены» или «сетки» перед глазами. Реже развиваются преходящие глухота и амавроз, тотальная амнезия, двига-тельно-чувствительные альтернирующие симптомы, буль-барные нарушения, метаморфопсии, гомонимная гемианоп-сия, вегетативно-сосудистые пароксизмы. Отмечается сходство клинических проявлений у больных этой группы и перенесших инсульт с обратимым синдромом «неврологи­ческого дефицита». По данным компьютерной томографии мозга, при ТИА выявляются мелкие очаги деструкции моз­говой ткани, идентичные таковым при «малых инсультах». Поэтому «граница» между ТИА и «малым инсультом» чис­то временная (24 ч и 14 дней) по срокам редукции очагового неврологического синдрома.

Диффузные нарушения кровоснабжения головного мозга после стадии начальных признаков недостаточности перехо­дят в стадию относительной компенсации—церебрастению, а затем—в энцефалопатию, для которой характерны ипохон­дрическое состояние, замкнутость, невозможность выпол­нения работы, связанной с быстрым переключением внима­ния. При неврологическом обследовании можно обнаружить рассеянные микросимптомы: миоз, вялость зрачковых реак­ций, асимметрию напряжения нижнелицевой мускулатуры, оральные рефлексы, повышение и асимметрию сухожильных рефлексов, тремор пальцев, парестезии. В стадии декомпен­сации развивается выраженная энцефалопатия с нарастани­ем описанных симптомов, появляются расстройства интел­лекта, снижение критики к своему состоянию, дизартрия в виде смазанности речи и др. Появляются симптомы ами-остатического характера, связанные с патологией экстрапи­рамидной системы: замедленность движений, бедность ми­мики, монотонная речь, а позже—мозжечковые симптомы, парезы, нарушения памяти, выраженное слабодушие, упло­щение эмоций, признаки глубокой деменции. Возможны два варианта течения: с преобладанием психических нарушений и минимальной неврологической симптоматикой или с «массивной» пирамидной и экстрапирамидной недостаточ­ностью при минимальных изменениях психики. При данной клинической форме болезни в ткани мозга морфологически обнаруживаются участки ишемически измененных нервных клеток с развитием глиоза, мелких очажков некроза и соеди­нительнотканных рубцов. Нервная ткань приобретает вид губчатой ткани.

Стадия декомпенсации с развитием ишемических инсуль­тов также протекает различно как до инсульта, так и после него. Инфаркт мозга может наступить на фоне бессимптом­ного течения стеноза ветвей дуги аорты, начальных призна­ков недостаточности кровообращения или же ТИА. Течение инсульта может быть острое, подострое и псевдотумороз-ное. Постинсультный период протекает с быстрым регрес­сом «неврологического дефицита» без ТИА или же с перио­дическим возникновением ТИА, а также в виде декомпенси-рованной стадии заболевания с выраженным невроло­гическим дефицитом на фоне ТИА или без них.

Диагностика. Необходимо детально остановиться на анамнезе больного (диабет, артериальная гипертензия, бо­лезни сердца). Осмотр больного следует начинать с опреде-

ления пульсации обеих сонных, височных, подмышечных и лучевых артерий. При этом необходимо учитывать не­сколько своеобразных симптомов: а) наличие болей в лице при окклюзии внутренней сонной артерии, что обусловлено дилатацией наружной сонной артерии вблизи крылонебного узла; б) болезненность сонных артерий, что наблюдается при неспецифическом аортоартериите в стадии обострения; в) усиленная пульсация височной артерии как признак ок­клюзии внутренней сонной артерии. Важными являются провокационные пробы, позволяющие диагностировать раз­личные варианты синдрома обкрадывания. Если при интен­сивной работе рукой, на которой снижены пульсация луче­вой артерии и артериальное давление, возникают голово­кружения и головные боли, следует думать о стенозе или окклюзии подключичной артерии с позвоночным стил-син-дромом. Интенсивная работа жевательной мускулатуры и появление головных болей и головокружения свидетельст­вуют о перетоках крови из системы внутренней сонной артерии в наружную из-за окклюзии общей сонной артерии и проходимости ее бифуркации. Аускультация ветвей дуги аорты должна включать в себя аускультацию общих сонных артерий и их бифуркаций, подключичных артерий в над­ключичной области и в подмышечной впадине, позвоночных артерий.

Функциональные методы исследования. Пря­мая сфигмография с общих сонных и височных артерий позволяет фиксировать снижение амплитуды и запаздыва­ние вершины кривой по сравнению с контралатеральными артериями. Реоэнцефалография в типичных отведениях по­зволяет на основании формы волны, индекса, наличия асим­метрии кровенаполнения, скорости кровотока и состояния сосудистого тонуса выявить одностороннее поражение внут­ренней сонной артерии. При множественных поражениях ветвей дуги аорты на реоэнцефалограмме фиксируется рез­кое снижение волн во всех отведениях, что характеризует диффузную ишемию мозга. Электроэнцефалография демон­стративна при проведении компрессионных проб до опера­ции и во время операции. Отсутствие появления патологиче­ских дельта- и тета-волн при пережатии сонной артерии свидетельствует о хорошей компенсации кровотока в ис­следуемом каротидном бассейне. Обратная картина харак­терна для декомпенсации коллатерального кровотока. Не­обходим во время операции внутренний шунт. Выявляется наиболее важная в функциональном отношении сторона поражения, что определяет показания к операции и его этапы при двустороннем стенозировании внутренних сон­ных артерий. Термография при одностороннем поражении сонных артерий выявляет гипотермию тканей. Ишемизиро-ванные участки практически не дают инфракрасного излуче­ния: на черно-белых термограммах фиксируется темный фон, на цветных—синяя гамма. Ультразвуковая допплеро-графия позволяет регистрировать величину скорости им­пульса и направления кровотока в общих сонных и над-блоковых артериях. Уменьшение кровотока в общей сонной артерии на 30% и более по сравнению с контралатеральной свидетельствует о стенозе, а отсутствие кровотока—об ок­клюзии. Основным тестом являются компрессионные пробы при фиксации направления кровотока в надблоковых ар­териях. В норме кровоток по надблоковой артерии направ­лен из черепа в бассейн наружной сонной артерии. При стенозе внутренней сонной артерии он уменьшается, а при

667

7.57. Панартериографин дуги аорты у больного с хрониче­ской мозговой сосудистой недостаточностью, произведенная по методу Сельдингера.

Видны стеноз плечеголовного ствола, окклюзия обеих под­ключичных артерий и резкий стеноз устья левой общей сон­ной артерии (указано стрелками). Помимо внутригрудного поражения ветвей дуги аорты имеется поражение обеих бифуркаций сонных артерий: стеноз внутренней артерии справа и окклюзия левой внутренней сонной артерии (указано стрелками).

резком стенозе или окклюзии приобретает ретроградное направление.

При компрессии височных и лицевых артерий эти показа­тели изменяются: при умеренном стенозе внутренней сонной артерии увеличивается антеградный кровоток, а при окклю­зии ретроградный кровоток меняется на антеградный (за счет виллизиева круга и глазничного анастомоза). Если при компрессии ветвей наружной сонной артерии и окклюзии внутренней сонной артерии ретроградный кровоток умень­шается или исчезает, можно думать о несостоятельности передней соединительной артерии виллизиева круга. При компрессии общей сонной артерии появление антеградного кровотока с более низкой линейной скоростью свидетельст­вует о нормальной функции виллизиева круга. Если крово­ток исчезает или становится ретроградным—виллизиев круг разомкнут, а переток крови осуществляется из проти­воположной наружной сонной артерии. Доплерография по­зволяет определять линейную скорость кровотока и его направление. Благодаря этому принципу можно выявить лишь гемодинамически значимые стенозы, т. е. более 50% просвета артерий.

Объемная скорость кровотока данным методом не опре­деляется из-за отсутствия информации о поперечном сече­нии артерии.

С помощью метода ультразвуковой ангиографии можно увидеть бифуркацию сонной артерии в трех проекциях и рас­считать объемные скорости кровотока, а также получить графическое отображение профиля скорости каждые 25 м/с. Спектральный анализ звука доплерсигнала позволяет вы­явить стенозы бифуркации до 50% просвета сосуда.

Основным методом диагностики является рентгеноконт-растная ангиография. Методом выбора при синдроме дуги аорты является трансфеморальная пункционная ангиогра­фия по Сельдингеру (рис. 7.57). При поражении цервикаль-ного уровня ветвей дуги аорты более демонстративна селек­тивная ангиография или пункционная каротидная ангиогра­фия. Для ангиографии позвоночных артерий показано селективное введение контрастного вещества в устье под­ключичных артерий. Прямая пункционная ангиография, как и селективная ангиография позвоночных артерий, не должна применяться. При получении информации о состоянии ди-стального русла артерий, снабжающих кровью головной мозг, особенно важна трактовка состояния интракраниаль-ных отделов как каротидного, так и базилярного бассейнов. При окклюзии плечеголовного ствола и левой подключич­ной артерии в интраторакальном сегменте необходимо сде­лать серию ангиограмм для получения информации о харак­тере и выраженности синдрома «обкрадывания» головного мозга по позвоночным артериям. Большой интерес для диагностики стенотических процессов ветвей дуги аорты представляет метод дигитальной субтракционной ангиогра­фии, позволяющий выявить с достаточной разрешающей способностью даже умеренные стенозы и патологическую извитость (рис. 7.58).

Хирургическое лечение. Применявшиеся ранее методы пря­мых реконструктивных операций при «синдроме дуги аор­ты», предусматривавшие выполнение стернотомии или то-ракотомии, в настоящее время сохранили свое значение практически только при реконструкции плечеголовного ствола. Включение антеградного кровотока непосредствен­но из аорты является более оправданным. При поражении других артерий в основном выполняются «операции пере­ключения» с использованием экстраторакального доступа, что позволяет избежать в большинстве случаев протезирова­ния. Эти операции могут проводиться у соматически и нев­рологически крайне тяжелых больных, а также у больных пожилого возраста. Ранее предполагая, что при «операциях переключения» может развиться «синдром обкрадывания» в бассейне «артерии донора». Однако флоуметрические ис­следования при имплантации подключичной артерии в сон­ную показали, что снижения кровотока до донорской ар­терии не наблюдается. Единственным условием для успеш­ного исхода подобных операций является полная интактность «артерий донора», поскольку, например, стеноз бифуркации сонной артерии при операции имплантации в нее подключичной артерии вызывает выраженный сброс крови в систему артерий верхней конечности, в 2—3 раза превышающий норму. В связи с этим в настоящее время при изолированном поражении левой общей сонной артерии и обеих подключичных артерий в проксимальном сегменте необходимо использовать во время операции интратора-кальный доступ независимо от состояния больных. Целесо­образнее рекомендовать операцию прямой имплантации «артерии реципиента» в «артерию донора» по типу конец в бок на стороне поражения.

668

Таким образом, при изолированных окклюзиях подклю­чичных артерий предпочтительнее их имплантировать в ип-силатерально расположенную общую сонную артерию и, наоборот, при изолированных окклюзиях проксимальных сегментов общих сонных артерий—в ипсилатерально рас­положенные подключичные артерии. Основными условиями для осуществления прямых операций имплантаций являют­ся изолированный и непротяженный окллюзирующий сег­мент поражения «артерии реципиента» и полная интак-гность «артерии донора». «Операции переключения» выпол­няют с учетом ряда положений: 1) при наличии адекватных «артерий доноров», равнозначных снабжаемому кровью бассейну, предпочтение отдается артерии на ипсилатераль-ной стороне; 2) при отсутствии адекватной «артерии доно­ра» на инсилатеральной стороне в связи с ее поражением в дистальном отделе это поражение корригируют в первую очередь, т. е. «артерия донора» должна быть подготовлена к «операции переключения». Эту подготовку можно сделать в начале «операции переключения» или одновременно с ней, но всегда перед ней; 3) при отсутствии «артерии донора» на ипсилатеральной стороне можно сделать операцию пере­крестного шунтирования. Однако следует избегать объеди­нения в один бассейн двух сонных артерий. В вынужденных ситуациях этот вариант операции не исключен. Предпоч­тительнее для реваскуляризации бассейна сонной артерии выбирать бассейн подключичной артерии с контралатераль-ной стороны. Для реваскуляризации бассейна подключичной артерии при необходимости перекрестного шунтирования лучше выполнить операцию подключично-подключичного или подмышечно-подмышечного шунтирования.

Методы пластики плечеголовного ствола и левой общей сонной артерии с использовани­ем интраторакального доступа. Универсальным хи­рургическим доступом является срединная стернотомия. Ес­ли имеется пролонгированное поражение общих сонных ар­терий, то этот разрез продолжают на шею справа или слева перед грудиноключично-сосцевидной мышцей. Необходимо вскрывать перикард для широкой экспозиции восходящей части аорты. Если бифуркация ствола интактна, то при протезировании используют монопротез диаметром 10—12 мм. Аорту пристеночно отжимают по переднеправой по­верхности. В стенке аорты выкраивают «окно» и в него вшивают кососрезанный протез, причем направление проте­за должно быть гемодинамически адекватным—по ходу кровотока. Протез «замачивают» в крови, проверяют герме­тичность анастомоза, пережимают протез, снимают зажим с аорты. Пересекают плечеголовной ствол. В случае необ­ходимости производят тромбэндартерэктомию из дисталь-ного отдела, проверяют ретроградный кровоток из сонной и подключичной артерий раздельно и накладывают дисталь-ный анастомоз протеза с бифуркацией ствола. Протез сле­дует проводить под безымянной веной. Пускают ретроград­ный кровоток и проверяют герметичность анастомоза, а также удаляют воздух из протеза. Антеградный кровоток в первую очередь направляется в подключичную артерию, а затем в сонную. Аналогично производится бифуркацион­ное протезирование правой общей сонной и подключичной артерий, а также обеих сонных артерий, если подключичная артерия не подлежит реконструкции из-за поражения на протяжении. Диаметр основной бранши бифуркационного протеза должен быть 14 мм (рис. 7.59). При окклюзии устья

7.58. Дигитальная субтракционная ангиография ветвей дуги аорты, четко выявляющая стенозирование обеих бифуркаций сонных артерий (указано стрелками) и окклюзию левой по­звоночной артерии.

общей сонной артерии ее пластику можно осуществить, используя экстраторакальный доступ.

Положение больного на спине, голова повернута в сторо­ну, противоположную операции. На расстоянии 1 см и па­раллельно ключице проводится разрез, проксимальный ко­нец которого должен заходить за грудиноключично-сосце-видную мышцу, а латеральный — до середины ключицы. Обнажаются подключичная и общая сонная артерии на протяжении. Общая сонная артерия пересекается, прокси­мальный ее сегмент прошивается. Проверяется адекватность ретроградного кровотока по ней, после чего артерия имп­лантируется в верхнюю полуокружность подключичной ар­терии дистальнее устья позвоночной артерии. Если натяже­ние артерии достаточно велико, не следует прибегать к опе­рации прямой имплантации, а целесообразнее выполнить операцию аутовенозного или синтетического шунтирования. При окклюзии внутренней сонной артерии производится реваскуляризация наружной сонной артерии с помощью аутовены или протеза, проксимальный сегмент которого имплантируется в подключичную артерию. В подобных слу­чаях возможна эверсионная тромбэндартерэктомия из ство­ла общей сонной артерии с последующей имплантацией эверсированной артерии в подключичную.

Среди всех операций на ветвях дуги аорты чаще использу­ют каротидную тромбэндартерэктомию из бифуркации сон­ной артерии. В зависимости от этиологии стеноза можно сформулировать следующие показания к операции: 1) неров­ности контуров внутренней сонной артерии при наличии ТИА в бассейне пораженной артерии; 2) изъязвленная, по данным ангиографии, атеросклеротическая бляшка; 3) сте­ноз внутренней сонной артерии более 50% ее просвета; 4) стеноз внутренней сонной артерии в результате фибромуску-лярной дисплазии; 5) перегиб (кинкинг) общей или внутрен­ней сонной артерии на стороне, где имеются неврологичес­кие симптомы поражения; 6) выраженный стеноз внутренней

669

7.59. Схематическое изобра­жение этапов (I, II) резекции плече головное о ствола с про­тезированием прямым проте­зом и бифуркационным про­тезом при поражении бифур­кации ствола.

сонной артерии у больных с «законченным» инсультом и полным восстановлением неврологического дефицита.

При асимптомном течении стеноза внутренней сонной артерии операция показана в следующих случаях: 1) стеноз более 70% ее просвета при необходимости проведения обще­хирургической операции или операции на брюшной части аорты и ее ветвях; 2) окклюзия контралатеральной внутрен­ней сонной артерии. Эти операции проводятся для профила­ктики инсульта.

Факторы риска при каротидной тромбэндар-терэктомии. Общие: стенокардия, инфаркт миокарда дав­ностью менее 3 мес, артериальная гипертензия более 180/105 мм рт. ст.. выраженная сердечная недостаточность, хрониче­ский обструктивный процесс в легких, возраст больных старше 70 лет, ожирение; неврологические: прогрессирующий инсульт, инсульт давностью менее 2 нед, частые ежедневные ТИА, повторные ишемические инсульты; ачгиографические: стеноз внутренней сонной артерии в области сифона, обшир­ное поражение артерии (3 см дистальнее бифуркации и 5 см проксимальнее), высоко расположенная бифуркация на уровне II шейного позвонка при короткой и толстой шее. мягкий свежий тромб на поверхности изъязвленной бляшки, окклюзия контралатеральной внутренней сонной артерии и множественные поражения ветвей дуги аорты.

В зависимости от факторов риска Т. Sundt (1975) распре­делил всех больных с поражением сонных артерий в области бифуркации на пять групп: 1) «неврологически стабильные» больные, у которых не выявляется каких-либо общесомати­ческих факторов риска (в том числе на ангиограммах), име­ющих односторонние или двусторонние стенозы внутренних сонных артерий с изъязвлениями; 2) «неврологически ста­бильные» больные, общесоматическое состояние которых хорошее, но имеются выраженные факторы риска на ангио­граммах; 3) «неврологически стабильные» больные, у кото­рых имеются или отсутствуют общесоматические факторы риска, а также выявляются значительные ангиографические изменения; 4) «неврологические нестабильные» больные при наличии или отсутствии ангиографических признаков факто­ров риска; 5) «неврологически нестабильные» больные с вы­раженными поражениями венечных артерий и нестабильной стенокардией.

В последних двух группах с наибольшей степенью риска целесообразно отложить плановую операцию по поводу

каротидной ишемии на 6 мес, избегать операций у больных 4-й групп, за исключением тех случаев, когда эта операция является операцией по жизненным показаниям; тщательно и всесторонне обследовать больных, контролировать и устранять факторы риска; проводить тщательное монито-рирование больных во время операции; в предоперационном периоде обследование обязательно должно включить в себя проведение велоэргометрии, сцинтиграфию миокарда, эхо-кардиографию, изотопную вентрикулографию и коронаро-графию.

Полезно использовать в практической работе следующий алгоритм: 1) отрицательные данные обследования состоя­ния венечных артерий позволяют оперировать больного с поражением внутренних сонных артерий; 2) при получении данных, свидетельствующих о коронарной и сердечной не­достаточности, больного следует оперировать, проводя тщательное мониторирование с введением внутриаорталь-ного баллона, контрпульсацию; 3) при умеренном пораже­нии коронарных артерий первый этап операции—каротид-ная эндартерэктомия на фоне контрпульсации; 4) при выра­женном поражении коронарных артерий вначале осуществляется аортокоронарное шунтирование.

При двусторонних поражениях бифуркации сонных ар­терий, когда ТИА наблюдаются на одной стороне, опера­цию выполняют на той стороне, где выявляется неврологи­ческая симптоматика. Если на другой стороне стеноз сосуда превышает 50% его просвета, он ликвидируется после пер­вой операции, но не ранее чем через 15 дней. Двухэтапные операции следует предпочитать одноэтапным двусторонним в связи с возможными осложнениями: отеком гортани, пре­ходящими парезом подъязычного нерва и отеком мозга, тахикардией, артериальной гипертонией, обусловленными интраоперационной травмой каротидных сплетений.

Метод каротидной тромбэндартерэктомии. Кожаный разрез может быть либо продольным — вдоль гру-диноключично-сосцевидной мышцы, либо косым «космети­ческим» [О"Мага С. et al., 1980]. При продольном разрезе проекция бифуркации общей сонной артерии должна нахо­диться в средней трети разреза, что можно определить на боковой ангиограмме по отношению к углу нижней челю­сти. Задняя поверхность бифуркации не выделяется, что

670

сводит к минимуму опасность эмболии и предохраняет от травматизации верхний гортанный нерв.

При высоком отхождении наружной и внутренней сонных артерий кожный разрез следует заранее продлить вверх по направлению к углу нижней челюсти на 2—3 см. Общую сонную артерию выделяют на 4—5 см проксимальное би­фуркации. На протяжении выделяют наружную сонную ар­терию и ее проксимальные ветви, а также внутреннюю сонную артерию дистальнее атеросклеротической бляшки. Бляшку пальпируют осторожно из-за опасности эмболии. Если операция производится без внутреннего шунта, то манипуляции в области бифуркации артерии начинают с субадвентициального введения в ее область новокаина или лидокаина с целью блокирования патологических рефлексов с каротидного сплетения. По возможности дистальнее сна­чала пережимают внутреннюю сонную артерию, затем об­щую и наружную сонные артерии. Артериотомию осуществ­ляют с передней стенки общей сонной артерии по направле­нию к стенке внутренней сонной артерии как можно дальше от устья наружной сонной артерии, чтобы избежать пересе­чения сонного гломуса. Дистальный конец артериотомиче-ского разреза должен заканчиваться дистальнее бляшки. Первый этап операции — отслоение бляшки в общей, затем в наружной сонной артерии. После снятия дистального за­жима с наружной сонной артерии бляшку удаляют до полу­чения адекватного кровотока по артерии и ее ветвям.

Максимальное внимание следует уделять отслоению бляшки из просвета внутренней сонной артерии, особенно на границе ее перехода во внутреннюю оболочку сосуда. По­следняя обычно фиксирована, но при ее отслоении необ­ходима фиксация узловыми швами или непрерывным швом проленовой нитью 7/0. Обязательно удаляют циркулярные обрывки внутренней оболочки в просвете артерий. Тщатель­но вымывают тромбы и обрывки внутренней оболочки путем поэтапного «пуска» ретроградного кровотока из внут­ренней, наружной сонных артерий и антеградного кровотока из общей сонной артерии. Просвет артерии заполняют изо­тоническим раствором хлорида натрия с гепарином. Ар-териотомическое отверстие ушивают с дистального конца разреза проленовой нитью 6/0. Перед завершением шва снимают зажим с внутренней сонной артерии для вымыва­ния тромбов и удаления воздуха. Шов завязывают. Пережи­мают внутреннюю сонную артерию и снимают зажим с на­ружной, после этого снимают зажим с общей сонной ар­терии и антеградный кровоток направляют на 10—15 с в систему наружной сонной артерии для профилактики эм­болии бассейна внутренней сонной артерии (рис. 7.60). Опе­рацию можно проводить при введении гепарина в дозе 5000 ЕД внутривенно или непосредственно в просвет сонной артерии. Ряд хирургов осуществляют все операции, обяза­тельно вшивая аутовенозные или синтетические заплаты в артериотомическое отверстие. При использовании внут­реннего шунта его удаляют таким образом: сначала цент­ральный конец шунта из общей сонной артерии и ее пережи­мают, затем дистальный конец шунта из внутренней сонной артерии, которую также пережимают.

Артерию «промывают» изотоническим раствором хлори­да натрия с гепарином, швы затягивают и производят «пуск» кровотока в описанном порядке.

Все реконструктивные операции на ветвях дуги аорты сопровождаются пережатием магистральных артерий и пре­кращением антеградного кровотока (исключение составля­ют случаи полной окклюзии артерии). В настоящее время основным методом «защиты» головного мозга является применение внутреннего силиконизированного шунта. По­казания к применению шунта: а) ретроградное давление менее '/з ^от величины центрального артериального давле­ния у больных с ТИА и менее ²/₃ от центрального АД у больных с асимптомным течением процесса; б) появление й- и 9-волн на интраоперационных электроэнцефалограммах или по данным компрессированного анализа мозговой дея­тельности на аппарате Берга—Фурье; в) шунт показан боль-

7.60. Схематическое изображение этапов каротидной эндар-терэктомии без применения внутреннего шунта (I) и с при­менением внутреннего шхнта (II, III).

I—этап тщательного удаления циркулярных обрывков сред­ней оболочки после удаления атеросклеротической бляшки, которые могут вызвать ишемический послеоперационный ин­сульт; II—продольная артериотомия общей сонной артерии с переходом на переднюю поверхность внутренней сонной артерии, в просвете сонной артерии виден внутренний шунт; III—под защитой головного мозга от ишемии с помощью шунта производится удаление атеросклеротической бляшки.

ным, перенесшим инсульт давностью менее 1 мес до опера­ции, а также всем больным, которым предстоит длительная операция.

При окклюзии внутренней сонной артерии и стенозе на­ружной реваскуляризацию мозга можно осуществлять путем пластики последней, благодаря этому возможно ком­пенсаторное восстановление адекватного кровотока в об­ласти ишемии (помимо артерий виллизиева круга). Расши­рить просвет устья наружной сонной артерии можно путем

671

7.61. Схематическое изображение экстраипт-ракраниального анастомоза между поверх­ностной височной артерией и корковой частью средней мозговой артерии при окклюзии внут­ренней сонной артерии.

а—видны соотношение поверхностной височ­ной артерии и место трепшшционного отвер­стия в проекции корковой части средней моз­говой артерии; б— микрососудистый анасто­моз после его наложения по типу конец в бок. 1—корковая часть средней мозговой артерии; 2 — поверхностная височная артерия; 3 — об­ласть окклюзии внутренней сонной артерии.

7.62. Ангиограмма больного с хронической мозговой сосудис­той недостаточностью в каротидном и вертебробазилляр-ном бассейнах, обусловленной стенозом плечеголовного ство­ла, окклюзией левой общей сонной артерии и стенозом устья левой позвоночной артерии (указано стрелками).

аутоартериальной боковой пластики стенкой внутренней сонной артерии после тромбэндартерэктомии или аутове-нозной пластики заплатой. Данная операция является само­стоятельной при реваскуляризации бассейна внутренней сон­ной артерии при ее окклюзии, и, кроме того, создает адек­ватный проксимальный приток крови в систему наружной сонной артерии при проведении экстра-интракраниального анастомоза. Микрососудистый анастомоз между поверх­ностной височной и средней мозговой артериями предложил невропатолог М. Fisher в 1951 г., а в 1967 г. эту операцию успешно выполнил М. Jasargil (1969). К 1981 г. в мире было сделано более 10000 подобных операций [Kester R. et al., 1981]. Возможны различные типы анастомозов: а) имплан­тация поверхностной височной артерии в кортикальную ветвь средней мозговой артерии; б) имплантация затылоч­ной артерии в заднюю нижнюю мозжечковую артерию; в) аутоартериальное шунтирование (из сегмента лучевой ар­терии) между позвоночной и задней нижней мозжечковой артериями; г) поверхностная височная артерия имплантиру­ется в верхнюю мозжечковую артерию.

Показания к операции: 1) окклюзия внутренней сонной артерии при неадекватности коллатерального русла; 2) недо­стижимый для реконструкции стеноз внутренней сонной ар­терии при неадекватности коллатерального русла; 3) ок­клюзия средней мозговой артерии со средним неврологиче­ским дефицитом и плохими коллатералями; 4) стеноз средней мозговой артерии с неадекватными коллатералями вследствие атеросклероза, опухоли, дисплазии; 5) профилак­тика предполагаемой ишемии мозга после операции по по-

672

воду аневризмы внутренней сонной артерии или при ослож­нении каротидной тромбэндартерэктомии, закончившейся лигированием внутренней сонной артерии (рис. 7.61).

Показания и метод операции на позвоночной артерии. В изолированном виде «позвоночный синдром» встречается достаточно редко. Чаще он сочетается с «под­ключичным синдромом» и развивается вследствие феномена перетока крови ретроградно по позвоночной артерии сосу­дов верхней конечности.

В ряде случаев изолированный «позвоночный синдром» может быть обусловлен перегибом позвоночной артерии (рис. 7.62).

Среди реконструктивных операций непосредственно на позвоночной артерии следует отметить основную и наи­более распространенную операцию—трансподключичную тромбэндартерэктомию из устья позвоночной артерии. До­ступ к области операции надключичный, как и при обнаже­нии II сегмента подключичной артерии. Позвоночная ар­терия выделяется до входа в позвоночный канал.

После введения гепарина больному подключичную арте­рию пережимают проксимальнее и дистальнее устья позво­ночной артерии и артерию вскрывают либо путем продоль­ной артериотомии, либо дугообразной, окаймляющей устье позвоночной артерии (рис. 7.63). При достаточной мобили­зации позвоночной артерии возможна ее умеренная эверсия. Осторожно удаляют бляшки и после получения адекватного ретроградного кровотока просвет подключичной артерии ушивают проленовой нитью 6/0. За рубежом выполняют и второй вариант операции, когда разрез переходит на стен­ку самой позвоночной артерии. При этом, помимо прямой тромбэндартерэктомии, осуществляют вшивание заплаты.

Результаты операций. В группе общесоматически здоро­вых, «неврологически стабильных» больных с односторон­ними и двусторонними стенозами каротидных бифуркаций летальность после операции каротидной эндартерэктомии составляет 1% [Kester R. et al., 1981]. В группе больных с множественными осложненными стенозами летальность равна 2%. Среди «неврологически стабильных» больных, но имеющих общесоматические факторы риска (ИБС, артери­альная гипертония, легочные заболевания) летальность со­ставляет 7%. В группе «неврологически нестабильных» больных летальность равна 10%. В отдаленные сроки на­блюдения (от 6 мес до 13 лет) полное выздоровление или улучшение мозгового кровообращения отмечено у 92,7% больных, оперированных в асимптомной стадии, в стадии ТИА—у 96,7%, в стадии «малого инсульта»—у 88,9%, при диффузной ишемии мозга—у 55,5%.

При операциях экстра-интракраниального шунтирования, по данным R. Rodrigez и соавт. (1979), летальность мини­мальная, а при послеоперационной ангиографии шунты про­ходимы у 97% больных.

Сопоставление хирургического и лекарственного методов лечения у одних и тех же групп больных показало, что при одностороннем стенозе внутренней сонной артерии из числа больных ТИА, перенесших каротидную эндартерэктомию. через 42 мес были живы, по данным R. Kester и соавт. (1981), 81%, а после консервативного лечения—лишь 64%. При наличии синдрома «неврологического дефицита», обус­ловленного инсультом, через 42 мес после каротидной эн­дартерэктомии были живы лишь 47% больных, а после лекарственного лечения—76%. Среди больных с двусторон-

7.63. Схематическое изображение этапов тромбэндартерэк­томии из устья позвоночной артерии путем чресподключич-ной эверсионной эндартерэктомии (I) и чреспозвоночной от­крытой продольной тромбэндартерэктомии с пластикой устья позвоночной артерии заплатой (II).

ним поражением бифуркаций каротидных артерий (наблю­далась окклюзия одной из внутренних сонных артерий) при наличии ТИА через 42 мес после эндартерэктомии были живы 56% больных, а среди лечившихся различными препа­ратами—49%. Хирургическое лечение больных, опериро­ванных после инсульта, позволило сохранить жизнь через 42 мес наблюдения 24% из них, а получавшим лекарствен­ные средства—89%.

Таким образом, у больных, перенесших инсульт и имев­ших большой «неврологический дефицит», при любом ва­рианте поражения сонных артерий консервативное лечение было более эффективным, кроме того, отмечались лучшие показатели выживаемости.

673

7.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиническая картина ишемии верхних конечностей в значи­тельной мере отличается от ишемии нижних конечностей как по этиологии и частоте, так и по клиническим проявле­ниям. Она может быть обусловлена окклюзией проксималь­ных и дистальных сегментов магистральных артерий, ком­прессией сосудисто-нервного пучка при выходе его из груд­ной клетки, болезнью Рейно.

Первые случаи отсутствия пульса на руках описаны еще в 1939 г. J. Davis. Первые реконструктивные операции про­извели в 1956 г. J. Davis и соавт. (тромбэндартерэктомия из плечеголовного ствола); в 1958 г. М. De Bakey и соавт. сде­лали тромбэндартерэктомию из левой подключичной ар­терии, a I. Parroty (1964) — имплантацию подключичной ар­терии в сонную. В нашей стране первую операцию на плече-головном стволе и подключичных артериях выполнили Б. В. Петровский и соавт. в 1960 г.

Частота. Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей наблюдается редко и составляет, по данным R. Wfelling (1981) и R. Gordon (1984) 0,5% от числа всех случаев ишемии конечностей и 0,9% хирургических вмешательств на артериях.

Этнология. Среди причин развития хронической ишемии верхних конечностей, помимо поражения собственно артери­альной стенки в результате атеросклероза, неспецифическо­го аортоартериита ('/₃ наблюдений), облитерирующего тромбангиита, значительную роль играют острые и тупые травмы сосудов с тромбозом артерий, ятрогенные тромбо­зы, хронические травматические и пострадиационные арте­рииты, фибромускулярная дисплазия, а также лекарствен­ные поражения стенки артерии. Под компрессией сосудисто-нервного пучка верхних конечностей подразумевают нейро-васкулярные синдромы, обусловленные сдавлением сосудис­то-нервного пучка в области шейно-подмышечного канала. Данные синдромы носят названия «синдром компрессии при выходе из грудной клетки», «синдром выхода из грудной клетки». Наиболее точным термином, с нашей точки зрения, следует считать такой: «синдром компрессии сосудисто-нер­вного пучка при выходе его из грудной клетки». По данным Б. В. Петровского и соавт. (1970), этот процесс составляет 8—10% от числа всех окклюзии ветвей дуги аорты. Однако совершенствование современных методов диагностики и лучшее понимание механизмов компрессии, обусловлен­ных различными врожденными и приобретенными фактора­ми, должно способствовать более тщательной диагностике и выявлению больных с данным синдромом.

В развитии синдромов играет роль ряд факторов врож­денного, профессионального, возрастного и травматическо­го характера. К врожденным факторам сдавления сосудисто-нервного пучка относятся: 1) особенности строения плечево­го сплетения, которое образуется из верхних грудных сег­ментов спинного мозга, вследствие чего нижний его ствол перегибается через нормально расположенное I ребро; 2) изменения в структуре передней лестничной мышцы в ме­сте прикрепления ее к I ребру, где она представляет собой широкое сухожилие, смещенное латерально и кзади. Если при этом медиальная ножка средней лестничной мышцы смещена кпереди в месте прикрепления к ребру, то между двумя участками прикрепления этих мышц имеется множе­ство сухожильных пучков, создающих узкое межлестничное пространство, через которое проходит как плечевое сплете­ние, так и артерия; сплетение при этом как бы висит на остром плотном сухожильном образовании; 3) врожденные добавочные шейные ребра. К приобретенным факторам компрессии относятся сужение реберно-ключичного про­странства вследствие искривления шейно-грудного отдела позвоночника; переломы ключицы и I ребра с образованием избыточной мозоли опухоли ключицы и мягких тканей ре-

берно-ключичного пространства; физиологическое возраст­ное опущение плечевого пояса, что способствует высокому расположению I ребра; травма шеи, переохлаждение, приво­дящее к шейному радикулиту и спазму лестничных мышц, которые как бы приподнимают I ребро; шейный остеохонд­роз, вызывающий постоянные ирритации со спазмом лест­ничных мышц и дистрофические, фиброзные изменения в них; травма грудной клетки, приводящая к дистрофиче­ским и дегенеративным изменениям малой грудной мышцы, особенно в дистальной ее части — в области прикрепления сухожильной части к клювовидному отростку лопатки.

К профессиональным факторам компрессии относятся ги­пертрофия лестничных и малых грудных мышц у спортс­менов и лиц физического труда; постоянное ношение тяже­сти на плечах с отведением плечевого пояса (ношение рюк­зака), приводящее к уменьшению ключично-реберного про­странства; все виды работ, связанные с необходимостью находиться длительное время с поднятыми руками (маляр­ные, слесарные по ремонту автомобилей, преподавание).

Патологическая анатомия. Наиболее частым органическим заболеванием артерий верхних конечностей является атеро­склероз, который встречается в 3 раза чаще, чем артериит. Он в основном локализуется в I внутригрудном сегменте подключичной артерии, при этом устья позвоночной ар­терии нередко остаются интактными. Эта особенность лока­лизации процесса способствует лучшей компенсации сни­женного артериального притока к верхним конечностям за счет ретроградного кровотока по позвоночной артерии. Ате-росклеротические бляшки могут локализоваться также в ге-модинамически ответственных сегментах магистральных ар­терий верхних конечностей—в области устья глубокой ар­терии плеча и бифуркации плечевой артерии. Для неспе­цифического аортоартериита наиболее характерно пораже­ние дистальных (II—III) сегментов подключичных артерий. На основании комплекса гистологических, гистохимических и морфометрических исследований неспецифический аорто-артериит в острой стадии характеризуется деструкцией внут­ренней эластической мембраны и инфильтрацией наружной и средней оболочек лимфоидными и плазматическими клет­ками. В более поздних стадиях болезни (подострой) от­мечается продуктивное воспаление. В финальной склероти­ческой стадии отмечаются остатки внутренней эластической мембраны в зоне поражения, организация тромботических масс, васкуляризация средней оболочки. Воспалительные изменения наружной оболочки в основном обнаруживаются в местах наиболее выраженных участков стенозов. Склероз, диффузная лимфоидно-макрофагальная инфильтрация с на­личием плазмоцитов отмечаются преимущественно вокруг vasa vasorum. Изменения во внутренней оболочке неодноро­дны. В прогрессировании процесса стенозирования важней­шую роль играет нарастание пристеночного тромбоза. Зако­номерным финалом поражения vasa vasorum и реактивного утолщения внутренней оболочки является превращение без-липидных бляшек в липидно-фиброзные и атероматозные вследствие гипоксии ее внутренних слоев и вторичного пере­рождения.

Облитерирующий тромбангшт, напротив, выявляется в основном в дистальных сегментах артерий верхних конеч­ностей; процесс поражает артерии предплечья и кистей. Кар­тина ишемии при этом выражена в большей степени и про­является значительно раньше. Процесс встречается в основ­ном у молодых мужчин, злоупотреблявших курением, он чаще носит двусторонний характер, сочетается, как правило, с поражением дистальных артерий нижних конечностей.

674

Патологическая физиология. Состояние верхних конечно­стей при окклюзии магистральных артерий, в частности подключичной, определяется двумя основными факторами: ишемией тканей как таковой и нарушением иннервации руки вследствие ишемии нижнешейных и верхнегрудных сегмен­тов спинного мозга. Кровоснабжение спинного мозга осуще­ствляется сегментарными передними и задними корешково-спинальными артериями, которые впадают в продольно идущие спинальные артерии. Бассейн подключичной арте­рии является основным источником кровоснабжения шейно­го утолщения спинного мозга. Адекватной компенсации на­рушений кровообращения не происходит.

Хорошо развитые предуготовленные коллатерали магист­ральных артерий верхних конечностей обычно компенсиру­ют ограничение или полное прекращение магистрального кровотока. При атеросклерозе основные коллатерали обыч­но не вовлечены в окклюзионный процесс, поэтому выра­женная ишемия может быть обусловлена либо наличием второго (дистального) блока, либо артериоартериальной эмболией в артерии кисти или предплечья. При артериите клинические проявления обычно более выражены в связи с тем, что окклюзионный процесс имеет более дистальную локализацию с перекрытием основных коллатералей, в част­ности глубокой артерии плеча. Кроме того, перекрытие устьев позвоночной артерии и реберно-шейного и щитошей-ного стволов ликвидирует основные предуготовленные кол­латерали. Окклюзия указанных стволов увеличивает также ишемизацию шейного утолщения спинного мозга с последу­ющими нарушениями иннервации руки.

Большую роль играет переход воспалительного процесса на расположенные близко нервные стволы. Выраженная ишемия верхних конечностей может быть обусловлена и присоединением спастического компонента в связи с рез­кими нарушениями регуляции сосудистого тонуса (чаще у женщин). Окклюзия проксимального отдела подключич­ной артерии и плечеголовного ствола, помимо нарушения магистрального кровотока в верхних конечностях, приводит к своеобразному феномену—«феномену обкрадывания моз­гового кровотока»—путем ретроградного тока крови по позвоночной артерии. При этом мозговой кровоток может снижаться на 40% [Reivich M., 1961]. При окклюзии II сег­мента подключичной артерии и устья позвоночной артерии (при артериите) «синдром обкрадывания головного мозга» происходит опосредованно за счет ретромастоидального анастомоза, который образован ветвями позвоночной, заты­лочной артерий (ветвью наружной сонной артерии) и щито-шейным и реберно-шейным стволами. При окклюзии плече­головного ствола возможны различные варианты «обкрады­вания»: сонно-позвоночно-подключичные или позвоночно-подключичное «обкрадывание» с реверсированным кровото­ком в общую сонную артерию. Патофизиология «синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из груд­ной клетки» требует специального анализа. В клинической картине могут быть три разные категории симптомов: ар­териальная недостаточность, венозная недостаточность и неврологическая симптоматика со стороны верхних конеч­ностей. Эти симптомы могут комбинироваться между со­бой, носить острый и хронический характер.

