к модулям / Дыхание / Модуль Дыхание Физиология 06

1 Основные этапы дыхат процесса. Внешнее дыхание. Дыхание – физиологическая функция, обеспкчивающая газообмен между окр средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. Этапы дыхат процесса: 1 – внешнее дыхание – обмен О₂ и СО₂ между внешней средой и кровью легочных капилляров; а – легочная вентиляция – газообмен между внешней средой и альвеолами, б – газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. 2 – транспорт О₂ и СО₂ кровью. 3 – обмен О₂ и СО₂ между кровью и клетками о-ма, 4 – тканевое дыхание. Внешнее дыхание осущ благодаря изменениям объема гр клетки и > изменениям объема гр клетки. Причина поступления воздуха в легки - \ давления в легких. Задача ВД – поддержание относительного постоянства газового состава альвеолярного воздуха. Биомеханика вдоха: объем гр клетки / за счет работы: 1 – наружных межреберных мышц – осуществляют подъем и разворот ребер > объем гр клетки / в вертикальном и предне-заднем направлениях. 2 – диафрагмы – за счет ее уплощения объем гр клетки / в вертикальном направлении. / объема гр клетки \ давления в плевральной полости / объема легких, падение в них давления воздух поступает в легкие. Также сущ точка зрения, что движение легких происходит не за счет \ давления в плевральной полости а за счет силы поверхностного сцепления между листками плевры. Вентиляция легких зависит от глубины дыхания (дыхательного объема) и ЧДД. Легочные объемы: 1 – Дыхательный объем – кол-во воздуха, кот человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании (500 мл). 2 – Резервный объем вдоха – кол-во воздуха, кот человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха (1,5 л). 3 – Резервный объем выдоха – кол-во воздуха, кот человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (1,5 л). 4 – Остаточный объем – кол-во воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха (1 л). 5 – Жизненная емкость легких – = сумме 1, 2 и 3 (3-5 л). ЖЕЛ с возрастом уменьшается из-за \ эластичности легких и подвижности грудной клетки. ЖЕЛ (л) = 2,5 х рост (м). В альвеолярной вентиляции участвует не весь воздух, т.к часть дыхательного объема (150 мл) приходится на анатомически мертвое пространство (ВДП, трахея, бронхи и терминальные бронхиолы), в котором не происходит газообмена. Ф-ии: нагревает воздух при вдохе; задерживает 30% выдыхаемых тепла и воды. Газовый состав воздуха в % (атмосферныйальвеолярныйвыдыхаемый): О₂ (211415,5), СО₂ (0,036,54), N₂ (797575), Н₂О (0,566). Состав альвеолярного воздуха измеряют во рту во вторую половину фазы выдоха при помощи специальных анализаторов

2 Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Газообмен О₂ и СО₂ ч/з альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, кот зависит от: вентиляции дыхательных путей, смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах, смешивания и диффузии газов ч/з аэрогематический барьер, химической р-ии газов с различными компонентами крови и от перфузии кровью легочных капилляров. В ходе диффузии через аэрогематический барьер молекулы растворенного газа должны преодолеть слой сурфактанта, альвеолярный эпителий, эндотелий кровеносного капилляра, слой плазмы и мембрана эритроцита. Диффузия осущ-ся 2мя путями: 1 – перенос газов по концентрационному градиенту ч/з аэрогематический барьер, 2 – связывание газов в крови легочных капилляров. Толщина слоя крови в капиллярах 5-8 мкм, скорость кровотока 0,1 ммс¹. После преодоления аэрогематического барьера газы диффундируют ч/з плазму крови в эритроциты, мембрана которых является для диффузии О₂ значительным препятствием. Скорость диффузии равна: М/t = P/XCK. (М – кол-во газа, t – время, P – градиент давлений газа в альвеолах и в крови легочных капилляров, X – расстояние между этими точками, C – площадь контакта между капиллярами и альвеолами, K – коэффициент диффузии, - коэффициент растворимости газа. Толщина аэрогематического барьера = 0,3-1,2 мкм, а его площадь в каждом легком = 40-140 м². Диффузионная способность легких – объем газа, переносимого из альвеол в кровь в минуту при градиенте давления 1 мм рт ст ( для О₂ = 30 мл в мин). Парциальные давления: (1). При учете того, что градиент Ро₂ между притекающей к легким венозной кровью и альвеолярным газом обычно превышает 50 мм рт ст, этого оказывается вполне достаточно, чтобы за время прохождения через легочный капилляр (около 0,8 с) напряжение кислорода в ней успело уравновеситься с альвеолярным Ро₂. Для диффузии СО₂ небольшого градиента (8 мм рт ст) оказывается достаточно, т.к растворимость углекислого газа в 20 раз больше, чем у кислорода. Поэтому после прохождения крови через легочные капилляры Рсо₂ в ней оказывается почти равным альвеолярному (40 мм рт ст).

