Общая физиология гладких мышц позвоночных животных. Гладкие мышцы позвоночных, формирующие мышечные слои стенок желудка, кишки, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов, построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Толщина этих клеток колеблется от 2 до 10 мкм, длина — от 50 до 400 мкм. Отдельные клетки в гладких мышцах связаны между собой низкоомными электрическими контактами — нексусами. В гладкомышечных клетках имеются такие же миофибриллы, как и в поперечнополосатых. Однако эти структуры расположены в гладкомышечной клетке нерегулярно, почему сама эта клетка (волокно) и не имеет поперечной исчерченности. Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, а также метасимпатической нервной сетью. Однако не все гладкомышечные клетки иннервированы; многие из них контролируются нервной системой не прямо, а косвенно через другие гладкомышечные клетки. Сила сокращения гладких мышц позвоночных сравнима с силой сокращения (напряжения) поперечнополосатых мышц и равна 30—40 Н/см², но скорость сокращения, как уже отмечалось, на 1—2 порядка ниже. Трата энергии гладкими мышцами (при той же силе напряжения) в 100—500 раз меньше, чем у поперечнополосатых мышц. Последнее, видимо, связано с особой организацией сократительного акта. Мионевральная передача в гладких мышцах характеризуется рядом существенных особенностей. В большинстве случаев она двоякая — возбуждающая и тормозящая. Синаптические окончания формируют варикозные расширения около пучков мышечных клеток на различном, иногда значительном (до 1—2 мкм) расстоянии от них. По типу медиатора различаются два распространенных вида синаптической передачи — холинергическая (мускариновые рецепторы главным образом в пищеварительном тракте) и адренергическая (в мышцах мелких кровеносных сосудов — артерий и артериол). Имеются и другие виды передачи, где природа медиатора не идентифицирована, их называют «нехолинергической» и «неадренергической» нервно—мышечной передачей. Сложность синаптической конструкции обусловливает трудности в трактовке потенциала, возникающего на иннервируемых клетках. В ответ на стимуляцию некоторых симпатических и парасимпатических нервов в мышечных клетках отводится возбуждающий синаптический потенциал (ВСП), представленный мускариновой холинергической (преимущественно пищеварительный канал), α—адренергической (преимущественно кровеносные сосуды) передачей и передачей с неидентифицированным медиатором. В гладких мышцах пищеварительного тракта также отмечена передача возбуждения с метасимпатических (интрамуральных) нейронов, устойчивая к адрено— и холиноблокаторам. Медиатор этой передачи неизвестен. Трудности идентификации медиаторов усугубляются еще и тем, что одно и то же соединение (например, норадреналин) может вызывать полярно противоположные эффекты в разных мышцах. Ряд физиологически активных соединений (простагландины, гистамин, аденозин, серотонин, пептидные гормоны) оказывают сильное стимулирующее влияние на гладкие мышцы. Наряду с модулирующим действием на высвобождение медиатора, не исключено их прямое возбуждающее влияние на гладкомышечные клетки. Тормозящая иннервация в гладких мышцах представлена адренергической (пищеварительный канал), М—холинергической симпатической передачей (некоторые кровеносные сосуды) и передачей с неидентифицированным передатчиком, которую часто называют «неадренергической». Электрическая стимуляция нервных волокон в ряде случаев вызывает появление тормозящих синаптических потенциалов (ТСП) в виде кратковременной гиперполяризации мембраны мышечных клеток. Вследствие малой плотности иннервации одиночные ТСП выражены слабо, и для вызова заметной гиперполяризации мембраны нужно использовать ритмическое раздражение нервных волокон с частотой не менее 5—10 имп/с. Возможно, медиатором неадренергического торможения гладких мышц пищеварительного тракта является АТФ или его производные. Эта мионевральная передача эффективно и обратимо блокируется апамином — полипептидом из пчелиного яда. Однако это неконкурентное блокирование и происходит не на уровне рецепторов, а в калиевых каналах, реализующих возникновение ТСП.