Артериальная недостаточность имеет различный генез: первичное раздражение симпатических нервов плечевого сплетения вызывает стабильное спастическое состояние ди-

стального периферического русла. Этот стойкий спазм рас­пространяется и на vasa vasorum артериальной стенки, что приводит к дистрофической дегенерации с развитием травматического артериита и утолщением стенок подклю­чичной артерии, стенозом ее просвета, развитием пост-стенотического расширения артерии. Турбулентный харак­тер кровотока, пристеночный тромбоз в артерии нередко сопровождаются либо артериально-артериальными эмболи-ями в периферическое русло, либо острым тромбозом ар­терии в месте прогрессирующего стеноза. Микроэмболии на первых этапах могут вызывать лишь острую ишемию отдельных пальцев, повышенную чувствительность к холоду и изменениям температуры, а также умеренные трофические расстройства. При повторных эмболиях возможны окклю­зия и тромбоз артерий предплечья, острая ишемия верхних конечностей, вплоть до гангрены пальцев. Аномалия кост­ных и сухожильных образований в межлестничном и ре-берно-ключичном пространстве может «существовать» и быть асимптомной до момента травмы плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, воспалительного про­цесса в области плечевого сплетения. В результате пере­численных предрасполагающих факторов происходит мы­шечный спазм. Врожденная фибромускулярная ткань, ко­торая имеет вид «петли», «пращи», располагается под плечевым сплетением, образуя нижнюю границу межлест­ничного пространства. При спазме мышц происходит на­тяжение этих фиброзных тяжей и плечевое сплетение и ар­терия как бы подвешиваются на этой «петле», приобре­тающей вид струны. Болевой синдром приводит к еще более выраженному спазму; так замыкается порочный круг.

Клиника. В развитии ишемии верхних конечностей выде­ляют четыре стадии:

I—стадия компенсации кровообращения, или стадия на­чальных проявлений окклюзионного заболевания (зябкость, парестезии, повышенная чувствительность к холоду с вазо­моторными реакциями).

II—стадия относительной компенсации, или стадия недо­статочности кровообращения при функциональной нагрузке верхних конечностей (преходящие симптомы—похолода­ние, онемение, чувство быстрой усталости и утомляемости в пальцах и кисти, мышцах предплечья либо развитие на фоне функциональной нагрузки преходящих симптомов вер-тебробазилярной недостаточности).

III—стадия недостаточности кровообращения в верхней конечности в состоянии покоя (постоянное похолодание, боли, онемение пальцев кисти, атрофия мышц плечевого пояса, предплечья, снижение мышечной силы, потеря воз­можности выполнения тонких движений пальцами рук— чувство неловкости в пальцах).

IV—стадия язвенно-некротических изменений в верхних конечностях (отечность, синюшность пальцев рук, болезнен­ные трещины, участки некрозов в области ногтевых фаланг, гангрена пальцев).

Наиболее ранним симптомом ишемии верхних конечно­стей являются повышенная чувствительность к низким тем­пературам воздуха и воды, сопровождающаяся выражен­ными вазомоторными реакциями и болями в дистальных фалангах пальцев, скованностью их движений, неловкостью, гипофункцией при выполнении упражнений и движений. Особенностью ишемии верхних конечностей является то, что боли в покое наблюдаются реже, чем язвенно-некроти-

675

ческие изменения. Это обусловлено достаточным коллате­ральным кровотоком верхних конечностей в покое и часты­ми микро- и макроэмболиями из проксимальных сегментов артерий в дистальные вследствие большей подвижности верхних конечностей.

Клиническая картина различных вариантов синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки зависит от места компрессии и превалирова­ния артериального, венозного или неврологического ком­понента. При самой проксимальной компрессии в межлест­ничном пространстве («скаленус-синдром» и «синдром доба­вочного шейного ребра») неврологическая симптоматика ха­рактеризуется в основном болевым синдромом. Боли лока­лизуются в области шеи и надплечья, иррадиируют по пле­чевой поверхности руки, вплоть до кисти. Характер болей разнообразный: ноющие, ломящие, изредка весьма интен­сивные, носящие каузалгический характер. Интенсивность болей зависит от движений шеи, головы, рук, туловища. Их иррадиация может быть самой разнообразной: кзади в ло­патку, кпереди в область грудной мышцы, к сосцевидному отростку, в затылочную часть головы. Головные боли носят характер мигрени, обычно они не поддаются консерватив­ному лечению. Наряду с болевым синдромом наблюдаются парестезии. Они носят преходящий характер, ощущаются в основном в кисти, чаще всего в области IV—V пальцев. Постепенно появляются онемение, слабость в руке, снижа­ются некоторые функции пальцев, больные жалуются на быструю утомляемость. Кроме того, они отмечают ряд основных признаков компрессии—нарастание симптомати­ки при любых движениях, сопровождающихся сокращением или напряжением шейных или плечевых мышц (работа или сон с поднятой рукой, поднятие тяжелых предметов, воздей­ствие холодного ветра на область шеи и плеча). Только при полном физическом и эмоциональном покое (релаксация), воздействии горячих компрессов и массаже наступает облег­чение. Рецидив возникает при нормальных движениях. Ха­рактерные симптомы—ограничение движений рук, головы, шеи, вегетативные расстройства (гипергидроз кожи рук, их отечность). Для добавочного шейного ребра характерны некоторые внешние конституциональные особенности: кону­сообразная толстая шея, утолщение ее переднезаднего диа­метра, низко опущенные плечи являются как бы продолже­нием шеи. При компрессии сосудисто-нервного пучка в ре-берно-ключичном пространстве чаще наблюдаются отечность и боли в руке. При «синдроме малой грудной мышцы» возникают боли и парестезии по переднебоковой поверхности грудной клетки и в области лопатки, ирради­ируют в плечо, предплечье, кисть, провоцируются при от­ведении руки.

Неврологическая симптоматика обычно превалирует в клинической картине. В поздних стадиях развивается атро­фия мягких тканей предплечья и кисти, наблюдаются си-нюшность и влажность кожи кистей, трофические расстрой­ства кожи пальцев, что также обусловлено раздражением симпатических нервов.

Диагностика. Диагноз основывается на детальном сборе жалоб, анализе характерных факторов, провоцирующих обострение, а также на осмотре больного и проведении ряда клинических проб. Особенно важны неврологические тесты: а) болезненность при перкуссии надключичной ямки, пара-цервикальных мышц и трапециевидной мышцы; б) появле-

ние выраженной болезненности и парестезии при надавлива­нии большим пальцем руки на область плечевого сплетения; в) слабость при сжатии кисти, слабость трехглавых и меж­костных мышц предплечья; г) снижение кожной чувстви­тельности в области иннервации плечевого нерва при нор­мальной чувствительности кожи в области иннервации луче­вого и срединного нервов. Характерен провокационный тест с поднятием рук: больной держит плечи под углом 90 ^е в положении отведения и наружной ротации и одновременно медленно, но регулярно сжимает и разжимает кисть в тече­ние 3 мин. При наличии синдрома компрессии больной рано ощущает тяжесть и усталость в руке, боли в трапециевидной мышце и мышцах плеча, потерю силы в кисти, парестезии пальцев. Постепенно плечевой пояс опускается и рука пада­ет, как плеть (до истечения 3 мин). Кроме того, при таком положении руки больной предъявляет жалобы, характерные для периода обострения болезни.

Изучение состояния сосудов заключается в определении пульсации артерий на верхних конечностях в обычном поло­жении и при проведении специальных проб, осмотре ногтей ногтевого ложа, цвета и формы пальцев, аускультации вет­вей дуги аорты. Артериальное давление на больной руке снижено на 20 мм рт. ст. и более, что является признаком стеноза артериальных сосудов. О недостаточности артери­ального кровотока свидетельствуют снижение или отсутст­вие пульсации на лучевой артерии. Обычно врачи уделяют меньше внимания окклюзиям локтевой артерии, пульсация которой не определяется на поверхности. Однако существует простой и достаточно демонстративный клинический тест для определения состояния локтевой артерии: после прижа­тия лучевой артерии пальцем больного просят сжимать и разжимать кисть до тех пор, пока кожа не станет бледной и не появится ощущение усталости в кисти. Двигательные упражнения прекращаются, но компрессию лучевой артерии продолжают. Если локтевая артерия проходима, то у боль­ного быстро восстанавливается нормальная окраска кожных покровов кисти. Если имеется окклюзия в локтевой артерии, то бледность кожи сохраняется до момента декомпрессии лучевой артерии [Juergens J. et al., 1980].

Проба Эдсона позволяет выявить компрессию подключич­ной артерии передней лестничной мышцы: при глубоком вдохе, запрокидывании головы и наклоне ее в сторону боль­ной руки лестничная мышца напрягается, что проявляется снижением пульсации на лучевой артерии, снижением ар­териального давления и появлением систолического шума в надключичной области. Диагностическая проба для выяв­ления реберно-ключичного синдрома заключается в следу­ющем: при отведении рук и плечевого пояса назад, смыка­нии рук сзади в замок или в положении по стойке «смирно» у больных появляются болезненность, парестезии, побледне-ние и ощущение усталости в руке. Аускультативно при этом в подключичной области может фиксироваться систоличе­ский шум. При «синдроме малой грудной мышцы» проводят отведение руки вертикально вверх, что вызывает снижение пульсации на лучевой артерии и артериального давления, а также появление систолического шума в подмышечной области (рис. 7.64).

Рентгенологическое обследование больного осуществля­ется для выявления костных аномалий: апофизомегалии VII шейного позвонка, шейных ребер II—III—IV степени, переломов ключицы, аномалий ребер. Если ранее костные

676

7.64. Схемы проведения основных провокационных проб.

\ а—положительная проба при «синдроме передней лестнич­ной мышцы» слева; 6—отрицательная проба при этом же синдроме справа; в — положительная проба при «реберно-

I ключичном синдроме» справа; г—положительная проба при

[ «синдроме малой грудной мышцы» справа.

аномалии идентифицировались с компрессионным синдро­мом, то в последние годы стало ясно, что отсутствие кост-шых аномалий не свидетельствует об отсутствии компрес­сии, так как сдавление плечевого сплетения и магистральных геосудов возможно за счет фибромускулярных тканей. Эти [аномально расположенные образования может видеть толь­ко оперирующий хирург, причем только тогда, когда целе­направленно ищет причину компрессии. Высокое стояние кребра определяется на снимках в прямой и боковых проек-Юиях. В боковых проекциях можно определить, что тело В грудного (и даже II грудного) позвонка находится выше игровня ключицы. Важными признаками являются также величина дуги I ребра в боковой проекции и величина угла Ьпочицы по отношению к горизонтальной и фронтальной проекциям.

I Функциональные методы исследования важно проводить ■ах в обычном положении рук, так и при проведении описан-■ых диагностических проб. Информативными обычно явля-■отся объемная сфигмография верхних конечностей, а также Ёльтразвуковая доплерография, с помощью которой можно

определить состояние магистральных сосудов верхних коне­чностей (рис. 7.65), а также провести картирование паль­цевых артерий для выявления эмболизации дистального рус­ла. Для диагностики ишемических состояний верхних конеч­ностей важными методами являются термометрия и тер­мография, а также тепловидение, особенно в сочетании с диагностическими пробами.

Заключительным методом диагностики является рентге-неконтрастная ангиография, которая направлена на изуче­ние состояния как проксимального, так и дистального русла верхних конечностей. Методом выбора является трансфемо-ральная ангиография по Сельдингеру с проведением панаор-тографии дуги аорты, а затем (по показаниям) селективной артериографии подключичных артерий. Ангиография позво­ляет выявить уровень окклюзии, наличие ретроградного кровотока по позвоночным артериям или признаков опос­редованного «стил-синдрома», состояние коллатерального кровотока, протяженности стенотического процесса, а также постстенотические аневризмы подключичных артерий, ди-стальные блоки артерий. Важной особенностью ангиогра­фии верхних конечностей при наличии компрессионных син­дромов является проведение артериографии в обычном по­ложении руки и при диагностических пробах (рис. 7.66).

Хирургическое лечение. Показания к хирургическому лече­нию окклюзии артерий верхних конечностей благодаря внедрению экстраторакальных операций в настоящее время расширены. При асимптомном течении окклюзии или в ста-

677

7.65. Ультразвуковые допплерограммы верхних конечностей при окклюзии подключичной (а) и плечевой (о) артерий.

7.66. Селективные ангиограммы (а, б) больного с окклюзией левой подключичной артерии в реберно-к.почичпом простран­стве с обильным развитием колштералей (стрелкой указано место тромбоза).

При проведении пробы на наличие «синдрома лестничной мышцы» (б) слева также отмечается более проксимальная окклюзия левой подкли>чич1юй артерии и одновременно ок­клюзия левой позвоночной артерии (указано стрелками).

678

дии начальных проявлений процесса операция показана только при наличии признаков вертебробазилярной недо­статочности, обусловленной «синдромом обкрадывания». В стадии относительной компенсации операцию выполняют только в случае отсутствия каких-либо осложняющих мо­ментов.

Реваскуляризация верхних конечностей может быть про­изведена с помощью ряда операций (табл. 7.3).

Таблица 7.3. Реконструктивные операции при хрони­ческой ишемии верхних конечностей

Вид операции	Окклюзии подключичной артерии	Окклюзии подмышечной, плечевой артерий и артерий предплечья
Интрато- ракальные	Пластика плечеголов-ного ствола (резекция с протезированием, тромбэндартерэкто-мия) Пластика подключич­ной артерии (аорто-подключичное шунти­рование, резекция с протезированием, тромбэндартерэкто-мия)
Экстрато­ракальные	Резекция подключич­ной артерии с имплан­тацией в сонную Сонно-подключичное шунтирование Сонно-подкрыльцовое шунтирование Подключично-подклю-чичное перекрестное шунтирование	Подключично-подмы-шечное шунтирование Подкрыльцовоплечевое шунтирование Плечелучевое или пле-челоктевое шунтиро­вание Тромбэндартерэкто-мия с аутовенозной заплатой

Описание принципов реконструкции плечеголовного ство­ла приведено в главе, посвященной хронической ишемии головного мозга. Для изолированной резекции первой пор­ции левой подключичной артерии оптимальной является экстраторакальная операция имплантации левой подключич­ной артерии в левую общую сонную артерию, т. е. создание левого плечеголовного ствола (рис. 7.67). Кожный разрез проводят на 1 см выше ключицы и параллельно ей. Прокси­мальный его конец должен заходить за грудиноключично-сосцевидную мышцу, латеральный—до середины ключицы. Обнажают грудиноключично-сосцевидную мышцу, пересе­кают ее ключичную часть, затем обнажают и резецируют переднюю лестничную мышцу (следует помнить о диафраг-мальном нерве). Обнажают и выделяют вторую порцию подключичной артерии с ее ветвями. В проксимальном углу раны выделяют позвоночную артерию на видимом протяже­нии и проксимальный отдел подключичной артерии. Левую общую сонную артерию обнажают (используя тот же раз­рез) после отведения латерально грудиноключично-сосце-видной мышцы. Проксимальный сегмент подключичной ар-герии пережимают, пересекают и ее культю ушивают непре­рывным обвивным швом. Дистальный отрезок подклю­чичной артерии имплантируют в общую сонную артерию. Пережимают сонную артерию для измерения ретроградного

давления в ней. Если оно не ниже 60 мм рт. ст., то имплан­тацию подключичной артерии в сонную производят без внутреннего шунта. После внутривенного введения 5000 ЕД гепарина в латеральной стенке пережатой общей сонной артерии выкраивают «окно», куда имплантируют подклю­чичную артерию. При необходимости перед этим из устья стенозированной позвоночной артерии производят эндар-терэктомию.

В тех случаях, когда имеется окклюзия второго сегмента подключичной артерии и имплантация невозможна, следует произвести операцию сонно-подключичного шунтирования аутовеной или протезом. При отсутствии сонной «артерии донора» на ипсилатеральной стороне можно сделать опера­цию перекрестного подключично-подключичного шунтиро­вания или подмышечно-подмышечного шунтирования.

Шунтирование дистальных артерий верхних конечностей обычно производится аутовенозным трансплантатом, луч­шим из которых является подкожная вена бедра. В тех случаях, когда этот трансплантат применить невозможно, используют латеральную подкожную вену другой руки или атромбогенный протез. Трансплантаты обычно проводят по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожно пересаживают трансплантаты реже. Для наложения анастомозов следует использовать проленовую нить 6/0. Лучший вид анастомо­за—конец в бок.

Показания к лечению синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из груд­ной клетки.

Если симптомы болезни выражены слабо и состоят в пре­ходящей парестезии и дискомфорте в руках и кистях, боль­ному рекомендуют предохраняться от факторов внешней среды, провоцирующих обострение болезни. В ряде случаев полезно назначить анальгетики, транквилизаторы и мышеч­ные релаксанты. Более раннее выявление синдрома компрес­сии и своевременно начатое лечение дают больше шансов на его успех. Рекомендуется похудеть тучным больным, часто лежать на животе со свисающими по бокам руками. Если установлен профессиональный фактор компрессии, целесо­образно сменить профессию. Лекарственное лечение: вита­мины группы В, прозерин, галантамин, дибазол. Необходим специальный комплекс гимнастических упражнений. При без­успешности проведенного комплекса лечебных мероприя­тий показано хирургическое лечение. Если больной жалуется на бессонницу, снижение функции кисти, слабость в руке, ограничение профессиональной деятельности, то показано хирургическое лечение.

Наиболее распространенной операцией является трансак-силлярная резекция I ребра с резекцией передней и средней лестничных мышц, артериолизом, флеболизом и иссечением фибромускулярных тяжей между передней и средней лест­ничными мышцами.

Техника операции. Больной лежит на боку, ассистент поддерживает руку больного в приподнятом положении сво­ими руками, сложенными в замок. Время от времени необ­ходимо опускать руку больного, чтобы не создавать посто­янного перерастяжения плечевого сплетения, поэтому руч­ное отведение руки следует предпочесть механической фиксации. Поперечный разрез делают в проекции III ребра ниже волосяной линии подмышечной впадины между перед­ними пучками широчайшей мышцы спины и задними пуч­ками большой грудной мышцы. Длина разреза у женщин должна быть 8—10 см, у мужчин—на 2—3 см длиннее. Следует максимально щадить переднюю ветвь межреберно-

679

7.67. Схематическое изображение этапов (I, II) создания левого плече головного ствола при окклюзии левой подключич­ной артерии.

I—расположение левых общей сочной и подключичной ар­терий; все артерии выделены, сонная артерия пережата, в «окно» предполагается имплантировать ствол левой под­ключичной артерии; II—создан «левый плечеголовной ствол».

7.68. Схематическое изображение этапов (I—III) операции трансаксиллярной резекции первого ребра.

I—анатомическое взаиморасположение элементов сосудис­то-нервного пучка и костно-мышечного аппарата при выходе из грудной клетки; II—этап резекции передней лестничной мышцы; III—после перенесения средней лестничной мышцы производится резекция первого ребра. I — артерия; 2 — вена; 3—реберно-ключичная мышца; 4 — средняя лестничная мышца; 5 — передняя лестничная мышца; б — плечевое спле­тение; 7—первое ребро.

680

плечевых нервов, так как ее травма вызывает послеопераци­онные боли, которые длятся несколько недель. После пере­сечения передней лестничной мышцы (рис. 7.68) у места прикрепления к I ребру осторожно выделяют подключич­ную артерию и вену, впереди которой пересекают подклю­чичную мышцу и сухожилие. Под контролем пальцев левой руки распатором выделяют I ребро. Следует быть мак­симально внимательным, чтобы не повредить плечевое спле­тение. После отсечения средней лестничной мышцы от зад­ней поверхности ¹/э первого ребра пересекают межреберную мышцу между I и II ребрами (не повреждая плевры), I ребро следует резецировать вместе с надкостницей максимально близко к поперечному отростку, чтобы избежать в дальней­шем сдавления плечевого сплетения на уровне тела I грудно­го позвонка. Переднюю лестничную мышцу следует мак­симально натянуть и резецировать.

Эффективность подобной операции зависит от ряда фак­торов: 1) устойчивый спазм передней и средней лестничной мышц устраняется при удалении I ребра; 2) в поднятом положении руки происходит компрессия сосудистого нер­вного пучка между I ребром и ключицей, если ребро удале­но, компрессионный фактор ключицы устраняется; 3) при обычной скаленотомии лестничная мышца за счет рубцовых тканей может вновь прикрепляться к I ребру с естественным рецидивом заболевания в 60% случаев, при удалении I ребра опасность рецидива заболевания исключается; 4) после резе­кции I ребра хирург может видеть весь сосудисто-нервный пучок; визуальный контроль позволяет устранить все ано­мальные фибромускулярные тяжи.

При сопутствующей спастической артериальной недоста­точности целесообразно одновременно сделать грудную симпатэктомию. В послеоперационном периоде не рекомен­дуется резко поднимать руку кверху. Ее можно поднять только до уровня плеча или вперед, чтобы снять напряжение мышц плечевого пояса.

Результаты операций. У больных с хорошим состоянием дистального русла адекватный артериальный кровоток вос­станавливается в 85% случаев [Gordon R. et al., 1984]. От­даленные тромбозы трансплантатов весьма редки, так же как и развитие аневризм аутовенозных трансплантатов, что доказано проведением ангиографии через 10 лет после опе­раций [Gross W. et al., 1978]. Показатели выживаемости больных с атеросклерозом артерий верхних конечностей аналогичны таковым у больных после операций в связи с атеросклерозом нижних конечностей и составляют, по данным W. Gross и соавт. (1978), 62% в течение 5 лет. После декомпрессивных операций, по данным R. Devin и соавт. (1976), отличные и хорошие результаты отмечаются в от­даленные сроки после операции у 88% больных.

7.7. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Хроническая ишемия органов пищеварения обусловлена ок­клюзией висцеральных ветвей брюшной аорты и развивает­ся в связи с дефицитом кровотока в том или ином сегменте желудочно-кишечного тракта на различных этапах пищева­рения. Она начинается обычно с функциональных рас­стройств и приводит к органическим изменениям.

Первое сообщение об инфаркте кишечника, которому предшествовала хроническая ишемия кишечника, сделал Despre в 1834 г. Термин «angina abdominalis», сохранивший-

ся до наших дней, ввел в клиническую практику G. Bacelli (1905). Первую успешную операцию на верхней брыжееч­ной артерии (тромбэндартерэктомию) произвели в 1957 г. R. Shaw и соавт. (1958).

Вопрос о терминологии не устоялся до настоящего вре­мени. Известно более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известными из них являются «брюшная ангина», «интестинальная ангина», «мезентсри-альная артериальная недостаточность», «хроническая ише­мия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром», «висцерально-ишемический синдром». Термин «хрониче­ская ишемия органов пищеварения», введенный в 1974 г. Г. С. Кротовским, наиболее точно отражает суть заболе­вания.

Частота. Частота стенозирующих поражений висцераль­ных ветвей брюшной аорты, по данным вскрытий, состав­ляет 19,2—70% [Derrick J. et al., 1958; Debray Ch. et al.. 1961 ], а по данным ангиографии,—4,1—53,5% [Minister W., 1967; Buchart-Hunsen H. et al., 1977]. Операции при этой патологии составляют лишь 2% от числа всех операций на брюшной части аорты и ее ветвях [Kieny R., 1973]. Кровоснабжение органов пищеварения осуществляется тре­мя непарными висцеральными ветвями брюшной части аор­ты (рис. 7.69): чревным стволом, верхней брыжеечной ар­терией и нижней брыжеечной артерией. Все три указанных самостоятельных артериальных бассейна тесно объединены между собой коллатералями. Наиболее важными из них являются чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз. Прямой межбрыжеечный анастомоз известен в литературе как дуга Риолана, встречающаяся в норме у ²/з людей [Moskowitz M. et al., 1964] (рис. 7.70). Важным свя­зующим звеном верхней и нижней брыжеечных артерий является краевая, маргинальная артерия Дрюмонда. В селе-

7.69. Схематическое изображение артериального кровоснаб­жения толстой кишки в норме.

1 — чревный ствол; 2 — верхняя брыжеечная артерия; 3 — нижняя брыжеечная артерия; 4 — верхняя артерия прямой кишки; 5 — внутренняя подвздошная артерия.

681

зеночном углу левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из системы верхней брыжеечной артерии анастомо-зирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной артерии. Это так называемая точка Гриффита— критический сегмент толстой кишки. У 5% людей кровосна­бжение в этой точке разомкнуто, что создает предпосылки для ишемии именно селезеночного угла толстой кишки при любом снижении перфузионного давления в системе брыже­ечных артерий (рис. 7.71).

Следует различать острую и хроническую ишемию органов пищеварения.

7.70. Схематическое изображение кровотока по извитой бры­жеечной артерии (ИБА) в каудамном направлении (а) при окклюзии нижней брыжеечной артерии (НЕА) и в краниаль­ном направлении (б) при окклюзии верхней брыжеечной ар­терии (ВБА).

Причинами острой ишемии могут быть тромбоз, эмбо­лия, травма, лигирование висцеральных артерий, послеопе­рационный «синдром обкрадывания» висцерального крово­тока при реваскуляризации артерий нижних конечностей, спазм или разрыв артериол в системе верхней брыжеечной артерии после резекции коарктации аорты. Причинами хро­нической ишемии органов пищеварения могут быть органи­ческие, функциональные и комбинированные изменения. К функциональным нарушениям следует отнести артерио-спазм, гипотензии центрального происхождения, гипоглике­мии, лекарственные заболевания, полицитемии. Органичес­кие изменения могут быть обусловлены внеартериальными компрессионными факторами (врожденные и приобретен­ные) и заболеваниями и аномалиями развития висцеральных ветвей. Врожденные компрессионные факторы: аномалии отхождения и положения артерий, серповидная связка диа­фрагмы, медиальные ножки диафрагмы, элементы солнеч­ного сплетения. К приобретенным компрессионным факто­рам относятся опухоли, аневризмы брюшной аорты, пери-артериальный и ретроперитонеальный фиброз. Врожденные аномалии развития висцеральных ветвей: аплазия, гипопла­зия артерий или самой аорты в интервисцеральном сегмен­те, фибромускулярная дисплазия, врожденные артериове-нозные свищи и гемангиомы. Факторами приобретенного характера являются атеросклероз, артерииты, расслаиваю­щие аневризмы нисходящей части аорты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы.

Патологическая анатомия. Наиболее часто висцеральные артерии поражаются атеросклерозом и неспецифическим аортоартериитом. Атеросклеротические бляшки, как прави­ло, локализуются в проксимальных сегментах артерий. Ча­ще поражается самая дистальная артерия—нижняя брыже-

7.71. Схематическое изображение артериального кровоснаб­жения толстой кишки при окклюзии нижней брыжеечной (НЕА) и обеих внутренних подвздошных артерий (ПВПА и ЛВПА) в условиях разомкнутого кровообращения по мар­гинальной артерии. В данном случае в селезеночном углу толстой кишки в так называемой точке Гриффита (т. Г), возникает выраженная ишемия стенок кишки, приводящая к инфарктам этой зоны.

682

7.72. Схематическое изображение анатомического взаимо­расположения серповидной связки диафрагмы, брюшной час­ти аорты и чревного ствола.

а—вид спереди; б— вид слева; ЧС—чревный ствол; НПВ — нижняя полая вена; ВБА—верхняя брыжеечная артерия; П— пищевод.

ечная. реже—чревный ствол. При неспецифическом аорто-артериите изолированных поражений висцеральных ветвей практически не бывает, они всегда поражаются вместе со средним сегментом аорты. Поражение обычно бывает более протяженным. Особого внимания заслуживает экстрава-зальная компрессия чревного ствола серповидной связкой диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется спереди и с боков сухожильными краями ножек диафрагмы, которые соединены серповидной связкой; сзади располага­ются тела позвонков. По данным Л. В. Поташова и соавт. (1985), мышечные пучки ножек диафрагмы взаимно перекре­щиваются и располагаются над чревным стволом в несколь­ко слоев, образуя угол, открытый книзу от 10 до 90 . Сокращение ножек диафрагмы как бы низводит серповид­ную связку в каудальном направлении и создает временную компрессию чревного ствола при физической нагрузке или ходьбе; этим объясняется ослабление болей в положении больного на боку с согнутыми коленями (рис. 7.72).

Патологическая физиология. На долю сосудов органов брюшной полости приходится около 25% минутного объ­ема крови. Около ¹/з крови поступает при этом по печеноч­ной артерии. Печень, таким образом, получает крови боль­ше, чем любой другой крупный орган абдоминальной поло-

сти. Если бы все сосуды брюшной полости оказались одно­временно расширенными в процессе пищеварения, то общий кровоток в них составил бы 4—5 л/мин, т. е. весь объем циркулирующей крови оказался бы в абдоминальном русле. Именно поэтому главной особенностью кровообращения в органах желудочно-кишечного тракта является последова­тельное участие в функциональном напряжении его различ­ных бассейнов [Фолков Б.. Нил Э., 1976].

Различают четыре стадии развития хронической ишемии органов пищеварения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПО СТАДИЯМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Стадия компенсации: а) бессимптомное течение; б) ста­дия микросимптоматики — ишемия в результате функ­циональной перегрузки органов пищеварения. II. Стадия субкомпенсации — ишемия вследствие функцио­нальной нагрузки на органы пищеварения.

3. Стадия декомпенсации — ишемия функционального по­ коя органов пищеварения.

4. Стадия язвенно-некротических изменений в органах пи­ щеварения: особая популяция язв желудка и двенадца­ типерстной кишки [Поташов Л. В. и др., 1985], энтери­ ты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и тол­ стой кишки.

Следует отметить, что стадия микросимптома­тики является пограничной со стадией субкомпенсации. В этот период внимательный и детальный расспрос больно­го позволяет выявить ряд клинических признаков ишемии органов пищеварения, ускользающих из поля зрения. Эти

683

жалобы больные обычно связывают с «отравлениями», обильным приемом пищи и употреблением алкоголя. После пограничной стадии спорадических проявлений абдоминаль­ных болей или дисфункции кишечника наступает стадия субкомпенсации, т. е. стадия постоянных клинических прояв­лений абдоминального симптомокомплекса. В этой стадии еще нет определенных клинических проявлений болезни и щадящий диетический режим, прием пищи малыми порци­ями избавляют больных от выраженных симптомов болез­ни. Нарастание циркуляторных расстройств приводит к де­компенсации кровотока в том или ином бассейне, когда после приема любой пищи и в любых количествах развива­ется абдоминальный синдром. Он может сохраняться и в со­стоянии «покоя» органов брюшной полости, что свиде­тельствует о развившихся органических изменениях в самих органах: гастродуоденитах, энтеритах, колитах и т.д. При этом отчетливо выявляется классический симптомокомплекс ишемии органов пищеварения: боли, дисфункция кишечника, похудание.

Анализ исследований Л. В. Поташова и соавт. (1985) показал, что при язвенных поражениях желудка и двенадца­типерстной кишки на фоне ишемии органов пищеварения отмечается снижение активности железистого эпителия же­лудка, что нехарактерно для обычной язвенной болезни. Установлено нарастание дегенеративно-атрофических изме­нений железистого эпителия одновременно с увеличением ишемии желудочной стенки. Л. В. Поташов и соавт. (1985) считают развитие язв в желудке и двенадцатиперстной киш­ке следствием этой ишемии и относят их к особой популяции язв. В поджелудочной железе развивается состояние дистро­фической панкреатопатии.

Патоморфологические изменения в стенке кишки при хро­нических циркуляторных нарушениях многообразны. Во всех слоях стенки кишки выявляются дегенеративные про­цессы, характерные для вялотекущего энтерита с выражен­ной атрофией слизистой оболочки. Развивается дегенерация нервных интрамуральных образований, появляются грубые соединительнотканные элементы в подслизистом и мышеч­ном слоях кишки. Эта структурная перестройка является компенсаторной, но очень грубые изменения влекут за собой функциональные расстройства—абсорбционную и мото­рную дисфункцию, которые обусловливают клинику алиме­нтарных нарушений и энтероколитов.

Клиника. В понятие «хроническая ишемия органов пище­варения» объединены признаки ишемии трех различных.бас-сейнов: чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. При полной изоляции этих бассейнов, по-видимо­му, клиническая картина ишемии каждого из них была бы более очерченной, яркой. Однако наличие единой системы висцерального кровообращения в значительной степени сме-

шивает клинику ишемии этих бассейнов, создает затрудне­ния при проведении дифференциального диагноза за счет «синдромов обкрадывания». Тем не менее можно выделить по преимущественным клиническим проявлениям четыре формы заболевания: чревную (болевую), проксимальную брыжеечную (дисфункция тонкой кишки), дистальную бры­жеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную.

Болевой синдром носит разнообразный характер при пора­жении различных висцеральных ветвей, различна и частота его (табл. 7.3').

Дисфункция кишечника—второй частый признак хрониче­ской ишемии органов пищеварения, особенно при окклюзии верхней брыжеечной артерии. Клинически она проявляется картиной динамической кишечной непроходимости: не­устойчивый стул, неоформленный, жидкий, зловонный стул или мучительные поносы плохо переваренной пищей, позы­вы на дефекацию вскоре после еды, «капризность» аппетита, чувство переедания, ощущение дискомфорта в кишечнике, метеоризм. Проксимальная дисфункция тонкой кишки име­ет три стадии: а) ишемическая функциональная энтеропатия, когда наблюдаются повышенная моторика, нарушение аб­сорбции и метеоризм на фоне усиленной перистальтики; б) ишемический энтерит с различными болями в животе, паралитической непроходимостью, рвотой, меленой, повы­шением СОЭ, лейкоцитозом, нейтрофилезом (изъязвление слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотече­ния); в) преходящая ишемия тонкой кишки, формирование стриктур; или мезентериальный инфаркт. Дистальная дис­функция толстой кишки также имеет три стадии развития процесса: а) функциональная ишемическая колопатия (взду­тие живота, упорные запоры, овечий кал); б) ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения). Исходом этих процессов могут быть преходящий ишемический колит, ишемические стриктуры и гангрена толстой кишки. Трем клиническим формам пора­жения кишки соответствует глубина поражения ее стенки. Ишемия только слизистой оболочки приводит к обратимым процессам—энтериту и колиту, ишемия слизистой оболоч­ки и мышечного слоя—к фиброзу, рубцеванию и стрикту­рам, трансмуральная ишемия—к необратимому поврежде­нию стенки кишки с гангреной и перфорацией.

Третий классический симптом—похудание является следствием болевого синдрома и дисфункции кишечника. К нему приводят три основных фактора: а) алиментарный (из-за отказа от еды, страха перед едой и нарушений сек-реторно-абсорбционной и моторной функций кишечника); б) обезвоживание организма вследствие поносов, искус­ственно вызываемой рвоты, приема слабительных средств и в) болевой фактор. Н. Buchart-Hansen (1977) установил, что только у 16,6% больных диагноз хронической ишемии

Таблица 7.3'. Классификация болевого синдрома при хронической ишемии органов пищеварения

Форма	Частота, %	Источник болей	Начало болей	Локализация	Характер
Чревная	76	Печень	Через 15—20 мин	Эпигастрий, правое	Интенсивные судо-
			после приема пищи	подреберье	рожные
Проксимальная	40	Тонкая кишка	Через 30—40 мин	Мезогастрий	Ноющие, тупые,
брыжеечная			после приема пищи		диффузные
Дистальная бры-	8	Нисходящий отдел	При дефекации	Левая подвздошная	Ноющие
жеечная		толстой кишки		область

684

органов пищеварения был поставлен при первом же стацио­нарном обследовании. В остальных случаях этот диагноз был установлен лишь после повторных длительных обследо­ваний в поисках различных функциональных и органических заболеваний органов брюшной полости. Обычно больные «проделывают» до специализированного сосудистого ста­ционара несколько вариантов обследования, чем бывает обусловлена и различная трактовка болезни: 1) длительные, повторные диагностические поиски общеизвестных незлока­чественных процессов в органах пищеварения с безуспешной стандартной консервативной, санаторно-курортной терапи­ей и тем не менее прогрессирующим течением болезни; 2) длительное обследование и нередко пробные лапарото-мии по поводу предполагаемого злокачественного новооб­разования органов желудочно-кишечного тракта (однако да­же во время операции ревизия висцеральных артерий не производится, диагноз остается неясным); 3) детальное об­следование больных, выявляющее язвенную болезнь желуд­ка или двенадцатиперстной кишки (производится паллиа­тивная или пластическая операция; клинический эффект опе­рации невелик, послеоперационная клиническая картина трактуется как «пострезекцонный синдром», «агастральная астения», «демпинг-синдром», «постваготомический син­дром», «язва культи желудка», «постхолецистэктомический синдром»); 4) из-за несоответствия предъявляемых жалоб и объективных данных хорошо известным заболеваниям желудочно-кишечного тракта больных причисляют к катего­рии больных с абдоминальной формой психоневроза; 5) характерную для дистальной колопатии клиническую кар­тину, обусловленную окклюзией нижней брыжеечной арте­рии, и больные, и врачи связывают с естественной инволю­цией организма, старением и возрастными особенностями. Диагностика. Перечисленные характерные анамнестичес­кие данные, жалобы, признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систоличе­ский шум позволяют предположить диагноз хронической ишемии органов пищеварения. Частота выявления систоли­ческого шума в проекции висцеральных артерий составляет 14—92,6% [Beger H., 1975]. Эпицентр шума при стенозе чревного ствола локализуется на 2—4 см ниже мечевидного отростка, при стенозе верхней брыжеечной артерии—на 2—3 см ниже. Шум свидетельствует о возможном пораже­нии артерий, но его отсутствие не является поводом для исключения ишемии. Не следует прижимать плотно фонен­доскоп к передней брюшной стенке, так как у истощенных больных это искусственно может вызвать появление сис­толического шума. Необходимо аускультировать больных в вертикальном положении и даже в положении на корточ­ках, так как при экстравазальной компрессии в этих позици­ях может появиться шум в проекции чревного ствола. Али­ментарные провокационные пробы основаны на тесной вза­имосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи: 1) проба Миккельсена [Mikkelsen W. et al., 1962]—в течение 1 ч больной должен выпить 1 л молока. Появление болей свидетельствует об ишемическом генезе заболевания. Проба применяется как дифференциальный тест хронической ишемии органов пищеварения и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; 2) проба «насильственного кормления» [Fry W. et al., 1963] основана на ежедневном приеме высококалорийной пищи (5000 ккал),

провоцирующей типичную клинику ишемии; 3) проба регу­лярного приема пищи обычной калорийности [Шальков Ю. Л., 1971] с исключением острых блюд (четы-рехразовое питание). Л. В. Поташов и соавт. (1985) пред­лагают проводить физические пробы—поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклоненном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпры­гивание на месте, велоэргометрическая проба для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола. Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие синдром (ва-зоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилата-торы).

Лабораторные методы исследования. Общепринятые био­химические методы исследования функционального состоя­ния печени выявляют нарушение соотношения белковых фракций, снижение количества альбуминов и повышение содержания глобулинов. Повышена также плотность дифе-ниламиновой реакции (ДФА), увеличены показатели АЛТ, суммарной активности ЛДГ и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче. Проба с а-ксилозой определяет состояние абсорбции в проксимальном отделе тонкой кишки. В дистальных от­делах тощей кишки состояние абсорбции определяется мето­дом выведения витамина Вп, меченного Со. Проба с а-ксилозой положительная у */з больных, а с витамином Вп—у 40% [Bragale G. et al., 1974]. Изучение желудочной секреции методом внутрижелудочной рН-метрии в состоя­нии покоя и на фоне максимальной стимуляции гистамином выявляет нарушение ощелачивающей функции привратнико-вой пещеры (угнетение функций пилорических желез у боль­ных с поражением чревного ствола и верхней брыжеечной артерии). При гастроскопии Л. В. Поташов и соавт. (1985) отметили преобладание гастритов над дуоденитами. Часто­та атрофических гастритов и дуоденитов четко коррелирует со степенью стенозирования и ишемии проксимальных от­делов желудочно-кишечного тракта. При атрофическом гастрите происходит перестройка желудочного эпителия, ко­торый становится похожим на кишечный. В 50% случаев обнаруживаются язвенные поражения слизистой оболочки желудка. При радиоизотопной гепатографии выявляется на­рушение функции полигональных клеток у 54% больных. Ирригоскопия выявляет неравномерное распределение и фрагментацию взвеси сульфата бария, длительную задер­жку его в кишке, исчезновение гаустрации в стенозирован­ных отделах кишки.