3 Транспорт газов кровью. Килород: Основная часть О₂ транспортируется в форме непрочного соединения с гемоглобином, который содержится в эритроцитах. В его молекулу входят белок – глобин и простетическая группа – гем, содержащая двухвалентное железо. Присоединение О₂ к Hb (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа. Hb, связанный с О₂ – оксигемоглобин, а отдавший О₂ дезоксигемоглобин. 1 г гемоглобина может связать 1,36 мл О₂. В крови человека содержится примерно 800 г гемоглобина > в крови содержится 1 л О₂ (кислородная емкость крови). Зависимость оксигенации Hb от парциального давления O₂ (1). Углекислый газ: парциальное давление СО₂ в клетке 60-70 мм рт ст, в крови – 40. В связи с этим физически растворенный СO₂ диффундирует по градиенту напряжения из тканей в капилляры. Здесь некоторое количество углекислого газа остается в растворенном состоянии, но большая часть СO₂ претерпевает ряд химических превращений (рис. 22.9). Прежде всего происходит гидратация молекул СO₂ с образованием угольной кислоты, сразу же диссоциирующей на ион бикарбоната и протон: СО₂ + Н₂0 ↔ Н₂СО₃ ↔H⁺ + НСО₃^–. Направление этой обратимой реакции зависит от Рсо₂ в среде. Она резко ускоряется под действием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах, куда СО₂ диффундирует из плазмы. Накопление в эритроците НСО₃^– приводит к тому, что между его внутренней средой и плазмой крови создается диффузионный градиент. Ионы НСО₃^– могут двигаться по этому градиенту лишь в том случае, если при этом не нарушается равновесие эл зарядов. Поэтому одновременно с выходом каждого иона НСО₃^– должен происходить либо выход из эритроцита одного катиона, либо вход одного аниона. Мембрана эритроцита практически непроницаема для катионов, но сравнительно легко пропускает небольшие анионы, в обмен на НСО₃^– в эритроцит поступают ионы С1^–. Hb, связанный с СO₂, называется карбогемоглобином

4 Регуляция дыхания осуществляется сетью многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дых центром продолго-ватого мозга. Дых центр: Различают инспи-раторные нейроны ( и типа), которые регулируют фазу вдоха, экспираторные (активные во время выдоха). Активность дыхат центра управляется стимулами, исходящими от хеморецепторов и механо-рецепторов дыхательной системы: (1). Ког-да идет вдох раздражаются механорецепторы легких – нейроны I получают от них информацию, возбуждаются и тормозят I - т.е вдох тормозит выдох. Активность ин-спираторных нейронов нарастает линейно на протяжении вдоха и резко обрывается, когда вдох переходит в выдох. Обрыв осу-ществляется благодаря тормозному влия-нию со стороны особой группы нейронов, возбуждение которых происходит одновре-менно с инспираторными и усиливается под влиянием афферентной импульсации от рецепторов растяжения легких. Чем сильнее импульсация от хеморецепторов, тем круче нарастает инспираторная актив-ность и быстрее развивается вдох, но так как при этом резче растягиваются легкие, то вдох быстрее сменяется выдохом. В итоге увеличивается и глубина, и частота дыхания. Основной регулятор активности дыхательного центра – афферентная сигна-лизация о газовом составе внутренней сре-ды организма. Эта сигнализация исходит от центральных (бульбарных) и перифери-ческих (артериальных) хеморецепторов. Центральные – расположены на вентрола-теральной поверхности продолговатого мозга; чувствительны к концентрации С0₂ и Ph внеклеточной жидкости мозга. Воз-действие этих факторов вызывает / дыха-тельного объема и легочной вентиляции. Напротив, снижение Pco₂ и подщелачива-ние внеклеточной жидкости мозга к исчез-новению реакции дыхания на избыток С0₂ (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности вплоть до остановки дыхания. Периферические – в области бифуркации сонной артерии расположен каротидное тельце. Оно обильно снабжается кровью и содер-жит рецепторный аппарат, реагирующий на изменения газового состава артериаль-ной крови: / концентрации СО₂ (гиперкап-нию), / Рh (ацидоз) и на \ концентрации О₂ (гипоксемию). Все три фактора, вызывая возбуждение каротидных хеморецепторов, усиливают активность дыхательного цен-тра. Механорецепторы. Ф-ии: участвуют в регуляции глубины вдоха и его длительности и служат источником рефлексов защитного характера (кашля). 1 – рецеп-торы растяжения легких (₁ – возбужда-ются на вдохе, ₂ – на выдохе). 2 – ирри-тантные рецепторы – расп в эпителиальном слое стенок воздухоносных путей; реаги-руют на резкие изменения объема легких, в частности на их спадение, которое вызы-вает рост инспираторной активности дыхат центра, прерывая таким путем выдох; чувствительны к частицам пыли. 3 – j-рецепторы - чувствительны к ряду БАВ (никотину, гистамину, простагландинам); локализованы в интерстиции легких вблизи капилляров альвеол