Энергетические источники для сокращения и коэффициент полезного действия мышцы. Энергетическим источником для мышечного сокращения по существу является АТФ (рис. 1.64). Источником энергии и материала для ресинтеза АТФ являются распад креатинфосфата, анаэробный гликолиз и окислительное фосфорилирование субстратов (в митохондриях). Необходимо заметить, что и хемомеханическая реакция в системе актомио—зиновых мостиков, и все последующие процессы идут с потерей энергии в форме теплоты. Коэффициент полезного действия (КПД) мышцы как механической машины (здесь надо оговориться, что мышца не только механическая машина, но и основной обогреватель организма, поэтому ее тепловой выход не бесполезен) может быть вычислен по формуле: КПД=A/(A+Q) Тепловой выход мышцы (Q) сложен. Во—первых, существует выход теплоты при изометрическом напряжении мышцы, при задержке ее сокращения стопором. Этот выход (Q₁) называют теплотой активации. Если на фоне этого состояния мышца с грузом освобождается от стопора и, сокращаясь, поднимает груз, то она выделяет дополнительную теплоту (Q₂) — теплоту укорочения, пропорциональную механической работе (эффект Фенна). По—видимому, перемещение нитей с подключением в работу все новых (заряженных энергией) мостиков способствует высвобождению дополнительной энергии (и механической, и тепловой). В условиях свободного подъема груза теплота активации (соответстствующая фазе напряжения сухожилия) и теплота укорочения сливаются, образуя так называемое начальное теплообразование. После сокращения (одиночного или краткого тетануса) в мышце возникает задержанное теплообразование, которое связано с процессами, обеспечивающими ресинтез АТФ, оно длится секунды и минуты. Если рассчитывать КПД мышцы по начальному теплообразованию, то он составит примерно 50—60% (для оптимальных условий стимуляции и нагрузки). Если же вести расчет КПД исходя из видов теплопродукции, связанных с данной механической работой, то КПД составит примерно 20—30% (КПД мышц млекопитающих падает при адаптации к холоду, что способствует усилению теплопродукции в организме). Кислородная задолженность и утомление. Известно, что 1 моль АТФ дает 48 кДж энергии и что для ресинтеза 1 моля АТФ нужно 3 моля кислорода. В условиях срочной мышечной работы человека (бег на короткую дистанцию, прыжок, подъем штанги) запасов кислорода в организме не хватает для немедленного ресинтеза АТФ. Такая работа обеспечивается за счет мобилизации энергии анаэробного распада креатинфосфата и гликогена. В итоге в организме накапливается много недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др.). Создается кислородная задолженность. Такой долг погашается после работы за счет автоматической мобилизации дыхания и кровообращения (одышка и усиленное сердцебиение после работы). Если же работа, несмотря на наличие кислородного долга, продолжается, то наступает тяжелое состояние (утомление), которое иногда прекращается при достаточной мобилизации дыхания и кровообращения (второе дыхание спортсменов). В естественных условиях утомление развивается прежде всего как отказ от работы аппаратов ЦНС. При этом электрическое раздражение мышц выявляет их дееспособность. Но и изолированные мышцы, а также децентрализованные мышцы в организме при их прямой стимуляции или стимуляции соответствующего нерва работают не бесконечно. Они тоже утомляются. С разной скоростью утомляются так называемые быстрые и медленные мышцы, имеющие разный тип энергетического обеспечения. Волокна быстрых фазных мышц, например портняжной мышцы лягушки или длинного разгибателя пальцев крысы, богаты гликогеном, но имеют мало митохондрий и практически не содержат миоглобина (аналог гемоглобина крови, депонирующий кислород). Они работают на энергетической основе анаэробного цикла реакций, а значит, быстро, но недолго. Эти мышцы быстро утомляются. Волокна медленных мышц с одиночной иннервацией, генерирующих ПД, например камбаловидной мышцы крысы, наоборот, бедны гликогеном, но богаты митохондриями и миоглобином, придающим им красный цвет. Эти мышцы при работе используют главным образом энергию аэробных реакций. Они особенно хорошо кровоснабжаются и могут работать долго без утомления. Специальные тонические мышечные волокна, имеющие множественную иннервацию и работающие на основе низкочастотного локального возбуждения (ПСП), вообще слабы и, соответственно, тратят мало энергии. Поэтому при небольшом энергетическом обеспечении (в них относительно мало гликогена и митохондрий) они могут долго работать. Утомление изолированных скелетных мышц, выражающееся в снижении их силы и далее в отказе от функции, имеет в качестве своей основной причины накопление в мышцах (внутри волокон в межклеточных щелях) ряда продуктов метаболизма, прежде всего молочной кислоты (L—лактата), а также НзР04. Эти вещества нарушают функции мышечных и нервных элементов и в особенности нервно—мышечную передачу. В свою очередь, накопление L—лактата (недоокисленного продукта) зависит от нехватки O₂. Что касается энергетических ресурсов мышцы (гликогена, креатинфосфата), то они при обычных условиях утомления не исчерпываются.