S. Schwartz и соавт. (1964) описали рентгенологические признаки ишемии стенки кишки: дефекты наполнения, вы­званные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияни­ями в подслизистом слое, которые напоминают «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу». Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария могут прослеживаться щелевид-ные участки просветления, обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью кишки, находящейся в состоянии ишемии. Возможны сегментарные стенозы. В толстой кишке эти сегментарные стенозы выявляются в основном в селезе­ночном углу, в точке Гриффита. В стенозированных участках кишки исчезает гаустрация, резко замедляется опорожня-емость ее от взвеси сульфата бария. При колоноскопии об­наруживаются диффузный или сегментарный колит с из­быточной продукцией слизи, атрофия слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы

685

7.7S. Ангиограмма брюшной части аорты (боковая проекция) при хронической ишемии органов пищеварения вследствие атеросклеротических стенозов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (указано стрелками).

кишки с исчезновением гаустрации. Перифокальные измене­ния при эрозиях отсутствуют. При гистологическом иссле­довании биоптатов выявляются отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, разви­тие участков фиброза, дилатация и ангиоэктазия сосудов подслизистого слоя. Свидетельством диффузного хрониче­ского колита являются очаговые лимфоидно-клеточные ин­фильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистого слоя. Копрологическое исследование свиде­тельствует о наличии в кале больных большого количества слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных воло­кон, соединительной ткани.

Заключительным и наиболее информативным методом диагностики является ангиография висцеральных ветвей. Ме­тод выбора—трансфеморальная ангиография в двух проек­циях. Селективная целиакография показана для выявления поражения трифуркации и ветвей чревного ствола. Селек­тивная мезентерикография информативна при поражении дистального отдела верхней брыжеечной артерии, при нали­чии второго блока, перетоков в систему чревного ствола и нижней брыжеечной артерии. По состоянию чревно-бры­жеечного анастомоза можно судить о гемодинамике в об­ласти стеноза чревного ствола. Для улучшения качества изображения провести ангиографию целесообразно, запол­нив желудок газом. Для этого за 1—2 мин до исследования больной выпивает газообразующую смесь (4—5 г двуугле­кислой соды и 0,4—0,5 г лимонной кислоты растворяют

в 100 г воды комнатной температуры), после этого делают серию ангиограмм в двух проекциях.

Ангиографические признаки поражения висцеральных вет­вей могут быть абсолютными (деформация, стенозы, ок­клюзии, аневризмы) (рис. 7.73) и косвенными, фиксирующи­ми перестройку висцерального кровообращения, развитие коллатерального русла. При экстравазальной компрессии чревного ствола аорта и ее ветви обычно интактны. В боко­вой проекции ствол искривлен и образует угол, открытый кверху и кпереди. По переднему контуру фиксируется стеноз в виде выемки. Задний контур ствола обычно ровный. Ди-стальнее стеноза определяется постстенотическое расшире­ние и возможен перегиб ствола, направляющегося краниаль-но. Данный вид ангиограмм характерен для компрессии чревного ствола срединной связкой диафрагмы. При суже­нии сосуда на протяжении можно предположить его ком­прессию медиальными ножками диафрагмы или нейрофиб-роматозной тканью и чревными ганглиями. Часть чревного ствола, располагающаяся проксимальнее сужения, как бы прижата к аорте, исчезает присущее ему в норме расположе­ние параллельно верхней брыжеечной артерии. Признаки атеросклеротических стенозов, окклюзии и поражений, обус­ловленных неспецифическим аортоартериитом, не отлича­ются от таковых в других бассейнах, но при артериите обычно отмечается широкий и хорошо выраженный меж­брыжеечный извитой анастомоз.

Косвенные признаки стеноза: 1) гипоконтрастирование по­раженной артерии по сравнению с другими ветвями аорты; 2) компенсаторное расширение смежной коллатерали при ее интактности; 3) увеличение диаметра печеночной артерии по сравнению с диаметром селезеночной; 4) более длительное контрастирование дистальных отделов пораженной артерии; 5) расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжееч­ного анастомозов; 6) реверсированный кровоток по ветвям окклюзированной висцеральной артерии.

Хирургическое лечение. Показания к операции. При бессимптомном поражении висцеральных ветвей операции рекомендуются только при окклюзии в среднем или терми­нальном отделе аорты, вазоренальной гипертензии, по­скольку нормализация артериального давления после рева-скуляризации почек или реваскуляризации нижних конеч­ностей может привести к развитию ишемии органов пищеварения. Декомпрессия чревного ствола должна рас­сматриваться как профилактика ишемических гастритов, ду­оденитов, хронических панкреатопатий, нарушений функции и морфологии печени [Поташов В. П. и др., 1985]. Рассмат­ривая декомпрессию чревного ствола как патогенетическое лечение особой популяции язв желудка и двенадцатиперст­ной кишки ишемического генеза, мы считаем, что следует отметить новое направление в хирургии хронической ише­мии органов пищеварения: если ранее оперативное лечение окклюзии висцеральных ветвей брюшной части аорты осу­ществлялось лишь в случаях полного исключения болезней органов пищеварения (язвы, энтериты, язвенные колиты, панкреатиты и гепатопатии), то в настоящее время установ­ленные в результате исследований поражения магистраль­ных сосудов, кровоснабжающих данные органы, являются показанием к реконструктивным операциям. Такой подход оправдан и логичен, так как практика гастроэнтерологии показывает, что определенный процент язвенных процессов желудка и двенадцатиперстной кишки не поддается консер-

686

вативному лечению на протяжении длительного времени. Если у данного контингента больных при ангиографии вы­является поражение висцеральных ветвей, то понятна бес­перспективность консервативного лечения. Целесообразнее устранить ишемический фактор, затем на фоне восстанов­ленного кровоснабжения попытаться провести консерватив­ное лечение болезни и в случае неэффективности—опера­тивное лечение язвенной болезни желудка и двенадцати­перстной кишки.

Методы операций: 1) паллиативные; 2) операции де­компрессии чревного ствола; 3) реконструктивные.

Паллиативные операции спланхникганглионэктомии и пе-риартериальной десимпатизации выполняются при дисталь-ных формах поражения висцеральных артерий, вторичных изменениях поджелудочной железы, что основано на успеш­ном проведении новокаиновых блокад (в случаях хрониче­ского панкреатита) в область полулунных ганглиев и боль­ших и малых чревных нервов. Декомпрессионные операции составляют 55,7% от общего числа операций [Heberer G. et al., 1972].

Следует различать три вида таких операций: срединная лигаментотомия, круротомия, десоляризация и ликвидация различных приобретенных компрессионных факторов (уда­ление опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция под­желудочной железы). Для декомпрессии чревного ствола используют два оперативных доступа: верхняя срединная лапаротомия и левосторонняя торакофренолюмботомия. Преимуществом лапаротомии является меньшая травматич-ность и возможность ревизии органов желудочно-кишечного тракта. Обязательным условием является переразгибание туловища с помощью валика на уровне мечевидного отрост­ка. Желудок отводится вниз и влево. В бессосудистой зоне продольно рассекается печеночно-желудочная связка и вскрывается полость малого сальника. При ретроградном выделении чревного ствола обнаруживается одна из двух ветвей—печеночная или левая желудочная артерия. Их вы­деляют до трифуркации, рассекая нейрофиброматозные тка­ни, лимфатические узлы и коронарную вену желудка. Благо­даря этому обнажается дистальная треть ствола. Рассечение связки—основной этап декомпрессии чревного ствола. Связка отводится от ствола, пережимается и рассекается на зажимах, а затем перевязывается. Если необходимо, то для освобождения ствола пересекается одна или обе ножки диа­фрагмы.

Операцию торакофренолюмботомии выполняют при глу­боком расположении висцеральных ветвей и интраопераци-онных находках, требующих расширения объема операции с реконструкцией чревного ствола. При этом должна быть хорошая экспозиция для пластики. Разрез проводят по девя­тому межреберью от задней подмышечной до параректаль-ной линии на уровне пупка. Диафрагмотомия производится вплоть до аортального кольца. Брюшина и левая почка отводятся медиально, рассекается и резецируется левая ме­диальная ножка диафрагмы. Чревный ствол выделяется ан-теградно вплоть до трифуркации. При этом полностью ре­зецируется серповидная связка диафрагмы.

Возможны три варианта реконструкции висцеральных вет­вей брюшной части аорты: 1) восстановление антеградного кровотока путем тромбэндартерэктомии, резекции артерии с реплантацией в аорту или протезирования артерии ауто-грансплантатом или синтетическим протезом; 2) создание

обходных «шунтирующих» путей протока; 3) операция пере­ключения (аортовисцеральные и артериовисцеральные ана­стомозы). Последняя операция выполняется редко—в слу­чаях трудного выделения пораженных артерий и прилежа­щего сегмента аорты при кальцинозе или при повторных оперативных вмешательствах (аортоселезеночный анасто­моз, почечно-селезеночный анастомоз, подвздошно-верхне-брыжеечный анастомоз).

Трансаортальная тромбэндартерэктомия производится при стенозировании устья чревного ствола или верхней бры­жеечной артерии в проксимальном сегменте. При пораже­нии одной из артерий можно сделать операцию из дугооб­разной задней аортотомии. При стенозе верхней брыжееч­ной артерии эта операция производится реже вследствие более протяженного участка поражения. При стенозе обеих ветвей идеальным вариантом тромбэндартерэктомии явля­ется использование при операции «люкообразного» доступа. При «люкообразном» доступе устья артерий как бы от­кидываются и отслоение бляшки значительно облегчается. После проверки ретроградного кровотока аортотомическое отверстие ушивается непрерывным швом проленовой нитью 4/0. Время пережатия аорты обычно не превышает 15— 20 мин. Это позволяет производить операцию в условиях нормотермии. Тромбэндартерэктомия из устья одной из висцеральных артерий может производиться при пристеноч­ном отжатии аорты. Аналогичная операция из нескольких ветвей требует обязательного полного пережатия аорты вы­ше и ниже реконструируемых артерий. Противопоказанием к подобным операциям являются хроническая ИБС, гипоки­нетический тип кровообращения, кальциноз аорты. При сте­нозировании ствола висцеральной артерии на протяжении наиболее адекватной операцией является резекция артерии с ее реплантацией в старое или новое устье аорты. При проксимальном поражении верхней брыжеечной артерии операцию целесообразно выполнять путем срединной лапа­ротомии (рис. 7.74). Артерию выделяют ниже поперечной ободочной кишки. Последняя отводится кверху и подтягива­ется. Благодаря этому поднимается ствол верхней брыжееч­ной артерии, который пересекает впереди нижнюю горизон­тальную порцию двенадцатиперстной кишки. Отводят тон­кую кишку вправо и рассекают задний листок брюшины над двенадцатиперстной кишкой у ее перехода в тонкую кишку. Разрез продолжают влево по нижнему краю поджелудочной железы. Мобилизуют левую почечную вену, после этого обнажают переднюю поверхность аорты. Реплантация верх­ней брыжеечной артерии в аорту производится в инфраре-нальном сегменте.

Пластика нижней брыжеечной артерии чаще всего произ­водится одновременно с реконструкцией терминального сег­мента аорты по поводу ее окклюзии или аневризмы. При этом оптимальным видом операции является метод реплан­тации устья артерии—на «венчике» из аортальной стенки. Преимуществом этой операции является то, что шов накла­дывается вне просвета самой нижней брыжеечной артерии. Автором этого метода является A. Carrel (1906).

При пролонгированном поражении висцеральных ветвей показана операция резекции и замещения пораженного сег­мента артерии с помощью либо аутовенозного транспланта­та, либо синтетического протеза. Для пластики верхней бры­жеечной артерии, а также более мелких ветвей печеночной и селезеночной артерий используют шунтирующие опера-

687

688

7.74. Схематическое изображение этапов (I—IV) аорто-верхнебрыжеечного шунтирования с использованием лапаро-томного доступа.

I—полная срединная лапаротомия (намечена пунктирной линией); II—рассечение заднего листка брюшины (указано стрелкой); III—выделение аорты (Ао) и ствола верхней брыжеечной артерии (ВБА); IV—наложены оба анастомо­за аутовенозного шунта между аортой и верхней брыжееч­ной артерией.

ции. Главным в создании адекватных аортоверхнебрыжееч-ных шунтирующих операций является наложение гемодина-мически адекватных анастомозов и исключение возмож­ности перегибов протеза.

Результаты операций. По сводным данным G. Heberer и соавт. (1972), летальность среди оперированных 357 боль­ных с хронической ишемией органов пищеварения была равна 6,5%. В отдельных сообщениях летальность сведена

к минимуму—2,4% [StoneyR., 1979]. В ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР при изолированной реконструк­ции висцеральных ветвей летальность равна нулю [Покро­вский А. В. и др., 1982]. Отдаленные результаты в 50—93% случаев свидетельствуют о полной ликвидации клинических проявлений абдоминальной ишемии, а в 6—22% случаев отмечается уменьшение жалоб. Неэффективность операции или частичная ликвидация проявлений хронической ишемии органов пищеварения объясняется рядом факторов: 1) отсут­ствием патогенетической связи поражения ветвей брюшной аорты с клиникой заболевания; 2) необратимыми органиче­скими изменениями в органах пищеварения на фоне выра­женной и длительной ишемии; 3) неадекватностью произ­веденной операции; 4) рестенозом или ретромбозом рекон­струированного сегмента артерии. Устранение этих факторов позволит улучшить результаты оперативного ле­чения хронической ишемии органов пищеварения.

7.8. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Под термином «вазоренальная гипертензия» (ВРГ) подразу­мевают вторичную симптоматическую артериальную сис­темную гипертензию, развивающуюся вследствие наруше­ния магистрального кровотока в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей.

Впервые о роли уменьшения кровотока в почечных ар­териях в патогенезе артериальной гипертензии сообщил С. В. Левашов (1884) — ученик С. П. Боткина. Первую ус­пешную нефрэктомию по поводу ВРГ у ребенка 5 лет произ­вели W. Leadbetter и соавт. (1938), а реконструктивную операцию (спленоренальный анастомоз) — R. Smithwick в 1951 г. В нашей стране первую операцию по поводу ВРГ с длительным хорошим результатом осуществили А. Я. Пытель и соавт. (1961).

Частота. Вторичные хирургически излечиваемые симпто­матические артериальные гипертензии распределяются сле­дующим образом: коарктация аорты—0,1—0,2%; феохро-моцитома—0,1—0,2%; синдром Иценко—Кушинга— 0,1—0,2%; первичный альдостеронизм—0,5—3%; односто­ронние паренхиматозные заболевания почек—1%, вазоре­нальная гипертензия—5—10% [Kester R. et al., 1981].

Этнология. Нарушения магистрального почечного крово­тока могут быть обусловлены врожденными (фибромуску-лярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и аневризмы почечных сосудов, гипоплазия аорты и почеч­ных артерий), а также приобретенными заболеваниями (ате­росклероз, неспецифический аортоартериит, нефроптоз, ин­фаркт почки, отрыв устья артерии при расслоении аорты), ятрогенными повреждениями, экстравазальной компресси­ей. В среднем атеросклероз поражает почечные артерии в 30—83% случаев, артериит — в 8—26%, фибромускуляр-ная дисплазия—в 11—68% случаев. Другие причины более редки (4—24%) [Князев М. Д. и др., 1974; Арабидзе Г. Г. и др., 1985; Morris G. et al., 1966].

Патологическая анатомия. Фибромускулярная дисплазия относится к врожденным заболеваниям. Дефицит эластики на фоне почек и таких состояний, как беременность, наруше­ние эндокринного статуса, сопровождается фрагментацией внутренней эластической мембраны и разрастанием миоци-тов и соединительной ткани. Различают следующие типы процесса: 1) первичная и вторичная пролиферация внутрен­ней оболочки; 2) дисплазия среднего слоя (гиперплазия сред­него слоя, перимедиальная фиброзная дисплазия, дисплазия с образованием микроаневризм, расслоение среднего слоя); 3) субадвентициальная фиброплазия.

Морфологически важно отличать артерии! и фиброзную дисплазию, поскольку некоторые исследователи считают фибромускулярную дисплазию результатом перенесенного коллагеноза, артериита, эндартериита. Между тем артери­ит—воспаление, а фибромускулярная дисплазия—проявле­ние регенерации гладкомышечных клеток.

Патологическая физиология. Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат. Активация про­исходит двумя путями—снижение артериального давления в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина, а редуцированный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также активирует юкстагломерулярный аппарат. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в анги-отензин I (декапептид). Последний под воздействием кон­вертирующего фермента превращается в ангиотензин П.

7.75. Схематическое изображение пяти основных экспери­ментальных моделей вазоренальной гипертензии. а—супраренальная коарктация аорты; б—интерренальная коарктация аорты; в — стеноз обеих почечных артерий; г — стеноз одной из двух почечных артерий; д — стеноз един­ственной почечной артерии.

Ангиотензин II—сильный вазопрессор, который непосред­ственно воздействует на системные артериолы и резко уве­личивает периферическое сопротивление. Опосредованно че­рез корковое вещество надпочечников ангиотензин II приво­дит к гиперальдостеронизму, ретенции натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости. Перифериче­ский спазм, гипернатриемия и гиперволемия вызывают ар­териальную гипертензию.

Одновременно конвертирующий фермент кининаза II пре­вращает лизилбрадикинин в неактивную форму. Таким об­разом кининаза II реализует гипертензивный механизм поч­ки и ликвидирует антигипертензивный механизм.

До настоящего времени мало учитывается влияние раз­личных вариантов нарушения почечного кровотока на осо­бенности развития вазоренальной гипертензии. При супра-ренальной коарктации аорты, стенозе аорты между устьями двух почечных артерий, одностороннем стенозе почечной артерии, двустороннем стенозе почечных артерий и при стенозе артерии единственной почки участие ренин-ангиотен-зиновой системы почек и депрессорной эндокринной сис­темы почек будет различным (рис. 7.75). В одном случае обе почки находятся в режиме гипотензии, защищены от воздей­ствия высокого артериального давления. Ситуация изменя­ется, когда одна из почек находится в режиме гипертензии (проксимальнее места коарктации). Почечный кровоток рез­ко увеличен как за счет гипертензии, так и за счет чисто механического гемодинамического фактора. Эти условия вызывают переход почки на особый режим работы, «застав-

689

ляют» эту почку, по терминологии Ю. В. Постнова (1979), стать «почкой переключения». Высокое артериальное давле­ние приводит к усилению диуреза с большими потерями организмом натрия. Однако почка «переключается» на но­вый режим работы и, несмотря на высокое артериальное давление, осуществляет экскрецию натрия и воды вполне адекватно и предохраняет организм от их потери. До раз­вития нефросклероза и сопутствующей ему атрофии почеч­ной паренхимы с уменьшением массы почки (первичное сморщивание) почка заметно гипертрофируется и масса ее увеличивается на 10—20%. Механизм ауторегуляции предо­храняет «аппарат» фильтрации мочи от тонического сокра­щения приводящих артериол, обусловленного гипертензией. Не происходит нарушения проксимальной реабсорбции. Од­нако этот механизм не может быть абсолютным; прокси­мальная реабсорбция усиливается. Это и увеличивает массу почки. В петле Тепле (петля нефрона), расположенной в моз­говом веществе почки, объем фильтрата мало увеличен. Однако кининпростагландиновая система подавляет реаб-сорбцию в этой петле. Экскреторный аппарат и определяет «переключение» почки: он обеспечивает нормальный объем экскреции при более высоком уровне артериального давле­ния. Напомним, что кора почки обладает способностью ауторегуляции, а мозговое вещество не имеет такой функ­ции. Если на фоне возникшего «переключения» почки снижа­ется уровень артериального давления, то уже данная функ­ционально перестроенная почка явится тем органом, кото­рый станет причиной гипертензии, отражающей целостность механизма водно-солевого гомеостаза.

При одностороннем стенозе почечной артерии причиной артериальной гипертензии являются ренопрессорные меха­низмы ишемизированной почки (гиперренинемия). Со вре­менем контралатеральная (интактная) почка переключится на новый режим артериального давления и уже сама будет регулировать его уровень, поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда первоначальный источник гипертензии удален или реваскуляризирован. При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, как правило, к положительному эффекту операции? То же на­блюдается и при адекватной реваскуляризации артерии единственной почки.

В данном разделе впервые ставится вопрос о дифференци­рованной оценке результатов хирургического вмешатель­ства при различных клинических вариантах ВРГ. При ука­занных клинических моделях ВРГ создается различный гор­мональный уровень, а в ряде случаев предполагается неэффективность операции при необратимых изменениях в «почке переключения», а также возможность медленной нормализации артериального давления после адекватной реваскуляризации почки.

Клиника. В обширной литературе о вазоренальной гипер­тензии нарушения кровоснабжения почек не классифициру­ются по степени ишемии и клиническим проявлениям. Фак­тически сужения почечных артерий развиваются так же, как аналогичные в других артериальных бассейнах; при этом наблюдается несколько стадий: стадия компенсации (докли­ническая), стадия относительной компенсации и стадия де­компенсации. Бессимптомное течение ВРГ может быть ис­тинным, когда стеноз почечной артерии не приводит к повы­шению артериального давления и ложным, когда у больного имеет место «скрытая гипертензия», обусловленная пораже-

нием подключичных артерий и нисходящей части аорты или магистральных артерий нижних конечностей (табл. 7.4).

Таблица 7.4. Классификация вазоренальной гипертен­зии по стадиям болезни

	Особенности тече-
Стадия	ния артериальной	Функция почки
	гипертензии
Компенсации	Нормотензия	Нормальная
	Умеренная гипер-
	тензия, корриги-
	руемая лекарст-
	вами
Относительной	Стабильная	Умеренное снижение
компенсации		функции и размеров
		почки
Декомпенсации	Тяжелая, рефрак-	Значительное сниже-
	терная к гипотен-	ние функции и
	зивной терапии	уменьшение разме-
		ров почки на 4 см
	Злокачественная	Угнетение функции
		и уменьшение раз-
		меров почки на 5 см
		и более

Жалобы больных можно сгруппировать следующим об­разом: 1) жалобы, характерные для церебральной гипертен­зии,—головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «му­шек» перед глазами; 2) жалобы, связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коро­нарной недостаточностью—боли в области сердца, сердце­биение, одышка, чувство тяжести за грудиной; 3) чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гемату­рия в случаях инфаркта почки; 4) жалобы, характерные для ишемии других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными артериями,—симп­томы, характерные для хронической мозговой недостаточ­ности, ишемия верхних и нижних конечностей, ишемия ор­ганов желудочно-кишечного тракта; 5) жалобы, характерные для синдрома общего воспаления (при неспецифическом аортоартериите); 6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма,—мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия; 7) жалобы, характерные для кризового надпочеч-никового течения артериальной гипертензии.

Рефрактерных к лекарственному лечению случаев ВРГ становится все меньше, так как появились гипотензивные препараты с выраженным антирениновым действием (кап-топрил). Наряду с этим современная комплексная патогене­тическая терапия артериальной гипертензии позволила в значительной степени уменьшить число злокачественных форм течения вазоренальной гипертонии. Существуют «определяющие» и «сопутствующие» признаки злокачест­венности артериальной гипертензии. К «определяющим» от­носятся диастолическое артериальное давление 130—140 мм рт. ст., тяжелые поражения сосудов глазного дна типа ней-роретинопатии, органические изменения сосудов почек (фиб-риноидный некроз). К «сопутствующим» признакам отно­сятся гипертоническая энцефалопатия, нарушения мозгово­го кровообращения, острая левожелудочковая недоста-

690

точность, почечная недостаточность. Злокачественное тече­ние встречается в 17—20% случаев, но отмечается тенден­ция к уменьшению их числа. На приводимые критерии сле­дует обратить внимание, так как в большинстве хирургиче­ских клиник за злокачественную форму гипертензии принимается рефрактерная стабильная артериальная гипер-тензия.

Для «злокачественной фазы» артериальной гипертензии типичны быстрое начало и прогрессирование всех проявле­ний: стойкое, не снижающееся артериальное давление, асте­ния, бледность, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, похудание. Отмечается выраженная гипертониче­ская энцефалопатия: резкие головные боли, неукротимая рвота, нарушения зрения, головокружения, судороги, вплоть до ступорозного коматозного состояния. Могут наблюдать­ся преходящие нарушения мозгового кровообращения с оча­говой неврологической симптоматикой. Острая левожелудо-чковая недостаточность характеризуется выраженной одыш­кой, ритмом галопа, симптомами отека легких, кардиомегалией. Нарастающая почечная недостаточность сопровождается протеинурией, микро- и макрогематурией, цилиндрурией, увеличением содержания азота, мочевины и креатинина.

Диагностика. Важны следующие анамнестические данные:

1. развитие стабильной гипертензии у детей и подростков;

2. стабилизация и рефрактерность к лечению гипертензии у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало вполне доброкачественно, а гипотензивная терапия была эффективной, появление признаков перемежающейся хромо­ ты или хронической мозговой недостаточности; 3) связь на­ чала гипертензии с беременностью, родами (но без нефропа- тии); 4) связь начала гипертензии с инструментальными ис­ следованиями или манипуляциями в области почек, с операциями на брюшной аорте или почках; 5) развитие гипертензии после приступа болей в пояснице и гематурии у больных с пороком сердца, аритмиями или у больных с постинфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмболии в других артериальных бассейнах.

При первичном осмотре больного необходимо измерить артериальное давление на руках и ногах, что позволит ис­ключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий верхних и нижних конечностей, а также в горизон­тальном и вертикальном положении. Если в ортостатиче-ском положении оно увеличивается, то можно думать о не-фроптозе. Необходимы аускультация поверхностно распо­ложенных артерий—сонных, подключичных и бедренных, а также пальпация всех доступных артерий—височных, сон­ных, подмышечных, бедренных, артерий стоп. Выслушива­ние шума в проекции почечных артерий и брюшной аорты производится в эпигастрии, в латеральных отделах эпигаст-рия, а также на 2 см выше пупка и на ладонь—от срединной линии живота. На этапе амбулаторного обследования боль­ного целесообразна оценка результатов анализов мочи (са­хар, белок, осадок, лейкоциты, эритроциты, соли) и анали­зов крови (сахар, гемоглобин, эритроциты, креатинин, моче­вина, электролиты, холестерин, триглицериды, тироксин). Обязательны консультация окулиста и электрокардиографи­ческий контроль степени гипертрофии миокарда, выявление признаков коронарной недостаточности. На этапе стацио­нарного специализированного обследования обязательно определение активности ренина в периферической венозной

крови, уровня катехоламинов в плазме и моче и альдостеро-на в моче.

В комплекс обязательных предварительных тестов вклю­чаются следующие методы диагностики: 1) функциональная урография, позволяющая улавливать при внутривенном вве­дении контрастного вещества даже небольшие изменения функции почек на основании уменьшения продольных раз­меров почек на 1—1,5 см, снижения плотности фазы нефро-граммы по сравнению с контралатеральной почкой, запаз­дывания времени начального появления фазы урограммы на 3—4-й минуте, снижения плотности пиелограммы в первые минуты и увеличения степени контрастирования чашечек и лоханок и замедления выведения контрастного вещества из почки на 15—20-й минуте исследования; 2) радиоизотоп­ная ренография, с помощью которой можно получить ин­формацию о почечном кровотоке, секреции канальцевого эпителия и состояния мочевыводящих путей. При проведе­нии гипотензивной пробы с арфонадом ренография позволя­ет выявить у больных с односторонним стенозом почечных артерий состояние функции контралатеральной почки и про­гнозировать результаты операции; 3) сканирование почек, благодаря которому можно получить характерное для ише­мии генерализованное равномерное уменьшение размеров почки при ровности наружных контуров; 4) сцинтиграфия почек, которая позволяет, помимо формы, размеров, поло­жения и функционального состояния почек, выявить сум­марный эффективный почечный кровоток. При стенозе по­чечной артерии кровоток в среднем составляет 376 мл/мин при норме 1226 мл/мин. Сцинтиграфия позволяет также диагностировать аномалии положения почек (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Радионук-лидная ангиография определяет среднее время циркуляции и индекс перфузии (отношение активности препарата, посту­пающего в почку, к суммарной активности препарата, по­ступающего в обе почки за определенное время). В норме среднее время циркуляции препарата от аорты до почки равно 2 с. При стенозе оно в среднем увеличивается в 5 раз; 6) рентгеноконтрастная ангиография, являющаяся заключи­тельным методом диагностики (рис. 7.76). Большие перспек­тивы открывает применение субтракционной ангиографии (рис. 7.77). Для увеличения информативности ангиографии возможно проведение управляемой гипотензии и селектив­ной артериографии с введением в почку фармакологически вазоактивных препаратов (адреналин, ацетилхолин), а также рентгенокинематографии.

Изучение уровня активности ренина в венозной крови почки из периферической вены, взятой 5 раз в течение суток (6—10—14—18—22), свидетельствует о том, что содержа­ние ренина в крови является периодической функцией. В от­личие от гипертонической болезни и хронического гломеру-лонефрита при ВРГ показатели активности ренина имеют два пика—в 10 и в 22 ч [Арабидзе Г. Г. и др., 1981 ]; Поэто­му в клинической практике можно заменить катетеризацию почечных вен троекратным определением содержания рени­на в периферической венозной крови: в 6—10 ч и 22 ч. Вшерренинная форма ВРГ встречается лишь в */э случаев, наряду с этим в клинике наблюдаются случаи норморенин-ной и гипоренинной ВРГ. Ориентируясь на клинические модели ВРГ, следует считать, что при модели «две почки— один стеноз» чаще можно ожидать гиперренинемию, при модели «две почки—два стеноза»—норморенинемию,

697

7.76. Ангиограмма больной с атеросклеротической аневриз­мой инфраренального сегмента брюшной части аорты, сте­нозом правой почечной артерии и подвздошных артерий (ука­зано стрелками).

7.77. Дигитальная субтракционная аортография больной с вазоренальной гипертензией.

Четко фиксируются атеросклеротический стеноз левой по­чечной и тубулярное поражение правой почечной артерий.

а при модели «одна почка—один стеноз»—гипорени-| немию.

Показания к операции. В настоящее время вопрос о пока-] заниях к операции при ВРГ в значительной мере изменился. | Это связано с появлением новых гипотензивных препаратов! и внедрением в клиническую практику метода баллонной] дилатации почечных артерий.

Однако лекарственная терапия, даже достаточно успеш-1 ная, не снимает остроты вопроса, поскольку снижение уров­ня артериального давления при стенозе почечной артерии] для почки нефизиологично. Оно приводит к декомпенсации I кровообращения в ней и сморщиванию. Таким образом, -длительное лекарственное лечение проводят только в случа­ях заболевания в пожилом возрасте и при системном пора­жении артериального русла, включая коронарное. Баллон­ная дилатация—метод перспективный, но в настоящее вре­мя еще трудно предсказать его истинную эффективность. Однако этот метод может быть хорошим диагностическим критерием последующей операции: если после адекватной. ■ дилатации происходит даже временная нормализация ар­териального давления, можно с уверенностью говорить о прямой зависимости стеноз почечной артерии—артери­альная гипертензия.

Противопоказания к операции: двустороннее протяженное поражение почечных артерий, сморщивание обеих почек, общехирургические противопоказания, острый инфаркт ми­окарда (до 6 мес), инсульт с выраженным синдромом «нев­рологического дефицита» и терминальная стадия почечной недостаточности.

Показания к транслюминальной баллонной дилатации стенозов почечных артерий: 1) устойчивая к терапии артери­альная гипертензия у больных старше 60 лет с ангиографи-чески выявленными стенозами почечных артерий; 2) факто­ры риска у больных (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная недостаточность, легочная недостаточность); 3) почечная недостаточность, обусловленная стенозами по­чечных артерий; 4) рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек; 5) как диаг­ностическая процедура для выяснения зависимости стеноза почечной артерии и артериальной гипертензии.

Методика. Трансфеморальная катетеризация брюшной аорты по Селдингеру с помощью катетера Эдиана—Леди-на. Измерение АД в аорте и почечной артерии дистальнее стеноза. Проведение специального проводника с тефлоно-вым покрытием по катетеру. Удаление катетера. Введение по проводнику специального баллонного катетера. Удаление проводника. Введение в почечную артерию 10000 ЕД гепа­рина, а также нитроглицерина для ее дилатации. Первое раздувание баллона рентгеноконтрастным веществом при давлении не более 2—3 атм, повторное раздувание—4 атм при фиброзной дисплазии и 5,5 атм при атеросклерозе. Ди-латацию производят в течение 10—15 с. Контрольное опре­деление градиента и контрольная ангиограмма.

Механизм процедуры, по данным P. Block и соавт. (1980), заключается в том, что в результате дилатации возникают десквамация эндотелия, частичные разрывы бляшек, отры­вы и смещение поверхностных слоев артерии. Предполагают также, что происходят уплотнение атеросклеротической бляшки и ее уплощение. Позднее происходит лизис присте­ночных тромбов и реконструированный сегмент становится гладким. Подготовка к процедуре включает медикаментоз-

692

ный контроль АД, лечение антиагрегантами, а после про­цедуры рекомендуется введение гепарина в течение 4 дней с последующим переходом на непрямые антикоагу­лянты.

По данным Griintzig и соавт. (1984), процедура оказалась эффективной у 90% больных. Возможные осложнения: рас­слоения, перфорация, разрыв, тромбоз почечных артерий, острая почечная недостаточность. В связи с этим перед процедурой необходимо получить согласие больного на срочную операцию и возможное удаление почки. Процедуру можно производить только при наличии свободной экстрен­ной операционной и бригады ангиохирургов.

Хирургические доступы к почечным артериям. В настоящее время используют два наиболее удобных доступа: боковую торакофренолюмботомию и срединную лапаротомию. То-ракофренолюмботомия показана при односторонних пора­жениях почечных артерий, особенно во II—III сегментах, при поражении ветвей почечных артерий, при одновремен­ном поражении среднего сегмента аорты и висцеральных ветвей. Лапаротомия рекомендуется при одновременной ре­конструкции терминального отдела аорты и одномомент­ной пластике обеих почечных артерий.

В настоящее время основными операциями для пластики почечных артерий являются: 1) резекция артерии с реплан­тацией в аорту, резекция с анастомозом конец в конец или трансаортальная эндартерэктомия; 2) аутопластика почеч­ных артерий свободными трансплантатами или путем спле-норенального анастомоза слева; 3) пластика синтетическими антитромбогенными протезами.

Реплантация (или реимплантация) почечной артерии в аорту может быть проведена не только после резекции первого сегмента артерии, но и при резекции третьего сег­мента при тубулярном поражении всего проксимального участка. Главное для успеха операции—радикальное иссече­ние пораженного участка артерии. В таких случаях необ­ходима мобилизация почки вместе с капсулой. Артерия пересекается косо и накладывается широкий косой анасто­моз с окном в аорте. Следует накладывать анастомоз так, чтобы кровоток по артерии был гемодинамически адекват­ным. Задняя от оператора полуокружность анастомоза на­кладывается «на расстоянии» проленовой нитью 5/0, и лишь затем после приведения почки к аорте шов затягивается и циркулярным обвивным швом заканчивается передняя к оператору стенка анастомоза. Операция резекции артерии с анастомозом конец в конец показана при интактности устья артерии и ее бифуркации. Анастомоз при этом должен быть косым. При поражении ветвей почечной артерии мож­но сделать пластику почечной артерии по методу, разрабо­танному в отделении сосудистой хирургии ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР.

Трансаортальная эверсионная эндартерэктомия, произво­димая отечественными хирургами из торакофренолюмбото-мии, имеет ряд преимуществ перед применяемыми за рубе­жом методами эндартерэктомии из продольных и попереч­ных аортотомий, а также перед трансартериальной эндартерэктомией с заплатой. Основные из этих преиму­ществ: широкий доступ; возможность удаления атеросклеро-тической бляшки, начинающейся в стенке аорты, и эверсии почечной артерии в связи с подвижностью почки, а также наложение шва вне пределов почечной артерии. Аорту при­стеночно отжимают с таким расчетом, чтобы был сохранен

кровоток в аорте. По заднебоковой поверхности аорты про­изводят дугообразную аортотомию, окаймляющую устье почечной артерии. Если бляшка начинается в аорте, то этот разрез лучше делать на расстоянии 6 мм от устья почечной артерии; если бляшка локализуется в первом сегменте почеч­ной артерии, то разрез стенки аорты должен быть ближе к устью—на расстоянии 3—4 мм. После отделения бляшки от подлежащих слоев лопаточкой ассистент подает почку по направлению к оператору, артерию выворачивают и бляшку удаляют на глаз до тех пор, пока она не перейдет в интакт-ный участок интимы. После бужирования и проверки ретро­градного кровотока из почки артерию промывают изотони­ческим раствором хлорида натрия с гепарином, удаляют минимальные обрывки интимы и аортотомическое отвер­стие ушивают однорядным непрерывным швом (пролен 4/0—5/0). 1ерметичность шва проверяют при давлении 170—180 мм рт. ст., что достигается путем пережатия аорты в инфраренальном отделе.

Для аутоаортальной пластики используют внутреннюю подвздошную артерию (если нужно, то с ветвями), глубокую артерию бедра, свободный сегмент селезеночной артерии, для аутовенозной пластики—чаще всего подкожную вену бедра. Однако опыт показывает, что в отдаленные сроки после операции у 6—10% больных развиваются дилатация и аневризма аутовенозного трансплантата, причинами кото­рых являются мощный кровоток в почках, исходный или возникший в отдаленные сроки после операции стеноз ана­стомозов, забор исходно варикозно-расширенного транс­плантата, а также грубые манипуляции с аутовеной, в част­ности ее избыточная гидравлическая дилатация. При аорто-ренальном шунтировании его ход и направление играют важную роль: проксимальный сегмент трансплантата дол­жен лежать по ходу кровотока.

При двустороннем поражении почечных артерий и висце­ральных ветвей мы применяем метод ретроаортального вы­деления правой почечной артерии путем левостороннего доступа (разработан в институте) и люкообразную аортото­мию, позволяющую производить адекватную тромбэндар-терэктомию из аорты и всех перечисленных ветвей аорты (рис. 7.78).

Число нефрэктомий при хирургическом лечении вазоре-нальной гипертензии составляет 16—20%, что объясняется либо невозможностью, либо нецелесообразностью пласти­ческих операций.

В последние годы лечение больных с поражением почеч­ных артерий в значительной степени видоизменилось в ос­новном благодаря применению баллонной ангиопластики и стентирования почечных артерий как эффективного мето­да реваскуляризации почек. Особенно ценна ангиопластика у пожилых больных, больных молодого возраста с пораже­нием ветвей почечной артерии, больных с почечной недоста­точностью. Ангиопластика наиболее показана при атероск-леротических стенозах, не локализующихся в области устья почечной артерии, и фиброзной дисплазии магистрального ствола почечной артерии. При атеросклеротических стено­зах устья почечной артерии предпочтительнее хирургическое лечение, которое также более эффективно у больных с пора­жением ветвей почечной артерии, при аневризмах почечных артерий, окклюзиях и рестенозах после ангиопластики. Наи­лучшие результаты наблюдаются в тех клиниках, где так­тика хирургического и рентгенохирургического методов но-

693

7.7$. Схематическое изображение этапов (I—IV) тромбэнд-артерэктомии из аорты и ее абдоминальных ветвей из люко-образного аортотомического разреза.

Мобилизация брюшной части аорты путем перевязки пояс­ничных артерий с целью адекватной мобилизации правой по­чечной артерии из левостороннего доступа.

сит четко дифференцированный характер, применяют их по строгим показаниям и не на конкурирующей основе [Но­вик Э., 1994].

Результаты операций. За последние годы значительно улучшены результаты операций на почечных артериях. Ле­тальность при изолированных реконструкциях почечных ар­терий равна нулю, при сочетанных реконструкциях (одно­временно с брюшной аортой) летальность, по данным R. Dean и соавт. (1984), составляет 6%. В кооперативном исследовании отдаленных результатов двух учреждений— ВКНЦ и ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР [Шхваца-бая И. К., Арабидзе Г. Г., Спиридонов А. А., 1985]—поло­жительные результаты операций при атеросклерозе наблю­дались у 62% больных и 73%—при фибромускулярной дисплазии.

По сводным данным A. Novick (1994), хирургическое лече­ние больных (523) с атеросклеротическим стенозом почеч­ных артерий в 26% привело к излечению, в 64%—к улучше­нию и в 10% случаев оказалось неэффективным. По тем же данным, ангиопластика (391 случай) привела к излечению в 28% случаев, к улучшению—в 49%; отсутствие эффекта отмечено в 23% случаев. Значительно лучше результаты при ангиопластике стенозов почечных артерий, обусловленных

фиброзной дисплазией: у 50% больных наступило выздоров­ление, у 42%—улучшение, у 9%—эффекта не отмечено.

Проблема стентирования почечных артерий при стенозах устьев почечных артерий до настоящего времени не решена. При изучении отдаленных результатов установки стентов Пальмаца С. R. Rees и соавт. (1991) уже через 6 мес у 39% больных ангиографически выявили рестеноз. Дальнейшее совершенствование операций зависит от ранней диагностики вазоренальной гипертензии, выявления сопутствующих па­ренхиматозных и нефроангиосклеротических изменений, правильных показаний к реконструктивным и органоунося-щим операциям, а также к адекватной реконструкции почеч­ных артерий.