5 Дыхание в измененных условиях. Первый вдох. Во время мышечной работы: 1 – раздражение проприорецепто-ров работающих мышц. 2 – раздражение периферических и центральных хеморе-цепторов, чувствительных к гипоксии, по-вышенной концентрации СО₂ и понижени-ю pH внеклеточной жидкости мозга. 3 - / t⁰ работающих мышц. Эти факторы приводят к гипервентиляции легких, / ЧДД. При физ нагрузке потребление О₂ и СО₂ / в 15-20 раз. Одновременно усиливается вентиляция – ткани получают необходимое кол-во О₂, а из о-ма выводится СО₂. В N ЧДД 16-20 в мин, а дыхат объем – 0,5-2 л. При мак-смальной мышечной работе у нетрениро-ванного человека минутных объем не пре-вышает 80 л в мин, а у тренированного до 150 л в мин. При подъеме на высоту: с / высоты \ парциальное давление О₂. Под влиянием гипоксии включаются компенса-торные физиологические механизмы. Вна-чале – рефлекторное увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов синокаротидной и отчасти аортальной зон. Одновременно возрастают ЧСС и МОК. Эти реакции несколько улуч-шают кислородный транспорт в организме, однако они имеют и свою “теневую” сто-рону. Так, рост вентиляции легких (точнее, их гипервентиляция, ибо продукция СО₂ в организме здесь не повышена) сопряжен с избыточным вымыванием СО₂ легкими и развитием дыхательного алкалоза. Это вы-хывает / pH внеклеточной жидкости мозга. центральные хеморецепторы реагируют на такой сдвиг снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра и он становится невосприимчив к стимулам периферических хеморецепто-ров. Сочетание гипоксии с гипокапнией угнетает возбудимость бульбарных хемо-рецепторов и дыхательного центра. Кроме того, гипокапния вызывает спазм церебра-льных сосудов и это еще больше ухудшает снабжение мозга кислородом. При высо-ком давлении: каждый 10 метроd погруже-ния - / давления на 1 атм. При вдыхании обычного воздуха – парциальное давление каждого газа /, а азот растворяется в липи-дах. При быстром подъеме с глубины воз-никает кесонная болезнь – внутрисосудис-тое образование пузырьков азота (повреж-дения ЦНС, органов зрения, слуха). Можно дышать специальными смесями (кислород-но-гелиевой). Растворимость гелия мень-ше, чем азота и он быстрее диффундирует из тканей. Первый вдох – в момент пере-жатия пуповины вследствие стимуляции хеморецепторов благодаря накоплению в крови CO₂ и убыли О₂. Имеют значение тактильные и температурные раздражите-ли, / активность ЦНС, в том числе актив-ность дыхат центра. Вначале дыхание в виде судорожных вдохов: грудная клетка и легкие принимают расправленное состоя-ние, в плевральной полости образуется отрицательное давление, из воздухоносных путей удаляется жидкость. Затем устанав-ливаются ритмичные дыхательные движе-ния, нормализуются газовый состав и КЩС крови

ФИЗИОЛОГИЯ

1 Основные этапы дыхат процесса. Внешнее дыхание

2 Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью

3 Транспорт газов кровью

4 Регуляция дыхания

5 Дыхание в измененных условиях. Первый вдох