Структура саркомера и механизм сокращения мышечного волокна. Саркомер (повторяющийся сегмент миофибриллы) состоит из двух половин светлого, оптически изотропного диска (I) и одного темного, анизотропного (А) диска. Электронно—микроскопический и биохимический анализы показывают, что у позвоночных темный диск сформирован параллельным пучком толстых (диаметром порядка 10 нм) миозиновых нитей, имеющих длину около 1,6 мкм. Молекулярная масса белка миозина составляет 500 килодальтон (кДа). На нитях миозина расположены выступы — головки миозиновых молекул длиной 20 нм. В светлых дисках имеются тонкие нити (диаметром 5 нм, длиной 1 мкм), построенные из белка актина (молекулярная масса 42 кДа), а также тропомиозина и тропонина. В районе Z—линии, разграничивающей соседние саркомеры, пучок тонких нитей скреплен Z—мембраной. Соотношение тонких и толстых нитей в саркомере составляет 2:1. Миозиновые и актиновые нити саркомера расположены так, что тонкие нити могут свободно входить между толстыми, т. е. «задвигаться» в А— диск, что и происходит при сокращении мышцы. В силу этого длина светлой части саркомера —I—диска — может быть разной: при пассивном растяжении мышцы она увеличивается до максимума, при сокращении может уменьшаться до нуля. Механизм сокращения состоит в перемещении (протягивании) тонких нитей вдоль толстых к центру саркомера за счет «гребных» движений головок миозина, периодически прикрепляющихся к тонким нитям, т. е. за счет поперечных актомиозиновых мостиков. При исследовании движения мостиков методом дифракции рентгеновских лучей показано, что амплитуда этих движений составляет 20 нм, а частота — 5—50 колебаний/с. Каждый мостик то прикрепляется и тянет нить, то открепляется и «ждет» условий для нового прикрепления. Но огромное множество мостиков работает «вразнобой», и поэтому их общая тяга оказывается равномерной во времени. Разнообразные исследования привели к следующему представлению о механизме циклической работы миозинового мостика. В покое мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, ибо между ними вклинена система из нити тропомиозина и глобулы тропонина. При активации мышечного волокна и появлении в миоплазме ионов Са²⁺ (в присутствии АТФ) тропонин изменяет свою конформацию и отодвигает нить тропомиозина, открывая для миозиновой головки возможность соединения с актином. Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к резкому изменению конформации мостика (его «сгибанию») и перемещению нити актина на один шаг (20 нм) с последующим разрывом мостика. Энергию на этот акт дает распад макроергической фосфатной связи, включенной в фосфорилактомиозин. После этого в силу падения локальной концентрации Са²⁺ и отсоединения его от тропонина тропомиозин снова блокирует актин, а миозин снова фосфорилируется за счет АТФ. Последний не только заряжает системы для дальнейшей работы, но и способствует временному разобщению нитей, т. е. пластифицирует мышцу, делает ее способной растягиваться под влиянием внешних сил. Полагают, что на одно рабочее движение одного мостика тратится одна молекула АТФ, причем роль АТФазы играет актомиозин (в присутствии ионов Mg²⁺ и Са²⁺). Всего при одиночном сокращении тратится 0,3 мкмоль АТФ на 1 г мышцы. Необходимо еще раз подчеркнуть, что АТФ играет в мышечной работе двоякую роль: фосфорилируя миозин, он обеспечивает энергией сокращение, но, находясь в свободном состоянии, он обеспечивает и расслабление мышцы (ее пластификацию). При исчезновении АТФ из миоплазмы развивается непрерывное сокращение — контрактура. Все эти феномены могут быть продемонстрированы и на изолированных актомиозиновых комплексах—нитях. Такие нити без АТФ твердеют (ригор), при добавлении АТФ — расслабляются, а при добавлении еще и Са²⁺ производят обратимое сокращение, аналогичное нормальному.

Механизм мышечного возбуждения. В поперечнополосатых волокнах скелетных мышц, как и в нервных волокнах, мембранный потенциал покоя (МПП) определяется электрохимическим градиентом ионов K⁺. Именно последний является причиной пассивного перемещения ионов К⁺ через мембрану. Но здесь в мышце проницаемость мембраны для ионов калия — P_К примерно равна проницаемости для ионов хлора — P_Cl. Концентрационные градиенты К⁺ и С1 ^— выравниваются так, что МПП = е_к = 58 lg[K⁺]_нар/(К⁺)_вн Е_Cl= 58 lg (Cl^—)_вн(Сl^—)_нар. Эта ситуация соответствует равновесию Доннана. В такой системе с двумя потенциалобразующими ионами изменение градиента для одного из них не приводит к ожидаемому изменению МПП до тех пор, пока не произойдет соответствующего изменения градиента у другого иона. Например, рост концентрации К⁺_нар не снижает МПП до ожидаемого значения, пока градиент Сl^— не упадет за счет его вхождения в волокно. Ионный механизм ПД в фазных мышечных волокнах аналогичен тому, который описан для нервного волокна. Развитие ПД связано с входящим натриевым током, реполяризация — с выходящим калиевым током. Однако силы токов здесь существенно больше, что соответствует большей величине емкости мембраны, разряжаемой и заряжаемой в процессе развития и компенсации ПД. Большей длительности ПД у фазных волокон соответствует и значительная продолжительность рефракторных фаз. С этим связана меньшая, чем у нервных волокон, лабильность. При длительности ПД в 2 мс и средней скорости распространения 3 мм/мс протяженность возбужденного участка на мембране волокна достигает б мм. Заметим, что у «тонических мышечных волокон», лишенных способности генерировать ПД, ПСП при малых интервалах между вызывающими их нервными импульсами способны суммироваться. Суммарная электрическая активность скелетных мышц позвоночных формируется из электрических сигналов разнорасположенных в мышце волокон. В мышцах, состоящих из одиночно иннервированных фазных волокон (например, в портняжной мышце лягушки, в большинстве скелетных мышц млекопитающих) в электромиограмме (ЭМГ), снимаемой биполярно с помощью вкалываемых игольчатых электродов или электродов, накладываемых на кожу над мышцей, преобладают быстрые колебания двухфазной, реже многофазной формы. У здорового человека в покое, в расслабленной, незадействованной в поддержании тонуса мышце электрическая активность слаба. При небольшом напряжении, например, при поддержании позы, ДЕ совершенно асинхронно разряжаются с небольшой частотой (5—10 импульсов в секунду). Поэтому колебания в суммарной ЭМГ невелики, но относительно часты. Если, как это бывает при больших мышечных усилиях, активность единиц учащается (частота разрядов ДЕ повышается в