7.9. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Клиническая картина хронической ишемии нижних конеч­ностей может быть обусловлена как изолированными, так и сочетанными окклюзиями брюшной части аорты, ее би­фуркации, подвздошных и бедренных артерий, а также ар­терий голени и стоп.

Показатели частоты поражения указанных магистраль­ных артерий представлены на рис. 7.79.

Окклюзию бифуркации аорты как причину ишемии ниж­них конечностей описал в 1814 г. Graham. P. Лериш (R. Leriche) в 1923 г. описал, а в 1940 г. детально проанали­зировал серию наблюдений за больными молодого возрас­та, у которых ряд клинических симптомов был обусловлен окклюзией терминальной части аорты. Это заболевание он назвал «aortitis terminalis» и обосновал оптимальный метод лечения — резекцию облитерированного сегмента аорты с последующей пластикой. Описанный Р. Леришем симп-томокомплекс включал пять признаков: 1) нестабильная и неполная эрекция; 2) выраженная утомляемость нижних конечностей; 3) диффузная мышечная атрофия нижних коне­чностей; 4) отсутствие трофических расстройств; 5) блед­ность голеней и стоп даже в вертикальном положении боль­ного. J. Oudot (1950) первым осуществил резекцию бифурка­ции аорты с пластикой ее гомотрансплантатом. В 1913 г. W. Jeger описал принцип шунтирования при периферических аневризмах, а в 1948 г. G. Kunlin воплотил идею аутовеноз-ного шунтирования при окклюзии бедренной артерии. Пер­вую тромбэндартерэктомию из аортоподвздошного сегмента произвел в 1946 г. Y. Dos Santos. В нашей стране пионерами подобных операций были А. Н. Филатов и соавт. (1958). Пер­вую резекцию бифуркации брюшной части аорты с протези­рованием произвели В. С. Савельев и соавт. в 1960 г.

Частота. По данным Н. Haimovici (1984). атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин (на 1000 обследованных) в возрасте 45—54 лет, 5.1 и 1,9 соответственно — возрасте 55—64 лет и 6,3 и 3,8 — в возрасте 65—74 лет.

Этиология. Основными причинами ишемии нижних конеч­ностей является атеросклероз (около 90%), неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит. диабетиче­ская ангиопатия, постэмболические и травматические ок­клюзии. Реже встречаются врожденные заболевания: гипоп­лазия брюшной части аорты и наружных подвздошных ар­терий.

Патологическая анатомия. Чаще всего окклюзия возника­ет в области бифуркации брюшной части аорты и общей подвздошной артерии. Проксимальное развитие тромбоза приостанавливается на уровне бифуркации до тех пор, пока не произойдет резкого стенозирования и снижения кровото­ка по контралатеральной подвздошной артерии. Лишь при

694

громбозе противоположной подвздошной артерии создают­ся условия для окклюзии бифуркации брюшной части аорты и восходящего тромбоза аорты по мере редукции кровотока в поясничных артериях. Считается, что «излюбленная» лока­лизация атеросклероза в области бифуркации аорты и под­вздошных артерий, а также в инфраренальном сегменте брюшной части аорты обусловлена тем, что дистальнее почечных артерий происходит значительное уменьшение кровотока, а также тем, что развивается хроническая травма аортальной и артериальной стенок сосудов из-за «систоли­ческих ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium), а также в местах разветвлений сосудов при артериальной гипертонии с поражением vasa vasorum, ише­мией стенки аорты и артерий и дегенеративными изменени­ями в ней.

Для тромбангиита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинукле-арной инфильтрацией стенок артерий и вен, а также около­сосудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроско­пически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распро­страняющегося в коллатеральные ветви.

Патологическая физиология. При окклюзии магистраль­ной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увели­чивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Ф. Протези (1980) считает, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемического синдрома явля­ется сокращение объемной скорости кровотока. Обмен меж­ду капиллярами и клетками происходит только при «над­критическом» давлении в магистральных артериях (больше 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного пре­одолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслом и нару­шается процесс микроциркуляции. При снижении перфузи­онного давления ниже 20—30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздража­ющее действие на нервные окончания и обусловливает боле­вой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, выявляются гипертрофия эндоте­лия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нару­шает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции обусловлены не только поражением ка­пиллярного русла, но и выраженными нарушениями гид­родинамики крови. Снижается деформирующая способ­ность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, уменьшению снабжения тканей кислородом. Компенсация местной ише­мии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше уси­ливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет со-

7.79. Частота стенозирующих и окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей атеросклеротическим про­цессом.

Сегменты: I—аортоподвздошный; И—бедренно-подколен-ный; III—артерии голени; IV—подвздошно-бедренный; V— подколенный.

бой суммарную величину, определяемую степенью наруше­ния магистрального, коллатерального кровотока и состоя­нием микроциркуляции.

Клиника. Клиническая картина ишемии нижних конечно­стей зависит от степени ишемических расстройств. Выделя­ют 4 стадии процесса: 1) начальных проявлений окклюзии (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кож­ных покровов, повышенная потливость); 2) недостаточ­ности кровообращения при функциональной нагрузке конеч­ностей (главный симптом—перемежающаяся хромота); 3) недостаточности кровообращения в покое; 4) язвенно-не­кротических изменений конечностей. Третья и четвертая ста­дии относятся к стадиям декомпенсации кровообращения. Стадию перемежающейся хромоты оценивают по степени субъективной выраженности.

Степень А. Больной проходит без болей определенную дистанцию, после чего отмечает незначительные боли, чаще в икроножных мышцах, но это не ограничивает темпа ходь­бы. Больной продолжает ходьбу с прежней скоростью, после чего боли самостоятельно прекращаются. Это свидетельст­вует о хорошем развитии коллатеральной системы, компен­сирующей метаболические потребности тканей в конеч­ности.

Степень Б. Больной проходит в определенном темпе до появления болей в мышцах, что заставляет его замедлить скорость продвижения. Снижение темпов ходьбы приводит к исчезновению болей, что свидетельствует о функциональ­ной недостаточности коллатеральной системы.

Степень В. Больной проходит определенную дистанцию до момента появления выраженных болей, вынуждающих его останавливаться и отдыхать до момента исчезновения болей. Это свидетельствует не только о функциональной, но

695

и об анатомической недостаточности контралатерального русла.

Болевой синдром в нижних конечностях может провоци­роваться форсированной физической нагрузкой: быстрой ходьбой, бегом, подъемом в гору или по лестнице. Симптом «перемежающейся хромоты» описал молодой французский студент-ветеринар G. Bouley (1831) у лошади, вынужденной при беге переходить на медленную ходьбу и начинавшей хромать. Автор правильно установил причину этой хромо­ты— окклюзию бедренной артерии и применил впервые тер­мин «клаудикация» от латинского claudicare—хромота.

При декомпенсации кровообращения возникают боли в по­кое. Вначале они возникают при небольшой физической на­грузке, затем по ночам, в горизонтальном положении нижних конечностей, сопровождаются чувством онемения. Постепен­но боли усиливаются, пациент вынужден постоянно массиро­вать стопу, спать сидя или с опущенной ногой, что вызывает венозный стаз, отечность стопы и голени. Эти явления снача­ла играют роль компенсирующего фактора, но в дальнейшем усугубляют ишемию. Кожа пальцев стопы в этой стадии болезни имеет мраморный оттенок, синюшная, багровая (атония капилляров). Боли объясняются ишемическим или воспалительным (при тромбангиите) невритом, изменениями рецепторного аппарата чувствительных нервов.

Нарастают трофические нарушения кожи: выпадение во­лос, появление болезненных трещин, дистрофия ногтей, атрофия мышц. В этих условиях минимальная травма (ме­ханическая или физическая—переохлаждение, гипертермия) приводит к некротическим изменениям пальцев, а затем и стопы. Некроз кожи, как правило, осложняется инфекцией, прогрессирующим воспалением тканей. Присоединяющийся лимфангиит вблизи некротических очагов усиливает ише­мию тканей и болевую реакцию. Язвенно-некротический процесс носит вялотекущий характер. Вторичная инфекция и воспаление могут привести к вторичному тромбофлебиту, общей интоксикации, быстрому .прогрессированию гангре­нозного процесса.

Атеросклероз нижних конечностей чаще наблюдается у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1) в возрасте старше 45—50 лет, курящих, ведущих малоподвижный об­раз жизни, имеющих избыточную массу тела. Болезнь про­текает медленно, одновременно с развитием ИБС, артери­альной гипертензией, мозговой артериальной недостаточ­ностью, эректильной импотенцией. Локализация процесса обычно проксимальная: аортоподвздошный сегмент и бед­ренные артерии.

Неспецифическим аортоартериитом мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто. Возраст больных обыч­но не превышает 40 лет, профессия часто связана с влиянием вредных веществ (ксенобиотиков), течение процесса волно­образное, в анамнезе отмечают синдромы общего воспале­ния, реакции на аллергические факторы. Из сопутствующих болезней часто выявляют полиартриты, полиневриты, плев­риты, пневмонии, миокардиты. Поражаются средний сег­мент аорты, ее бифуркация и подвздошные артерии. Явле­ния перемежающейся хромоты всегда симметричны, выра­жены мало. Часто наблюдается асимметрия артериального давления на руках и скрытая артериальная гипертония.

Облитерирующим тромбангиитом болеют только муж­чины моложе 30 лет, много курившие. В анамнезе они от­мечают переохлаждение, инфекцию, интоксикацию, травму

головы, психическую травму. Профессия нередко связана с воздействием вредных веществ. Течение болезни волнооб­разное, в анамнезе имеются указания на ее связь с аллерги­ческими факторами. Из сопутствующих болезней часто име­ет место язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Нередко отмечают психические отклонения, нарко­манию. Часто наблюдаются тромбофлебиты. Процесс лока­лизуется в основном в дистальных артериях стопы и голени, поражение, как правило, симметричное. Перемежающаяся хромота носит «низкий» характер, рано появляется, больные жалуются на судорожные боли при ходьбе.

Диабетические ангиопатии одинаково часто наблюдаются у лиц обоего пола старше 50 лет. Течение болезни прогрес­сирующее, сочетается с диабетом, выражены почечные и глазные симптомы. Поражение обычно захватывает ди-стальные отделы артерий, симметричное, прогрессирующее.

Диагностика. При осмотре нижних конечностей больного констатируют симметричность изменений окраски кожи, атрофию мышц, трофические расстройства, изменения формы ногтей и выпадение волос. Бледность кожных покро­вов обусловлена спастическим состоянием капилляров. При атонии капилляров кожные покровы принимают багровоци-анотичную окраску, особенно при диапедезе эритроцитов через стенку паретичных капилляров. Функциональные про­бы, проводимые при осмотре, позволяют оценить состояние кровообращения в конечностях.

После поднятия ноги под углом 45° при одновременных сгибательно-разгибательных движениях в голеностопных су­ставах со скоростью одно движение в секунду через 5—10 с при ишемии конечностей выявляется побледнение кожи стоп и голеней. При последующем опускании ноги вниз заполне­ние подкожных вен стопы (которое в норме происходит через 5—7 с) запаздывает, а гиперемия кожных покровов держится более 3 с.

Важным диагностическим критерием является быстрота появления болевых ощущений при поднятии ноги и проведе­нии сгибательно-разгибательных движений в голеностопном суставе. Если боли появляются через 60 с, это свидетельст­вует о стенозирующем поражении магистральных артерий, если через 20 с—о диффузном и выраженном поражении.

В норме при пальцевой компрессии пальцев стопы белое пятно после декомпрессии исчезает через 2—4 ч. Если для этого требуется более длительный промежуток времени, это свидетельствует о снижении циркуляции в капиллярах. Если при цианотичной окраске кожных покровов пальцев стопы компрессия не вызывает побледнения, значит имеется выра­женная декомпенсация капиллярного кровотока.

Компрессия тканей позволяет выявить уровень дисталь-ной окклюзии: после проведения тупым предметом по пе­редней поверхности ноги дистальнее уровня окклюзии ар­терии остается белая линия. Изучение зоны побледнения кожных покровов позволяет выявить участок поражения: при окклюзии передней болыпеберцовой артерии бледнеют тыл стопы и область предплюсны, при окклюзии задней болыпеберцовой артерии—пяточная область. Симптом мы­шечной атрофии сопровождается снижением мышечного то­нуса, мышечной силы и работоспособности. Степень атро­фии мышц может привести к уменьшению периметра голени на 3—5 см.

Изучение пульсации артерий нижних конечностей произ­водится поэтапно: бедренные, подколенные артерии, арте-

696

рии стопы. При стенозе подвздошных артерий в проекции бедренных артерий выявляется дрожание. Пульсацию сле­дует определять симметрично. Необходимо помнить, что у 6—24% людей пульсация тыльной артерии стопы может отсутствовать. Обязательно сравнивают характер пульса­ции артерий на стопах с пульсацией лучевых артерий. Ау-скультируют брюшную часть аорты, подвздошные артерии, бедренные, сонные, позвоночные, подключичные артерии и нисходящую часть аорты. Обязательно измерение артери­ального давления на руках и ногах.

Методы функциональной диагностики. Элек­тротермометрия уже на ранних стадиях ишемии выявляет асимметрию температуры, а также ее снижение при физиче­ской нагрузке. В норме асимметрия температуры не превы­шает 1,5° С. Участок ишемии хорошо фиксируется с по­мощью тепловидения, улавливающего инфракрасное излуче­ние кожной поверхности. С помощью реовазографии фиксируют регулярность пульсовых колебаний, реографиче-ский индекс, реографический коэффициент. В норме реог-рафический индекс равен 0,8—0,9%, а реографический коэф­фициент—10,5—11%. Артериальная осциллография отра­жает состояние магистрального кровотока. Следует оценивать, кроме абсолютной величины показателей осцил­лограммы, показатели симметричных участков ног. Асим­метрия может достигать 4 мм в верхней трети голени и 1,5 мм—в нижней трети голени. Для определения спасти­ческого компонента применяется нитроглицериновый тест с повторной осциллографией. С помощью капилляроскопии и капиллярографии можно выявить поражение капиллярного звена системы кровообращения. Оцениваются индекс откры­тых капилляров (в норме он равен 60%), синдром запустева-ния капилляров, степень реактивности капилляров на холод и тепло.

Объемная сфигмография регистрирует пульсовые колеба­ния артерий и объем тканей конечностей с помощью пнев­матической манжеты с четырех уровней: средней трети бед­ра, верхней и средней трети голени и стопы. Основные показатели сфигмограммы: форма, амплитудный градиент пульса, скорость распространения пульсовой волны, время анакроты. За единицу амплитуды берется показатель сфиг­мограммы, регистрируемой с плеча. Для определения со­стояния перферического русла проводится проба с нитрог­лицерином, которая выявляет замедление сосудистой реак­ции при атеросклерозе и ее отсутствие при тромбангиите (сосудистая арефлексия).

Ультразвуковая допплерография на основании аускульта-тивной картины и морфологии доплерографической волны, а также величины линейной скорости кровотока и регионар­ного артериального давления и индекса давления обеспечи­вает точную топическую диагностику окклюзии артерий нижних конечностей. При ишемии II степени индекс давле­ния в дистальных отделах нижних конечностей составляет 0,59 ± 0,04, при ишемии III степени—0,41+0,03, при IV— 0,22+0,06. Определение тканевого кровотока по клиренсу радиоактивного ¹³³Хе является чрезвычайно важным, так как его количественные показатели (количество крови, про­текающее через единицу массы ткани) являются одним из главных факторов, определяющих степень нарушения кро­вообращения. В норме клиренс ^шХе равен 2,5 мл/ (10 г • мин). Особенно ярко фиксируются сниженные компен­саторные возможности тканей при физической нагрузке и ре-

7.50. Ангиограмма больного с высокой окклюзией брюшной части аорты с одновременным стенотическим поражением устьев обеих почечных артерий.

активной гиперемии, когда он должен значительно увеличи­ваться.

Для получения полноценной информации целесообразно проведение рентгеноконтрастной аортоартериографии всей брюшной части аорты и артерий нижних конечностей, вплоть до стопы. А. В. Покровский и А. А. Спиридонов (1982) различают три уровня окклюзии аорты: высокую (на уровне почечных артерий) (рис. 7.80), среднюю (проксималь-нее устья нижней брыжеечной артерии) и нижнюю (дисталь-нее устья нижней брыжеечной артерии).

Окклюзии магистральных артерий нижних конечностей атеросклеротического характера и вследствие облитериру-ющего тромбангиита имеют различную ангиографическую картину, что важно учитывать при дифференциальной диаг­ностике этих заболеваний (табл. 7.5).

Таблица 7.5. Ангиографические признаки атероскле­роза и тромбангиита

Признак	Атеросклероз	Тромбангиит
Поражение аорто-	Часто	Редко
подвздошного сег-
мента
Извитость и рас-
ширение прокси-	»	Нет
мальных сегментов
аорты и подвзош-
ных артерий
Равномерное су-	Нет	Часто
жение проксималь-
ных сегментов
Состояние бедрен-	Неровность кон-	Равномерное суже-
ных артерий	туров, стеноз би­фуркации Сегментарный	ние
Характер окклюзии		Диффузный
Проходимость арте-	Чаще сохранена	Отсутствует
рий голени
Форма культи	Булавовидная	Коническая
Коллатерали	Крупные, прямые	Мелкие, извитые
	хорошо развитые

697

7.81. Дигиталъная суотракционная ангиография брюшной части аорты и артерий нижних конечностей (а, 6) с клиниче­ской картиной синдрома Лериша.

Окклюзия обеих наружных подвздошных артерий, стено-зирование устьев обеих внутренних подвздошных артерий (указано стрелками) и проходимые бедренно-подколенные сегменты.

Развитие метода дигитальной субтракционной ангиогра­фии позволит проводить панаортоартериографию нижних конечностей, а также тотальную ангиографию, что даст возможность выявлять сочетанные поражения коронарных. и мозговых артерий.

Последнее обстоятельство играет большую роль в опреде­лении прогноза болезни и показаний для операции (рис. 7.81).

Прогноз естественного течения окклюзионных процес­сов в артериях нижних конечностей малоблагоприятен. По

данным Н. Heine (1972), через несколько лет после появле­ния первых признаков ишемии нижних конечностей 2—3 больных либо умирают, либо подлежат хирургическому ле­чению—ампутации конечности.

Показанияк операции в настоящее время значительно расширены (табл. 7.6). Абсолютным показанием являются боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии ниж­них конечностей, а также выраженная перемежающаяся хро­мота ИВ степени, свидетельствующая об анатомической и функциональной недостаточности коллатерального русла. При ишемии I—ПА и ПБ стадии показаны консервативное лечение и наблюдение. Ориентировка на степень выражен­ности перемежающейся хромоты по длительности про­хождения расстояния без боли 200 м достаточно условна и зависит от образа жизни, профессии и даже характера больного.

Таблица 7.6. Виды реконструктивных операций при хронической ишемии нижних конечностей

Противопоказания к операции: инфаркт миокар­да (давностью менее 3 мес), недостаточность кровообраще­ния III степени, выраженная легочная недостаточность, цир­роз печени, почечно-печеночная недостаточность. Возраст больных не может служить противопоказанием. В ряде слу­чаев можно пересмотреть противопоказания в зависимости от общего статуса больных в связи с возможностью прове­дения внеполостных реконструктивных операций.

Операцию реваскуляризации нижних конечностей при ок­клюзии аортоподвздошного сегмента следует начинать с об­нажения бедренных артерий с целью их ревизии, выяснения характера дистального анастомоза и производства интра-операционной артериографии дистального отдела.

При высокой резекции брюшной части аорты наилучшие условия создает левосторонняя торакофренолюмботомия в девятом—десятом межреберье.

Приводим описание операции высокой резекции брюшной части аорты с бифуркационным протезированием, тромбэн-дартерэктомией из чревного ствола, обеих почечных арте­рий и супраренального сегмента аорты, с протезированием верхней брыжеечной артерии.

Произведена левосторонняя торакофренолюмботомия по девятому межреберью с продолжением разреза параректа-льно вниз. После рассечения диафрагмы выявлена окклюзия брюшной части аорты на уровне почечных артерий, паль-паторно определены бляшки в устье обеих почечных ар­терий и чревном стволе. Верхняя брыжеечная артерия пол­ностью окклюзирована. Произведена электроманометрия в чревном стволе и в аорте: градиент артериального давле­ния составил 50 мм рт. ст. Аорта пережата выше уровня чревного ствола и пересечена на 2 см дистальнее почечных артерий. Продольная заднелатеральная аортотомия в кра­ниальном направлении до уровня чревного ствола. В просве­те аорты—атероматоз и старый организованный тромб, устья обеих почечных артерий и чревный ствол стенозирова-ны атеросклеротическими бляшками. Выполнена тромбэн-дартерэктомия из супраинтерренального сегмента аорты, чревного ствола и обеих почечных артерий. Получен хоро­ший ретроградный кровоток. Аортотомический разрез ушит наглухо, зажим перенесен дистальнее почечных артерий. Время пережатия аорты выше чревного ствола составило 45 мин. При восстановлении кровотока наложен косой про­ксимальный анастомоз бифуркационного (длиной 16 мм) протеза с аортой по типу конец в конец. Резецирована верхняя брыжеечная артерия на протяжении 1,5 см от ее устья и наложен дистальный анастомоз (6 мм) протеза с ди-стальной частью верхней брыжеечной артерии по типу конец в конец. Проксимальный конец протеза вшит в основную браншу бифуркационного протеза. Пущен кровоток по верх­ней брыжеечной артерии, пережаты раздельно бранши би­фуркационного протеза. Дренирована левая плевральная по­лость, ушиты диафрагма и торакотомный разрез. Наложены провизорные швы на разрез передней брюшной стенки. Больной повернут на спину, обнажены бедренные артерии. Бранши протеза выведены забрюшинно на бедра и анасто-мозированы по типу конец в бок с общими бедренными артериями. Послеоперационное течение гладкое.

При средних окклюзиях брюшной части аорты оптимален доступ посредством полной срединной лапаротомии или косой внебрюшинный доступ слева. Латеральный край раз­реза при этом начинается от XII ребра. Разрез идет косо вниз и медиально, пересекает левую прямую мышцу живота и доходит до срединной линии живота ниже пупка на 2 см (рис. 7.82). Использование внебрюшинных доступов не вы­зывает парезов кишечника, обеспечивает раннюю активиза­цию больных, не ограничивает брюшное дыхание, реже наблюдается эвентрация. Экспозиция инфраренального сег­мента аорты при этом хорошая.

При низких стенозах и окклюзиях брюшной части аорты (ниже нижней брыжеечной артерии) следует оперировать больных, пользуясь доступом путем полной срединной ла­паротомии. По вскрытии брюшной полости вся тонкая киш­ка изолируется либо влажной пеленкой, либо помещается в целлофановый пакет и отводится вправо и вверх. Сиг­мовидную кишку отводят влево (рис. 7.83). Рассекают зад­ний листок брюшины, пересекают трейтцеву связку и моби­лизуют дистальную порцию двенадцатиперстной кишки. Аорта должна быть выделена по передней и боковым по­верхностям. Подвздошные артерии также полностью не вы­деляют и не мобилизуют из-за опасности ранения одноимен­ных вен. Пережимают аорту и обе подвздошные артерии. Осуществляют продольную аортотомию на уровне нижней брыжеечной артерии длиной, превышающей в 2 раза диа­метр аорты. Лучше создать эллипсовидное окно в аорте. Производят тщательную тромбэндартерзктомию из аорты. Анастомоз начинают с каудальной части. Иглу вкалывают

7.82. Схематическое изображение левостороннего бокового жстраперитонеалыюго доступа для операций на инфраре-нальном сегменте брюшной части аорты. I—кожный разрез; II—жстраперитонеалыш обнажены брюшная часть аорты и нижняя брыжеечная артерия (НБА); III—при расширении доступа к аорте вправо воз­можно адекватное обнажение левой почечной вены (ЛПВ), нижней полой вены и бифуркации брюшной части аорты. В верхнем углу рапы видны левая почечная вена и жировая капсула левой почки (ЛП_К).

699

7.53. Схематическое изображение этапов (I—IV) обнаже­ния инфраренального сегмента брюшной части аорты с ис­пользованием лапаротомного доступа.

I—пунктирная линия показывает направление рассечения заднего листка брюшины; II—выделение инфраренального сегмента аорты с рассечением преаорталыюй клетчатки; III и IV—пересечение связки Трейтца (сТ), являющейся «клю­чом» при выделении инфраренального сегмента аорты для мобилизации двенадцатиперстной кишки и левой почечной вены как при окклюзионных, так и при аневризматических поражениях брюшной аорты дистальнее почечных артерий.

из просвета аорты, что позволяет фиксировать внутреннюю оболочку и накладывать выворачивающий шов. Проверка анастомоза на герметичность производится путем снятия зажимов с подвздошных артерий, а затем и с аорты. Снятие зажимов с аорты следует делать не одномоментно с целью поддержания стабильной гемодинамики. Бранши протеза выводят ретроперитонеально на бедра. Они должны идти под мочеточниками. Важно не травмировать брыжейку сиг­мовидной кишки. После пережатия бедренных артерий вскрывают продольно общую бедренную артерию, причем разрез должен быть длиной не менее 2,5—3 см. После тромб-эндартерэктомии, если в этом есть необходимость, просвет артерии промывают и заполняют изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином. Перед промыванием обяза­тельно проверяют адекватность ретроградного кровотока.

700

7.84. Схематическое изображение эта­пов (I—IV) тромбэндартерэктомии из бифуркации брюшной части аорты и об­щих подвздошных артерий. I—. химия аортоартериотомического разреза (указана пунктиром); II— ///—выделение пораженной внутренней оболочки из бифуркации аорты и общих подвздошных артерий: IV—ушивание разрезов непрерывным швом.

Анастомоз осуществляют проленовой нитью 5/0. После пус­ка кровотока и стабилизации гемодинамики производится аналогичная операция на противоположной стороне. Тща­тельно ушивают задний листок брюшины и, если необходи­мо, изолируют протез от кишки сальником. Раны послойно ушивают наглухо. Необходимо активное дренирование в об­ласти послеоперационной раны.

При полной окклюзии аорты проксимальный анастомоз целесообразнее накладывать по типу конец в конец. При окклюзии бедренной артерии дистальный анастомоз также должен выполняться по типу конец в конец либо с бедрен­ной артерией, либо с глубокой артерией бедра (при непрохо­димости поверхностной), причем данный анастомоз лучше накладывать с площадкой из стенки бедренной артерии.

Одностороннее аортобедренное или подвздошно-бедрен-ное шунтирование или протезирование показано при ок­клюзии общей и наружной подвздошной артерий с про­ходимыми сосудами контралатеральной стороны. При наличии клинически компенсированного стеноза противо­положных подвздошных артерий показана двусторонняя реконструкция.

Тромбэндартерэктомию из аортоподвздошного сегмента выполняют при ограниченной окклюзии дистального сег-

мента аорты или общей подвздошной артерии. Абсолют­ным противопоказанием являются аневризматическое рас­ширение данного сегмента и кальциноз (рис. 7.84).

Непрямые реконструктивные операции при окклюзиях аортоподвздошного сегмента выполняют при: 1) тотальном кальцинозе аорты и подвздошных артерий; 2) проксималь­ном тромбозе аорты, когда ее выделение затруднено и пред­ставляет определенный риск; 3) гнойно-воспалительных про­цессах в паховой области, передней брюшной стенке, брюш­ной полости и забрюшинном пространстве; 4) общих противопоказаниях к выполнению прямой операции (тяже­лый сердечный или легочный статус) у больных с ишемией нижних конечностей III—IV стадии. Обязательным услови­ем является абсолютная интактность артерии донора (под­ключичной или бедренной). Первой обнажается бедренная артерия на стороне ишемии для выяснения состояния путей оттока и операбельности больного. При бедренно-бедрен-ном шунтировании возможны два варианта проведения трансплантата—подкожное или более глубокое—в залоб-ковом пространстве (пространство Ретциуса).

Доступ к подключичной артерии. Подмышечную артерию обнажают на протяжении 5 см. После продольной артери-отомии (длина разреза 1,5—2 см) вшивается протез диамет-

701

7.85. Схематическое изображение этапов (I, II) проведения подмышечно-бедренного шунта.

I—протез вшит (конец в бок) в подмышечную артерию. В подкожной клетчатке проводится специальный инстру­мент для создания тоннеля: II—в паховой области протез должен проходить под наружной косой мышцей живота (НКМ) в рану на бедре, где накладывают анастомоз с бед­ренной артерией.

ром 8 мм по типу конец в бок. Протез проводится позади вены в туннель между большой и малой грудными мыш­цами в отдельный разрез по нижнему краю большой груд­ной мышцы по среднеподмышечной линии и далее подкож­но на бедро (рис. 7.85).

Реконструктивные операции при поражениях бедренно-под-коленного сегмента. Различают несколько типов поражения бедренно-подколенного сегмента: 1) сегментарная окклюзия поверхностной бедренной артерии в дистальной части при­водящего канала (гунтеров канал); 2) сегментарная окклю­зия проксимального сегмента поверхностной бедренной ар­терии; 3) окклюзия поверхностной бедренной артерии на всем протяжении; 4) окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий в проксимальном сегменте послед­ней, но без поражения бифуркации подколенной артерии; 5) окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий, включая бифуркацию последней; 6) окклюзия поверхност­ной бедренной артерии и устья глубокой артерии бедра; 7) диффузное стенотическое поражение бедренных, подколен­ной артерий и артерий голени.

В большинстве случаев окклюзионные поражения бедрен­но-подколенного сегмента сочетаются со стенозирующими поражениями аортоподвздошного сегмента, его извитостью и аневризмами, которые могут носить «скрытый» характер, но обязательно должны быть выявлены, так как меняют хирургическую тактику. Показания к реконструктивной опе­рации в бедренно-подколенной зоне: 1) ишемия III—IV

стадии и выраженная перемежающаяся хромота; 2) ограни­чение активности и выполнения профессиональных обязан­ностей; 3) неэффективность проведенной консервативной те­рапии. Риск операции невысокий при хороших анатомо-ангиографических условиях.

Операция бедренно-подколенного шунтирования может быть произведена с помощью аутовены [Шалимов А. А. и др., 1979], современных антитромбогенных протезов, гете­рогенных трансплантатов, вены пуповины. Наиболее рас­пространен метод аутовенозного шунтирования реверсиро­ванным трансплантатом. Первым следует накладывать ди-стальный анастомоз с интактным участком подколенной артерии. Проксимальный анастомоз накладывают с бедрен­ной артерией. Обе раны дренируют и экссудат отсасывают. Следует помнить некоторые правила: 1) трансплантат про­водится подкожно; 2) после иссечения аутовены она сокра­щается на ^lU—^ll_b часть; 3) длина трансплантата не должна быть избыточной или короткой; в норме при сгибании ко­ленного сустава подколенная артерия сокращается на 4 см; 4) минимально пригодный диаметр трансплантата из ауто­вены 4 мм; 5) трансплантат следует проводить в тоннеле после заполнения аутовены изотоническим раствором хло­рида натрия с гепарином; 6) адекватность операции подтвер­ждают данными флоуметрии и ангиографией после заверше­ния анастомозов.

В 1989 г. в Берлине был составлен 1-й Согласительный документ по лечению критической ишемии нижних конеч-

702

ностей, который был уточнен в апреле 1991 г. и утвержден как 2-й Согласительный документ. В нем представлены все аспекты распространения, эпидемиологии, патофизиологии и тактики лечения хронической критической ишемии нижних конечностей. Следует обратить внимание на тот факт, что только в США ежегодно производят 200 ампутаций по поводу атеросклеротической ишемии и 3900 ампутаций в связи с диабетической ишемией на 1 млн населения.

Столь распространенная инвалидизация населения приве­ла к необходимости разработки хирургического, рентгенохи-рургического и консервативного методов реваскуляризации дистальных форм поражения на уровне артерий не только голени, но и стопы.

В последние годы дистальные реконструкции артерий нижних конечностей получили широкое распространение в связи с применением метода аутовенозного шунтирования in situ. С этой целью был создан специальный эффективный инструмент «инситукат», с помощью которого разрушают клапанный аппарат большой подкожной вены на уровне бедра и голени и создают условия для наложения дисталь-ного анастомоза практически на любом уровне, вплоть до стопы. В некоторых случаях можно применить комбиниро­ванные шунты: бедренно-подколенный шунт из синтетиче­ского протеза ПТФЭ («Гор—Текс», «Импра») и подколенно-педальный шунт из аутовены. Подобный характер шунтиро­вания носит название «прыгающий, или секвенциальный, шунт».

Показания к пластике глубокой артерии бедра: 1) окклю­зии бедренно-подколенного сегмента на всем протяжении с поражением дистального русла; 2) реконструкция аортопод-вздошного сегмента при одновременном поражении бед­ренно-подколенного сегмента, если одномоментная опера­ция невыполнима по каким-либо причинам; 3) операции бедренно-бедренного шунтирования, если имеется одновре­менное поражение поверхностной бедренной артерии на сто­роне ишемии, а также при выполнении внеполостной опера­ции при подмышечно-бедренном шунтировании в аналогич­ной ситуации. Варианты восстановления проходимости проксимального сегмента глубокой артерии бедра различны и включают в себя: 1) тромбэндартерэктомию (эверсионную или открытую последующей пластикой заплатой), 2) рас­ширение ствола артерии аутовенозной заплатой, аутоарте-риальным трансплантатом из поверхностной артерии бедра; 3) резекцию ствола глубокой артерии бедра с замещением его аутоартерией или аутовеной. Существенным недостат­ком изолированной пластики глубокой артерии бедра явля­ется сохранение после операции высокого периферического сопротивления в ее системе, что приводит в отдаленные сроки после операции к рецидиву ишемии у 60% больных. Только у '/з больных после подобных операций ликвидиру­ется перемежающаяся хромота. При сочетанных поражени­ях аортоподвздошного и бедренно-подколенного сегментов операциями выбора в настоящее время следует считать од­новременную реконструкцию как проксимального, так и ди­стального блока.

Не следует забывать и о возможности эндартерэктомии из поверхностной бедренной артерии. Van der Heijden и соавт. (1992) несколько видоизменили методику Вольмара и произ­водят процедуру ретроградно из артериотомии в подколен­ной области. Артериотомические резервы в подколенной и бедренной областях закрывают аутовенозными заплата-

ми. На 231 случай применения подобного метода реканали-зации поверхностной бедренной артерии к 5-му году были проходимы 70% артерий.

Этот метод не следует исключать из практики ангиохирур-гов, так как аутовенозный материал может понадобиться для дальнейшей дистальной реваскуляризации (бедренно-тибиальной или бедренно-педальной).

Результаты операций. Летальность после операций состав­ляет 2—13%, а частота ампутаций после реконструктивных операций—10% [De Wfeese G. et al., 1972]. В сроки до 10 лет проходимость протезов сохраняется в аорто-подвздошном сегменте у 80—90% больных. Результаты внеполостных операций при данной локализации окклюзии хуже: через 3 года проходимы 60—70% бедренно-бедренных шунтов и 64% подмышечно-бедренных шунтов [Kester R. et al., 1981]. Реконструктивные операции в бедренно-подколенной зоне свидетельствуют о том, что при соблюдении основных правил определения показаний и условий операции проходи­мость аутовенозных трансплантатов сохраняется у 80—85% больных через 3 года после операции [Kester R. et al., 1981 ].

Отдаленные результаты наложения бедренно-педальных шунтов таковы: к концу 1-го года проходимы 68% шунтов, а через 2 года—40%. Однако уже этот начальный опыт свидетельствует о перспективности данного направления.

По данным 2-го Согласительного документа (1991), при критической ишемии нижних конечностей через 1 год после аортоподвздошно-бедренного протезирования проходимы 90% протезов, после бедренно-подколенного шунтирования аутовеной—75%, протезом—65%. После бедренно-подко­ленного шунтирования ниже колена проходимы 70% ауто-вен и 60% протезов, после бедренно-тибиального шунтиро­вания—70% аутовен и 40% протезов. Это свидетельствует о нецелесообразности применения для реконструкции ар­терий голени и стопы даже самых качественных синтетиче­ских протезов. Результаты ангиопластики показывают, что через 2 года проходимы 85% подвздошных артерий и лишь 50% бедренных и подколенных.

7.10. ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ

Острая недостаточность кровообращения конечностей, как правило, обусловлена острыми тромбозами и эмболиями бифуркации аорты и артерий конечностей и травматиче­скими повреждениями магистральных сосудов.

7.10.1. ОСТРЫЕ ЭМБОЛИИ И ТРОМБОЗЫ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И АРТЕРИИ КОНЕЧНОСТЕЙ

В 1856 г. R. Virchov ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирхов-ская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждение внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет свое патогенетическое значение.

В России в 1863 г. появилось сообщение (диссертация) И. Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихоремии», в кото­ром автор рассматривает данную патологию не как механи­ческое нарушение кровотока в магистральных сосудах, а как общее заболевание. В 1895 г. И. Ф. Сабанеев попытался уда-

703

лить эмбол из бедренной артерии в клинике; к сожалению, попытка окончилась неудачно, пришлось ампутировать ко­нечность. Через 2 года русский хирург Р. Р. Вреден успешно осуществил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию. В 1936 г. шведский хирург Е. Key собрал в литературе материал о 382 эмболэктомиях, правда, результаты этих операций были малоутешительны­ми— выздоровели лишь 22,5% больных, гангрена развилась у 18,1%, а летальность составила 59,4%. В нашей стране наибольшим клиническим материалом по эмболэктомиям располагает факультетская хирургическая клиника II ММИ. Лучшие результаты лечения удается получить при адекват­ном сочетании консервативного и хирургического лечения; и даже в этой ситуации ампутации по поводу развившейся гангрены выполняют у 20% больных, а летальность боль­ных достигает 20—35% [Савельев В. С, 1975].

Частота. Наиболее часто поражаются бедренные артерии (33,7% от числа всех эмболии), затем подвздошные артерии (24,3%), бифуркация аорты (17,3%), подколенная артерия (10,5%), плечевая (4,5%) и т. д. [Князев М. Д., Белору­сов О. С, 1977]. Множественные эмболии наблюдаются в 12,8% случаев. Эмболии чаще встречаются у женщин, особенно в возрасте 40—60 лет.

Этиология. Основной причиной артериальной эмболии считают мигрирующие тромбы, образующиеся в левых от­делах сердца, артериальном русле или же в легочных венах. Кроме перечисленных заболеваний, эмболия артерий может возникать в результате аневризмы сердца, септического эн­докардита. Среди причин острого артериального тромбоза в первую очередь следует назвать атеросклероз, особенно в сочетании с сахарным диабетом. Другой причиной острых артериальных тромбозов является облитерирующий эндар-териит (20% случаев).

Патогенез артериальной эмболии известен хорошо. Обыч­но после образования тромба в том или ином отделе сердеч­но-сосудистой системы происходят его частичный или пол­ный отрыв и дальнейшее передвижение уже в виде эмбола в какую-то часть сосудистой системы, где он фиксируется и постепенно наращивается; в результате наступает острая непроходимость артерии с развитием ишемических измене­ний в конечности.

Клиника. Клиническая картина эмболической закупорки артерий конечности имеет характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, резкая бледность и похоло­дание кожных покровов ее, изменение сначала поверхност­ной чувствительности, а затем глубокой, нарушение функ­ции, исчезновение пульса дистальнее места закупорки. Боль при эмболии беспокоит 95% больных. Обычно она появля­ется внезапно и интенсивность ее постепенно нарастает. При эмболии бифуркации аорты боль может вызывать шок. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется. Вначале возникает резкая бледность, затем появляются циа­ноз и мраморность. Кожная температура снижается на не­сколько градусов (до 8°), и разница в температуре здоровой и пораженной конечностей легко определяется на ощупь. Обычно кожная температура снижается не с уровня эм-болизации, а сантиметров на 10 ниже его локализации. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных. Сначала появляется поверхностная гипере­стезия, затем исчезают тактильная температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная по­верхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура

развивается, как правило, в первые 8—12 ч болезни. К по­стоянным симптомам артериальной эмболии относится ис­чезновение пульса дистальнее закупорки сосуда, при непол­ной блокаде пульс не исчезает, а значительно ослабевает. Выше эмболии пульсация сосуда, наоборот, усилена.

