10.5.2. Влияние уровня бодрствования

Ядра, входящие в состав центрального дыхательного механизма, располагаются в структурах ретикулярной системы мозга, поэтому активность дыхательного центра тесно связана с так называемым уровнем бодрствования, т. е. с общим функциональным состоянием ЦНС. Отсюда — подверженность дыхания влияниям эмоционального, стрессорного характера.

По той же причине во время сна наступает некоторое снижение легочной вентиляции, которое, видимо, обусловлено ослаблением возбудимости центральных хемочувствительных структур. Незрелость этих структур у новорожденных может проявляться в остановке дыхания во сне (апноэ), даже необратимой. Сонное апноэ наблюдается и у пожилых людей, причем оно может сопровождаться спадением (обструкцией) верхних дыхательных путей из—за нарушения регуляции их мускулатуры, что проявляется в храпении.

Нередко наблюдается так называемое периодическое дыхание, характерное для всех случаев ослабленной возбудимости бульбарных хеморецепторов и самого дыхательного центра: дыхательные движения время от времени ослабевают вплоть до полной их остановки, затем (в основном в связи с накоплением в крови СО₂ и усилением хеморецепторной стимуляции) усиливаются, после чего (по мере вымывания СО₂ через легкие) вновь затухают.

Угнетающее влияние на активность дыхательного центра оказывает наркоз, например введение морфина. Подобным же действием обладают эндогенные опиоиды — энкефалины, эндорфины. По—видимому, это связано с участием нейропептидов в регуляции дыхания. Действительно, такие агенты, как тиреолиберин (тиреотропин—рилизинг—гормон) и субстанция Р, напротив, повышают активность дыхательных нейронов.

10.5.3. Эмоциональные и стрессорные факторы

О роли супрапонтинных структур и, в частности, коры мозга в ответах дыхания на влияния, исходящие из внутренней и внешней среды, уже говорилось. К этому следует добавить, что непосредственное участие в реакциях, связанных чаще всего с повышением «уровня бодрствования», принимают нейрональные структуры ретикулярной формации ствола мозга и гормональная система. Дыхательная активность тормозится при «затаивании», боли и, напротив, повышается в связи с предстоящей мышечной деятельностью.

Дыхательные реакции в ответ на эмоциональные факторы особенно ярко выражены у человека. Они носят разнообразный характер. Для интеллектуально—эмоционального напряжения наиболее характерно тахипноэ — частое но поверхностное дыхание. В стрессорных состояниях подобного рода реакции могут перерастать в гипервентиляцию легких, которая иногда приобретает характер своеобразного «дыхательного невроза» (гипервентиляционный синдром). В свою очередь, гипервентиляция сопровождается гипокапнией, респираторным алкалозом и может повлечь за собой нарушение центрального кровообращения (вплоть до потери сознания) и другие неблагоприятные реакции, осложняющие стрессорное состояние.

 

10.5.4. Мышечная деятельность

Мышечная деятельность служит наиболее сильным естественным стимулом дыхания. Как только включается мышечная нагрузка (рис. 10.40), легочная вентиляция возрастает за счет углубления и учащения дыхания — сначала скачкообразно, затем более плавно. Этот быстрый компонент дыхательной реакции на работу объясняется главным образом нейрогенными факторами.

Это прежде всего исходящие из сенсомоторной коры команды к работающим мышцам, иррадиирующие, как полагают, и на дыхательный центр. Известно, что уже команда «Приготовиться!» вызывает у спортсмена подъем вентиляции. Кроме того, дыхание стимулируется афферентной импульсацией, поступающей в ЦНС из проприоцепторов работающих мышц: у человека и у животных пассивные, выполняемые экспериментатором движения конечностей либо стимуляция мышц щипанием или вибрацией сопровождаются скачком вентиляции. Предполагают, что в стимуляции дыхания здесь участвует и выброс в кровь катехоламинов, сопутствующий повышению активности симпатической нервной системы.