среднем до 20—30 имп/с), но при этом синхронизируется, то суммарная частота колебаний в ЭМГ может существенно и не измениться или даже упасть, но амплитуда их возрастает. Этот рост амплитуды волн ЭМГ имеет те же причины, что и рост амплитуды составного ПД нерва при увеличении числа синхронно активных волокон. Суммарные, интерференционные ЭМГ, представляющие собой разноамплитудный частокол разрядов, анализируются по градациям амплитуды и частоты импульсов. При этом учитывается, что существует примерно линейная зависимость между амплитудой колебаний ЭМГ и развиваемой мышцей силой, ее функциональным состоянием. Регистрацию и анализ ЭМГ человека широко используют в физиологии труда и спорта, а также в невропатологии. Помимо суммарных отведении применяют регистрацию ПД отдельных ДЕ с помощью вкалываемого в мышцу «концентрического» электрода с малой отводящей поверхностью (проволочка в игле для инъекций). Удается их отводить и накожными электродами. Сигналы ДЕ при этом имеют форму двух— или трехфазных колебаний стандартной амплитуды. Количество работающих ДЕ, характер их деятельности легко дискриминировать по амплитуде их разрядов. При детальном анализе разрядов ДЕ показано, что они состоят из сложного паттерна (от англ. pattern — узор, рисунок), более частого вначале и затем постепенно урежающегося. Передняя часть разряда запускает сократительную реакцию мышечных волокон, затем данная ДЕ выключается, но зато включаются другие клетки в пуле (от англ. pool— совокупность, обьединение) α—мотонейронов спинного мозга. В тонических волокнах скелетных мышц амфибий и глазодвигательных мышц млекопитающих, имеющих полисинаптическую иннервацию, как уже отмечалось, ПКП (иначе ПСП) не порождают ПД. В суммарной ЭМГ мышцы, содержащей значительный процент тонических волокон, наблюдаются относительно медленные волны однофазной формы (той или иной амплитуды и полярности), следующие в разных ритмах, которые порождаются ПСП многочисленных синапсов.

Мышцы и их классификация. Мышцы у всех высших животных являются важнейшими исполнительными (рабочими) органами — эффекторами. Поперечнополосатые мышцы формируют двигательные аппараты скелета, глазодвигательный, жевательный и некоторые другие важные двигательные аппараты. К поперечнополосатым относится и мышца сердца. Поперечнополосатые мышцы человека и позвоночных животных (за исключением сердечной) полностью контролируются ЦНС, они лишены автоматизма, т. е. не способны работать без «приказа» из ЦНС. Их называют произвольной мускулатурой, имея в виду их подчинение воле у человека. Гладкие мышцы позвоночных обслуживают внутренние органы. Они слабо контролируются ЦНС, обладают автоматизмом и собственной интрамуральной, или метасимпатической, нервной сетью, в значительной степени обеспечивающей их самоуправление. Гладкую мускулатуру (а также мышцу сердца) иногда называют непроизвольной, имея в виду ее неподчинение волевому контролю у человека. У беспозвоночных животных также имеются поперечнополосатые и гладкие мышцы, но их свойства и отношения с ЦНС несколько иные. Здесь более подробно будут рассмотрены свойства поперечнополосатых мышц скелета позвоночных, как наиболее изученного объекта; менее подробно — свойства сердечной и гладких мышц позвоночных, а также некоторых типов мышц беспозвоночных животных. Подробное описание последних приводится в специальных курсах сравнительной физиологии для университетов. Классификация. В разных мышцах и даже в пределах одной мышцы у человека составляющие ее ДЕ могут отличаться друг от друга своим строением, обменом веществ и функциональными особенностями. Прежде всего ДЕ отличаются размерами: объемом сомы мотонейрона, толщиной его аксона и числом входящих в состав мышечных волокон. Большая ДЕ включает крупный α—мотонейрон с толстым аксоном, образующим значительное число концевых веточек в мышце, иннервирующих большое количество мышечных волокон. Скорость проведения по аксону находится в прямой связи с его диаметром. У малых мотонейронов скорость проведения ПД и частота импульсации меньше. По функциональным характеристикам ДЕ разделяют на быстрые и медленные. Отмечается тесная корреляция между свойствами мотонейронов и иннервируемыми ими мышечными волокнами. Чем меньше тело мотонейрона, тем большим входным сопротивлением он обладает, тем выше его возбудимость и вовлекаемость в рефлекторные акты, и наоборот (принцип размерности Хеннемана). Медленные мотонейроны, как правило, низкопороговые, высоковозбудимые, т. к. это малые мотонейроны. Уже при реализации очень слабых статических сокращений мышц у медленных мотонейронов обнаружиается устойчивый уровень импульсации. По мере увеличения силы мышечного сокращения частота разрядов этих клеток меняется незначительно. Их называют малоутомляемыми, или неутомляемыми, мотонейронами, поскольку они способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты на протяжении длительных отрезков времени. Соответственно, медленные мышечные волокна способны к выполнению длительной работы преимущественно аэробного характера. Они окружены богатой капиллярной сетью, позволяющей им получать обильное снабжение кислородом из крови. Повышенное содержание миоглобина, обусловливающего красный цвет этих волокон, облегчает транспорт кислорода внутри мышечных клеток к митохондриям. Их также много. Все эти факторы обусловливают использование медленными мышечными волокнами более эффективного аэробного окислительного пути энергопродукции и определяют их высокую выносливость. Быстрые высокопороговые мотонейроны включаются в активность для обеспечения динамических и относительно больших по силе статических сокращений мышц, а также в начале любого сократительного процесса, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы («градиент силы»). Чем больше сила и скорость движений, тем значительнее участие быстрых ДЕ. Они относятся к утомляемым, т. к. не способны к длительному поддержанию относительно высокочастотного разряда. Входящие в состав быстрых ДЕ мышечные волокна более толстые, содержат больше миофибрилл, обладают большей силой, чем медленные волокна. В них снижено содержание митохондрий, миоглобина и жиров, ниже активность окислительных ферментов, около них меньше сеть капилляров. Волокна этого типа (их еще называют белыми) обладают запасами гликогена, активность гликолитических ферментов в них высокая. Не обладая большой выносливостью, эти волокна более приспособлены для сильных, но относительно кратковременных сокращений, для выполнения работ большой мощности.