Клиническая картина острых тромбозов артерий конеч­ности связана с развитием типичного ишемического син­дрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети. Извест­но несколько классификаций данной патологии. В. С. Саве­льев и соавт. (1970) различают ишемию напряжения и ише­мию I, II, III степени, каждая из которых подразделяется на стадии А и Б. Кроме того, по клиническому течению выде­ляют: 1) прогрессирующую ишемию с исходом в гангрену; 2) умеренно стабильную и 3) регрессирующую с переходом в хроническую артериальную недостаточность. М. Д. Кня­зев и О. С. Белорусов (1977) выделяют три степени ишемии и три степени компенсации острого нарушения кровооб­ращения: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию, А. А. Шалимов и Н. Ф. Дрюк (1979) выделяют четыре сте­пени ишемии тканей конечности: I—легкую, II—среднюю, III—тяжелую и IV—гангрены, или необратимых измене­ний тканей. Основная идея состоит в том, что характер нарушения кровообращения конечности определяется глав­ным образом локализацией эмбола. Так, по данным М. Д. Князева и О. С. Белорусова (1977), при закупорке би­фуркации аорты, подвздошно-бедренного сегмента артерий, подключичной и плечевой артерий кровообращение в конеч­ности, как правило, нарушается. В работе авторы приводят схему наиболее типичных эмболических закупорок и при­мерный верхний уровень ишемии конечностей (рис. 7.86, табл. 7.7).

Та блица 7.7. Максимальный верхний уровень ишемии конечности в зависимости от локализации эмбола

При эмболических закупорках бифуркации аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. В ряде случаев восходящий тромб может перекрыть нижнюю бры­жеечную и даже почечные артерии, в результате развивают­ся некроз толстой кишки и почечная недостаточность.

Диагностика. Если клинические данные не позволяют установить диагностические критерии данной патологии, то используют комплекс инструментальных методов исследо­вания. Наиболее ценным из них является ангиография.

Ангиографическая семиотика при эмболиях артерии до­статочно характерна: при полной закупорке отмечается рез­кий обрыв тени сосуда с выпуклой верхней поверхностью эмбола. При неполной обтурации артерии эмбол на артерио-

704

грамме имеет вид овального или круглого образования (см. раздел «Повреждение сосудов»). При невозможности трак­товки единственной ангиограммы необходима серия ангио-грамм.

В последние годы в клиническую практику все шире внед­ряется неинвазивный метод ультразвуковой и электромаг­нитной флоуметрш, позволяющий определить линейную скорость кровотока, установить локализацию закупорки и определить степень проходимости магистральных сосудов ниже окклюзии, вплоть до артерий стопы и кисти. Метод очень удобен в экстренной сосудистой хирургии, так как двигающийся на коже вдоль сосуда датчик издает звуковой сигнал, прекращение которого при закупорке артерии легко улавливается на слух исследователем. Кроме того, звуковые сигналы сопровождаются соответствующей графической за­писью. Электромагнитные флоуметры определяют объем­ный кровоток и необходимы для оценки восстановительных операций и выявления «многоэтажных» окклюзии. В под­вздошных артериях нормальный объемный кровоток со­ставляет 600—700 мл/мин, в общей бедренной артерии— 400—450 мл/мин, в подколенной артерии—около 100 мл/ мин. Уменьшение объемного кровотока в оперированном сосуде на 40—50% должно настораживать хирурга, так как свидетельствует о возможности развития ретромбоза в та­ком сосуде.

Как дополнительные методы исследования при острых артериальных эмболиях и тромбозах могут быть использо­ваны объемная сегментарная сфигмография и продольная сегментарная реография.

Лечение. Лечение острых артериальных тромбозов и эм­болии представляется трудной задачей, и, хотя большинство хирургов считают методом выбора оперативное лечение, использование лекарственных средств должно быть одним из этапов этого лечения. В настоящее время существует единое мнение, что консервативную терапию в ка­честве пробного лечения следует проводить в течение 2—4 ч при субкомпенсации кровообращения конечности. Для сня­тия болей, ангиоспазма, раскрытия коллатералей и про­филактики развития продолжительного тромбоза больному сразу же после установления диагноза вводят 1—2 мл 2% раствора промедола или морфина, 4 мл 1 % раствора но-шпы. 2 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 15 000— 20000 ЕД гепарина и 15000—30000 ЕД фибринолизина. Если наступило видимое улучшение кровообращения ко­нечности, то следует продолжить такую терапию до ли­квидации ишемических проявлений. Если же за это время явного улучшения не наступило, следует ставить вопрос о немедленном оперативном лечении. Как самостоятельный плановый вид лечения консервативную терапию сразу же можно назначить больным при острой артериальной за­купорке в тех случаях, когда имеется компенсированное кровообращение в конечности. Наконец, консервативная терапия как вынужденный самостоятельный вид лечения применяется у крайне тяжелых больных, у которых опе­рация невыполнима.

Профилактика восходящего и нисходящего вторичного тромбоза осуществляется э основном при помощи антико­агулянта прямого действия—гепарина. Назначают также антикоагулянты непрямого действия (фенилин, пелентан, неодикумарин) под контролем индекса протромбина, содер­жание которого должно быть не выше 30—40%. Для лизиса

7.86. Локализация наиболее типичных эмболических закупо­рок и примерный верхний уровень ишемии конечностей [Кня­зев М. Д., Белорусов О. С, 1977].

эмбола или тромба применяют препараты, повышающие фибринолитическую активность крови. Наибольшим рас­пространением пользуется фибринолизин, который успешно применяется как при острых артериальных тромбозах, так и при эмболиях. Препарат применяют в суточной дозе 20000—40000 ЕД. При необходимости дозу можно увели­чить до 70000—80000 ЕД. Препарат применяют в течение 2—4 сут. В последнее время в клиническую практику все шире внедряется для лечения острых артериальных закупо­рок активатор профибринолизина—стрептокиназа (стреп-таза). По данным Е. И. Чазова (1966), стрептокиназа мед­леннее, но более стойко, чем фибринолизин, повышает фиб­ринолитическую активность крови. Поэтому для ускорения повышенной фибринолитической активности рекомендуется введение \'₄ разовой дозы быстро, в течение 20—30 мин. Стрептокиназа вводится внутривенно капельно в дозе 200000—300000 ЕД с 10000—15000 ЕД гепарина в течение 3—4 ч. Суточная доза составляет 500000—750000 ЕД.

Хирургическое лечение. Операции у больных с острыми артериальными окклюзиями конечностей, к сожалению, да­ют много неудовлетворительных результатов. И если воп­рос о методе восстановительных и реконструктивных опера­ций решен окончательно, то сроки их выполнения до сих пор четко не определены, хотя общая тенденция к проведению операций в ранние сроки не вызывает споров. Многие хирур­ги считают, что предельным сроком для выполнения опера­ций является 12 ч после возникновения эмболии. R. Fontaine приводит такие цифры: в сроки до 10 ч с момента закупорки артерии кровоток удалось восстановить у 66% больных, вторичная ампутация произведена у 25,9%; в сроки от 10 до

705

7.87. Схематическое изображение ре­троградной эмболэктомии из бифурка­ции аорты (I) и подвздошных артерий (II) катетером Фогерти.

24 ч восстановлен кровоток у 43% больных, вторичная ам­путация сделана 19% больным; после 24 ч кровоток восста­новлен у 31%, а вторичная ампутация выполнена также у 31% больных.

Операцией выбора при эмболиях является эмбоджтолшя в «чистом» виде, хотя чаще приходится выполнять эмбол-тромбэктомию, так как почти всегда имеется вторичный тромб на значительном протяжении сосуда. При склероти­чески измененных сосудах эмболтромбэктомия может соче­таться с эндартерэктомией. боковой пластикой артерии или даже операцией шунтирования. Долгое время хирурги при­меняли метод прямой эмболэктомии. Однако прямая э м -болэктомия возможна при поражении поверхностно рас­положенных сосудов, бедренных, подмышечных и плечевых артерий. При закупорке глубоко лежащих сосудов—бифур­кации аорты, подвздошных, подколенных и подключичных артерий—прямая эмболэктомия сложна и трудоемка, так как требует выделения и обнажения этих сосудов. Эти фак­торы и способствовали разработке методики непрямой эмболэктомии. когда ретроградно или антеградно уда­ляется эмбол из труднодоступного сосуда через поверхнос­тно расположенную непораженную артерию. Так, обычно при непрямой эмболэктомии из бифуркации аорты, под­вздошных артерий и подколенной артерии эмбол удаляют через бедренную артерию, а на верхних конечностях—через плечевую или подмышечную. Методы непрямого удаления эмболов различны: используются зонды, катетеры, пинцеты, зажимы, петли и т. п.

Большим достижением в сосудистой хирургии явилось внедрение в практику атравматических баллонных катетеров [FogartyT., 1963].

Эмболэктомия из бифуркации аорты и подвздошных ар­терий в настоящее время чаще выполняется с использовани­ем катетера Фогерти (доступ чрезбедренный).

Операцию можно выполнить под наркозом или под мест­ной анестезией (рис. 7.87). Делают продольные разрезы под пупартовой связкой, достаточно широко выделяют общую, глубокую и поверхностную бедренную артерии с обеих сто-

рон. Производят периартериальную симпатэктомию. После пережатия сосудистыми зажимами или турникетами осуще­ствляют поперечную артериотомию общей бедренной ар­терии на '/з ее окружности, в просвет сосуда вводят катетер Фогерти и продвигают его в центральном направлении на 20—25 см. При прохождении катетера через эмбол хирург ощущает небольшое препятствие. После этого баллончик катетера раздувают путем введения в катетер 3—4 мл изо­тонического раствора хлорида натрия или новокаина и кате­тер медленно извлекают из артерии вместе с эмболом. Иногда для полного удаления эмбола и получения пульси­рующего кровотока данную манипуляцию повторяют. При восстановлении кровотока по подвздошной артерии катетер поочередно вводят в глубокую и поверхностную бедренные артерии до получения хорошего ретроградного кровотока. То же самое делают и на противоположной стороне. Стенку артерии ушивают непрерывными швами атравматическими иглами.

При эмболии общей бедренной артерии операцией выбора является прямая эмболэктомия. Доступ к артерии на уровне и ниже пупартовой связки. Обнажают общую поверхност­ную и глубокую бедренную артерии и каждую из них берут на держалки. Затем общую бедренную артерию пережима­ют выше места расположения эмбола и поперечно ее рас­секают на ¹/з диаметра. Зажим на бедренной артерии приот­крывают—эмбол может «вымыться» из сосуда током кро­ви; если этого не произойдет, его осторожно удаляют каким-либо инструментом или выдавливают. Артериометрическое отверстие ушивают непрерывным обвивным швом с ис­пользованием атравматических игл 4/0.

При эмболии поверхностной бедренной артерии в ее сред­ней трети, а также глубокой артерии бедра и подколенной артерии методом выбора является эмболэктомия катетером Фогерти через бедренную артерию (рис. 7.88). Возможна и прямая эмболэктомия из подколенной артерии, которая осуществляется из заднего доступа на бедре и внутренней поверхности верхней трети голени.

Эмболэктомия из артерий верхних конечностей принципи-

706

7.88. Схема патологии (I) и этапов (II—IV) эмболэктомии катетером Фогерти из глубокой артерии бедра и подколенной артерии.

ально ничем не отличается от таковой на нижних конеч­ностях. Как правило, при закупорке плечевой и подмышеч­ной артерии операцией выбора является прямая эмболэк-томия. При эмболиях подключичной артерии эмболэктомия осуществляется зондом Фогерти через плечевую и подмы­шечные артерии.

Результаты лечения. Результаты эмболэктомии значитель­но улучшились с применением катетера Фогерти. Так, М. Д. Князев и О. С. Белорусов (1977) отметили, что до использования метода баллонной эмболэктомии они имели 8,6% ампутаций и 27,2% летальных исходов, а после эм­болэктомии катетером Фогерти число ампутаций снизилось до 3,1%, а летальность до 18%.

По данным этих же авторов, эмболэктомия, выполненная в первые 12 ч от момента закупорки артерии, дала хорошие результаты в 76% случаев (ампутации составили 2.1%). При эмболэктомиях через 12—24 ч хорошие результаты получе­ны у 69% больных (ампутации выполнены у 4,6% больных).

При эмболэктомиях, выполненных через 24 ч, хорошие результаты составили 56% (выполнены у 15% больных). Общая летальность при эмболэктомиях артерий независимо от их локализации составляет 20,3%.

При операциях по поводу острых тромбозов аорты и ар­терий верхних и нижних конечностей хорошие результаты получены у 60,5% больных, летальность составила 10.3%.

А. А. Шалимов и Н. Ф. Дрюк (1979) при лечении больных с острой артериальной ишемией верхних и нижних конеч­ностей с использованием для эмболэктомии баллонных ка­тетеров получили хорошие результаты у 76,4% больных, послеоперационная летальность составила 18%.

7.11. ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Частота и характер повреждения сосудов. До недавнего вре­мени сосудистый травматизм считался прерогативой воен­ного времени. Тем не менее многие отечественные и зару-

бежные авторы — Я. В. Волколаков. С. Н. Тхор (1979): А.А.Шалимов. Н. Ф. Дрюк. И.И.Сухарев (1979, 1984): М. Д. Князев. А. В. Алексеев (1980); Н. А. Шор (1984); D. Linder. J. Vollmar (1965)—приводят убедительные дан­ные о значительном росте сосудистого травматизма в мир­ное время, который в общей структуре травматизма состав­ляет до 2%. Среди причин травматизма 51.1% приходятся на колото-резаные раны, в большинстве случаев полученные в быту такими предметами, как нож. стекло, гвоздь, и 35,5% составляют тупые травмы. Более половины травм имеет закрытый характер [Шор Н. А.. 1984]. В мирное время повреждение сосудов носит ятрогенный характер и у детей встречается в 50% случаев от общего числа травм сосудов [Комаров Б. Д., Леменев В. Л., 1975]. Огнестрельные ране­ния в мирное время встречаются в 13,9% случаев, большин­ство из них—это ранения сосудов дробью, мелкими оскол­ками детонаторов и редко—пулями.

В целом в мирное время на долю повреждений магист­ральных сосудов верхних конечностей приходятся 32,3%, нижних конечностей—58.8%, шеи—5,63%, груди—0,3%, живота и забрюшинного пространства—2.97%.

Классификация. Большинство известных классификаций не соответствует современному уровню развития сосудистой хирургии, они построены на материалах военных лет и от­ражают в основном патологию огнестрельных ранений [Плоткин Ф. М.. 1946: Арутюнов А. И.. 1949; Петро­вский Б. В.. 1949]. Наибольший интерес представляет клас­сификация М. И. Лыткина и В. П. Коломейца (1973).

Варианты наиболее типичных повреждений сосудов, по М. И. Лыткину и В. П. Коломейцу: 1) травматическая ди-стония артерии с артериальным спазмом; 2) слепое огнест­рельное ранение, проникающее в просвет сосуда; 3) кон­тузия артерии с кровоизлиянием в стенку сосуда; 4)сквозное огнестрельное ранение с разрушением всех слоев противопо­ложных участков стенки сосуда: 5) ранение стенки сосуда с образованием пульсирующей гематомы: 6) ранение близ­лежащих артерий и вены с образованием свища.

Интерес представляет и классификация Н. А. Шора. Ав-

707

тор различает ранения и закрытые повреждения сосудов, которые по клиническому течению могут быть свежими и осложненными. Кроме того, он выделяет последствия повреждений магистральных сосудов: травматические арте­риальные и артериовенозные аневризмы (артериовенозные свищи), болезнь перевязанного сосуда, ишемическую («фолькмановскую») контрактуру.

Клинические признаки повреждения сосудов. Это прежде всего кровотечение, появление гематомы, отсутствие пульса дистальнее области повреждения, различные ишемические проявления. Однако частота всех этих симптомов неодина­кова, некоторые из них в ряде случаев выражены слабо. Кроме того, следует учитывать, что диагностика сосудистой травмы почти всегда связана с экстренной ситуацией. Очеви­дно, в силу этого как в военное, так и в мирное время часто допускаются роковые ошибки при диагностике травмы ма­гистральных сосудов. Так, по данным Б. В. Петровского (1949), во время Великой Отечественной войны у 34% ране­ных диагноз повреждения магистральных сосудов был по­ставлен лишь тогда, когда образовались пульсирующие ге­матомы или аневризмы. В мирное время при сосудистой травме количество диагностических ошибок также превыша­ет 30% [Ратнер Г. Л., 1965; Захарова Г. Н., 1975].

Наличие раны в проекции сосуда является одним из час­тых и постоянных симптомов повреждения магистральных сосудов. Этот признак при открытых повреждениях наблю­дается в 76—83% случаев. Расположение раны в зоне сосу­дистого пучка в большинстве случаев является одним из вероятных признаков повреждения.

Кровотечение из раны—следующий наиболее часто встречающийся симптом повреждения магистрального сосу­да при открытых травмах. Данный признак наблюдается у 50—80% пострадавших. Но следует учитывать тот факт, что при поступлении в стационар кровотечения уже может не быть, поэтому необходимо всегда тщательно расспросить пострадавшего или сопровождавших его лиц о наличии и величине кровотечения на месте происшествия и правиль­но оценить полученные данные.

Гематома является характерным признаком повреждения магистрального сосуда и встречается в 43—56% случаев как при открытой, так и при закрытой травме. Как правило, непосредственно после травмы гематома имеет разлитой характер и не пульсирует, хотя встречаются пульсирующие гематомы и непосредственно после повреждения сосуда. Однако в большинстве случаев пульсирующая гематома с четкими контурами формируется через несколько дней после ранения сосуда.

Над областью поврежденного сосуда выслушивается шум, что также является одним из достоверных признаков по­вреждения. Как правило, шум наиболее отчетливо выслуши­вается в период формирования пульсирующей гематомы, однако в ряде случаев он аускультативно определяется и при свежих ранениях сосудов.

Изменение пульса дистальнее места повреждения являет­ся, пожалуй, наиболее постоянным симптомом как откры­тых, так и закрытых повреждений сосудов и встречается в 85—96% случаев. Однако отсутствие или ослабление пуль­са в каждом отдельном случае следует оценивать дифферен­цированно.

Ишемические проявления при повреждении сосудов скла­дываются из ряда отдельных симптомов, указывающих на

нарушение кровоснабжения в поврежденной конечности! К подобным симптомам относятся бледность кожных noJ кровов, их похолодание, снижение чувствительности, больл ишемическая контрактура и, наконец, гангрена дистальныи отделов конечности. Подобные симптомы встречаются у 49% больных при открытой травме и у 70%—при закры-1 тых повреждениях.

Диагностика. В последние годы такие методы исследова-] ния, как осциллография, кожная термометрия, капилляро-j скопия, используются редко. Возрастает роль и расширяют-1 ся показания к применению высокоинформативных методов] исследования, таких, как контрастная ангиография, ультра-] звуковая допплерография.

Рентгеноконтрастные методы исследования рекоменду-1 ются во всех сомнительных случаях, особенно при закрытой травме, сочетающейся с повреждением костей и мягких | тканей.

Наиболее достоверным признаком нарушения целост­ности сосуда и его проходимости является отсутствие его контрастирования на определенном уровне. При полном пересечении сосуда отмечают полное прекращение поступле­ния контрастного вещества, которое как бы обрывается по прямой поперечной линии; при травматическом же тромбо­зе линия обрыва контрастного вещества имеет неровный характер за счет «обтекания» контрастированной кровью тромба. Причем в обоих случаях при ангиографии выявля­ют сеть хорошо выраженных коллатералей, идущих диста­льнее места повреждения (обрыва). Достоверным ангиогра-фическим признаком повреждения сосуда является посту­пление контрастного вещества за пределы сосуда и скапливание его в мягких тканях в виде «депо» (рис. 7.89).

При сочетанном повреждении артерии и вены и образова­нии между ними фистулы оба сосуда контрастируются од­новременно (рис. 7.90).

Ультразвуковая допплерография позволяет определить ли­нейную скорость кровотока в исследуемом сосуде на слух или записать соответствующие кривые и измерить их высо­ту. Сам по себе данный неинвазивный способ весьма прост, может неоднократно использоваться у одного и того же больного на различных этапах исследования. Этот метод позволяет измерить и регионарное кровяное давление в раз­личных сосудах конечности.

Географические исследования также относят к числу неин-вазивных методов, хорошо изученных и применяемых при обследовании больных с патологией сосудов.

Хирургическое лечение. Хирургическая тактика в лечении повреждений сосудов прежде всего должна зависеть от сро­ков и особенностей травмы. Принципиально следует раз­личать свежие повреждения сосудов, которые встречаются значительно чаще—в 65—76% случаев [Бабовников В. Г., 1975], и осложненные повреждения сосудов и их послед­ствия. По данным М. Д. Князева (1975), показаниями к экс­тренной операции являются продолжающееся кровотечение, острый тромбоз артерий с выраженной ишемией конеч­ности. По данным Б. Д. Комарова и В. Л. Леменева (1975), наиболее благоприятные исходы от восстановительных опе­раций можно получить в сроки до 6 ч. Если же с момента травмы прошло 8—10 ч и при этом имеются частичная потеря чувствительности, отек и контрактура мышц, то результаты оперативного лечения, как правило, бывают не­удовлетворительными; порой развивается тяжелая смер-

708

тельная интоксикация, а операции, выполненные через 10— 12 ч, как правило, не могут восстановить жизнедеятельность конечности. Американские хирурги L Bizer (1969) и R. Hewitt (1969) также считают 6-часовую отсрочку мак­симальной для хорошего эффекта при восстановительных операциях. Эти данные, несомненно относятся и к ятроген-ным повреждениям сосудов, особенно связанным с катете­ризацией сосудов в диагностических и лечебных целях. На основании собственного опыта Л. И. Клионер, В. Р. Маму-лашвили (1985) считают, что раннее оперативное лечение ятрогенного повреждения сосуда необходимо. Так. среди оперированных 56 больных с ятрогенным повреждением со­судов среднее время до начала операции составило 4,8 ч. У 49 больных удалось выполнить «чистую» тромбэктомию, у 2—резекцию бедренной артерии с анастомозом конец в конец и у 5—тромбэктомию с резекцией бедренной ар­терии и ауто- или аллопротезированием последней.

В настоящее время во многих клиниках проводят регио­нарную перфузию, направленную на удаление и нейтрализа­цию токсических веществ из ишемизированной конечности. Г. Н. Захарова (1975) сообщает о целесообразности сочета­ния изолированной регионарной перфузии с одновременным включением в замкнутую систему аппарата «искусственная почка».

В последние годы благодаря работам Ю. М. Лопухина и его школы для дезинтоксикации успешно используется метод гемосорбции.

Особенно сложен вопрос о хирургической тактике при сочетанных повреждениях сосудов, костей, нервных стволов. Считается, что при переломе костей целесообразно выпол­нять остеосинтез до восстановления магистрального крово­тока, так как прочное скрепление костных фрагментов облегчает выполнение последующих этапов восстановитель­ных операций. При небольших сочетанных повреждениях сосудов и нервов многие авторы применяют первичный шов нервов [Шалимов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979]. При значитель­ных сочетанных повреждениях первичный шов нервов мож­но накладывать через 8—10 дней [Шор Н. А., 1984]. В по­следние годы с развитием микрохирургической техники ста­ли возможны операции реимплантации отторгнутой верхней конечности, пальцев и кисти. В нашей стране накоплен до­статочный опыт подобных операций [Петровский Б. В.. Крылов В. С, 1976].

Общие принципы оперативной техники при по­вреждении артериальных сосудов. Даже при небольших по­вреждениях и ранениях в области проекции сосудов тактика хирурга должна оставаться активной и экстренной. Следует стремиться к выполнению операции до развития тяжелых ишемических и интоксикационных расстройств. Все подоб­ные раны подлежат первичной хирургической обработке с ревизией сосудистого пучка. Иногда следует широко рас­сечь мягкие ткани и провести тщательную ревизию прилежа­щих сосудов. В сомнительных случаях необходимо прибег­нуть к использованию специальных диагностических мето­дик и прежде всего ангиографии. Хирург в любых случаях должен стремиться к выполнению восстановительной опера­ции на сосудах, естественно при правильной оценке всех элементов данного повреждения. Противопоказанием к ре-конструктивно-восстановительной операции на сосудах, осо­бенно с использованием синтетических материалов, является гнойная инфекция в ране [Князев М. Д., Белорусов О. С,

7.89. Ангиограмма при повреждении магистральных сосудов.

Определяется выхождение контрастного вещества из по­врежденного сосуда с формированием депо.

7.90. Ангиограмма при повреждении магистральных сосудов. Одновременно контрастирующей артерии и вены при соче-танном повреждении и наличии травматического свища (указано стрелкой).

709

1975]. Инфицированная рана, как правило, вызывает вто­ричные эрозивные кровотечения, смертельные исходы.

Оперативная тактика при повреждениях артериальных со­судов начинается с выделения артерий выше и ниже места повреждения и наложения на нее сосудистых зажимов. В ря­де случаев при наличии обширной гематомы, особенно с признаками пульсации, артерию с проксимального конца следует вьщелить на протяжении и взять на держалку или в турникет. Затем производят тщательную ревизию сосудов, прилежащих к ране.

Если травма закрытая, то, используя соответствующий типичный доступ, обнажают сосудистый сегмент и после остановки кровотечения осуществляют тщательную реви­зию поврежденного сосуда. При ревизии сосуда необходимо определить протяженность его повреждения, наличие и ве­личину тромба, состояние окружающих тканей. Если имеет­ся подозрение на повреждение внутренней оболочки сосуда, необходимо произвести частичную или циркулярную арте-риотомию и соответствующую ревизию. Если повреждение сосуда сопровождается тромбозом, необходимо выполнить тромбэктомию из проксимального и дистального концов сосуда до получения хорошего анти- и ретроградного крово­тока. Тромбы, как правило, удаляют баллонными катетера­ми типа катетера Фогерти, а из мелких сосудов (а также у детей)—катетерами типа Грюнцига, т. е. баллонами мень­шего диаметра. Все эти манипуляции, начиная с первого этапа, следует проводить после введения 5000 ЕД гепарина во избежание вторичного тромбоза поврежденного сосуда. Само оперативное вмешательство на поврежденном артери­альном сосуде заключается чаще всего в наложении боково­го или циркулярного шва. Так, при боковых (пристеночных) ранениях без размозжения сосуда накладывается боковой поперечный или продольный шов; если он суживает просвет сосуда, то на рану в нем целесообразнее наложить аутове-нозную заплату. При полном разрыве сосуда и незначитель­ном размозжении краев последние должны быть экономно освежены и соединены при помощи циркулярного шва по принципу конец в конец. Если имеется значительное натяже­ние сосуда, то перед наложением анастомоза сосуд следует достаточно иммобилизовать и перевязать мелкие ветви. При значительном повреждении сосуда на протяжении бо­лее 3—5 см показана реконструктивная операция путем пла­стического замещения дефекта аутовенозным транспланта­том или синтетическим сосудистым протезом. При подозре­нии на возможное инфицирование раны синтетические протезы лучше не делать; применение аутовенозного транс­плантата допустимо. При наложении анастомозов между артериями среднего калибра лучше формировать «скошен­ные» анастомозы для увеличения их диаметра.

Общие принципы оперативной тактики при повреждении магистральных вен. До недавнего времени при ранениях магистральные вены перевязывают. Но перевязка магистральных вен, особенно в бассейне ниж­ней полой вены, влечет за собой тяжелые осложнения (раз­витие хронической венозной недостаточности конечностей). При перевязке самого ствола нижней полой вены ниже почечных вен развивается тяжелейший «синдром нижней полой вены», практически не поддающийся хирургическому лечению. Поэтому в настоящее время признано необходи­мым восстанавливать проходимость вен как при изолиро­ванном повреждении ствола, так и при одновременном по-

вреждении артерий. Характер восстановительных операций на венах принципиально не отличается от операций восста­новления артериальных стволов, хотя и имеет свои особен­ности. При пристеночных ранениях вены также накладыва­ют боковой шов в поперечном или продольном направле­нии; правда, в данном случае опасность сужения просвета вены невелика, поскольку ее диаметр намного больше, чем диаметр артерии.

Циркулярное пересечение вены и дефект в ее стенке устра­няются наложением циркулярного шва и соединением кон­цов поврежденной вены по принципу конец в конец. При значительном дефекте в одной из венозных стенок его закрывают при помощи аутовенозной «заплаты». Гораздо сложнее осуществить пластическое замещение участка вены при ее обширном повреждении. В данном случае особен­ности венозной гемодинамики не позволяют применять аллопротезы из-за их раннего тромбирования. Аутовеноз-ные трансплантаты более пригодны для пластики вен, но их часто нельзя использовать вследствие небольшого диа­метра и протяженности. Тем не менее существует ряд стан­дартных операций, главным образом аутовенозного шу­нтирования, которые применимы при значительных нару­шениях магистральных венозных стволов. При одновременном поражении артерий и вен вопрос о по­следовательности восстановления сосудов окончательно не решен. Очевидно, в данном случае это зависит от степени ишемии конечности. При тяжелых формах ишемии III сте­пени в первую очередь восстанавливают артерии. При не­резко выраженной ишемии I—II степени можно в первую очередь восстановить венозный отток. В послеоперацион­ном периоде при ранении вен важны ранняя активизация больного и антикоагулянтная терапия, которая, как и при артериальной травме, должна продолжаться длительное время после выписки больного из стационара. При не­возможности выполнения реконструктивной операции, что чаще всего наблюдается при инфицированных, размозжен­ных ранах с повреждением артерий и вен на протяжении, приходится перевязывать артерии. При этом в ряде случаев развивается острая артериальная недостаточность с пере­ходом в гангрену конечности. Гангрена конечности может развиться при перевязке наружной подвздошной артерии (у 20—25% больных), бедренной (у 6—10%), подколенной (у 10—26% больных). При лигировании подключичной артерии гангрена развивается реже—у 8—9% больных, подмышечной—у 9—10%, плечевой—у 2—3%.

Последствия повреждения сосудов бывают ран­ними, выявляющимися в сроки от 3 дней до нескольких недель (пульсирующие гематомы, вторичное кровотечение, нагноение), и относительно поздними, возникающими в ре­зультате нераспознанного свежего дефекта сосуда и непра­вильно выбранного метода консервативного метода лечения [Шор Н. А., 1984].

Артериальная аневризма, как правило, бывает ложной, развивающейся из пульсирующей гематомы. Аневризмы сдавливают окружающие ткани, а также нервные стволы, что может вызвать нарушение функции конечности. Главная опасность состоит в их внезапном разрыве и профузном угрожающем жизни кровотечении. Поэтому хирургическое лечение травматической артериальной аневризмы должно быть ранним—сразу же после установления диагноза. В на­стоящее время, как правило, выполняют реконструктивные

770

операции с резекцией аневризмы и восстановлением целост­ности сосуда.

Артериовенозные фистулы или аневризмы, возникающие вследствие сочетанного повреждения артерий и вен, также развиваются через определенное время после ранения сосу­дов. Клинические признаки артериовенозной фистулы: сис-толодиастолический шум над фистулой, симптом Добро­вольской, нарушения венозного оттока различной степени выраженности. Восстановительная операция при данной па­тологии заключается в перевязке артериовенозного свища или резекции артериовенозной аневризмы. Если у больного уже развилась хроническая венозная недостаточность, то вторым этапом можно сделать операцию на венах (типа операции Линтона).

Посттравматическая окклюзия, развивающаяся при пе­ревязке сосуда или его тромбозе, как правило, занимает обширную зону, гораздо большую, чем зона первичного повреждения. Локализация и протяженность посттравма­тической окклюзии определяются на ангиограммах. При выраженных клинических симптомах хронической ишемии конечности в виде перемежающейся хромоты, болей, раз­личных видов нарушения трофики показано оперативное лечение. Используют различные варианты шунтирования или, реже, протезирование непроходимого участка сосуда (как при хронических облитерирующих процессах в арте­риях).

Непосредственные и отдаленные результаты. Лечение по­вреждений магистральных сосудов сопровождается много­численными осложнениями, частота которых достигает 27— 50%. Так, по данным Н. А. Шора (1984), непосредственно в послеоперационном периоде у 32,3% больных наблюда­лись различные осложнения: шок, интоксикация, кровотече­ние, ишемическая гангрена конечности, тромбозы опериро­ванного сосуда, тромбофлебит, нагноение раны.

По данным А. А. Шалимова и Н. Ф. Дрюка (1979), из 70 оперированных ампутировать конечности пришлось у 28,5% больных, умерли 7,1%.

В отдаленные сроки наблюдения (до 12 лет) проходимость сосуда сохранялась у 85,1% больных, а тромбоз сосуда с коллатеральной компенсацией—у 14,9%. Функциональ­ные результаты были хорошие у 75,2% пострадавших, удов­летворительные—у 20,8% и плохие—у 4% [Шор Н. А., 1984].

7.12. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ

Какой-либо общей классификации заболеваний вен в насто­ящее время не существует. Многие предложенные клас­сификации [Кузин М. И., Васютков В. Я., 1966; Аскерха-нов Р. П., 1969; Клионер Л. И., 1969; Савельев В. С. и др., 1972; Климов В. Н. и др., 1979; Шалимов А. А., Суха­рев И. И., 1984] отражают отдельные стороны патологиче­ского процесса при острых и хронических заболеваниях раз­личных уровней венозной системы. Такие классификации оправданы, они нужны для практической работы врачей многих специальностей и особенно хирургов-флебологов. Однако для правильной ориентации в многообразии форм патологических процессов в венах предлагается общая клас­сификация, в которой вся венозная система разделена на две

части—систему верхней полой вены и ее магистральных притоков и систему нижней полой вены (схема 7.3). Обе венозные системы патологии поражаются различно.

Нижняя полая вена и ее магистральные притоки отлича­ются значительно большим числом заболеваний. Патологи­ческие процессы в ней характеризуются острыми тромбоза­ми. Последние имеют тенденцию трансформироваться в посттромбофлебитический синдром (ПТФС)—хроничес­кую стадию. При этом поражаются глубокие и поверхност­ные сегменты системы, что приводит к развитию хрониче­ской венозной недостаточности нижних конечностей. Кроме того, острые тромбозы глубокой системы нижней полой вены в ряде случаев вызывают тяжелейшие осложнения, к которым в первую очередь относятся эмболия легочной артерии и венозная гангрена, так называемая синяя флегма-зия. Другим очень распространенным заболеванием систе­мы нижней полой вены является варикозное расширение поверхностных вен нижней конечности, которое также мо­жет вызвать хроническую венозную недостаточность.

Верхняя полая вена и ее магистральные притоки поража­ются значительно реже. Непроходимость этих вен чаще связана не с острым тромбозом, а с внесосудистыми факто­рами. В большинстве случаев опухоли, располагающиеся в верхних долях легкого или средостения и постепенно сдав­ливающие ствол верхней полой вены или безымянные вены, вызывают так называемый синдром верхней полой вены. Пожалуй, единственным венозным сегментом системы верх­ней полой вены, в котором развивается острый тромбоз, является подключично-подмышечный. Острый тромбоз это­го сегмента, называемый синдромом Педжета—Шретте-ра—наиболее часто встречающееся поражение системы верхней полой вены. Однако его острое начало не всегда бывает отчетливо выражено, и часто больные обращаются за помощью уже в хронической стадии этого заболевания, т. е. в стадии ПТФС верхних конечностей. Таким образом, при непроходимости самого ствола верхней полой вены и безымянных вен, т. е. при «синдроме верхней полой вены», так же, как и при синдроме Педжета—Шреттера, в целом ряде случаев отсутствует острое начало, характерное для острого тромбоза с четким разграничением хронической стадии. Поэтому разделить окклюзирующие заболева­ния верхней полой вены и ее магистральных притоков на острые и хронические трудно. Наиболее правильно объ­единять их под названием «окклюзии системы верхней по­лой вены».

Кроме указанных выше заболеваний, выделяют врожден­ные заболевания сосудов (ангиодисплазии) вообще и веноз­ной системы в частности. К ним относятся чисто венозные формы (гемангиомы, аплазии и гипоплазии венозных ство­лов, венозные аневризмы), а также артериовенозные формы (гемангиомы, микро- и макрофистулы). Такие врожденные заболевания могут наблюдаться в обеих венозных системах и их магистральных протоках. Наконец, в равной степени могут быть поражены обе венозные системы и при повреж­дении сосудов вообще и вен в частности. Наиболее часто это отмечается при различного рода травмах, послеоперацион­ных повреждениях и ятрогенных, которые особенно участи­лись в настоящее время в связи со сложными методами исследования сердечно-сосудистой системы и длительным использованием вен для трансфузии крови и кровезамеща-ющих жидкостей.

711

7.13. ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ СИСТЕМЫ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Идею тромбэктомии при остром подвздошно-бедренном тромбозе предложил R. Leriche 1928 г., однако она была осуществлена лишь в 1937 г., когда Lawen выполнил опера­цию 3 больным с этой локализацией тромбоза с хорошим послеоперационным результатом. В настоящее время над данной проблемой активно работают многие клиники.

Этиология и патогенез. Венозный тромбоз является, как правило, острым заболеванием, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены, связанное с воспали­тельным процессом (тромбофлебит) и нарушением оттока венозной крови. Для возникновения тромба в вене необ­ходимы три условия: 1) замедление тока крови; 2) изменения состава крови и 3) повреждение сосудистой стенки. Однако степень значимости каждого из них трактуется по-разному. Одной из причин тромбофлебита является инфекция. По данным различных авторов, связь тромбозов с инфекцией выявлена у 37,2—84% больных [Сидорина Ф. И., 1959]. Многие клиницисты придают большое значение фактору аллергии при тромбофлебите. Пример аллергического тром­бофлебита—болезнь Бюргера. Считается, что она развива­ется в результате сенсибилизации организма каким-либо аллергеном, в связи с чем возникают спазм сосудов и про­лиферация эндотелия. Не менее важным в этиологии тром­бофлебита является повреждение сосудистой стенки. Оно возникает не только при травме, но и при воспалении или изменении сосудов эндотелия в ответ на резорбцию раздра­жителя. В свою очередь состояние эндотелия вен имеет большое значение в этиологии тромбофлебита, так как эн-дотелиальные клетки выделяют в кровяное русло гепарин, а при повреждении сосудистой стенки эта функция наруша­ется. В ряде случаев решающим этиологическим фактором в развитии тромбофлебита может стать изменение физико-химического состава крови [Александрова Н. П. и др., 1977]. Нередко приходится наблюдать возникновение тром­ба и при нормальных показателях свертываемости крови и протромбина.

Важную роль в патогенезе тромбофлебитов, особенно в тканевом обмене, играет состояние лимфатической сис­темы. А. Т. Лидский (1958) считает, что речь идет не столько о нарушении оттока крови от конечности, сколько о глубо­ких нарушениях лимфообразования.

Частота первичной локализации процесса тромбообразова-ния и пути его распространения. Большинство авторов счита­ют, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса яв­ляются вены, дренирующие мышцы голени [Зеленин Р. П., 1964; Фишман А.Г., 1964].

Так, например, A. Ochsner (1948) категорически утвержда­ет, что не существует тромбоза бедренной вены без тромбо­за задней большеберцовой вены. Другие авторы [Sapirstein W. et al., 1964], наоборот, считают, что в больши­нстве случаев тромбоз начинается в тазовых венах, и в даль­нейшем процесс имеет нисходящий характер. Е. Г. Яблоков (1967), Л. И. Клионер (1969) полагают, что возможны оба пути развития этого заболевания. И наконец, ряд авторов [Courty L. et al., 1962] считают возможным «биполярный тромбоз», когда тромбоз одновременно начинается в венах голени и таза.

Распространение тромботического процесса с поверхност­ных и глубоких вен голеней на бедренную вену можно представить таким образом. Прежде всего оно может про­изойти с поверхностной венозной системы голеней на бед­ренную вену либо через большую подкожную вену бедра, либо через коммуникационные вены. Такой тромб имеет первоначально меньший диаметр, чем просвет бедренной

вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер «фло­тирующего тромба», длина которого может достигать 15— 20 см. В этот период «флотирующий тромб» не дает клини­ческой картины развития подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эм­болии. S. Gjores (1962) считает, что при данной форме тром­ба легочные эмболии наблюдаются в 12,5% случаев, а ле­тальность составляет до 5%. При первичном тромботиче-ском процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для легочной эмболии. «Флотирующие тромбы» в системе нижней полой вены являются основной причиной массивной тромбоэмболии легочной артерии, причем наи­более часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже в подколенно-бедренном сегменте (23,1%). Савельев В. С. и соавт. отмечают, что первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах. В то же время большой диаметр общей подвздошной вены (1,5— 1 см) и высокая скорость кровотока в ней (400 мл /мин) создают неблагоприятные условия для ее тромбирования. По-видимому, для тромбоза этой вены должны существо­вать дополнительные местные факторы, препятствующие кровотоку. Из внутрисосудистых факторов, способствую­щих первичному тромбозу общей подвздошной вены, преж­де всего следует отметить перегородки и спайки, нарушаю­щие кровоток в ней. Однако эти факторы являются только предрасполагающими, а не вызывающими тромбоз, так как для его развития необходимо сочетание ряда факторов (на­рушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, повреждение сосудистой стенки, нарушение гемодинамики и пр.). И наконец, последним фактором, от которого зависит локализация первичного тромботического процесса в сис­теме нижней полой вены, является сама вена.