Через 3—4 мин работы с умеренной нагрузкой наступает устойчивое состояние, при котором уровень легочной вентиляции достигает плато. Этот уровень, как правило, соответствует потреблению кислорода (рис. 10.41), а следовательно, энерготратам организма при данной нагрузке.

Механизмы точного сопряжения уровней вентиляции и газообмена во время работы сложны и еще не вполне изучены. Во всяком случае, кроме упомянутых нейрогенных, особенно кортикальных, влияний большое значение имеет обратная связь через хеморецепторы.

Так, если вентиляция отстает от уровня газообмена, в крови появляется избыток СО₂ и других кислых продуктов метаболизма работающих мышц и одновременно падает напряжение 0₂. Усиленная импульсация от хеморецепторов дополнительно стимулирует активность центрального механизма, в результате чего наступает компенсаторный рост вентиляции. Тем самым обеспечивается сохранение более или менее нормального газового состава и кислотно—основного состояния крови во время работы (рис. 10.42).

При тяжелой нагрузке (свыше так называемого анаэробного порога) за счет отставания кислородного снабжения мышц кровь наводняется большим количеством продуктов анаэробного гликолиза (главным образом лактатом), которые стимулируют хеморецепторы, вызывая рост вентиляции, опережающий потребление О₂ и продукцию С0₂ (см. рис. 10.41); наряду с метаболическим ацидозом при этом создается гипокапния — развивается дыхательный алкалоз.

Очень тяжелая работа может потребовать столь интенсивной доставки кислорода, которую не в состоянии обеспечить газотранспортная система организма. Такая работа (например, спринтерский бег) может продолжаться лишь короткое время (несколько секунд) за счет использования анаэробных источников энергии и кислорода, запасенного в миоглобине. Максимальное потребление кислорода (так называемая аэробная производительность) у человека составляет обычно 2—3 л/мин. При этом максимальный объем вентиляции во время интенсивной работы может достигать 100—120 л/мин, т. е. в 10—15 раз превышать уровень вентиляции в покое. Более высокий минутный объем дыхания был бы энергетически невыгоден, так как весь дополнительно поглощаемый в легких кислород уходил бы на обеспечение колоссально усиленной работы дыхательных мышц.

После окончания работы легочная вентиляция круто падает благодаря выключению нейрогенных стимулов. Однако ее уровень в течение более или менее продолжительного (в зависимости от тяжести предшествовавшей работы) восстановительного периода остается повышенным. В этот период хеморецепторы стимулируются циркулирующими в крови недоокисленными продуктами обмена. Это молочная и другие органические кислоты. Происходит постепенное погашение образовавшегося кислородного долга, т. е. разности между общим количеством О₂, требуемым для покрытия всех энерготрат (кислородного запроса), и того его количества, которое было фактически потреблено за время работы (см. рис. 10.40).

С описанной динамикой легочной вентиляции во время физической нагрузки в общем совпадает ход изменений минутного объема крови (в противном случае нарушались бы вентиляционно—перфузионные отношения в легких), что свидетельствует о координации механизмов регуляции дыхательной и сердечно—сосудистой системы.

У человека, тренированного к напряженной мышечной деятельности, увеличивается жизненная емкость легких, дыхание в покое становится более редким и глубоким, увеличиваются кислородная емкость, буферные свойства крови и величина максимального потребления кислорода (до 4—5 л/мин и более).

До некоторой степени сходные особенности наблюдают у животных с высокой двигательной активностью (лошадь, северный олень и др.).

 

Рис. 10.43 Градиенты парциальных давлений (напряжений) кислорода в газотранспортной системе организма на уровне моря (а) и высоте 6750 м над уровнем моря (б) 1 — во вдыхаемом воздухе, 2 — в альвеолярном газе, 3 — в артериальной крови, 4 — в крови капилляров, 5 — в смешанной венозной крови.