Сила мышцы и ее работа. Величина сокращения мышцы зависит от ее морфологических свойств и функционального состояния. Сила мышц, их способность к работе, скорость сокращения и расслабления, выносливость в большой мере определяются процентным соотношением двух типов волокон. При преобладании в мышце быстрых волокон — выше скорость сокращения и максимальная сила, развиваемая мышцей при быстром сокращении. Если больше медленных волокон, мышца выносливее, обладает способностью производить длительную работу. Систематические интенсивные упражнения приводят к увеличению диаметра мышечных волокон за счет повышения количества протофибрилл — рабочая гипертрофия. Противоположным состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. При старении быстрые волокна в мышцах гипотрофируются раньше, чем медленные. Это связывается со снижением двигательной активности пожилых людей, с уменьшением физических нагрузок большой интенсивности. Выше уже отмечалось, что при прочих равных условиях сила мышцы определяется ее физиологическим поперечным сечением. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, который они в состоянии поднять, делят на площадь их физиологического поперечного сечения. Вычисленная таким образом сила (в кг/см²) для трехглавой мышцы плеча человека — 16,8, сгибателя плеча — 8,1, икроножной мышцы — 5,9, гладких мышц — 1. Подсчитано, что одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100—200 мг. Сила скелетной мышцы определяется рядом центральных факторов. Во—первых, числом ДЕ, рекрутируемых в данный момент времени. Во—вторых, степенью синхронности работы этих ДЕ. Наконец, степенью задействования каждой ДЕ, т. е. интенсивностью импульсного потока, следующего по аксону к мышце. Степень доминирования каждого из этих факторов в ДЕ варьирует в конкретных ситуациях. Внешняя механическая работа мышцы. (А) возможна только в изотоническом режиме с грузом при условии, что вес груза Р < Fм. В этом случае сократительный аппарат сначала растягивает и напрягает эластический элемент — сухожилие, а затем поднимает подвешенный к нему груз Р. При подъеме разных грузов на одну и ту же высоту от подпорки до упора, например, в условиях тетанической активации мышцы, чем больше груз, тем он медленнее поднимается (рис. 1.62), т. е. тем большее время тратится на эту работу. При постоянных средней частоте работы мостиков, Fэ и N это означает, естественно, и большую трату энергии, что соответствует и большей внешней механической работе. Внешняя механическая работа мышцы по подъему груза Р на высоту h, как уже отмечалось, исчисляется по формуле: А = Ph = РΔl, где AZ — укорочение мышцы. Заметим, что при Р = О А = 0 и что при Р ≥ p₀, т. е. при неподвижности груза, А тоже равна нулю. Внешняя механическая работа мышцы максимальна при средних нагрузках. Это называют законом средних нагрузок. Если мышца предварительно растянута, то ее пассивное напряжение добавляется к активному, возникающему при возбуждении, но последнее (по рассмотренным выше причинам) при чрезмерном растяжении падает до нуля.