772

СХЕМА 7.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ

Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее большо­го диаметра и высокой скорости кровотока представить еще труднее, чем первичный тромбоз общей подвздошной вены. Лишь у некоторых больных развитие непроходимости ниж­ней полой вены может быть первичным. Это лица с врож­денными аномалиями нижней полой вены в виде перегоро­док, диафрагм, атрезий. Таким образом, у большинства больных тромбоз нижней полой вены является следствием восходящего илеофеморального тромбоза.

Классификация тромбофлебита н стадии развития тромбо-гического процесса. Наиболее распространенной является классификация тромбофлебитов по клиническому течению. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии тром­бофлебита [Лидский А. Т., 1958; Алексеев П. П., 1967]. Спорным остается вопрос о сроке, в течение которого тром­бофлебит следует считать острым. В настоящее время ос­новными критериями для определения тромбофлебита как острого процесса должны быть хирургическая тактика и ло­кализация первичного тромботического процесса, так как в острой стадии болезни можно выполнить тромбэктомию без значительного повреждения внутренней оболочки сосуда

и повторного ретромбоза. Продолжительность этой стадии крайне индивидуальна у различных больных и зависит преж­де всего от локализации первичного тромботического про­цесса. По мнению В. С. Савельева (1972), она может длиться от нескольких дней до 1 мес. А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) считают, что продолжительность острой стадии обы­чно 7—14 дней, затем она переходит в подострую и через 3 мес начинается хроническая стадия. Л. И. Клионер (1969) предложил более широкую трактовку этиопатогенеза и кли­ники тромбофлебита, обобщив свои наблюдения в новой классификации:

I. По локализации первичного тромботического процесса и путям его распространения.

1. Система нижней полой вены: а) вены, дренирующие мышцы голени; б) илеофеморальный сегмент; в) подпочеч­ ный, почечный, надпочечный сегменты и т. д. или весь ствол нижней полой вены; г) сочетанный каваилеофеморальный отдел; д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности.

2. Система верхней полой вены: а) сегменты выше устья ствола верхней полой вены, на его уровне, ниже устья; б) весь ствол верхней полой вены; в) ствол верхней полой вены и безымянные вены (одно- и двустороннее поражения);

773

г) подмышечно-подключичный сегмент; д) сочетанный то­тальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней ко­нечности.

II. По этиологическому признаку. Тромбозы в результате: 1) инфекций; 2) травм; 3) операций; 4) родов; 5) варикозно измененных вен; 6) аллергических состояний и обменных нарушений процессов; 7) интравазальных врожденных и приобретенных факторов (перегородки, диафрагмы, спай­ ки, атрезии); 8) экстравазальных врожденных и приобретен­ ных факторов (сдавления венозной стенки артериями, опухо­ лями, аневризмами аорты, медиастиниты).

III. По клиническому течению.

1. Острый тромбофлебит.

2. Подострый тромбофлебит.

3. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС).

1. Острый тромбофлебит, развивающийся на фоне ПТФС.

IV. По степени возникновения трофических нарушений и расстройства гемодинамики.

1. Легкая форма.

2. Средняя форма.

3. Тяжелая форма.

В. С. Савельев и соавт. (1972) предлагают различать ост­рый тромбоз:

1. По локализации: а) тромбоз магистральных вен нижних конечностей — нижний сегмент; б) тромбоз наружной и об­ щей подвздошных вен — средний сегмент; в) тромбоз ниж­ ней полой вены — верхний сегмент.

2. По этиологическому фактору: первичный и врож­ денный.

3. По клиническому течению: стадия компенсации и ста­ дия декомпенсации.

Приведенные выше классификации, хотя их нельзя на­звать универсальными, отражают основные этиологические и клинические особенности болезни и могут быть использо­ваны в повседневной практике.

Клиника. Клиническая картина острых тромбозов систе­мы нижней полой вены зависит прежде всего от первичной локализации тромба.

Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен го­лени довольно бедна, так как при непроходимости одной или двух вен остальные глубокие вены голени остаются проходимыми и значительных расстройств гемодинамики не наступает. Наиболее часто возникают боли в икронож­ных мышцах, усиливающиеся при движениях в голеностоп­ном суставе. Частым и важным симптомом заболевания является повышение температуры кожных покровов пора­женной голени за счет усиления кровотока по поверхност­ным венам. Наиболее типичный клинический признак—бо­лезненность при пальпации мышц голени. Из клинических проб наиболее характерен симптом Хоманса: при движении стопами в тыльном направлении появляются боли в ик­роножных мышцах. Однако этот симптом не всегда досто­верен. W. Moses (1946) предложил тест для диагностики тромбоза глубоких вен голени: при сдавлении голени в пе-реднезаднем и боковых направлениях возникает боль. R. Lowenberg (1955) с этой целью использовал манжету сфигмоманометра. Если боль появляется в икроножных мышцах при давлении ниже 150 мм рт. ст., то симптом счи­тается положительным. Вторым по частоте признаком тромбоза глубоких вен голени является отек стопы, лоды­жек и голени. При сомнительных клинической картине и клинических пробах больному показано флебографическое исследование (дистальная флебография), которое помогает поставить правильный диагноз.

Клиническая картина острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от стадии болезни. В. С. Савельев и соавт. (1972) выделяют стадии компенсации и декомпенсации. В стадии компенсации, как правило, гемодинамических на­рушений не бывает. Обычно наблюдается как бы беспричин­ное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или в нижней конечности на стороне тромбоза. Одним из грозных осложнений этого периода являются эмболии легочной артерии. Е. Г. Яблоков (1977) сообщает, что, по данным илеокавальной флебографии, «флотирующие тромбы» наиболее часто (29,9%) располага­ются в нижней полой вене и исходят из устья левой общей подвздошной вены в 29,9%, а в 7,6% случаев—из пра­вой подвздошной вены. Длительность стадии компенсации зависит от локализации тромба и может продолжаться от 1 сут до 1 мес. Клиническая диагностика этого периода сложна.

В стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локали­зуются либо в паховой области, либо на медиальной поверх­ности бедра и в икроножных мышцах. Выражен резкий отек всей нижней конечности, вплоть до паховой складки. У не­которых больных он распространяется на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Резко меняется окраска кожи на пораженной конечности, она мо­жет быть либо бледно-молочной, либо фиолетово-цианотич-ной. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области, и на передней стенке на стороне поражения могут быть расширенными. По данным В. С. Савельева и соавт. (1972), острые подвздошно-бедренные венозные тромбозы могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Клиника острых тромбозов нижней полой вены достаточ­но яркая и характерная. На первое место выступают отеки нижних конечностей, половых органов, нижней половины туловища. Поверхностные вены передней брюшной стенки резко расширяются. Степень выраженности симптомов за­висит от уровня тромбоза ствола нижней полой вены. Обыч­но выделяют тромбозы подпочечного, почечного и печеноч­ного сегментов нижней полой вены. При остром неполном тромбозе подпочечного сегмента нижней полой вены бо­лезнь вначале может протекать почти бессимптомно. Этот период очень опасен тем, что сохраненный венозный крово­ток в тромбированной вене создает благоприятные условия для возникновения эмболии легочной артерии. Клинические признаки тромбоза подпочечного (дистального) сегмента нижней полой вены появляются, когда нисходящий тромбо-тический процесс распространится на другую подвздошную вену. При тромбозе почечного сегмента нижней полой вены, часто приводящем к смерти больных, первым клиническим признаком является боль в области поясницы в проекции почек. Затем присоединяются олигурия, иногда анурия с признаками уремии. Тромбоз печеночного сегмента ниж­ней полой вены приводит к развитию тяжелой клинической картины, обусловленной нарушением функции печени, пор­тальной гипертензией, тромбозом воротной вены, т.е. к симптоматике так называемой болезни Хиари, которая развивается при первичном тромбозе печеночных вен. Кли­ническая симптоматика при тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены характеризуется увеличением печени, селезенки, асцитом, выраженным расширением поверхност­ных вен передней брюшной стенки и нижней половины грудной клетки, отеками нижних конечностей, изменением

774

окраски кожи, вплоть до желтухи, диспепсическими рас­стройствами.

Диагностика. Основным методом специальной диагности­ки остается рентгеноконтрастная флебография. Флебографи-ческие признаки тромбоза: блокада вен, дефект наполнения вен, «ампутация» глубоких вен, обтекание тромба, отсутст­вие контрастированных магистральных вен, окольный кро­воток. По массивности тромботического процесса различа­ют флотирующий окклюзионный и неокклюзионный тром­бы. Свежий неорганизованный тромб на флебограмме не обтурирует просвет вены, а свободно «плавает» в ней. Час­тично организованный тромб суживает просвет вены, а ор­ганизованный окклюзирует венозный просвет. По данным А. А. Шалимова, И. И. Сухарева (1984), наиболее характер­ным признаком острого тромбоза, выявленного у 62% боль­ных, был флотирующий тромб, при котором на флебограм­мах определялись интенсивные пристеночные контрастиро-ванные вены с наличием участков негомогенного распределения контрастного вещества. У 6,5% больных вы­явлен симптом окклюзии, у 7,2%—симптом дефекта напол­нения вен. У 20,1% было сочетание симптомов флотации и окклюзии вен, у 3,6%—симптомов окклюзии и дефекта наполнения вен. Кроме того, у 97% больных выявлено нарушение регионарного кровообращения, выражающееся в замедленной эвакуации контрастного вещества из вен ко­нечностей при дозированной мышечной нагрузке, что кос­венно свидетельствует о нарушении функции «мышечного насоса» и венозной системы в целом.

В последние годы применяются и другие высокоинфор­мативные функциональные методы диагностики острых ве­нозных тромбозов. К ним прежде всего относятся радиоин­дикационный метод с использованием меченого фибриноге­на. Тест считается достоверным в 96% случаев. Особая его ценность заключается в том, что он выявляет ранние стадии тромбоза [Савельев В. С. и др., 1979].

Ультразвуковые методы диагностики острого венозного тромбоза используются с 1967 г. [Strandner D. ]. Методы неинвазивные, основаны на эффекте Допплера. Ультразвуко­вой датчик, состоящий из двух пьезоэлектрических кристал­лов, двигается по коже больного в проекции лоцируемых вен—подвздошной, бедренной и др. При этом один кри­сталл посылает ультразвуковой сигнал в ткани, а другой принимает отраженную волну от движущейся крови. Часто­та отраженного сигнала от движущейся крови в венах из­меняется в зависимости от скорости ее движения. Эти звуко­вые сигналы можно изобразить графически. Существует ряд неинвазивных диагностических методов, ценность которых неодинакова. Так, А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) да­ют высокую оценку импедансной окклюзионной плетизмогра­фии, основанной на том, что изменение объема венозной крови в нижней конечности приводит к изменению электри­ческого сопротивления, регистрируемого графически.

Лечение. Основным методом лечения венозных тромбозов является консервативный. Однако даже при использовании фибринолизин-гепариновой терапии положительный резуль­тат наблюдается лишь у 36—39,7% больных [Климов В. Н., 1977]. По данным А. А. Шалимова и соавт. (1984), при этой терапии у 27% больных развилась эмболия легочной ар­терии со смертельным исходом. А. В. Покровский, Л. И. Клионер (1977) после консервативной терапии у 70— 95% больных отметили развитие посттромботического син-

дрома. Однако при оперативном лечении с летальным исходом тромбоэмболия наблюдалась в 10 раз реже, чем при консервативном. В. С. Савельев и др. (1979) счита­ют хирургическое лечение острого тромбоза глубоких вен системы нижней полой вены методом выбора, причем тромб-эктомия является основным методом лечения тромбоза глубоких вен, развившегося в результате эмболии. Спорным остается вопрос о сроках выполнения тромбэктомии, и все же, по мнению большинства хирургов, тромбэктомия при остром подвздошно-бедренном тромбозе показана через 4—7 дней с момента его возникновения [Савельев В. С. и др., 1972]. В результате тромбэктомии, выполненной в эти сроки, у 80—90% больных наблюдаются хорошие результаты.

Доступы к магистральным глубоким венам для тромбэк­томии разные и зависят от локализации тромботического процесса. При его локализации в подвздошных и бедренных венах рекомендуется применять бедренный доступ или соче­тать его с лапаротомией [Савельев В. С. и др., 1972]. А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) в данных ситуациях сочетают бедренный доступ с забрюшинным, который, по их мнению, позволяет лучше видеть подвздошные вены.

При хирургическом лечении острого тромбоза самого ствола нижней полой вены всегда следует учитывать, что флотирующий тромб в нижней полой вене является потен­циальным эмболом легочной артерии и в любое время может вызвать ее тромбоэмболию. Поэтому наличие флоти­рующего тромба является абсолютным показанием для хи­рургического лечения. Операция при остром тромбозе ство­ла нижней полой вены может быть радикальной и паллиа­тивной.

При радикальной операции выполняют тромбэктомию из нижней полой вены с восстановлением кровотока по ней. Доступ к нижней полой вене либо забрюшинный, либо лапаротомный. Тромбэктомия производится при помощи катетера Фогерти. Первые подобные операции в нашей стра­не выполнил В. С. Савельев в 1964 г.

Паллиативные операции, применяемые при остром тром­бозе нижней полой вены, прошли несколько этапов раз­вития—от полной перевязки нижней полой вены до со­временных методов ее частичной окклюзии. Перевязка ниж­ней полой вены выполнена впервые в 1906 г. Тренделенбургом. Летальность при этой операции достига­ла 39%, поэтому в настоящее время она практически не применяется. С 60-х годов началось новое прогрессивное направление в хирургии—пликация нижней полой вены. Сущность операции состоит в создании в вене «фильтров», сохраняющих магистральный кровоток и задерживающих продвижение к легочной артерии крупных эмболов. Первым эту операцию осуществил F. Spencer в 1959 г., предложив прошивать нижнюю полую вену в поперечном направлении 3—4 матрацными швами с интервалом 5 мм один от друго­го. Позже было предложено множество модификаций этой операции (рис. 7.91). В настоящее время наиболее принятой является имплантация кавафильтра конусовидной формы, фиксирующегося к стенке вены при помощи специальных крючков. Этот фильтр, созданный L. Greenfield (1978), мож­но имплантировать через яремную и бедренную вены. При его имплантации только у 5% пациентов в отдаленном периоде после операции наблюдалось развитие окклюзии нижней полой вены.

715

7.91. Схематическое изображение различных способов парци­альной окклюзии нижней полой вены [Шалимов A. A., Суха-рев И. И., 1984].

Прошивание нижней полой вены в поперечном направлении тремя-четырьмя матрацными швами (1) или механическими швами с помощью аппарата УКБ-25 (2). Пликация нижней полой вены при помощи наружного зажима из гладких теф-лоновых клемм (3): наружного зажима с зубчатыми клем­мами (4); сетки-фильтра, имплантируемой в просвет ниж­ней полой вены (5); зонтичного кава-фильтра (6); стальной пружины с дакроновым покрытием (7); кава-фильтра кону­совидной формы со специальными крючками для фикса­ции (8).

Техника имплантации зонтичного фильтра состоит из выделения правой внутренней яремной вены, через разрез в ее стенке вводят капсулу с фильтром, которую проводят через безымянную верхнюю полую вену, правое предсердие в нижнюю полую вену под рентгенологическим контролем на уровень между II—III поясничными позвонками.

Консервативное лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза преследует ту же цель, что и хирургическое. Обычно консервативную терапию делят на активную с применением тромболизирующих препаратов и пассивную с использованием антикоагулянтов прямого и непрямого действия, низкомолекулярных декстранов, противовоспалительных препаратов и компрессионных по­вязок.

Результаты. Большинство авторов считают, что тромбэк-томия из глубоких вен системы нижней полой вены, прове­денная при помощи катетера Фогерти, дает 58—90% хоро­ших и удовлетворительных непосредственных результатов [Ермолаев В. Л., 1975]. В то же время другие авторы опре­деляют неудовлетворительные результаты у 30—32% боль­ных, считая их причиной поздние сроки операции. Таким образом, успех операции обратно пропорционален времени, прошедшему от начала тромбоза [Сепп Э. И. и др., 1977]. По данным А. А. Шалимова, И. И. Сухарева (1984), наилуч­шие результаты наблюдаются при тромбэктомии в первые 24—120 ч болезни (у 81,5% больных отмечено полное вос­становление кровообращения в конечности). При тромбэк­томии из ствола нижней полой вены в случае эмболических тромбозов в ближайшем послеоперационном периоде ре-тромбоз развивается у 5,5% больных.

При отдаленном наблюдении в сроки от 3 мес до 6 лет хроническая венозная недостаточность нижних конечностей развивается у 30,8% больных. При операциях парциальной окклюзии нижней полой вены с целью профилактики тром­боэмболии легочной артерии хорошие результаты наблюда­ются у 80% больных, послеоперационная летальность со­ставляет 3,7%, рецидив смертельной тромбоэмболии легоч­ной артерии достигает 1,6%, хроническая венозная недостаточность определяется у 13,3% больных [Савельев В. С. и др., 1979].

7.13.1. ТРОМБОФЛЕБИТ ПОДКОЖНЫХ ВЕН СИСТЕМЫ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

В 1939 г. A. Ochsner и М. Debakey предложили термин «тром­бофлебит» для обозначения тромботического процесса в подкожных венах, связанного с воспалительным процес­сом венозных стенок. Данный термин «привился» в литера­туре и практической медицине именно для характеристики тромботического процесса в подкожных венах в отличие от термина «тромбоз», который чаще применяется при тром­бофлебитах глубоких вен. Тромбофлебит подкожных вен является очень частым заболеванием. Считается, что он может наблюдаться у 55,9—69,6% больных [Аскерханов Р. П.. 1973].

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез тромбофле­бита подкожных вен практически не отличаются от таковых при тромбозе глубоких вен. Развитию тромбофлебита спо­собствуют в первую очередь всевозможные травмы, в том числе и операционные, инфекция, гинекологические заболева­ния, новообразования. В частности, послеоперационный тромбофлебит наблюдается у 13—21,3% больных. Заболева­ние чаше наблюдается у женщин в системе большой подкож­ной вены бедра — в 30% случаев, на голени — в 56,4%. Малая подкожная вена поражается гораздо реже — в 5,5% случаев. Основная опасность восходящего тромбофлебита большой подколенной вены — его распространение через сафенобед-ренное соустье на бедренную вену с образованием эмбологен-ного тромба. Недаром устье большой подкожной вены назы­вают «инкубатором» смертельной легочной эмболии.

Клиника. Наиболее часто встречаются такие формы забо­левания, как острый травматический тромбофлебит, ост­рый тромбофлебит варикозно расширенных вен, мигрирую­щий тромбофлебит.

Клиническая симптоматика травматического тромбофле­бита характеризуется появлением плотного болезненного тяжа по ходу вены в области травмы. Над областью тяжа видны выраженные воспалительные изменения: гиперемия, припухлость, болезненность.

716

Острый тромбофлебит варикозно расширенных вен, как правило, осложняет варикозную болезнь у 33,6—64,8% больных [Аскерханов Р. П., 1973]. Развитие данного вида тромбофлебита связано также с травмой или инфекцией. Но у некоторых больных он возникает как бы самостоятельно в местах с выраженным варикозным расширением вен, что, очевидно, связано со стазом крови. Клинические признаки также довольно характерны. В области ранее мягких узел­ков варикозно расширенных вен появляется плотный болез­ненный тяж или инфильтрат, кожа над которым гипереми-рована, уплотнена. Клиническая картина мигрирующего тромбофлебита также достаточно характерна: обычно вне­запно по ходу подкожных вен, чаще вен нижних конеч­ностей, появляются небольшие уплотнения длиной 2—3 см, овальной формы, болезненные, с признаками воспале­ния кожи над ними. Конечности могут поражаться пооче­редно.

Наблюдаются и другие более редкие формы острых тром­бозов поверхностных вен. Это прежде всего острый тромбо­флебит подкожных вен передней грудной стенки и молочной железы—болезнь Мондора, впервые описавшего данную патологию в 1939 г. Она встречается редко, причины ее появления связывают с опухолями органов грудной поло­сти, молочной железы, инфекциями, травмами. Болезнь Мон­дора поражает чаще женщин молодого и среднего возраста и клинически проявляется образованием плотных болезнен­ных тяжей с перифокальным воспалением в надчревной области и по реберному краю, а также на переднелатераль-ной области молочных желез.

Лечение. Большую часть больных лечат консервативно.

Консервативное лечение направлено на снятие болей и пе-рифокального воспаления, предотвращение развития эмбо­лии легочной артерии. Важнейшим условием лечения дан­ной патологии являются активный режим и эластическое бинтование конечности, соблюдаемые с первых дней болез­ни. Длительное содержание таких больных в постели явля­ется ошибкой. Крайне важна и противовоспалительная тера­пия. Обычно назначают внутрь бутадион, реопирин по 3 таблетки в день или 5 мл 30% раствора реопирина внут­римышечно 2—3 раза в день в течение 7—10 дней. Эффек­тивен венорутон (троксевазин) по 1 капсуле в день в течение месяца. Антибиотики, как правило, не применяют. Антико­агулянты непрямого действия назначают только при ослож­ненных формах заболевания. Местно полезно применять антивоспалительные повязки с гепариновой, бутадиеновой, венорутоновой мазями или спиртовые компрессы. Показа­нием к хирургическому лечению являются: 1) острый про­грессирующий тромбофлебит большой подкожной вены на уровне бедра; 2) острый тромбофлебит малой подкожной вены на уровне верхней трети голени; 3) острый тромбофле­бит варикозно расширенных подкожных вен бедра и верхней трети голени; 4) острый тромбофлебит подкожных вен, не поддающийся консервативной терапии. В нашей стране хи­рургическое лечение острого тромбофлебита подкожных вен начато с 1930 г. В. А. Оппелем, который рекомендовал пере­вязывать вену выше тромба и удалять ее на всем протяже­нии вместе с тромбом. Эти хирургические приемы по су­ществу сохранились и выполняются в настоящее время. После хирургического лечения острых тромбофлебитов под­кожных вен хорошие результаты получены у 90% больных [Клемент А. А., 1976].

7.13.2. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ТРОМБОЗОВ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН

Венозная гангрена считается крайне тяжелым и редко встречающимся осложнением острого подвздошно-бедрен-ного тромбоза. Впервые венозную гангрену описал Lee в 1834 г. За прошедшие годы эта патология имела множе­ство названий: «голубой флебит», «псевдоэмболический фле­бит», «венозная гангрена», «массивный венозный тромбоз», «ишемизирующий тромбоз». Однако наиболее распростра­ненным в литературе является термин «синяя флегмазия» (phlegmasia caerulea dolens), предложенный в 1938 г. R. Gregoire. Практически до сих пор ряд авторов рассматри­вают синюю флегмазию как одну из клинических форм подвздошно-бедренного венозного тромбоза. Но на основа­нии патогенетических особенностей данную патологию пра­вильнее отнести не к форме или стадии острого подвздош­но-бедренного тромбоза, а к его осложнению, т. е. точно так же, как и эмболию легочной артерии.

Частота н этнология. По данным различных авторов, си­няя флегмазия встречается в 1,7—15,7% случаев острых венозных тромбозов глубоких вен нижних конечностей и та­за. И. И. Сухарев (1977) наблюдал данную патологию у 8,2% больных с тромбозом системы нижней полой вены. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного от­тока из пораженной конечности. При тяжелых формах ост­рого подвздошно-бедренного венозного тромбоза некото­рые коллатеральные пути сохраняются. Это и является ос­новным отличием данной патологии от венозной гангрены или синей флегмазии. Чаще венозная гангрена встречается у пациентов 40—70 лет.

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию тромбоза, осложненного венозной гангреной, могут быть злокачественные заболевания у этих больных. В других случаях синяя флегмазия наблюдается после операций, ро­дов, травм, инфекций. По данным А. А. Шалимова и И. И. Сухарева (1984), причиной развития синей флег­мазии у 33,3% больных были гинекологические операции, у 26,3%—роды, у 20% — хирургические операции и у 20,4%—новообразования.

Патологическая физиология. В основе патофизиологиче­ских изменений при синей флегмазии лежит тотальный тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей и таза и основных коллатеральных путей оттока венозной крови, вследствие чего резко повышается гидростатическое давление в капиллярной венозной сети, уровень его превы­шает коллоидно-осмотическое давление, и происходит фильтрация плазмы крови в интерстициальное простран­ство. Далее изменяется или исчезает систолический градиент между артериальной и венозной системами. Если венозное давление повышается в среднем в 10 раз, то сокращается артериальный приток и прекращается капиллярный крово­ток. Жидкость накапливается в тканях, что ведет к повыше­нию тканевого давления и уменьшению трансмурального давления. В последующем развивается коллапс артериаль­ного колена капилляра.

При нарушении внутриартериального давления нарушает­ся и лимфообразование. При переходе большого количества плазмы крови в интерстициальное пространство происходит депонирование крови, резко сокращается объем циркулиру­ющей крови, что в свою очередь приводит к гиповолемичес-кому шоку у 20—30% больных. В пораженной конечности при синей флегмазии может накопиться до 4—5 л жидкости.

777

По данным Т. Fogarty (1963), при синей флегмазии у 40,8% больных наблюдается тромбоэмболия легочной артерии, которая у 6,8% заканчивается смертью.

Клиника. Клиническая картина венозной гангрены обычно складывается из симптомов тяжелой формы острого под-вздошно-бедренного венозного тромбоза с наличием некро­тических изменений в различных, чаще дистальных, отделах нижней конечности. Общее состояние больных, как правило, тяжелое.

Наиболее распространенными симптомами являются циа­ноз, отеки, боль, гангрена дистальных отделов конечности. Цианоз—характерный и наиболее постоянный признак ве­нозной гангрены. Обычно цвет кожных покровов поражен­ной конечности может варьировать от красно- или багрово-синего до темно-синего. Отеки нижних конечностей также бывают резко выраженными, распространяются на мошон­ку, ягодицы, переднюю брюшную стенку. Отек может со­провождаться различного рода серозно-геморрагическими высыпаниями. Боли интенсивные, мучительные, наблюда­ются почти у всех больных, причем у большинства из них боли появляются остро. Некротические изменения тканей пораженной конечности появляются на 3—7-й день заболе­вания. Чаще наблюдается влажная гангрена, реже—сухая. Наиболее часто поражаются стопа и пальцы стоп, реже— голень и очень редко—бедро. Иногда наблюдается поверх­ностная очаговая гангрена.

По сводным статистическим данным В. С. Савельева и со-авт. (1972), гангрена развивается у 62% подобных больных. А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) наблюдали гангре­нозные изменения у 13,4% больных синей флегмазией. Ве­нозная гангрена часто сопровождается артериальной недо­статочностью.

Лечение. Лечение синей флегмазии расценивается всеми авторами как весьма трудное, зависящее от его своевре­менности и радикальности. Так, J. Alemany, L. Helmin (1977) считают тотальную тромбэктомию методом выбора. В свою очередь'Фогерти, выполняя тромбэктомию, сочетает ее с пликацией нижней полой вены. Г. Л. Ратнер, И. И. Стрельников (1970) выполняют ампутацию конеч­ности при синей флегмазии для спасения жизни больного, А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) считают, что в ком-таекс лечения синей флегмазии должны быть включены герапевтические и хирургические методы. Консервативное лечение следует проводить в порядке неотложной помощи; хирургическое лечение при данной патологии абсолютно показано всем больным. Авторы, имеющие опыт в лечении венозной гангрены [Савельев В. С. и др., 1972], считают, что при наличии признаков начинающейся венозной гангре­ны (поверхностные некрозы, нарушение питания и иннер­вация дистальных отделов конечности) тромбэктомия не показана, поскольку она не избавляет от тромбоза венозные капилляры, венулы и мелкие вены, следовательно, не восста­навливает венозный отток. При наличии напряженного оте­ка показана фасциотомия.

Консервативное лечение заключается в придании конеч­ности возвышенного положения, местной гипотермии, выве­дении больного из шока, улучшении микроциркуляции путем введения одного из препаратов декстрана. Если эти мероприятия по выведению больного из шока не дают эффекта, показана ампутация конечности. В случае относи­тельно удовлетворительного состояния больного ампутация

при венозной гангрене показана лишь после появления де­маркационной линии.

Результаты лечения. По данным ряда авторов [Haimovici H., 1962], летальный исход наступает у 17% больных еще до появления признаков некроза конечности. В случае развившейся гангрены летальность составляет 62%. При лечении синей флегмазии антикоагулянтами ган­грена развивается у 73% больных, 43% из которых необ­ходима ампутация, у 30% наступает смерть.

В то же время отечественные хирурги приводят более оптимистичные данные. Так, А. А. Шалимов и И. И. Суха­рев (1984) успешно выполнили радикальную тромбэктомию у 13 из 15 больных, поступивших в первые 7 сут болезни, сохранив больным не только жизнь, но и конечность; 2 боль­ным пришлось выполнить ампутацию конечности на уровне бедра, впоследствии один из них, поступивший на 16-е сутки болезни, умер от интоксикации.

7.13.3. ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

Впервые тромбоэмболию легочной артерии в сочетании с инфарктом легкого описал J. Cruveilhier (1829), а геморра­гический инфаркт легкого под названием «легочная апоплек­сия»— R. Laennec в 1919 г.

Частота и этиология. Тромбоэмболия легочной артерии как причина смерти, по данным различных авторов, состав­ляет 2—15% [Савельев В. С. и др., 1979; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984; Gray F., 1979]. В США от тромбоэм­болии легочной артерии ежегодно умирает 200000 человек [Dalen J., Alpert J., 1975].

Основным источником эмболии легочной артерии явля­ются тромбоз глубоких вен конечностей, правых отделов сердца, легочной артерии, а также септические и жировые эмболы. В. С. Савельев и соавт. (1979) при изучении 731 случая тромбоэмболии легочной артерии выявили следую­щие источники эмболизации: система верхней полой вены — 0,4%; правые отделы сердца —10,4% и система нижней по­лой вены — 84,5%. Эти же авторы считают, что по локали­зации эмболия мелких ветвей легочной артерии наблюдает­ся в 27,1%, долевых и сегментарных ветвей — в 17,1% и мас­сивная эмболия ствола и главных ветвей — в 55,8% случаев.

Причем эмболия мелких ветвей, как правило, не вызывает смертельного исхода, эмболия сегментарных и долевых вет­вей была причиной смерти у 6,4% больных. Массивная же эмболия легочной артерии вызывает молниеносную смерть у 61,3% больных.

Патологическая анатомия. В большинстве случаев при па-тологоанатомическом обследовании в том или ином отделе легочной артерии выявляется тромб. Иногда удается об­наружить его остаток в каком-либо венозном сегменте— истинный источник эмболии. К эмбологенным формам тромбоза обычно относят флотирующий (плавающий) тромб. Он имеет одну точку фиксации в дистальном отделе, а остальная, большая, часть тромба свободно плавает в вене и не связана с ее стенкой. Длина таких тромбов может достигать 20 см и более. Форма тромба—цилиндрическая, с закругленной верхушкой. Диаметр основания флотиру­ющего тромба меньше, чем свободной части, что, собствен­но, и придает тромбу подвижность.

Патологическая физиология. В основе патофизиологиче­ских изменений при эмболии легочной артерии лежит об-

778

турация (эмболом или тромбом) легочной артерии с раз­витием гипоксемии и легочной артериальной гипертензии. В результате этого происходит перегрузка правой поло­вины сердца с исходом в острую или подострую право-желудочковую недостаточность. Патофизиологической ос­новой инфаркта легкого является также обтурация легочной артерии и ее мелких ветвей при отсутствии выраженного коллатерального кровотока. В ряде случаев, очевидно, ин­фаркт легкого развивается при обтурации бронхиальных артерий и их ветвей. В клинической практике эмболия легоч­ной артерии и ее ветвей чаще наблюдается без инфаркта легкого. А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) наблюдали инфаркт легкого у 25% больных с эмболией легочной ар­терии и ее ветвей. Инфаркт легкого, как правило, развивался в среднем через 24—48 ч после эмболии легочной артерии. Спустя 7 дней начиналась его организация, которая у 90% больных закончилась пневмонией, у 30%—ателектазом лег­ких, у 5—10%—абсцедированием и развитием эмпиемы плевры.

Клиника. Клиническая картина эмболии легочной артерии разнообразна, что и создает большие диагностические труд­ности. По данным В. С. Савельева и Е. Г. Яблокова (1982), у 60% больных эмболия легочной артерии возникает раньше, чем проявляются клинические признаки тромбоза. Каких-либо специфических клинических признаков для эм­болии легочной артерии не существует. В ряде случаев она вообще протекает бессимптомно. Поэтому при клинической диагностике данного заболевания следует ориентироваться на совокупность симптомов. Так, В. С. Савельев, Е. Г. Яб-локов, А. И. Кириенко (1979) выделяют следующие наибо­лее характерные синдромы: легочно-плевральный, кардиальный и церебральный. Легочно-плевраль­ный синдром характеризуется в первую очередь одышкой, которая, очевидно, связана с нарушением перфузии и венти­ляции легких. Исключение составляют лишь одышка и циа­ноз, являющиеся ранним признаком эмболии. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища является характерным симптомом массивной эмболии и наблюдается у 44,4—75% больных [Мазаев П. К., Куницын Д. В., 1973; Шали­мов А. А., Сухарев И. И., 1984]. Боли—также частый симп­том тромбоэмболии легочной артерии. По данным Н. А. Малиновского и В. А. Козлова (1976), они наблю­даются у 20—87% больных, носят острый характер и ло­кализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель наблюдается гораздо реже, приблизительно у 20% больных, обычно он сопровождается выделением кровянистой мо­кроты.

Физикальные данные при легочно-плевральном синдро­ме—притупление перкуторного звука при инфарктной пнев­монии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры—обычно непостоянные и появляются достаточно поздно, на 3—4-е сутки, так как в основном являются следствием развития инфаркта легкого. Кардиаль­ный синдром характеризуется болью и чувством дискомфо­рта за грудиной, тахикардией и гипотонией, вплоть до кол-лаптоидного состояния. Эти симптомы большинство ав­торов объясняют коронарной недостаточностью и повышением давления в легочной артерии. Абдоминаль­ный синдром встречается реже и не является типичным для эмболии легочной артерии. Он характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от

раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы печени при развитии правожелудочковой недостаточности. Церебраль­ный синдром характеризуется потерей сознания, гемиплеги-ей и судорожными явлениями. Он наблюдается чаще у по­жилых больных и зависит от гипоксии мозга. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдается после вы­ведения больных с эмболией легочной артерии из шока. Анурия, как правило, зависит от длительной гипоксии по­чек, встречается довольно редко. Таким образом, эмболия легочной артерии постоянно имеет ряд характерных симп­томов, но классическая клиническая картина (одышка, циа­ноз лица и верхней половины туловища, ангинозные боли, системная гипотензия) встречается лишь у 16% больных. Поэтому ошибки при диагностике эмболии мелких ветвей легочной артерии наблюдаются в 36,2% случаев, а при массивной эмболии—в 29,9%. W. Kapral (1978) по степени тяжести различает четыре формы эмболии легочной арте­рии: I—скоротечная, злокачественная (заканчивается смертью в течение 15 мин); II—смертельная (заканчива­ющаяся смертью от правосторонней сердечной недостаточ­ности в течение нескольких часов или дней); III—несмер­тельная с сокращением сердечно-легочного резерва; IV— несмертельная без сокращения сердечно-легочного резерва. Наиболее распространенной является классификация В. С. Савельева, Е. Г. Яблокова, А. И. Кириенко (1979). Ав­торы в зависимости от объема и тяжести поражения легоч­ной артерии делят тромбоэмболии на 3 группы: I—массив­ная эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии; II—субмассивная эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, которая по объему поражения, т. е. по степени перфузии, соответствует массивной; III—эмболия ветвей легочной артерии (долевых, сегментарных и более мелких).

Данная классификация в каждом конкретном случае опре­деляет тактику лечения больных.

Диагностика. Обычно при тромбоэмболии и инфаркте легкого наблюдается ряд типичных рентгенологических при­знаков. Характерно для инфаркта легкого расширение корня легкого и обеднение сосудистого рисунка на всем протяже­нии легочного поля в зоне разветвления затромбированных артерий—симптом Вестермарка [Westermark N., 1958]. Этот симптом, по мнению Н. П. Мазаева, Д. В. Куницына (1979), наблюдается в 16,5% случаев, а изменение корня легкого на стороне поражения—в 78% случаев. Патологи­ческие тени в легких некоторые авторы считают наиболее патогномоничными и постоянными признаками инфаркта легкого. Это, например, широко известная тень треугольной формы; однако при инфаркте она может выглядеть различ­но: от дисковидных ателектазов Флейшнера до довольно больших затемнений. Плевральный выпот часто сопровож­дает инфаркт легкого и находится в костодиафрагмальном синусе. Это так называемый медиастинальный плеврит, хотя жидкость может располагаться и в междолевой борозде при интерлобарном плеврите. Высокое стояние купола диафраг­мы и ограничение ее подвижности—также характерный признак тромбоэмболии легочной артерии.

По данным В. С. Савельева и соавт. (1979), наиболее до­стоверные признаки тромбоэмболии легочной артерии на ЭКГ отмечены у 14% больных. К ним относятся синдром Мак-Джина—Уайта (5,1%), остро возникшая блокада пра-

779

7.92. Ангиопульмонограмма при тромбоэмболии легочной ар­терии. Дефекты наполнения в верхнедолевой ветви правой легочной артерии и нижнедолевой—левой легочной артерии при тромбоэмболии [Савельев В. С. и др., 1979].

7.93. Ангиопульмонограмма при тромбоэмболии легочной ар­терии. «Ампутация» долевых и сегментарных ветвей правой и левой легочных артерий [Савельев В. С. и др., 1979].

вой ножки предсердно-желудочкового пучка (5,1%), пере­грузка правого предсердия (3,8%).

Ангиопульмонография является одним из самых инфор­мативных методов диагностики тромбоэмболии легочной артерии. К наиболее достоверным прямым признакам эм­болии относится дефект наполнения в тех или иных ветвях легочной артерии. Центральный дефект наполнения харак­терен для свежего эмбола, краевой—для старого эмбола, спаянного с сосудистой стенкой (рис. 7.92). О давности по­ражения также свидетельствует извитость легочных сосудов, изъеденность их контуров. Другой прямой признак эмболии легочной артерии—«ампутация» ветвей легочной артерии

с зоной отсутствия контрастирования ниже этого уровня— обнаруживается в долевых и сегментарных ветвях (рис. 7.93). Косвенные ангиографические признаки—расши­рение ствола и главных ветвей легочной артерии, клиновид­ное сужение мелких сосудов, неравномерность их контрасти­рования, задержка контрастного вещества в артериях, запаз­дывание венозной фазы контрастирования. К симптомам следует относиться сдержанно, так как они могут выявлять­ся и при другой патологии.

При измерении давления в легочной артерии и правых полостях сердца выявлено его увеличение у большинства больных. Величина систолического давления в легочной ар­терии и правом желудочке колеблется в широких преде­лах—от 35 до 80 мм рт. ст. Диастолическое давление повы­шено незначительно.

Метод инфузионного сканирования легких менее травмати­чен и проще, чем ангиопульмонография, он позволяет оце­нить состояние легочного кровотока. Обычно при зондиро­вании ветвей легочной артерии на перфузионной сканограм-ме видны очаги неравномерного распределения радиоактивности, чаще имеющие двустороннюю локализа­цию. Радиоактивность неизмененных отделов легких бывает выше, чем в норме, за счет неперфузируемых участков, т. е. эмболия легочной артерии и ее ветвей на сканограммах характеризуется снижением радиоактивности или образова­ния «немых зон» (рис. 7.94).

Опыт хирургического лечения тромбоэмболии легочной артерии небольшой. В 1907 г. впервые в мире эмболэкто-мию из легочной артерии выполнил Ф. Тренделенбург. Впервые в нашей стране операцию по методу Тренделенбур-га сделал Н. Н. Малиновский (1967).

Показания к эмболэктомии из легочной артерии делят на абсолютные и относительные. Абсолютные показания: а) тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии; б) тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии (с од­ной и обеих сторон) при стойкой системной гипотензии, не поддающейся коррекции.

Относительным показанием служит тромбоэмболия глав­ных ветвей легочной артерии при достаточно стабильной гемодинамике большого круга кровообращения и выра­женной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.

Методы эмболэктомии. Операция Тренделенбурга, выполняемая с использованием внеплеврального доступа, с пережатием аорты и легочной артерии в настоящее время не применяется.

В 1956 г. P. Marion, К. Estanove предложили метод эм­болэктомии через ветви легочной артерии. Операция выпол­няется из левосторонней переднебоковой торакотомии по третьему межреберью или правосторонней по четвертому межреберью. Внутриперикардиально выделяется правая ле­гочная артерия и внеперикардиально—левая легочная ар­терия. Далее выделяются долевые ветви, и кровообращение во всех сосудах прекращается путем наложения и затягива­ния турникетов. Эмболэктомия осуществляется через про­дольный или косой разрез, произведенный на правой или левой легочной артерии. В 1959 г. К. Vosschulte и Н. Stiller предложили производить эмболэктомию из легочной ар­терии в условиях временного пережатия полых вен. Это позволяло избежать дилатации правого желудочка и провес­ти операцию под контролем зрения.

720

Операцию выполняют из срединной стернотомии. Подво­дят турникеты под полые вены и пережимают их. Вскрыва­ют легочный ствол продольно и удаляют эмболы. Зажимом производят краевое отжатие области разреза на легочном стволе и восстанавливают кровообращение. Ушивают раз­рез на легочном стволе. Операцию заканчивают обычным путем.

Из-за ограниченности допустимого времени выключения сердца из кровообращения в последнее время эта операция выполняется в условиях ИК (рис. 7.95). Проведение опера­ции в условиях ИК позволяет избежать дилатации правого желудочка, нормализовать центральную гемодинамику и сердечный выброс, восстановить и нормализовать напря­жение артериальной крови кислородом, исключить гипопер-фузию жизненно важных органов, нормализовать метабо­лизм в тканях организма и, наконец, сама операция может быть выполнена в оптимальных условиях с удалением всех тромбов.

Торакотомию производят после канюлирования бедрен­ной артерии и вены и начала ИК. Затем канюлируют полые вены и переходят на полное ИК. Легочный ствол окклюзи-руют турникетом и через продольный разрез в нем произ­водят удаление эмболов отсосом, массажем легких и т. д.

Продолжается также разработка методов трансвенозной эмболэктомии. Для этого через бедренную вену в легочный ствол и легочные артерии под контролем экрана проводят катетер с двойным просветом, баллончиком и чашечным устройством на конце. Эмболэктомия осуществляется вса­сыванием эмбола в чашечку и обратной тракцией катетера.

Консервативное лечение. Консервативные методы лечения при эмболии долевых, сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии должны занять соответствующее место. Они должны быть комплексными, включающими в себя мероприятия, направленные на предупреждение раз­вития тромбоза, лизиса эмбола, на улучшение деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Очевидно, всем этим требованиям отвечают антикоагулянтная, тромболи-тическая и неспецифическая терапия. Антикоагулянтная те­рапия включает в себя прямые и непрямые антикоагулянты. Среди антикоагулянтов прямого действия наиболее упот­ребим и эффективен гепарин. Начальная его доза чаще всего бывает равной 5000 ЕД, но при показаниях может быть увеличена до 10000 ЕД и даже до 20000 ЕД. В даль­нейшем в течение 7—10 дней поддерживающая суточная доза его должна быть не менее 30000—40000 ЕД и вво­диться внутривенно непрерывно, лучше всего в физиоло­гическом растворе или растворе реополиглюкина (800 мл), снижающего агрегацию эритроцитов. В последние дни ле­чения гепарином обычно назначают непрямые антикоагу­лянты, дозы которых регулируют снижение индекса про­тромбина до 30—50%. При данном низком индексе про­тромбина постепенно через 10—12 дней отменяют прямые антикоагулянты, оставляя непрямые на многие месяцы и после выписки из стационара.

Тромболитическая т е р а п и я показана при наиболее тяжелых случаях субмассивной эмболии легочной артерии. Все имеющиеся в настоящее время тромболитические средства можно разделить на препараты, обладающие непо­средственным литическим действием (фибринолизин, аспер-гамин) и на активаторы эндогенного фибринолизина (стреп-таза, урокиназа, никотиновая кислота). Фибринолизин с ге­парином обычно вводят внутривенно в течение 3—4 дней.

7.94. Сканограмма легких при тромбоэмболии легочной ар­терии. Зоны снижения радиоактивности слева при эмболии ветвей легочной артерии [Савельев В. С. и др., 1979].

Многие авторы считают, что наиболее целесообразно фиб­ринолизин вводить непосредственно в область локализации тромба.

Суточная доза фибринолизина составляет 80000— 100000 ЕД, причем гепарин добавляют из расчета 5000 ЕД на 10000 ЕД фибринолизина. Через 4—5 ч после окончания введения фибринолизина назначают гепарин на 7—10 дней. Его суточная доза должна быть не менее 30 000—40 000 ЕД. Однако наибольшим литическим действием при эмболии легочной артерии обладают активаторы эндогенного фиб­ринолизина—стрептокиназа (стрептаза) и урокиназа. Тром-болитический эффект этих препаратов более выражен при раннем применении. В первые несколько суток заболевания тромболитический эффект наблюдается у 75% больных. Препарат может быть введен как внутривенно, так и регио­нарно в легочную артерию. Обычно после восстановления стабильного кровообращения назначают капельное введе­ние стрептокиназы или стрептазы в течение 1—3 сут. Пред­варительно в течение 30 мин вводится пробная доза (250000—750000 ЕД). Постоянно поддерживающей дозой является 100000 ЕД/ч. После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят гепарин в суточной дозе не менее 30000— 40000 ЕД, а затем в течение 1 мес и более—непрямые антикоагулянты. Положительный эффект от введения стреп­токиназы отмечают в 73—76% случаев; летальность снижа­ется на 7—9% [Натрадзе Д. А., 1975; В. С. Савельев и др., 1979; А. А. Шалимов и др., 1984]. Однако, по данным тех же авторов, наряду с положительным действием стрептокиназа в 50—72% случаев вызывает кровотечение.

Другим эффективным препаратом тромболитического действия является урокиназа, которая значительно легче переносится больным, чем стрептокиназа. Урокиназа, как правило, вводится регионарно в легочную артерию через катетер. Пробная доза составляет 50000—100000 IE, под­держивающая доза—40000 IE и обычно вводится в течение 8—24 ч. Урокиназу целесообразно вводить вместе с ге­парином.

Неспецифическая терапия включает в себя комплекс меро-

727

7.95. Схематическое изображение эмбо.пктомии из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения.

приятии и препаратов, которые применяют в зависимости от состояния сердечно-сосудистой и легочной систем ор­ганизма. На основании всех приведенных выше данных ком­плексность терапии эмболии легочной артерии не вызывает сомнений, тем более что даже при правильном и всесторон­нем лечении у 43% больных, благополучно перенесших тромбоэмболию легочной артерии, существует вероятность ее повторения.

7.14. ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Хроническую венозную недостаточность нижних конечно­стей вызывают в основном два заболевания—варикозное расширение вен нижних конечностей и посттромбофлебити-ческий синдром нижних конечностей и таза. Другие заболе­вания— врожденные ангиодисплазии и повреждения вен, ко­торые могут сопровождаться хронической венозной недо­статочностью нижних конечностей,—описаны в соответ­ствующих главах.

7.14.1. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозным расширением вен называется их необратимое расширение и удлинение, наступающее в результате грубых патологических изменений венозных стенок и клапанного аппарата. В организме человека подобное варикозное рас­ширение вен может наблюдаться в любой области, но чаще ему подвергаются поверхностные вены нижних конечностей. По данным массовых обследований населения [Червя­ков И. В.. 1958; Мамаматаврашвили Д. Г.. 1964]. варикоз­ное расширение вен нижних конечностей встречается у 9— 22% всех обследованных. Наиболее выраженное клиниче­ское проявление болезни наблюдается преимущественно у лиц 25—55-летнего возраста.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез варикоз­ного расширения поверхностных вен нижних конечностей до настоящего времени полностью не раскрыты. Однако почти всеми авторами признается влияние ряда факторов: неустой­чивость стенок вен. выражающаяся в истончении их мышеч­ных и соединительнотканных элементов; расстройство ин­нервации с потерей тонуса и первичной или вторичной недо­статочностью клапанов вен, а также повышением внутривенного давления. Некоторые авторы [Шайнис В. Н.. 1958] считают возможным наследственную передачу непо­лноценного строения вен и их варикозного расширения. И. А. Кострамов (1951) отмечает появление врожденной слабости соединительной ткани всего организма, когда ва­рикозное расширение вен нижних конечностей сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием. Третьи авторы боль­шое значение в этиологии варикозного расширения вен ниж­них конечностей придают эндокринному фактору. Как уже отмечалось выше, женщины в зрелом возрасте гораздо чаще имеют первичное варикозное расширение вен нижних конеч­ностей, чем мужчины. Это объясняется анатомическими и функциональными особенностями женского организма: более широкий таз у женщин с большим перегибом вен конечностей при впадении их в тазовые вены, переполнение тазовых вен кровью во время менструации. Тонкостенные вены у женщин имеют «слабую опору» со стороны окружа­ющих мягких тканей, что ведет к более частому заболева­нию женщин. Основным фактором является беременность и особенно частая беременность с коротким интервалом.

Патологическая анатомия. Варикозному расширению под­вергаются преимущественно подкожные вены нижних конеч­ностей, входящие в систему большой подкожной вены. Очень редко варикозному расширению подвергаются ветви малой подкожной вены. В начале болезни происходят гипер­трофия и новообразование клеточных элементов, что приво­дит к значительному утолщению венозной стенки. В даль­нейшем параллельно с гипертрофией мышечных элементов происходит их гибель с последующим размножением соеди­нительных клеток. Растяжение венозной стенки, возникаю­щее в результате гибели мышечных клеток подкожных вен. стимулирует продуцирование коллагеновых волокон фибро-бластами. Нервные элементы, расположенные в стенке вены, вовлекаются в процесс вторично и создают новый отрица­тельный фактор, приводящий к потере функции гладкой мускулатуры венозной стенки—атонии. Стенка варикозной вены резко утолщается, но это утолщение неравномерно и чередуется со значительным истончением стенки в отдель­ных местах. Вена удлиняется, делается извилистой, в ней образуются множественные выпячивания, достигающие иногда диаметра 2—3 см. Кроме того, у подавляющего большинства больных (85%) с варикозным расширением вен нижних конечностей имеется выраженная недостаточность клапанов по всему стволу большой подкожной вены.

Патологическая физиология. Давление в венах нижних ко­нечностей значительно изменяется с изменением положения тела при движении. В начальных стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки недостаточности клапанов, ве­нозное давление, определяемое при вертикальном положе­нии больного, соответствует нормальным цифрам—75— 120 мм вод. ст. При дальнейшем течении болезни и особен­но при наличии признаков клапанной недостаточности дав­ление в варикозных венах возрастает до 500—800 мм вод. ст. и более. Повышение венозного давления в поверхност­ных венах ведет к дальнейшему раскрытию физиологически неактивных артериовенозных прекапиллярных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены, что в свою очередь еще более повышает венозное давление.

722

В положении стоя и при ходьбе у этих больных возникает нарушение оттока крови из вен нижних конечностей, застой ее в венах в количестве до 500—1000 и даже 2000 мл. Давление в венах голеней и стоп может быть выше артери­ального давления. Это приводит к затруднению перехода крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы и вены с развитием стаза в артериолах и капиллярах и пере­ходом жидкой части крови в ткани, кожу и в подкожную клетчатку с последующим развитием трофических измене­ний на голенях и стопах.

Клиника. Клиническая картина варикозного расширения вен нижних конечностей различна и зависит главным об­разом от стадии заболевания. Выделяют две стадии вари­козного расширения поверхностных вен нижних конечно­стей: стадию компенсации (А, Б) и стадию деком­пенсации (без трофических нарушений, с трофическими нарушениями) [Савельев В. С. и др., 1972]. В стадии компен­сации, которая может длиться годами и десятилетиями, больные обычно не предъявляют жалоб или же их жалобы незначительны и сводятся к ощущению тяжести и полноты в ногах, иногда ноющих болей, судорожных сокращений мышц ночью. У некоторых больных после длительной ходь­бы появляется пастозность на внутренней поверхности ниж­ней трети голени. Стадия декомпенсации при соответству­ющем лечении может продолжаться довольно длительно, не переходя в фазу осложнений. Фаза осложнений всегда харак­теризуется выраженной хронической венозной недостаточ­ностью. Быстро нарастают отеки, усиливается кожный зуд, лишая больных покоя и сна, на коже голени появляются трофические расстройства, выпадают волосы, развивается экзема или возникают язвы. Подкожная клетчатка индури-руется, присоединяются тромбофлебиты, лимфангоиты, возникают кровотечения из лопнувшей вены, реже присое-! диняется слоновость с частыми рецидивами рожистого вос­паления.

Диагностика. Начинать исследование больного необходи-| мо с осмотра пораженной конечности. При этом следует обращать особое внимание на состояние кожных покровов, степень их трофических изменений, определять разность в объеме конечностей, измерять кожную температуру. Осо-[бое внимание следует уделять варикозным венам, их рас­положению, калибру, степени извитости, напряженности. Определение функциональной способности клапанного ап­парата поверхностных и перфорантных вен, а также прохо­димость глубоких вен проводится с использованием клас-шческих функциональных проб. Для выявления клапанной I недостаточности поверхностных вен чаще используется про-|ба Броди—Троянова—Тренделенбурга. Для выявления не-[ состоятельности перфорантных вен наиболее демонстратив­ный являются проба Претта и трехжгутовая проба Бар-[роу—Купера—Шейниса. Среди проб, выявляющих [проходимость и функциональное состояние глубоких вен, [наиболее известна проба Мэйо—Претта или проба Дель-[бе—Пертеса. Особую диагностическую ценность представ-[ляет рентгеноконтрастное исследование вен—флебография. Лечение. Операция показана в тех случаях, когда первич-[ный варикоз сопровождается хронической венозной недоста­точностью, и при явлениях расстройства кровообращения |в нижних конечностях с присоединением к варикозу различ-I ных осложнений—экзем, дерматита, язв, тромбофлебита {варикозных узлов. Существующие способы лечения варикоз-

ного расширения вен нижних конечностей можно разделить на 4 группы: 1) консервативные; 2) склерозирующие (инъекци­онные); 3) хирургические; 4) комбинированные.

Консервативные методы лечения варикозных вен нижних конечностей малоперспективны и по существу сводятся к компрессионной терапии, достигаемой постоянным ноше­нием эластических чулок и бинтов. Естественно, что какого-либо излечения при этом не наступает. Поэтому консер­вативную терапию следует рекомендовать только тем боль­ным, для которых оперативное лечение противопоказано.

В последние годы в нашей стране и за рубежом стала широко применяться склерозирующая терапия, основанная на том, что некоторые вещества, введенные в просвет вены, вызывают деструкцию интимы и коагуляцию крови с после­дующим развитием склероза стенки сосуда и облитерацией его просвета. Склеротерапия завоевывает широкое поле применения. Популярность этого метода лечения объясняет­ся, с одной стороны, его простотой, возможностью осущест­вления в поликлинических условиях, неплохим косметиче­ским эффектом и, с другой стороны—появлением новых надежных специальных склерозирующих веществ типа «Тромбовар» и «Склеровен». Склерозирующая терапия мо­жет применяться как самостоятельный метод только по строгим показаниям при начальных формах варикозного расширения вен нижних конечностей.

Наибольшее распространение в настоящее время имеют оперативные способы лечения. К операции предъявляется следующее требование—она должна полностью ликвидиро­вать обратный ток крови в систему большой или малой подкожной вен из подвздошной или бедренной вен, лик­видировать ток крови из глубоких вен в подкожные вены через перфорантные вены с пораженными клапанами и, на­конец, обеспечить отток крови из нижних конечностей, в ос­новном по глубоким венам. Подобная операция должна быть радикальной и предусматривает полное иссечение ва-рикозно измененных подкожных вен с их нефункциониру-ющим клапанным аппаратом, вплоть до места их впадения в бедренную или подколенную вену, а также пересечения всех перфорантных вен, имеющих несостоятельные клапаны. Поэтому хирурги при оперативном лечении используют комплекс из нескольких оперативных вмешательств. Наи­более часто применяют операцию Троянова—Тренделенбур­га в сочетании с операцией Бебкока или Моделунга и лига­турными методами или операцию Бебкока в сочетании с инъекционным склерозирующим лечением в послеопераци­онном периоде.

При трофических расстройствах и язвенных осложнениях для ликвидации у больных хронической венозной недоста­точности необходимо корригировать кровоток не только в поверхностных венах, но и в глубокой и межуточной системах. Таким больным показана операция Линтона, включающая в себя полное иссечение большой и малой подкожных варикозно-расширенных вен тем или иным спо­собом (чаще всего по методу Бебкока), широкое вскрытие апоневроза на медиальной или задней поверхности голени, перевязку и рассечение перфорантных вен под апоневрозом и в ряде случаев дупликаторное восстановление целостности апоневроза. В 1955 г. чешские хирурги П. Фирт и Л. 1ёйгал начинают применять разработанный ими новый метод эн-доваскулярной электрокоагуляции варикозных вен нижних конечностей. Этот метод в настоящее время нашел ряд

723

сторонников, которые, постоянно усовершенствуя его, полу­чают хорошие непосредственные и отдаленные результаты. После операции больного укладывают в постель с припод­нятым ножным концом на 15—20°; головной конец кровати должен находиться в горизонтальном положении. Сразу после операции разрешается двигать ногами, а на следую­щий день больной может начать ходить. С первых дней после операции необходимо тугое бинтование ног эластиче­скими бинтами, которые больной должен носить не менее 2 мес после операции.

Результаты. В ближайшем послеоперационном периоде у больных, перенесших операцию по поводу варикозного расширения вен нижних конечностей, наиболее серьезными осложнениями следует считать возникновение тромбоза и тромбофлебита глубоких вен.

Рецидивы варикозного расширения вен нижних конечно­стей после современных радикальных операций возникают относительно редко. Большинство авторов отмечают реци­дивы в 8—10% случаев.

7.14.2. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТАЗА

Этиология. В 95% случаев хроническую венозную непро­ходимость обусловливают острые тромбофлебиты. Они пе­реходят в свою дальнейшую стадию развития или стадию осложнений, вызывая хроническую непроходимость маги­стральных вен с образованием так называемой хронической недостаточности и развитием ПТФС. Наиболее частой его локализацией является система нижней полой вены, но и в различных отделах этой венозной системы он также имеет «излюбленные» локализации, сочетающиеся с хро­нической венозной непроходимостью этих венозных ство­лов. По нашим данным (Л. И. Клионер), больные с по­ражением системы нижней полой вены и наиболее часто встречающимися локализациями ПТФС делятся на три группы. Наибольшую группу составляют больные с по­ражением глубоких вен нижних конечностей, на втором месте — больные с хронической непроходимостью илеофе-морального сегмента и на третьем — больные с хронической непроходимостью отдельных сегментов или всего ствола самой нижней полой вены.

Патогенез и гемодинамика. При ПТФС наблюдается ряд особенностей патогенеза и гемодинамики. Хорошо извес­тно, что в нормальных условиях основной отток венозной крови (85—90%) происходит через глубокие вены нижней конечности. Часть крови в глубокую венозную систему по­ступает из подкожных вен через перфорантные вены. Они имеют клапаны, часто одиночные, расположенные как раз на месте впадения перфорантной вены в глубокую полую вену. Эти клапаны в обычных условиях пропускают кровь только в одну сторону — от поверхностных вен в глубокие. При возникновении острого тромбоза участка глубокой ве­нозной системы отток крови из пораженной конечности грубо извращается. Ввиду того что отток венозной крови уже не может осуществляться через глубокие вены, вся масса крови устремляется через перфорантные вены в обратном направлении в поверхностную венозную сеть. При этом под напором крови происходит расширение просвета перфо-рантных и подкожных вен, их клапанный аппарат, хотя анатомически еще сохраняется, функционально становится недееспособным (рис. 7.96). Стенки подкожных вен гипер­трофируются, но сохраняют свою прямолинейность и осу­ществляют компенсаторную роль по разгрузке конечности от венозной крови. В дальнейшем испытывая постоянное высокое давление, стенки подкожных вен истончаются, мы­шечные волокна заменяются соединительнотканными, и на­чинается сегментарное варикозное расширение подкожной венозной сети, одновременно происходит и разрушение кла-

панного аппарата. В свою очередь тромботические массы в глубоких венах начинают также подвергаться изменениям: они могут либо организоваться с прорастанием соедини­тельной тканью, либо редко подвергаются септическому расплавлению, однако чаще всего подвергаются реканализа-ции. И чем выраженнее реканализация, тем больше выраже­ны разрушения клапанного аппарата глубоких и перфорант-ных вен. При выраженной реканализации глубокие вены представляются ригидными склерозированными трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот период варикоз­ного расширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении — возвращается обратно, так как кла­панный аппарат как поверхностных, так и глубоких вен значительно изменен. Кровоток как бы баллотирует в по­верхностных и глубоких венах конечности (рис. 7.97). В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с разрушенным клапанным аппаратом только усугуб­ляют явления венозного застоя. Они полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный круг, усу­губляющий хроническую венозную недостаточность конеч­ности. И несмотря на то что реканализованные глубокие вены также лишены клапанного аппарата и функционируют как полые ригидные трубки, направление основного крово­тока через них, создаваемого даже искусственным, опера­тивным путем, значительно уменьшает явления венозной недостаточности конечности, в какой-то степени приближа­ет венозный кровоток к «физиологическому» (рис. 7.98).

Клиника. Основной контингент больных с преимуществен­ным поражением глубоких вен нижних конечностей состав­ляют лица молодого и среднего возраста от 20 до 50 лет. Что касается распределения больных по полу, то большин­ство авторов считают, что у женщин ПТФС развивается чаще, чем у мужчин. Это объясняется более частым возник­новением у женщин острых тромбофлебитов, связанных с родами, абортами. Наиболее типичный симптомокомп-лекс складывается из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной клет­чатки, дерматита и изъязвлений на голени. По мнению И. М. Тальмана (1961), на долю больных с ПТФС приходит­ся 60% всех язв голени. Хорошие результаты лечения подоб­ных язв зависят не от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления порочных подкожных и пер-форантных вен, поддерживающих венозную гипертензию.

Больные с подвздошно-бедренной локализацией ПТФС встречаются реже, чем с поражением глубоких вен нижних конечностей. Поражение левой нижней конечности наблюда­ется значительно чаще, чем правой, двустороннее пораже­ние— очень редко. Причина преобладания левой нижней конечности связана с особенностями топографоанатомиче-ского расположения артерии и вены, и часто правая общая подвздошная артерия сдавливает левую общую подвздош­ную вену. Клиническая симптоматика при подвздошно-бед-ренном тромбозе остается в основе такой же, как и при поражении глубоких вен нижней конечности, но имеет неко­торые особенности. Боли чаще локализуются в паховой области, на передневнутренней поверхности бедра или ик­роножных мышцах, чаще носят распирающий, тянущий ха­рактер. Иногда боли в конечностях сопровождаются болями в пояснично-крестцовой области. Характерной особенно­стью отека при данной локализации ПТФС является его распространение не только на всю конечность на стороне

724

поражения, но иногда и на половые органы и ягодицу, однако наиболее выражен отек всегда на бедре. При резких степенях отека окружность бедра может увеличиваться на 10 см и более. У некоторых больных с длительно существу­ющим подвздошно-бедренным тромбозом отмечается зна­чительное варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком. Этот симптом обусловлен развившейся системой анастомозов между наружными срамными венами обоих бедер [Кли-онер Л. И., 1969]. Среди данного контингента больных язвы наблюдаются реже и то при сочетанном ПТФС. поража­ющем как глубокие вены голени, так и подвздошно-бедрен-ные вены.

Закупорка нижней полой вены—одна из наиболее тяже­лых по своему клиническому течению и исходам форм хро­нической венозной непроходимости. Данная группа больных составляет приблизительно 7% всех больных с поражением системы нижней полой вены. Как правило, развитие непро­ходимости ствола нижней полой вены сочетается с илеофе-моральным тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. Клиниче­ская картина синдрома нижней полой вены, так же как и синдрома верхней полой вены, складывается из симп-томокомплекса, особенности которого зависят в основном от уровня закупорки ствола нижней полой вены. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола, когда закупорка нижней полой вены со­четается с непроходимостью печеночных или почечных вен и с развитием синдрома Хиари или нефротического ком­понента.

При поражении нижнего, инфраренального сегмента ниж­ней полой вены в сочетании с поражением глубокой веноз­ной сети конечностей клиническая картина складывается из проявления наиболее тяжелых симптомов ПТФС. захваты­вающего всю конечность. В отличие от двух предыдущих видов локализации первичного тромботического аффекта (в глубоких венах голени или илеофеморальном сегменте) за­купорка нижней полой вены всегда обусловливает развитие двустороннего поражения нижних конечностей. Боли носят разлитой характер, распространяясь на нижнюю конеч­ность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек выражен: у большинства больных окружность бедра и голе­ни увеличивается на 8—10 см и более. Отек распространяет­ся равномерно на всю нижнюю конечность, вплоть до сто­пы, нередко захватывает половые органы, ягодицы и перед­нюю брюшную стенку. Подкожные вены варикозно расширены на голени, меньше—на бедре, особенно силь­но—над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Направляясь вверх, они анастомозируют с поверх­ностными венами грудной стенки. Множественные трофи­ческие язвы на обеих ногах характерны для закупорки ниж­ней полой вены.

Классификация ПТФС. Наиболее популярна классифика­ция G. H. Pratt (1964), внедренная в отечественную флеболо­гию М. И. Кузиным и В. Я. Васютковым (1966). Авторы делят ПТФС на отечно-болевую, варикозную и язвенную формы. Наиболее полную классификацию предлагают В. С. Савельев и соавт. (1972). Они делят ПТФС по локали­зации: нижний (бедренно-подколенный), средний (подвздош-но-бедренный), верхний (нижняя полая вена) сегменты; по типу: локализованный, распространенный; по форме: отеч-

7.96. Схема венозного кровообращения при тромбозе глубо­ ких вен.

Кровоток извращен — венозная кровь диета.шпее места тромбоза оттекает из глубокой венозной сети но перфо-рантным венам в поверхностные вены.

7.97. Схема венозного кровообращения при реканализации глу­ боких вен голени.

Кровоток извращен — венозная кровь по перфорашпным и глу­боким венам с недееспособными клапанами движется в раз­ных направлениях, застаивается в пораженной конечности.

7.98. Схематическое изображение операции создания оттока венозной крови по глубоким венам при реканализованиом тромбозе (операция Линтона).

Поверхностные вены удалены. Перфорантные вены перевяза­ны и пересечены. Кровоток осуществляется по рекана.шзо-ванным глубоким венам.

ный, отечно-варикозный; по стадиям: компенсация, деком­пенсация (без трофических нарушений, с трофическими на­рушениями).

Л. И. Клионер и В. И. Русин (1980) классифицируют ПТФС: А — по локализации: 1) весь ствол НПВ или его сегменты (надпочечный, почечный, подпочечный); 2) под­вздошный; 3) подвздошно-бедренный; 4) бедренный сегмен­ты. Б—по состоянию проходимости сосуда: облитерация, частичная и полная реканализация. В—по степени наруше­ния кровотока, субкомпенсированная, компенсированная.

Диагностика. Для диагностики хронической недостаточ­ности магистральных вен системы нижней полой вены ис­пользуют функциональные клинические пробы и различные инструментальные методики.

Функциональные пробы позволяют выявить недостаточ­ность клапанов поверхностных и перфорантных вен. прохо­димость и функциональное состояние глубоких вен.

Среди проб, выявляющих клапанную недостаточность по­верхностных вен, распространена проба Броди—Троянова— Тренделенбурга. Для ее выполнения у больных в положении лежа поднимают исследуемую конечность до опорожнения

725

варикозно расширенных поверхностных вен. Далее, место впадения большой подкожной вены в бедренную прижима­ют пальцем или на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Больной становится на ноги. Через некоторое время жгут снимается, при этом спавшиеся варикозные вены сверху быстро и туго заполняются обратным током крови. Это положительный результат пробы, указывающий на недоста­точность клапанного аппарата устья и ствола большой под­кожной вены при ее быстром ретроградном заполнении. При отрицательном результате поверхностные вены быстро (в течение 5—10 с) заполняются кровью до снятия компрес­сии в овальной ямке, причем их наполнение не увеличивает­ся при устранении компрессии. В данном случае клапанный аппарат большой подкожной вены сохранен, но клапаны перфорантных вен поражены, ибо заполнение поверхност­ных вен произошло из глубокой венозной сети через пер-форантные вены с недееспособными клапанами.

Наиболее часто используемой пробой, выявляющей не­состоятельность перфорантных вен, является проба Претта. В положении больного лежа после опорожнения варикозно расширенных вен в верхней трети бедра накладывается резиновый жгут, сдавливающий большую подкожную вену. Затем на конечность накладывают эластический бинт от пальцев до жгута, и больной становится на ноги. Эла­стический бинт начинают снимать сверху, виток за витком. При образовавшемся промежутке между жгутом и бинтом в 10—15 см сверху накладывают второй эластический бинт, которым постепенно сверху вниз обвивают конечность вслед за сжимающимися турами первого бинта. Появление на­пряженного сегмента варикозной вены между двумя бин­тами свидетельствует о несостоятельности клапанного ап­парата перфорантной вены, через которую заполняется из глубокой венозной сети данный сегмент подкожной вены. Проба Барроу—Купера—Шейниса или трехжгутовая проба основана на том же принципе, что и проба Претта. На исследуемую конечность накладывают 3 жгута: в верхней трети бедра, над коленным суставом и ниже коленного сустава. Наполнение сегмента поверхностной вены между жгутами при переводе больного в вертикальное положение свидетельствует о несостоятельности перфорантных вен в этом сегменте. При смещении жгутов навстречу друг другу можно более точно определить локализации несо­стоятельной перфорантной вены.

Наиболее распространена проба Мейо—Претта, выяв­ляющая проходимость и функциональное состояние глубоких вен, при которой больному в горизонтальном положении накладывают резиновый жгут на верхнюю треть бедра. Затем эту конечность туго бинтуют эластическим бинтом от пальцев стопы до верхней трети бедра. Больной ходит 20— 30 мин. Если неприятных и болевых ощущений у него нет, то это свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен и, наоборот, появление распирающих болей в области голени говорит о нарушении проходимости глубоких вен. Ряд авторов отдают предпочтение функциональной пробе Дельбе—Пертеса, при которой в вертикальном положении при максимальном заполнении поверхностных вен на верх­нюю треть бедра накладывают жгут. Затем больной ходит 5—10 мин. Быстрое (в течение 1—2 мин) опорожнение по­верхностных вен свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен и полноценности клапанного аппарата пер­форантных. вен. Если при ходьбе поверхностные вены не

спадаются и, наоборот, их наполнение увеличивается, появ­ляются распирающие боли, это свидетельствует о непрохо­димости глубокой венозной системы.

Наиболее ценной диагностической методикой при иссле­довании данной патологии больных является рентгеноконт-растная флебография. В данном случае дистальная флебо­графия может сочетаться с тазовой при исследовании боль­ных с подвздошно-бедренной локализацией ПТФС и тазовая флебография—с ретроградной каваграфией при подвздош-но-кавальной локализации хронической венозной непрохо­димости. В последние годы часто используют одномомент­ную ретро- и антеградную флебографию, позволяющую до­биться одновременного контрастирования подвздошных вен и вен нижних конечностей. Дистальная флебография выпол­няется обычно введением контрастного вещества в тыльную вену межпальцевого промежутка стопы путем ее венесекции. Тазовую обтурационную флебографию осуществляют с по­мощью двух катетеров, вводимых по Сельдингеру через коллатеральную бедренную вену. Один катетер с баллоном устанавливается над бифуркацией нижней полой вены, ди-стальнее устья почечных вен, затем баллон заполняется физиологическим раствором и полностью окклюзирует про­свет нижней полой вены. Второй катетер используется для введения контрастного вещества, так что его конец устанав­ливается в общей подвздошной вене на стороне пораженной конечности. Для определения верхней границы тромбоза при поражении нижней полой вены выполняется ретроград­ная илеокаваграфия через левую подключичную вену путем ее пункции. Флебографическая семиотика при ПТФС складывается в основном из: а) неровности контуров и неравномерности заполнения контрастным веществом то­го или иного венозного сегмента («симптом резинки»); б) дефектов наполнения; в) частичного отсутствия заполнения участков в системе глубоких вен; г) полного отсутствия заполнения участков магистральных вен; д) наличия избы­точной коллатеральной сети (рис. 7.99).

Радионуклидная флебография является малотравматич­ным, высокоинформативным методом определения скоро­сти и характера венозного кровотока (рис. 7.100).

Ультразвуковая флоуметрия, основанная на эффекте До­плера, впервые была применена для исследования больных с ПТФС подвздошно-бедренной локализации Л. И. Клионе-ром, В. И. Русиным (1982). Она определяет линейную ско­рость кровотока по принципу восприятия и усиления сдвига частот, происходящих при прохождении ультразвука через движущуюся кровь. Метод неинвазивный, поэтому очень удобен и безвреден при многократном исследовании боль­ных на разных до- и послеоперационных этапах. Об измене­ниях скорости кровотока судят по звуковому сигналу, воз­можна и графическая запись (рис. 7.101).

Флебоманометрия является одним из дополнительных тестов при определении хронической непроходимости маги­стральных вен. При выраженном варикозном расширении вен нижних конечностей цифры венозного давления увеличи­ваются до 150—170 мм вод. ст., а при ПТФС могут дости­гать 200 мм вод. ст. (норма 100—120 мм вод. ст.). В положе­нии стоя венозное давление колеблется в широких преде­лах—от 750 до 1300 мм вод. ст.

Лечение. Несмотря на то что в вопросах клиники и специ­альных методов диагностики при ПТФС различной локали­зации имеются общие подходы, методы хирургического ле-

726

7.99. Флебограмма при окклюзии левых подвздошных вен.

чения данной патологии совершенно различны. Если у наи­более многочисленной группы больных с ПТФС глубоких вен нижней конечности в настоящее время успешно выпол­няют операции типа Линтона, то при всех других типичных локализациях ПТФС (подвздошно-бедренной, подвздошно-кавальной) производят совершенно иные виды пластических операций.

Всю модифицированную операцию Линтона можно ус­ловно разделить на три этапа: 1) иссечение всей системы большой и малой подкожных вен; 2) перевязка и пересечение или иссечение перфорантных вен на голени под апоневро­зом; 3) пластика апоневроза. Первый этап операции по существу ничем не отличается от операций по удалению варикозно расширенных вен. В зависимости от навыков хирурга в данном случае можно воспользоваться любым из применяемых способов удаления варикозных вен. Нужно учесть, что следует удалять только варикозно расширенные вены. Если, например, на голени имеется варикоз, а на бедре стенки подкожных вен без видимых изменений, то на бедре подкожные вены удалять не следует, так как они играют определенную компенсаторную роль по оттоку венозной крови от пораженной конечности у больного с ПТФС. Вто­рой этап операции начинается широким кожным разрезом по внутренней поверхности голени, начиная чуть ниже ко­ленного сустава и почти до внутренней лодыжки (рис. 7.102). Образуется обширная рана длиной 20 см и более, дном которой является, как правило, довольно мощный слой индуцированной, склерозированной очень плотной клетчат­ки. В пределах раны необходимо иссечь эту патологически измененную клетчатку, после чего обнажается апоневроз, охватывающий мышцы голени. Далее по длине раны широ­ко вскрывается апоневроз, под ним обнажаются перфорант-ные вены, которые располагаются главным образом по внутренней задней поверхности голени, обычно в количестве 5—8, в различной степени расширенные и измененные, диа­метр их может достигать в отдельных случаях 8—10 мм, приближаясь к диаметру большой подкожной вены на голе­ни. По мере тупой препаровки и обнажения перфорантные вены перевязываются двумя лигатурами, между которыми рассекаются. После второго этапа в типичной операции Линтона рана послойно зашивается наглухо и операция заканчивается. В ряде случаев мы предпочитаем произво­дить еще третий этап операции, направленный на пластику апоневроза. При некотором сужении апоневроза и «усиле­нии» его стенки мышцы голени получают лучшую точку опоры, что приводит к их более полному и мощному сокра­щению. Поэтому края апоневроза не просто сшиваются, а создается дупликатура его точно так же, как это делается при пластике пахового канала по С. И. Спасокукоцкому.

7.100. Различные варианты радионуклидной флебографии при тромбозе подвздошных вен после введения препарата в глубо­кую (а) и поверхностную (б) венозные системы нижней конечности.

а—кровоток по бедренной вене (препарат введен после нало­жения жгута); б—кровоток по поверхностной вене (препа­рат введен без наложения жгута).

727

7.101. Вид кривой линейной скорости кровотока у больногос тромбозом левой общей подвздошной вены, записанной при помощи ультразвукового флоуметра.

Верхняя кривая — с правой непораженной бедренной вены: ясно видны волны венозного кровотока и циклические респи­раторные колебания: I — пик выдоха; 2 — пик вдоха. Нижняя кривая — на стороне поражения с левой бедренной вены: кровоток имеет постоянную линейную скорость, пуль­совые волны венозного кровотока отсутствуют.

102. Проекция кожного разреза на голени при операции Линтона.

103. Схема разрезов для пересечения и перевязки перфо- рантных вен (указаны крестами) при операции Линтона в модификации Де Пальма.

При определении показаний к операции Линтона следует учитывать наличие трофических язв. При неподдающихся консервативному лечению язвах следует оперировать после тщательной и длительной (не менее 1 нед) предварительной санации язв различными антисептическими растворами. Вовремя операции нужно стремиться к тому, чтобы кожный разрез прошел как можно дальше от язвенной поверхности,ибо зона язвы является зоной наибольших трофических изменений тканей, которые плохо срастаются в послеопе­рационном периоде. В данном случае лучше использовать доступ по Фельдеру, проходящий строго по задней поверх­ности голени от ахиллова сухожилия до подколенной ямки. В других случаях для доступа к перфорантным венам при выраженных трофических нарушениях может быть ис­пользована операцияR.DePalma(1974), который вместопродольного разреза Линтона производит несколько косых поперечных небольших разрезов по линиям, параллельнымкожным складкам (рис. 7.103).

Хирургическое лечение больных с различной локализацией ПТФС в венах крупного калибра. У больных с непроходимо­стью магистральных вен крупного калибра лучшей операци­ей является аутовенозное шунтирование, несмотря на все свои недостатки, главными из которых являются трудности подыскания шунта нужного диаметра и длины. Единствен­ным «свободным» трансплантатом может быть большая подкожная вена бедра на всем ее протяжении.

При подвздошно-бедренном тромбозе выполняются раз­личные шунтирующие операции. В одних случаях наклады­вается сафенобедренный шунт (операция Де Пальма), в дру­гих—подвздошно-бедренный или бедренно-бедренный шунт. При изолированных подвздошно-бедренных тромбо­зах оптимальным является сафенобедренный шунт с ис­пользованием в качестве шунта большой подкожной вены «на ножке» (рис. 7.104). При небольших по протяженности тромбозах, возникших вследствие сдавления вены рубцамипосле ножевого ранения или травмы вены во время опера­ции, хорошее впечатление оставляют короткие свободныеаутовенозные шунты, которые анастомозируются своими концами с пораженной веной выше и ниже места закупорки(бедренно-бедренные, подвздошно-бедренные, подвздошно-иодвздошные шунты).

За последние годы предложены новые варианты пласти­ческих операций. Так, А. Н. Введенский (1979) рекомендует накладывать анастомозы между бедренной веной после ее частичной резекции и глубокой веной бедра, так как клапанный аппарат глубокой вены бедра меньше страдает при ПТФС.

Последнюю группу больных составляют лица с непрохо­димостью ствола нижней полой вены. Изолированный тромбоз ствола нижней полой вены так же, как и его отдель­ных сегментов (надпочечного, почечного и подпочечного), встречается довольно редко. Хирургическое лечение таких больных возможно только в тех случаях, когда, во-первых, распространение тромбоза к периферии заканчивается где-то на уровне бедренных вен, и чем выше, тем лучше. Во-вторых, проксимально тромб не должен доходить до почеч­ных вен. ибо необходим участок под почечными венами дляналожения проксимального анастомоза при выполнении операции аутовенозного шунтирования. В данном случае можно наложить аутовенозный бедренно-кавальный или подвздошно-кавальный одно- и двусторонние шунты. Одна-

728

ко, к сожалению, подобная «идеальная» локализация тром­боза встречается довольно редко.

При пластических венозных операциях в последние годы стали пользоваться временным, сроком на 3—4 нед, нало­жением артериовенозных свищей, повышающих в 5—7 раз скорость венозного кровотока и тем самым препятствую­щих раннему тромбозу шунтов [Клионер Л. И., Русин В. И.. 1983]. Искусственные артериовенозные свищи создаются различными способами: с помощью анастомоза бок в бок. с использованием коллатеральной ветви и наложением ана­стомоза конец в бок, с использованием аутовенозной над­ставки. Для этой же цели используют и шунтирование по методу Скрибнера. применяемое при гемодиализе, когда часть силиконовой трубки находится на поверхности кожи. Чаще при ПТФС подвздошно-бедренной локализации при перекрестном сафенобедренном шунтировании накладыва­ют артериовенозный свищ при помощи большой подкожной вены пораженной стороны. Анастомоз между транспланта­том (большая подкожная вена) и бедренной веной наклады­вается бок в бок, а избыточная культя трансплантата вшива­ется конец в бок в поверхностную бедренную артерию (рис. 7.105) по типу «рукоятки корзинки».