Структура и иннервация мышц. Поперечнополосатые мышцы скелета позвоночных состоят из множества отдельных мышечных волокон, которые расположены в общем соединительнотканном футляре и крепятся к сухожилиям, связанным со скелетом. В некоторых мышцах все волокна параллельны длинной оси мышцы — параллельно—волокнистый тип. В других мышцах они расположены косо, прикрепляясь с одной стороны к центральному сухожильному тяжу, с другой — к наружному сухожильному футляру. Такое строение на продольном срезе напоминает перо птицы — перистый тип. Сила мышцы при прочих равных условиях пропорциональна числу волокон, иначе площади так называемого физиологического поперечного сечения мышцы, т. е. площади поверхности, пересекающей действующие мышечные волокна (конечно, с учетом снижения тяги при «косом» приложении силы). Каждое волокно скелетной мышцы — это тонкое (диаметром от 10 до 100 мкм), вытянутое на значительную длину (до 2—3 см) многоядерное образование — симпласт, — возникающее в раннем онтогенезе из слияния клеток—миобластов. Основной особенностью мышечного волокна является наличие в протоплазме (саркоплазме) массы тонких (диаметром порядка 1 мкм) нитей — миофибрилл, расположенных вдоль длинной оси волокна. Миофибриллы состоят из чередующихся светлых и темных участков — дисков, причем в массе соседних миофибрилл у поперечнополосатых волокон одноименные диски расположены на одном уровне (поперечном сечении). Последнее придает регулярную поперечную исчерченность (полосатость) всему мышечному волокну. Комплекс из одного темного и двух прилежащих к нему половин светлых дисков, ограниченный тонкими Z—линиями, называют саркомером. Миофибриллы, точнее — их саркомеры, — это сократительный аппарат, мотор мышечного волокна. Мембрана мышечного волокна — плазмалемма — сходна с нервной мембраной. Ее особенность состоит лишь в том, что она дает регулярные Т—образные впячивания (трубки диаметром 50 нм) приблизительно на границах саркомеров. Впячивания плазмалеммы увеличивают ее площадь, а значит, общую электрическую емкость (См). Внутри мышечного волокна между пучками миофибрилл параллельно плазмалемме располагаются системы трубочек так называемого саркоплазматического ретикулума (сети). Каждая такая система трубочек— это разветвленная, но замкнутая система, тесно прилегающая к миофибриллам и примыкающая своими слепыми концами (концевыми цистернами) к Т—образным впячиваниям плазмалеммы (Т—системе). Т—система и саркоплазматический ретикулум — это аппараты, обеспечивающие передачу сигналов (возбуждения) с плазмалеммы на сократительный аппарат миофибрилл. Иннервация поперечнополосатых мышечных волокон позвоночных осуществляется мотонейронами спинного мозга или мозгового ствола. Один мотонейрон коллатералями своего аксона иннервирует несколько мышечных волокон. Комплекс, включающий один мотонейрон и иннервируемые мышечные волокна, называют двигательной, или нейромоторной, единицей (ДЕ или НМЕ). Среднее число мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном, характеризует среднюю величину ДЕ мышцы. Обратная ей величина называется плотностью иннервации. Плотность иннервации велика (ДЕ мала) в мышцах, приспособленных, для «тонких» движений (мышцы пальцев, языка, наружные мышцы глаз). Наоборот, в мышцах, осуществляющих «грубые» движения (например, мышцах туловища), плотность иннервации мала (ДЕ велика). Различают одиночный и множественный типы иннервации мышечных волокон. Чаще встречается одиночный тип иннервации, осуществляемый более или менее компактными моторными окончаниями (синапсами в виде кустика или «подошвы»). Обычно они формируются аксонами крупных мотонейронов. Мышечные волокна, имеющие такую моторную иннервацию, в ответ на нервные импульсы генерируют ПД, распространяющиеся по волокну. Их часто называют фазными и быстрыми, так как они производят быстрые сокращения. Множественный тип иннервации волокон представлен в скелетной мускулатуре амфибий, а также во внешних глазных мышцах млекопитающих, где имеются также и одиночно иннервированные волокна. На каждом мышечном волокне при множественной иннервации располагается много моторных синапсов от одного или нескольких малых мотонейронов. Такие мышечные волокна (по функции тонические) реагируют на нервные импульсы только локальными постсинаптическими потенциалами (ПСП) — деполяризациями. Потенциалы действия в них не генерируются из—за отсутствия в их мембране потенциалозависимых Nа—каналов. Вместе с тем у этих волокон очень велико входное сопротивление, что обеспечивает и большую величину ВПСП, и электротоническое распространение деполяризации из синаптических районов по всему волокну, необходимое для повсеместного запуска сократительного акта. Сократительный акт здесь более медленный, чем в волокнах с одиночной иннервацией, поэтому такие волокна часто называют медленными. Нервное волокно реагирует на раздражение по правилу «все или ничего», т. е. отвечает на все надпороговые раздражения стандартным ПД и не отвечает потенциалом действия на подпороговые раздражения. В силу этого обстоятельства и любая нейромоторная единица реагирует на раздражение одного ее нейро—аксона по правилу «все или ничего», т. е. отвечает стандартной электрической реакцией (ПД фазных мышечных волокон, ПСП медленных тонических мышечных волокон) и стандартным сокращением на сверхпороговые раздражения и не отвечает на подпороговые стимулы. Но электрическое раздражение нервного ствола (иннервирующего мышцу) самой скелетной мышцы в зависимости от силы стимулов вызывает мышечные реакции разной силы, что связано с разным количеством активируемых ДЕ или мышечных волокон. Более сильные стимулы активируют большее количество ДЕ (.или мышечных волокон).