Результаты. Непосредственные хорошие результаты пос­ле выполнения операции Линтона получены у 86% больных. Отдаленные результаты через 6 лет были хорошими и удов­летворительными у 84% оперированных больных [Клионер Л. И„ 1969]. При восстановительных операциях аутовеноз-ного шунтирования в непосредственном послеоперационном периоде основная масса больных имела гладкое течение (81,5%), у 10,4% отмечен тромбоз шунта. В отдаленные сроки наблюдения от 1 года до 5 лет тромбоз шунта насту­пал еще у 19% больных. Следовательно, общее количество тромбозов шунтов в ближайшем и отдаленном послеопе­рационном периоде равнялось 29,4% по отношению ко всем операциям аутовенозного шунтирования.

7.104. Варианты сафенобедренного шунтирования при под-вздошно-бедренном тромбозе с использованием транспланта­та на ножке (операция по методу Де Пальма).

7.15. ОККЛЮЗИИ СИСТЕМЫ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Острая и хроническая недостаточность в системе верхней полой вены развивается гораздо реже, чем в системе нижней полой вены, и соответствует соотношению 1:5 [Клионер Л. И. и др., 1984]. Причины развития острой и хронической венозной непроходимости в системе полых вен также раз­личны. Так, если в системе нижней полой вены как острая, так и хроническая венозная непроходимость является, как правило, следствием венозного тромбоза, то в системе верх­ней полой вены развитие непроходимости часто связано с различными внесосудистыми факторами. Ствол верхней полой вены как в изолированном виде, так и в сочетании с безымянными венами крайне редко поражается первичным острым тромботическим процессом. Непроходимость этих венозных сегментов развивается постепенно вследствие сдавления их извне чаще всего злокачественными опухолями легких или средостения. Острый венозный тромбоз чаще развивается в подключично-подмышечном венозном сег­менте и носит название синдрома Педжета—Шреттера. Од­нако истинный острый тромбоз подключичной вены, связан­ный с физической нагрузкой, отмечается лишь у части боль­ных с синдромом Педжета—Шреттера. Другие больные

7.105. Схема операции перекрестного сафенобедренного шун­тирования с созданием артериовенозного свища (ABC) при помои/и избыточной культи большой подкожной вены по типу «рукоятки корзины». НПВ—НИЖНЯЯ полая вена; Ао — аорта.

729

7.106. Больной с правосторонним синдромом Педжета —

Шреттера.

Правая верхняя конечность отечна, увеличена в объеме.

этой группы, как правило, острого начала болезни не от­мечают, с каким-либо определенным фактором его не свя­зывают и соответственно поступают в клинику уже в хро­нической стадии бблезни, которую более правильно назы­вать ПТФС верхних конечностей. Таким образом, с этиопатогенетической и методологической точек зрения в данной главе совместно описываются все стадии синдрома Педжета—Шреттера и так называемого синдрома верхней полой вены, поэтому данная глава и называется не «острая» или «хроническая венозная недостаточность», а «окклюзии системы верхней полой вены».

7.15.1. СИНДРОМ ПЕДЖЕТА —ШРЕТТЕРА И ПТФС ВЕРХНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Впервые в 1875 г. J. Paget описал два случая заболевания с явлениями нарушения венозного оттока в верхних конеч­ностях, связанного с тромбозом магистральных вен. L. Schroetter (1884) впервые высказал предположение о том, что причиной заболевания является травматическое повреж­дение глубокой вены верхней конечности с последующим тромбозом. Таким образом, приоритет первого описания заболевания остается за L. Schroetter, отметившим связь его с физическим усилием, хотя в литературе данную патологию чаще называют синдромом Педжета — Шреттера, признавая заслуги обоих авторов. Большой литературный материал собрал Е. S. R. Hughes (1949). Он обобщил 320 наблюдений исследователей различных стран мира.

Впервые в отечественной литературе синдром Педжета — Шреттера описал А. Я. Пытель (1934) и назвал его тромбо­зом от усилия.

Частота. Всего в мировой литературе описано более 900 наблюдений синдрома Педжета—Шреттера. Статисти­ческие данные свидетельствуют о том, что мужчины болеют чаще, чем женщины (4:1). Обычно этим заболеванием стра­дают люди физического труда и спортсмены в возрасте 20—40 лет с хорошо развитой мускулатурой. Заболевание в основном одностороннее.

Этиология и патогенез. Из гипотез, объясняющих причины и механизм развития синдрома Педжета — Шреттера, за­служивают внимания травматическая, инфекционная и ней-рогенная. Согласно травматической гипотезе, непрямая травма подключичной и подмышечной вен во время фи­зического усилия ведет к повреждению внутренней оболочки вены и образованию в этой зоне тромба [Schroetter L., 1884]. Нет единого мнения о характере и первичной ло­кализации повреждения вен при физическом усилии. Так, W. Rosental (1962) считал основной причиной тромбоза подмышечной вены отрыв мелких венозных веточек при физическом, усилии. Другие авторы [Cadenat P. M., 1970] предполагают, что тромбообразование в вене происходит на фоне разрыва ее стенки при резком подъеме венозного давления, связанного с внезапным мышечным сокращением. J. Sampson (1963) объясняет причину заболевания сужением щели между ключицей и I ребром, где, по его мнению, происходит сдавление подключичной вены. Многие авторы большое значение в развитии заболевания придают раз­личным аномалиям развития плечевого пояса, не исключая деформацию ключицы и I ребра. Выявление во время опе­рации сужения подключичной вены при наличии шейных симпатических узлов послужило основанием для выдви­жения нейрогенной гипотезы, сущность которой заключа­ется в наличии патологического очага раздражения в пе-ривенозных тканях, что приводит к нарушению вазомо­торного равновесия [Cottalorda J., 1932]. Сторонники инфекционной гипотезы [Lampe С, Lester J., 1967] большое значение в развитии процесса придают неспецифической инфекции. Теория основана на повышении температуры во время болезни, лейкоцитозе и увеличенной СОЭ. Как видно из сказанного, основное значение в этиологии и па­тогенезе болезни придается анатомо-топографическим осо­бенностям подключичной и подмышечной вен и их вза­имодействию с окружающими костными образованиями. В этой связи заслуживает интерес теория развития синдрома Педжета — Шреттера, выдвинутая в 1982 г. В. С. Савелье­вым и Е. Г. Яблоковым. Авторы считают, что при данной патологии происходит травматизация проксимального от­дела подключичной вены в реберно-подключичном про­межутке, в результате чего образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии стенки подключичной вены, а также гипертрофии и ригидности терминального клапана внутренней оболочки. В дальнейшем все это приводит к тромбозу подключичной вены.

Клиника. Клиническая картина заболевания развивается очень быстро вследствие острой закупорки магистральной вены и проявляется различными симптомами. Основные из них: прогрессирующий отек конечности, сильные боли и цианоз, нарушение кровообращения в конечности, види­мое развитие коллатералей, прощупывание по ходу вены плотного тромба, повышение температуры (рис. 7.106). По степени и распространенности отека P. Cadenat (1970) выде­лил две формы болезни: частичную, когда отек имеется только на конечности, и распространенную, когда он пере­ходит на грудную клетку и подключичную область. Кроме того, по тяжести заболевания автор различает легкую и тя­желую формы. Последняя, прогрессируя, приводит больных к инвалидности.

По характеру развития заболевания Е. Loelsen (1969) раз­личает тромботическую и нетромботическую формы. А. Я. Пытель (1934), Б. Ф. Соколовский (1961) придержива-

730

ются клинической классификации, выделяя острую и хрони­ческую стадии заболевания. В. Л. Прикупец (1971) выделяет острую и хроническую стадии заболевания, а в острой ста­дии—три формы: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Течение болезни Л. И. Клионер и соавт. (1984) также раз­деляют на две стадии: острую (болезнь Педжета—Шрет-тера) и хроническую (ПТФС верхних конечностей). В острой стадии болезни Педжета—Шреттера при развившемся ок-клюзирующем тромбозе подключичной вены симптомы за­болевания становятся постоянными, а интенсивность их быстро нарастает до максимума в течение 24—36 ч. У 11% больных они развиваются сразу после физической нагрузки, у 37%—в течение первого часа, у 37%—в течение последу­ющих часов первых суток и лишь у 15%—по истечении 24 ч. Продолжительность острой стадии болезни Педжета— Шреттера не превышает 2—3 нед. В этот период полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней грудной стенки соответству­ющей стороны. В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями со­стояния, т. е. переходит в ПТФС верхних конечностей.

Прогноз жизни при болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей абсолютно благоприятен. Од­нако полного выздоровления не наступает. Такие осложне­ния заболевания, как эмболия легочной артерии и венозная гангрена, исключительно редки.

Диагностика. Рентгенологическое исследование при болез­ни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей по­зволяет исключить внутригрудинные процессы, ведущие к венозной закупорке. Кроме того, диагностическая цен­ность его состоит в возможности выявления шейного ребра, наличие которого некоторые исследователи связывают с возникновением непроходимости подключичной артерии.

Флеботонометрия имеет диагностическое значение. При синдроме Педжета—Шреттера венозное давление на пора­женной конечности в зависимости от степени тяжести болез­ни может подниматься до 200—400 мм вод. ст. (в норме— не выше 150 мм вод. ст.).

Исключительно ценно для установления локализации тромбоза, протяженности его и степени развития коллате­ральных путей оттока крови флебографическое исследование. Оно выявляет ампутацию магистральной вены и отсутствие ее контрастирования, что характерно для всех случаев тром­боза подключичной, подмышечной и плечевой вен (рис. 7.107). Дефекты наполнения магистральной вены при болезни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей являются частыми симптомами тромботической окклюзии вены и объясняются пристеночным тромбозом. Нередко вена перед местом окклюзии оказывается конически сужен­ной циркулярным пристеночным тромбом (рис. 7.108). Мно­жественные дефекты наполнения вены и неравномерность ее контрастирования весьма характерны для тромбоза боль­шой давности с явлениями реканализации и острого присте­ночного (неокклюзирующего) тромбоза подключичной ве­ны. Характерным признаком венозной окклюзии наряду с одним или несколькими перечисленными симптомами яв­ляются множественные коллатерали, которые в виде сети сопровождают ствол магистральной вены, распространяясь в под- и надключичные области, на боковую поверхность шеи и подмышечную впадину.

Хирургическое лечение. Если функция конечности удовле-

7.107. Флебограмма больного с правосторонним синдромом

Педжета — Шреттера.

Определяется «ампутация» правой подключичной вены.

7.108. Флебограмма больного с правосторонним синдромом Педжета — Шреттера.

Определяются дефекты наполнения подключичной вены, не­равномерность ее контрастирования и широкая коллатераль­ная сеть венозных сосудов.

творительная или отсутствуют неприятные субъективные ощущения (боль, отек, парестезии и тяжесть в руке), хирур­гическое лечение не показано. Хирургическое лечение болез­ни Педжета—Шреттера и ПТФС верхних конечностей, при­меняющееся в клинической практике, складывается из тромб-эктомии при болезни Педжета—Шреттера и венозной пла­стики в виде аутовенозного шунтирования при ПТФС. Кро­ме того, в обеих стадиях могут быть предприняты паллиа­тивные операции: венолизис и иссечение различных экстра-вазальных образований, окружающих и сдавливающих подключичную и подмышечную вены. При необходимости ревизии подключичной вены в тех случаях, когда патологи­ческий процесс локализуется в пространстве между I ребром

737

7.109. Доступы к подключичной вене.

а — комбинированный под- и над­ключичный доступ для ревизии подключичной вены; б— дугооб­разный доступ для ревизии под­ключичной вены.

и ключицей и распространяется в сторону венозного угла, L. M. Me Cleery и соавт. (1961) рекомендуют комбинирован­ный под- и надключичный доступ (рис. 7.109). Этот подход обеспечивает хороший обзор подключичной вены на всем протяжении. Однако существенным недостатком этого досту­па является ломаная линия кожного разреза. Лучше ис­пользовать дугообразный разрез, начинающийся у медиаль­ного края грудиноключично-сосцевидной мышцы на 2—3 см выше ключицы, пересекающий последнюю на границе внут­ренней и средней трети и заканчивающейся на 2—3 см ниже ключицы по передней подмышечной линии (см. рис. 7.109).

Тромбэктомия, к сожалению, еще не нашла широкого применения из-за преувеличения опасности последующих эмболии и повторных тромбозов. Длительное время сооб­щения о подобных операциях носили казуистический харак­тер. Лишь в последние годы эта операция привлекает все большее число сторонников. Исследования ряда авторов [Бакулев А. Н. и др., 1967; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984] показали, что при острых тромбозах подмышечной и подключичной вен тромбэктомия должна быть операцией выбора. Оптимальными сроками операции являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания. Хирургическое вмешательство при остром тромбозе под­ключичной и подмышечной вен должно быть направлено на восстановление проходимости подключичной и подмышеч­ной вен (тромбэктомия) и устранение факторов, определя­ющих первичную локализацию тромбозов подключичной вены в области реберно-ключичного промежутка (деком­прессия вены—рассечение реберно-клювовидной связки, ис­сечение подключичной мышцы, иссечение деформированных клапанов). Только выполнение полного объема операции гарантирует радикальность предпринятого хирургического вмешательства.

Венозная пластика. При хронических венозных окклюзиях тромбэктомия невыполнима. Восстановление нарушенной гемодинамики у больных возможно при помощи пластиче­ских и реконструктивных операций, которые в последние годы применяют ряд хирургов [Клионер Л. И., 1969, 1984; Клемент А. А и др., 1969; Введенский А. Н., 1979; Шалимов А. А. и др., 1984]. Клиническое применение нашли операции следующих видов: 1) шунт между подключичной или под­мышечной венами (дистальнее места окклюзии) и яремной

веной (внутренней) с использованием сегмента большой подкожной вены [Клионер Л. И., 1969] (рис. 7.110); 2) пря­мой анастомоз между наружной яремной веной и подклю­чичной веной или подмышечной венами [Клемент А. А. и др., 1969]. Для лучшего и более длительного функциони­рования шунта Л. И. Клионер, А. А. Апсатаров (1971) стали применять при пластических операциях в хронической ста­дии синдрома Педжета—Шреттера дополнительное нало­жение дистальных временных артериовенозных свищей на верхнюю конечность обычно при помощи V-образной каню­ли из набора Скрибнера. Свищ, как правило, накладывался между лучевой артерией и проходящей вблизи подкожной веной.

Консервативное лечение в острой стадии заболевания должно быть направлено на ликвидацию спазма сосудов, уменьшение отека конечности, предупреждение образования и распространения тромбоза.

Результаты. После пластических операций в хронической стадии синдрома Педжета—Шреттера в отдаленные сроки наблюдения до 12 лет А. Н. Введенский отмечает у ряда больных проходимость шунта и хорошие результаты опера­ции. Данные Л. И. Клионера и соавт. (1984) свидетельству­ют о том, что на отдаленных сроках наблюдения хорошие результаты после аутовенозного шунтирования наблюдают­ся у 33,3% больных.

7.15.2. ОККЛЮЗИИ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ И БЕЗЫМЯННЫХ ВЕН

Группа симптомов, возникающих при нарушении кровотока по стволу верхней полой вены и объясняющихся наличием регионарной венозной гипертензии верхней половины ту­ловища, получила название «синдрома верхней полой вены». Вопрос о приоритете в описании этого синдрома окон­чательно не решен. F. Mclntire и Е. Sykes (1949) пишут, что в 1740 г. Т. Бартолинус описал случай смерти от удушья, когда на вскрытии было найдено инородное тело («маленький кусочек мяса») в устье полой вены. Они же отмечают, что в 1757 г. Hunter сообщил о смерти больной в связи со сдавлением верхней полой вены аневризмой аорты. Среди первых отечественных ученых, собравших значительные сведения о клинике синдрома верхней полой вены, следует упомянуть Э. К. Вагнера (1914), А. Д. Минца (1919), Г. Г. Глухонького (1924) и др. Среди наших совре-

732

7.110. Схематическое изображение подкмочично-яремного

шунтирования с использованием сегмента большой подкож­ной вены бедра в качестве трансплантата (а) и прямого подк.почично-наружнояремного шунтирования (б). В качест­ве шунта использована наружная яремная вена.

менников диагностикой и радикальным лечением «синдрома верхней полой вены» занялись В. А. Жмур (1960), Б. В. Петровский (1962), А. Н. Бакулев, В. С. Савельев, Э. П. Думпе (1967). Л. И. Клионер (1969), А. А. Шалимов, Н. Н. Сухарев (1984) и др.

Вопрос о частоте данного заболевания остается откры­тым. Так, Н. С. Hinshaw и соавт. (1942) сообщают, что из 85000 больных, госпитализированных последовательно в клинку, только у четырех наблюдался «синдром верхней полой вены». В свою очередь W. Bruckner (1958) считает, что больной с синдромом верхней полой вены встречается в среднем один раз в год в больнице на 200—300 функцио­нирующих коек.

Другие авторы сообщают о гораздо большей частоте данного заболевания. Так, W. Richter (1959) за 8 лет наблю­дал 97 больных с синдромом верхней полой вены. А. Н. Бакулев, В. С. Савельев, Э. П. Думпе (1967) за 4 года наблюдали 34 подобных больных. За 10 лет Л. И. Клионер (1969) наблюдал 23 больных с синдромом верхней полой вены, причем в отделении заведомо не госпитализировали больных с этим синдромом. Большинство авторов считают, что болезнь чаше встречается в возрасте 30—50 лет.

Мужчины, по данным литературы, болеют в 3—4 раза чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. Первичный тромбоз верхней полой вены встречается довольно редко. Так, по данным А. Н. Бакулева, В. С. Савельева и Э. П. Думпе (1967). толь­ко у одного больного из 34 они наблюдали первичный тромбоз верхней полой вены. Н. Junge (1956). по данным литературы, изучил синдром верхней полой вены у 600 боль­ных и только у 5% отметил местные тромбофлебиты. Среди множества внесосудистых факторов, которые могут обус­ловить непроходимость верхней полой и безымянных вен. на первое место следует поставить злокачественные опухоли средостения и бронхолегочный рак. Внутригрудинные доб­рокачественные опухоли являются причиной непроходимо­сти верхней полой вены гораздо реже, в 7% случаев. Кроме того, причинами синдрома верхней полой вены могут быть

сифилитические аневризмы аорты и артерий и. наконец, довольно часто медиастиниты различной этиологии [Шали­мов А. А., Сухарев И. И.. 1984]. Патогенетически все эти внесосудистые образования могут либо сдавливать верх­нюю полую вену, либо прорастать ее. обтурировать и вызы­вать вторичный тромбоз.

Патологическая физиология. Очевидно, что тяжесть данно­го заболевания зависит от места закупорки верхней полой вены, обычно выделяют три этапа: 1) закупорка проксима-льнее непарной вены, 2) закупорка дистальнее устья непар­ной вены; 3) закупорка на уровне непарной вены. Принципи­альное значение данной классификации состоит в том, что она отражает компетенцию оттока из верхней половины туловища при закупорке верхней полой вены, так как основ­ными путями коллатерального кровотока являются непар­ная и полунепарная вены, позвоночная вена, внутренние грудные и подкожные вены. При окклюзии верхней полой вены и устья непарной вены наблюдается ретроградный кровоток по непарной и полунепарной венам через пояснич­ные вены в нижнюю полую вену. Из позвоночных вен кровь через позвоночные сплетения направляется к поясничным и седалищным венам, а затем через непарные вены и восхо­дящие поясничные вены—в нижнюю полую вену. Из внут­ренних грудных вен кровь оттекает в нижние надчревные и наружные подвздошные вены. Степень эффективности коллатерального кровообращения связана с его развитием, которое зависит в свою очередь от быстроты развития синдрома верхней полой вены.

Клиника. Жалобы больных с синдромом верхней полой вены весьма характерны и зависят от двух патогенетических моментов. Одни жалобы (отечность лица, шеи, верхних ко­нечностей, цианоз, расширение подкожных вен) связаны с ве­нозным застоем в поверхностных глубоких венах лица, ту­ловища и верхних конечностей. Другие (головная боль, шум в голове, приступы удушья, быстрая утомляемость, шум в ушах, снижение слуха, быстрая усталость глаз, слезоточи­вость) обусловлены венозным застоем в головном мозге. Основная клиническая симптоматика также зависит от этих двух факторов. Если классическая триада ведущих призна­ков синдрома верхней полой вены—цианоз головы, шеи и верхней половины туловища, расширение венозной под­кожной сети этих же областей—связана с застоем в глубо­ких и поверхностных венах той же локализации, то целый

733

7.111. Флебограмма больного с окклюзией верхней полой вены. Виден коллатеральный отток с участием непарной, полуне­парной и внутренних грудных вен.

ряд других симптомов—общемозговых, корковых, глаз­ных—обусловлен нарушением мозгового кровообращения.

Для контингента больных с хронической непроходимо­стью верхней полой или безымянной вен подходит деление по тяжести клинического течения и расстройств венозной гемодинамики на три стадии: легкую, среднюю и тяжелую [Клионер Л. И., 1969].

Диагностика. Флебография является основным диагнос­тическим методом, определяющим локализацию окклюзии, ее особенности, степень функционирования коллатеральной венозной сети при синдроме верхней полой вены. Пока­заниями к флебографическому исследованию являются слу­чаи, имеющие клиническую симптоматику, подозрительную на синдром верхней полой вены. Методика флебографии при исследовании больных с поражением верхней полой и безымянной вен в отличие от синдрома Педжета—Шрет-тера требует только серийного производства флебограмм в прямой и боковой проекциях. Наиболее ярко флебо-графическая картина проявляется и зависит от уровня ок­клюзии верхней полой вены, описанного выше в разделе патофизиологии. Действительно, на флебограммах отчет­ливо видны уровень закупорки верхней полой вены и степень участия в оттоке коллатеральной сети (рис. 7.111), в первую очередь непарной, затем полунепарной и, наконец, внут­ренних грудных вен.

Манометрия. Картина величины венозного давления так­же непосредственно связана с уровнем и обширностью ок­клюзии верхней полой и безымянных вен и степенью раз­вития коллатеральной сети. Обычно давление у больных с синдромом верхней полой вены колеблется от 200 до 500 мм вод. ст.

Хирургическое лечение окклюзионных процессов в системе верхней полой вены—одна из труднейших и не до конца разрешенных проблем современной флебологии. Пла­стические операции на верхней полой вене выполняются лишь немногими хирургами и количество их у каждого

исчисляется единицами, в лучшем случае десятками [Жмур В. А., 1961; Петровский Б. В., 1962; Бакулев А. Н. и др., 1967; Покровский А. В., Клионер Л. И., 1977; Шали­мов А. А., Сухарев И. И., 1984]. Хирургическим доступом к верхней полой и безымянным венам является продольная стернотомия, если же процесс ограничивается лишь стволом верхней полой вены, можно использовать правостороннюю торакотомию в четвертое межреберье справа. У очень тяже­лых больных со злокачественными опухолями, для того чтобы как-то разгрузить резко выраженный венозный застой верхней половины туловища, при синдроме верхней полой вены выполняется обходное шунтирование длинными ауто-венозными шунтами, которые проводятся подкожно и со­единяют крупные венозные магистрали верхней и нижней полых вен [Клионер Л. И., 1969]. Таким образом наклады­ваются бедренно-подключичные и бедренно-яремные ауто-венозные шунты, используя выделенную для этого большую подкожную вену на всем протяжении и проведя ее подкожно на животе и грудной клетке к подключичной или яремной вене. Подобные шунты, как правило, делают двусторонни­ми, однако функционально они недолговечны.

Внутригрудная пластика верхней полой вены наиболее перспективна, особенно с применением полубиологических и других тромборезистентных протезов. Как правило, через продольную стернотомию выделяется верхняя полая вена. Дистальный анастомоз протеза накладывается по принципу конец в конец после рассечения верхней полой вены, в непос­редственной близости от места слияния безымянных вен, проксимальный анастомоз также по принципу конец в конец накладывается с ушком правого предсердия после его внут-риперикардиального выделения и иссечения его верхушки. Кроме того, у ряда больных для улучшения венозной гемо­динамики создаются временные артериовенозные свищи на предплечье в различных модификациях [Покровский А. В., Клионер Л. И., 1977]. Обычно при подобной фистуле ско­рость объемного кровотока в вене увеличивается в 5—7 раз, что в значительной мере предохраняет шунт или протез от тромбоза. Предложен и успешно выполняется целый ряд и других пластических внутригрудных операций. Так, В. С. Савельев и соавт. (1972) наиболее обоснованной опера­цией при синдроме верхней полой вены, особенно в случаях расположения окклюзии верхней полой вены ниже устья непарной вены, считают операцию обходного анастомоза между непарной веной и ушком правого предсердия. А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) выполняли подобные операции, используя аутовенозные трансплантаты, смодели­рованные из большой подкожной вены.

Результаты лечения. При изучении непосредственных ре­зультатов А. В. Покровский, Л. И. Клионер (1977) отмети­ли, что при использовании длинных аутовенозных шунтов у 70% больных получено гладкое послеоперационное тече­ние, в отдаленном периоде все эти шунты тромбировались. В свою очередь у больных с внутригрудными операциями, которым была выполнена пластика верхней полой вены полубиологическими протезами, непосредственные резуль­таты были хорошими, в отдаленные же сроки наблюдения до 2 лет протезы функционировали у 60% больных.

А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) у всех оперирован­ных ими 11 больных отметили хороший непосредственный результат. У 3 из 7 больных, оперированных радикально, тромбоз шунта наступил через 3—4 мес.

734

7.112. Трип.юскоп 7-PiH Карла Цейса [О'Брайн Б.. 1981].

7.16. ОСНОВЫ АНГИОМИКРОХИРУРГИИ

Выдающимся достижением реконструктивной хирургии мелких сосудов и нервов следует считать микрохирургию. | Это новое направление активно развивается в последние : 20 лет как за рубежом, так и у нас в стране, и сфера его приложения постоянно расширяется. Дополнительно к су­ществующим операциям по реплантации, свободной пере­садке на микрососудистой ножке кожи, сальника, пальцев с каждым годом прибавляются все новые операции. В нашей стране ряд клиник и отдельных авторов располагают уже ! десятками и даже сотнями подобных микрохирургических 'операций [Петровский Б. В., Крылов В. С, 1976, 1985; Ша­лимов А. А., Дрюк Н. Ф., 1979, 1984].

Микрохирургия — это обычная хирургическая техника, выполняемая специальными микрохирургическими инстру­ментами под микроскопом. Искусство хирургии постепенно возрастает. Применение микрохирургического инструмента­рия и шовного материала позволяет максимально щадить ; анатомические структуры и восстанавливать их с почти абсолютной точностью. Если атравматическая хирургия за­менила сантиметры на миллиметры, то микрохирургия оз­наменовала собой новую эру — хирургию микрона [O'Brier В., 1981]. В хирургии сосудов микрохирургический метод впервые применили J. Jacobson и Е. Suarez в 1960 г.

Операционный микроскоп должен соответствовать опре­деленным требованиям. Во-первых, давать увеличение от 6 до 40 раз и иметь источник холодного освещения, причем регулировка увеличения и фокусного расстояния должна производиться рукой или ногой хирурга. Во-вторых, микро­скоп должен передвигаться в любом направлении до 3 см в горизонтальной плоскости и наклоняться во всех плоско­стях. В-третьих, бинокулярная система для ассистента долж­на давать обзор того же операционного поля, что и у хирур-

га, с расположением ассистента в любой точке напротив хирурга. В-четвертых, микроскоп должен быть снабжен фо­то-, кино- или телекамерой. Наконец, штатив микроскопа должен быть либо напольным, либо иметь удобное пото­лочное крепление. В настоящее время в клинической практи­ке применяются различные операционные микроскопы фир­мы «Карл Цейс». Наилучшим считается триплоскоп 7Р/Н. Zeiss—он дает освещение большого операционного поля под несколькими углами (рис. 7.112). Увеличительные лупы могут также применяться при выполнении микрохирургиче­ских операций. Наибольшее применение находит лупа Keeler с 4-кратным увеличением и откидывающимися телескопиче­скими линзами.

Микрохирургические инструменты и шовный материал. Ес­ли от операционного микроскопа требуется создание увели­чения операционного поля, то от микрохирургических инст­рументов, наоборот,—их миниатюрность и удобства. Для обеспечения большей разносторонности J. Parel и соавт. (1970) создали группу электрических автоматизированных инструментов со сменными головками (рис. 7.113). Такой набор включает ножницы, иглодержатели, электронож, мик­родрель и т. п. В нашей стране создан специальный набор микрохирургических инструментов (рис. 7.114). Наиболее ценным шовным материалом для микрососудистой хирур­гии является нейлон, так как он не разволокняется при протягивании через ткань. Соотношение между диаметром нити и иглы должно быть практически равным. Для сосудов диаметром от 0,5 до 1 мм диаметр иглы должен быть 60—80 мкм, а нейлоновой нити—20 мкм. Весь шовный ма­териал маркируется по диаметру иглы и нити (мкм), длине иглы (мкм) и кривизне иглы ('/₈ окружности).

Морфологические особенности микрососудистых анастомо­зов. Одним из первых условий для адекватного состояния

735

7.113. Электрический микрохирургический вращающийся ин­струмент со сменными головками [О'Брайн Б., 1981]. а—микроиглодержатель; б—микроножиицы; в — микро­дрель; г — микрогильотина (офтальмологическая); д—мик-ронож для пересечения нерва.

7.114. Набор микрохирургических инструментов [Петров­ский Б. В., Крылов В. С, 1976].

микрососудистого анастомоза является точное сопоставле­ние краев пересеченного сосуда, так как последующее зажив­ление происходит посредством организации пристеночного тромба и сгустка, расположенного между краями сосуда. Параллельно с этим поверхность тромба эндотелизируется путем пролиферации клеток [Murray M. et al., 1966]. Про­цесс заживления зависит главным образом от активности средней оболочки, ее минимальное повреждение является важнейшим условием для успешного восстановления сосуда. В свою очередь даже при самой филигранной хирургической технике ткани стенки сосуда всегда подвергаются заметному повреждению. В артериях эндотелий начинает покрывать пристеночный тромб со стороны просвета сосуда в сроки от 8 до 12 дней, в венозных анастомозах этот процесс удлиняет­ся до 4 нед [Nomura J., 1970]. Новые эндотелиальные клет­ки, покрывающие пристеночный тромб, образуются либо за счет разрастания неповрежденных клеток эндотелия, рас­положенных по краям повреждения, либо непрерывность эндотелиального клеточного слоя просвета сосуда восстана­вливается за счет циркулирующих мононуклеарных клеток [GhaniA., 1963].

7.16.1. МИКРОХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ НА АРТЕРИЯХ ГОЛЕНИ

Показания для реконструктивных операций на сосудах голе­ни—тяжелые степени ишемии конечности, прегангрена и даже гангрена дистальных отделов стопы при наличии окклюзии бедренной, подколенной артерий и артерий голе­ни, выявляющихся на ангиограмме. В данном случае бла­годаря успехам микрохирургии стала перспективной опера­ция аутотрансплантации большой подкожной вены в виде свободного трансплантата-шунта значительной протяжен­ности, например аутовенозное шутнирование между общей

бедренной и задней большеберцовой артериями на уровне мыщелка или аутовенозное шунтирование между поверх­ностной бедренной артерией в средней трети бедра и задней большеберцовой артерией на уровне голеностопного суста­ва. Операции на сосудах голени осуществляют также при неудачно выполненных ранее реконструктивных операциях на бедренно-подколенном сегменте. По данным Б. В. Пет­ровского, В. С. Крылова (1976), основной причиной окклю­зии сосудов голени является не атеросклероз, а артериит (болезнь Бюргера). Авторы считают, что при выработке показаний к хирургическому лечению нет необходимости в проходимости всех трех сосудов голени, достаточно про­ходимости хотя бы одного из них. Таким образом, наиболее часто выполняемой операцией при поражении сосудов голе­ни является аутовенозное бедренно-тибиальное шунтирова­ние. В качестве трансплантата-шунта, как правило, ис­пользуется большая подкожная вена. Далее накладывается проксимальный анастомоз, от которого в основном зависит хороший кровоток по шунту. Проксимальный анастомоз между трансплантатом и поверхностной или общей бедрен­ной артерией накладывается по принципу конец в бок. Адек­ватную функцию данного анастомоза желательно проверить флоуметром. Средняя величина объемного кровотока не должна быть меньше 120—150 мл/мин. Чрезвычайно важ­ным фактором является адекватная укладка трансплантата в подкожном туннеле. Следует избегать перегибов и пере-крутов трансплантата по оси и его чрезмерного натяжения по длине. Дистальный анастомоз может быть наложен с лю­бой из артерий голени, но предпочтительной является задняя большеберцовая артерия, которая обнажается из медиального продольного разреза, идущего на 2—3 см кнутри и кзади от внутреннего края большеберцовой кости. Длина разреза зависит от уровня закупорки артерии. Сюда же через подколенную ямку, лучше в подкожной клетчатке,

736

протягивается трансплантат. Дистальный анастомоз между аутовеной и артерией, имеющей диаметр 3 мм и менее, накладывается также по принципу конец в бок с помощью микрохирургической техники, обеспечивающей точность на­ложения сосудистого шва и минимальную травматизацию стенки артерии и вены. Некоторые авторы дистальный анастомоз накладывают первым. Обычно для оптического увеличения используют микроскоп или чаще лупу-очки, при наложении анастомоза—микрохирургический инстру­мент и соответствующий шовный материал. Обычно об-вивной сосудистый шов накладывают иглой с проленовой нитью 8/0.

К малоберцовой артерии существуют медиальный и ла­теральный доступы. Чаще используют медиальный, при котором кожный разрез проводится, отступя 5 см от ниж­него края медиального мыщелка болыпеберцовой кости, вдоль ее внутреннего края длиной 15 см. Аутовенозный трансплантат при данном доступе укладывается после пе­ресечения части волокна медиальной головки икроножной мышцы, прикрепляющейся к медиальному надмыщелку. Эта манипуляция уменьшит угол, создаваемый при про­ведении трансплантата. Из-за глубокой раны операционный микроскоп у таких больных использовать не всегда воз­можно, поэтому пользуются очками-лупой. В качестве шов­ного материала при наложении анастомоза по принципу конец в бок используют атравматичный шовный матери­ал— проленовые нити 7/0—8/0.

Переднюю большеберцовую артерию обнажают разре­зом, проходящим на 2—3 см кнаружи от латерального края болыпеберцовой кости, с верхним краем разреза конечности на 2—3 см ниже головки малоберцовой кости. Проведение шунта к передней болыпеберцовой артерии осуществляется из подколенной ямки кнаружи к головке малоберцовой ко­сти и далее под головкой по ходу расположения малобер­цового нерва вниз в переднем ложе голени к передней боль-шеберцовой артерии. Проведение шунта в данном случае— дело очень ответственное и сложное. Наложение анастомо­за-шунта с передней большеберцовой артерией производит­ся с помощью микроскопа или лупы-очков по принципу конец в бок атравматичными иглами с проленовыми нитями 7/0-8/0.

Результаты операций шунтирования артерий голе­ней с использованием микрохирургической техники у 72% больных благоприятные, сохранить конечность от ампута­ции удается у 65%. Послеоперационная летальность состав­ляет 3—7% [Imprato A., 1974]. По данным Б. В. Петровско­го и В. С. Крылова (1976), в отдаленные сроки наблюдения тромбоз шунта наблюдается у 50% больных, оперирован­ных с использованием микрохирургической техники на ар­териях голени. Летальных исходов не было.

7.16.2. РЕПЛАНТАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ

Реплантационная хирургия существует немногим более 20 лет, в основном это реплантация конечностей и пальцев. Н. Е. Kleinert и соавт. (1963) сообщают о реплантации не полностью оторванной верхней конечности. С. W. Ch'en (1972) сообщает, что с 1963 по 1971 г. было произведено 94 реплантации (10% у детей) верхних и нижних конечностей с приживлением конечностей у 84% больных. Ишемия ам-

путированной конечности длилась от 6 до 10 ч и более. У 41 больного была достигнута такая функция конечности, которая позволила им вернуться к прежней профессии. При реплантации оторванной конечности большое значение име­ют условия сохранения оторванного органа до транспланта­ции. При правильном хранении трансплантат сохраняется до 10 ч и более. Наилучшим средством сохранения оторван­ной конечности является ее охлаждение—поверхностное или с помощью холодных растворов, перфузирующих через сосуды этой конечности. Без подобного охлаждения сроки возможной реплантации сокращаются до 6 ч. В качестве охлаждающих растворов для перфузии отторгнутой конеч­ности используют декстран, гепарин и антибиотики. Охла­ждение продолжают до тех пор, пока не наложат артериаль­ные анастомозы. Этапы операции реплантации сводятся к следующему: 1) фиксация костных отломков внутрикост-ными штифтами или пластинками до их полной неподвиж­ности; 2) восстановление проходимости артерий; 3) восста­новление проходимости вен. Венозные анастомозы выпол­няются после снятия зажимов с артерий и заполнения кровью всей кровеносной системы конечности. Обычно на одну сшитую артерию восстанавливается проходимость двух вен. Восстановление нервов и сухожилий может быть отсрочено на несколько недель. При восстановлении непре­рывности нервов сохраняется сосудистый принцип—по­врежденные и размозженные участки нервов иссекаются. Обезболивание при реплантации конечности чаще общее.

Для данной операции необходимы травматологические и микрохирургические наборы инструментов. Сосуды на кисти и на уровне лучезапястного сустава сшиваются атрав-матическими иглами с проленовыми нитями 10/0, а на пред­плечье—нитями 8/0—9/0. Первичная хирургическая обра­ботка в начале операции выполняется под увеличительной лупой-очками. Затем используют два микроскопа для тща­тельного изучения культи и ампутированной конечности, где отыскивают и подготавливают для соединения поврежден­ные сосуды, нервы и другие ткани. Необходимое укорочение костей позволяет правильно сопоставить сосуды и нервы. Для фиксации костей используют самые различные способы остеосинтеза: пластинки, спицы, внутрикостные гвозди. Обычно укорочение костей составляет 3—10 см, при этом их рост в реплантированной конечности не нарушается [Ch'en С. W., 1972]. При ампутации на уровне лучезапяст­ного сустава удаляется проксимальный ряд костей запястья, а при ампутации на уровне запястья иссекается дистальный ряд костей с сохранением лучезапястного сустава. Крупные мышцы на предплечье лучше восстанавливать в начале опе­рации во избежание повреждения крупных сосудистых ана­стомозов. В тех же случаях, когда в ампутированной части конечности имеется много мышц, артериальные анастомозы следует накладывать сразу же после остеосинтеза, так как сами мышцы очень чувствительны к длительной ишемии. Сосудистые анастомозы накладывают с соблюдением всех принципов микрососудистой хирургии: 1) сшивать можно только нормальные сосуды с хорошим кровотоком. Оценка состояния сосуда должна определяться только под микро­скопом. Если сосуд поврежден, его необходимо резециро­вать до здоровых участков; 2) сшивают только сосуды одинакового диаметра, для этой цели можно накладывать косые ана.стомозы; 3) как правило, анастомозы накладыва­ют конец в конец и лишь при невозможности осуществить

737

такую операцию—конец в бок. Если имеется сосудистый дефект, то его замещают, как правило, венозным трансплан­татом, который чаще всего берут с внутренней поверхности противоположного предплечья, тыла стопы или паховой области. Все сосудистые анастомозы накладывают отдель­ными узловатыми швами в отличие от операций аутовеноз-ного бедренно-тибиального шунтирования, где возможен обвивной шов. Если срок небольшой, то вначале анастомо-зируют крупные вены. Количество восстановленных вен должно превышать в 2 раза количество анастомозирован-ных артерий. Если же срок ишемии продолжительный, то первыми восстанавливают артерии.

Первичное восстановление нервов определяется индивиду­ально. Оно может быть отсрочено на довольно длительный срок. Но всегда следует помнить, что основной задачей реплантационной хирургии является первичное соединение пересечения тканей во всех случаях, где это возможно, так как вторичные операции приходится делать в плотных руб-цовых тканях, что представляет большие трудности. Хотя чаще нервы сшивают эпиневрально, ряд авторов [O'Brien В., 1981] предпочитают полиневральный шов, т.е. сшивание отдельных нервных пучков. В послеоперационном периоде необходимо почасовое наблюдение за окраской и темпера­турой конечности. В течение 10 дней назначают антибиоти­ки. Антикоагулянты при больших реплантациях назначают не всегда. Запрещается курение. Благоприятное влияние ока­зывает гипербарическая оксигенация. Иммобилизацию ко­нечности сохраняют в течение 6—8 нед, а затем разреша­ют движения в пальцах, лучезапястном и локтевом сус­тавах.

Результаты реплантации конечности пока разноречивы из-за немногочисленных наблюдений. Так, В. O'Brien (1981) сообщает, что у 13 из 17 оперированных получены хорошие результаты; у 7 из них осуществлена успешная реплантация кисти, причем у 5 достигнуто хорошее сгибание и разгиба­ние пальцев и лучезапястного сустава.