Элементы эволюции мышц. Эволюцию мышц ранее рассматривали как переход от эпителиально—мышечных клеток (у древних кишечнополостных) к мускулатуре «гладкого типа», затем к поперечнополосатой — тонической и фазной. При этом допускалось, что контроль активности мышц со стороны ЦНС в эволюции нарастал и первичный мышечный автоматизм, свойственный низшим животным, сначала стал регулируемым со стороны ЦНС, а далее у локомоторных аппаратов высших животных сменился полным подчинением мышц нервным импульсам. Однако в настоящее время такая простая схема эволюции мышечной иннервации не может считаться верной. Существуют некоторые факты, противоречащие данной схеме: 1) наличие миогенного ритма у наиболее быстрых так называемых асинхронных крыловых мышц насекомых; 2) наличие тонического типа мышечных волокон во внешних глазных мышцах млекопитающих, т. е. якобы «примитивного» варианта мышечных волокон у функционально важного двигательного аппарата высших представителей вторичноротых; 3) наличие свойственной развитым поперечнополосатым мышцам саркомерной организации миофибрилл в некоторых мышечных клетках примитивных животных, например медуз. Есть основания предполагать, что эволюционными предками мышечных элементов действительно были эпителиальные или другие «немышечные» клетки. Здесь необходимо заметить, что во всех клетках немышечной специализации присутствуют миозин и актин, т. е. те материалы, из которых может быть создан специальный сократительный аппарат. По—видимому, основные формы мышечных клеток их сократительных аппаратов, а также основные варианты иннервации мышечных элементов возникли на ранних этапах эволюции многоклеточных организмов. В дальнейшем они использовались в готовом виде в тех или иных комбинациях. В позднейшей эволюции всех видов мускулатуры легко просматриваются усовершенствования на макроуровне архитектоники мышц, но не изменения элементов. (Напомним, что эволюционным продуктом некоторых мышечных клеток являются так называемые электрические органы рыб.) В онтогенезе позвоночных (и беспозвоночных) различные мышцы получаются из разных зачатков, например у позвоночных скелетные мышцы — из сомитов, гладкие мышцы — из мезенхимы, а мышцы радужки (определяющие размер зрачка) — из нервного зачатка.

Механика мышцы. Различают два режима сократительной деятельности мышц: изотонический (когда мышца укорачивается при неизменном внутреннем напряжении, что, например, бывает при небольшой величине поднимаемого груза) и изометрический (при этом режиме мышца не укорачивается, а лишь развивает внутреннее напряжение, что бывает при ее закреплении с обоих концов и при нагрузке неподъемным грузом). Кроме того, различают два основных вида мышечных сокращений: одиночные и тетанические. Одиночные сокращения (или напряжения) возникают при действии на мышцу одиночного нервного импульса или краткого толчка тока. При этом в миоплазме мышцы происходит кратковременный подъем концентрации Са²⁺, сопровождаемый кратковременной работой — тягой мостиков, сменяющейся снова покоем. В изометрическом режиме одиночное напряжение начинается через 2 мс после пика ПД, причем напряжению предшествует краткое и незначительное так называемое латентное расслабление, создаваемое выходом Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума, что приводит к потере ретикулумом тургора (от лат. turgeo — быть наполненным, набухшим). В портняжной мышце лягушки одиночное напряжение достигает максимума за 0,15—0,20 с и далее спадает экспоненциально за 0,7—0,8 с. В изотоническом режиме одиночное сокращение портняжной мышцы лягушки имеет фазу подъема 0,05 с и фазу спада 0,05 с. Мышца укорачивается на 5—10% длины покоя. Тетанические сокращения возникают при ритмической стимуляции моторного нерва или мышцы. При редкой стимуляции (около 15 стим/с) происходит зубчатый (неполный) тетанус, при более частой (выше 25 стим/с) — сплошной, или гладкий. При этом происходит слияние и наложение (суперпозиция) одиночных сокращений (напряжений). Общая величина укорочения (и напряжения) в экспериментальных условиях растет, и тем больше, чем чаще нервная активация. Это продолжается до известных пределов, так как при чрезмерной частоте нервных импульсов развивается частичный блок в синапсе, так называемый пессимум. Укорочение мышцы в состоянии оптимального тетануса составляет 20%. Активность нервного ствола при его искусственной супрамаксимальной стимуляции—конечно, лишь модель работы пула мотонейронов. Обычный режим естественного сокращения мышечных волокон близок к зубчатому тетанусу. Однако такой режим функционирования единиц, составляющих ДЕ, не сказывается на сокращении целой мышцы; оно напоминает гладкий тетанус. Причина этого — асинхронность работы мотонейронов и обусловленная этим асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон. Работа сократительного механизма (акто—миозиновых мостиков) в разных условиях. Сократительный аппарат миофибрилл подключен последовательно к эластическому элементу (сухожилию) и, кроме того, имеет параллельно включенный пластический вязкостный элемент. У покоящейся мышцы вязкость мала, а у возбужденной велика (зацепление мостиков). В изометрическом режиме активности работа мостиков приводит лишь к растяжению и напряжению эластического элемента. Эта работа может быть изображена как ритмическое микроперемещение тонких нитей мостиками к центру саркомёра, каждый раз сопровождаемое возвратом в исходное состояние за счет эластической силы. Общая сила мышцы Fм при этом пропорциональна силе элементарного рывка (мостика) Fэ и числу работающих мостиков N при постоянной средней частоте их срабатывания: Fм = Fэ N. Зависимость Fм от числа работающих мостиков демонстрируется в опыте с оценкой Fм изометрических напряжений при разной исходной длине мышцы (саркомеров) I. Оказывается, что если мышца перерастянута так, что тонкие и толстые нити ее саркомеров не перекрываются, то Fм = 0. По мере приближения к натуральной длине покоя l₀, при которой все головки миозиновых нитей могут контактировать с актиновыми нитями, Fм растет до максимума. Но при дальнейшем уменьшении I ввиду «заползания» тонких нитей в соседние саркомеры и уменьшения возможной амплитуды их перемещения, а значит, и снижения растяжения эластического элемента внешняя Fv падает снова.

Передача сигнала с плазмалеммы на сократительный аппарат миофибрилл. Сократительный аппарат скелетно—мышечного волокна приводится в активное состояние ионами Са²⁺. Искусственное введение Са²⁺ в волокно тоже вызывает его сокращение. В покое концентрация ионов Са²⁺ в миоплазме весьма низка (10^—8 моль/л), она значительно ниже порога для запуска сокращения (10^—6 моль/л). В неповрежденное мышечное волокно этого типа даже при возбуждении внешний Са²+ входит в очень небольших количествах. Поэтому запуск сокращения здесь осуществляется за счет выброса Са²⁺ из его внутриклеточного депо — саркоплазматического ретикулума. Концентрация Са²⁺ в нем достигает 10^—4 моль/л. То, что при возбуждении мышечных волокон в их миоплазме резко возрастает концентрация Са²⁺, демонстрируют опыты с экворином (белком светящихся медуз, реагирующим на Са²⁺ свечением). Если экворин введен в миоплазму волокна, то при каждом возбуждении (сокращении) регистрируется вспышка свечения (рис. 1.55). Выброс Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, а за ним и длительное сокращение (контрактура) могут быть провоцированы некоторыми фармакологическими агентами, например кофеином. Проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума для Са²⁺ в покое мала, а утечка Са²⁺ компенсируется постоянной работой кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума и, по—видимому, задерживается электрической поляризацией его мембраны. Выход Са²⁺ по концентрационному градиенту осуществляется при активации мембраны ретикулума, открытии в ней Са—каналов. Активация мембраны ретикулума происходит при распространении ПД внешней мышечной мембраны (ПД) на поперечные трубочки. Потенциал действия поперечной трубочки (Т—системы), как полагают, действует петлей своего тока на мембрану саркоплазматического ретикулума через электрический синапс, формируемый T—системой и концевой цистерной ретикулума (рис. 1.56). Локальное электрическое раздражение T—системы приводит к сокращению, локализованному в прилежащих саркомерах. Таким образом, запуск сократительного акта производится следующей цепочкой процессов: ПД_м→ПД_{т—системы}→активация мембраны саркоплазматического ретикулума→выход Са²⁺ в миоплазму→сокращение. В мышцах, лишенных ПД_м, активация саркоплазматического ретикулума осуществляется петлей тока ПСП. После сокращения ионы Са²⁺ быстро всасываются в ретикулум и наступают расслабление, покой и вместе с тем готовность механизмов к новой реакции. ПД Т—системы мышечного волокна регистрируется внутриклеточным микроэлектродом как дополнительный низкий и растянутый во времени пик, расположенный сразу вслед за пиком ПД_м. Функциональная мембранно—миофибриллярная (иначе электромеханическая) связь может быть нарушена. В частности, она нарушается при обработке мышцы гипертоническими растворами глицерина (400—800 ммоль/л) с последующей отмывкой нормальным раствором Рингера. В этой ситуации в связи с процессом вакуолизации Т—системы ликвидируются. При этом ПД_м полностью сохраняются, но исчезают ПД_{т—системы} и сократительные реакции в ответ на ПД поверхностной мембраны.

Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга. Серое в-во в нем располагается ядрами к переферии. В нем находятся оливы, связанные со спинным мозгом, мозжечком - ядра Голля, Бурдаха. Здесь находятся перекресты нисходящих и восходящих пирамидных путей, ретикулярная формация. Продолговатый мозг участвует в реализации вегетативных, соматических, вкусовых, слуховых, вестибулярных рефлексов. Особенность: его ядра, возбуждаясь последовательно, обеспечивают выполнение сложных рефлексов, которые требуют последовательного включения разных мышц групп: глотание. Рег-ет сенсорные ф-ции: первичный анализ рецепции вкуса, слуховые раздражения, вестибулярные раздражения. На уровне продолговатого мозга обеспечивается первичный анализ силы и качества раздражения. А потом эта информация передается а подкорковые структуры. Через него проходят все восходящие пути спинного мозга: спино-таламический, кортикоспинальный, руброспинальный. В нем берут начало вестибулоспинальный, оливоспинальный и ретикулоспинальный тракты, обеспечивающие тонус и координацию мышечных р-ций. Заканчиваются: корково-ретикулярные пути. В продолговатом мозе располагаются центры дыхательных и сердечных рефлексов. Реализует защитные рефлексы: рвоты, чихания, кашля, смыкания век. Рефлексы пищевого поведения:сосания,жевания,глотания. Рефлексы поддержания позы за счет афферентации от рецепторов преддверия улитки и полукружных каналов в верхнее вестибулярное ядро. Отсюда переработанная инф-ия оценки необходимости изменения позы посылается к латеральному и медиальному вестибулярным ядрам, а затем эти инф-я поступает к рогам соответствующих сегментов спинногог мозга. Изменение позы осуществляется за счет статических и статокинетических рефлексов. Статические- регулируют тонус скелетных мышц с целью удержания определенного положения тела. Статокинетические- обеспечивают перераспределение тонуса мышц дл организации позы. В продолговатом мозге находятся центры слюноотделения, дыхательный и сосудодвигательный центры.